Etiologia da Doença Periodontal (2)

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ETIOPATOGENIA 
DA DOENÇA 
PERIODONTAL 
PERIODONTITE
Microorganismos Patogênicos
Fatores Modificadores 
- Higiene Oral
- Áreas de Retenção de P.B.
- Dieta
Hereditariedade
-Deficiências Imunológicas
- Síndromes
- Genéticas
Doenças Sistêmicas
Vírus
- Imunomodulação Hábitos
-Cuidados com a saúde
- Fumo
- Álcool
- Dieta
- Medicamentos
Estresse Fatores Sociais
-Família
-Educação
- Profissão
- Fatores 
Socioeconômicos
- Fatores Culturais
Aa,Pg
IDADE 
SEXO
Aa – X2
Pg – X2,7
Fumo – X2,8 a 6,7
HIV – AIDS - ?
Idade / Sexo - ?
HIV
TERAPIA DE 
MANUTENÇÃO
FUMO
Biofilme Dental: Comunidade microbiana organizada, 
não mineralizada, envolvida em uma matriz de 
polissacarídeos extracelulares e glicoproteínas 
salivares.
Definição
PLACA BACTERIANA
• AGREGAÇÕES BACTERIANAS FORTEMENTE 
ADERIDAS AOS DENTES E OUTRAS 
SUPERFÍCIES ORAIS.
•Produz uma variedade 
de irritantes: ácidos, 
endotoxinas e 
antígenos.
PLACA BACTERIANA
PLACA BACTERIANA
Hipótese da placa específica (Loesche, 1979)
-A propensão dos sítios inflamados de sofrer destruição tecidual
contínua foi indentificada, porque nem toda gengivite evolui para uma
periodontite.
- Periodontite é causada por patógenos especificos.
Hipótese da placa inespecífica(Theilade, 1986)
-Indivíduos com forma grave de doença periodontal são suspeitos de
possuir baixa resistência aos depósitos bacterianos como um todo.
- Ao executarem de forma inadequada os cuidados de higiene oral.
(Löe et al., 1965; Theilade et al., 1966; Pontoriero et al., 1994)
Evidências
científicas
7 dias – todos apresentavam inflamação gengival
Após profilaxia e retorno da HO – todos apresentaram saúde gengival
Gengivite experimental
(Löe et al., 1965; Theilade et al., 1966; Pontoriero et al., 1994)
Evidências científicas
Biofilme
Fator etiológico das 
doenças gengivais
Bactérias Gram-negativas 
anaeróbias estritas 
proteolíticas
Bactérias Gram-positivas 
facultativas sacarolíticas e 
acidogênicas
Formação do biofilme
• A adesão depende de uma série de interações envolvendo a 
superfície a ser colonizada, a microbiota e o meio ambiente
Como se forma o biofilme?
Superfície dental
(Mergenhagen & Rosan, 1985)
Dente ou superfícies duras
Formação do biofilme
Marshall (1992), Marsh & Bradshaw (1995)
Película adquirida – glicoproteínas salivares e anticorpos
Formação do biofilme
Marshall (1992), Marsh & Bradshaw (1995)
Adesão bacteriana – polímeros extracelulares e fímbrias
Formação do biofilme
Marshall (1992), Marsh & Bradshaw (1995)
Crescimento celular ativo – presença de nutrientes
Formação do biofilme
Marshall (1992), Marsh & Bradshaw (1995)
Aumento da massa bacteriana – difusão difícil e condição de 
anaerobiose
Formação do biofilme
Marshall (1992), Marsh & Bradshaw (1995)
Tipos de colonização bacteriana
Colonização primária
Facultativas / gram-positivas
Fonte de energia: carboidratos
Utilizam oxigênio
Gêneros Principais:
Streptococcus ssp. 
Actinomyces sp
Formação do biofilme
Transição do meio / G+ G-
Mudanças no meio ambiente
Aumento da massa
Bactérias sem mecanismos de adesão 
Interações bacterianas
Tipos de colonização bacteriana
Formação do biofilme
Colonização secundária
Dependem de colonização prévia
Anaeróbicas
Assacarilíticas
Fonte de energia: aminoácidos 
P. Gingivalis
Prevotella intermedia
POTENCIAL 
PERIODONTOGÊNICO
Tipos de colonização 
bacteriana
Formação do biofilme
DENTE
Cocos Gram+
anaeróbios facultativos
Bastonetes Gram+
Gram-
Colonização Bacteriana
Lang et al., 2005
Formação do biofilme
Biofilme
Estágios de formação do biofilme
Estágio reversível Aderência inicial bacteriana.
Gibbons & van Houte, 1980
Estágio irreversível
A partir da multiplicação, sucessão e
interação entre microrganismos.
DENTE
Fase 10 h Fase 2 Fase 3 Fase 4
Formação da matriz intermicrobiana (mutana) e na 
produção de reservas de energia (dextrana e frutana). 
Estrutura do biofilme
Estrutura do biofilme supragengival
• Primeiro material a se aderir à 
película
• Nutrição vem dos produtos da dieta dissolvidos na saliva
• A matriz intermicrobiana representa 25% do volume e 3 
fontes podem contribuir com esta matriz: os microrganismos, 
a saliva e o exsudato gengival
• Na placa supra, onde predominam gram 
positivos, é comum encontrar levanas e glicanas 
que são produzidas a partir da sacarose da dieta
cocos, células epiteliais e PMNs. 
• Fonte nutricional provém dos tecidos periodontais e 
do sangue
• Se assemelha à placa supra, embora os microrganismos sejam diferentes
• Camada superficial menos densa e leucócitos 
regularmente interpostos entre o biofilme e a 
camada epitelial do sulco gengival
Estrutura do biofilme subgengival
• Produção de enzimas hidrolíticas
• Presença da cutícula – material eletrodenso que confere maior 
aderência do biofilme
Estrutura do biofilme
Características dos biofilmes
• Exopolissacarídeos
• Diferentes pHs no mesmo biofilme
• Produção de enzimas:
• beta lactamase
• catalases,
• superóxido desmutase elastase
• celulases.
• Associações específicas entre espécies 
bacterianas
Característica do biofilme
Haffajee & Socransky, 2005
Benefícios do Biofilme para as bactérias:
- Preteção contra bactérias invasoras
- Proteção contra agentes tóxicos do meio externo
- Proteção contra o sistema de defesa do hospedeiro 
- Troca de informações genéticas e nutrientes
Característica do biofilme
Organismos que crescem em biofilmes são mais resistentes 
aos antibióticos do que a mesma espécie crescendo em um 
estado não aderido. Esta resistência pode ser 1000 a 1500 
vezes maior do que as células em estado livre.
Biofilme x Antibióticos
Característica do biofilme
Actinomyces
species
Streptococcus sp.
S. Gordonii
S. intermedius
S. Mitis
S.Oralis
S.sanguis
V. Parvula
A. odontolyticus
E. Corrodens
C. Gingivalis
C. Sputigena
C. Ochracea
A. actino. a Socranky et al., 1998
P. Intermedia
P. Nigrescens
P. Micros
F. nuc. Vicentti
F. nuc. Nucleatum
F. Nuc polymorphum
F. periodonticum
C. rectusC. gracilis
C. constellatus E. nodatum
C. showae
P. Gingivalis
T. Forsythia
T. denticola
Composição do biofilme
Saúde Gengivite Periodontite 
Composição do biofilme periodontal
Saúde
Supragengival
Subgengival
Predomínio de Actinomyces
Redução de Actinomyces
Aumento do grupo Laranja
Santamaria M
Composição do biofilme
Saúde Periodontite
Supragengival
Subgengival
Predomínio de Actinomyces
Aumento de m.o. do grupo vermelho
Composição do biofilme periodontal
Composição do biofilme
Fatores de virulência
- ARG-1 produzida por Pg  protease que destroi componetes do tc
conjuntivo e epitelial
- Leucotoxina produzida por Aa  destroi células brancas
responsável pela defesa do hospederio
- LPS  potente mediador pro-inflamatório, vasodilatador,
quimitático para Plasmócitos e Linfócitos e estimula a liberação de
citocinas pró-inflamatória.
- Invasão de tecidos  Pg invade células epiteliais e comprometem
o sistema de adesão celular  quebra da barreira física promovida
pelo epitélio. Também funcionam como reservatório bacteriano 
recorrência da doença e fuga do sistema de defesa do hospedeiro.
Ação bacteriana
Mecanismos de Patogenicidade do Biofilme
• Conter patógenos periodontais virulentos;
Griffen et al. 1999
• Influência do meio local;
Hillman et al. 1987
• Susceptibilidade do hospedeiro;
Hillman et al. 1987Ação do biofilme
• Evadir mecanismos de defesa do hospedeiro;
Mecanismos de defesa dos 
hospedeiro: 
- Fluxo de saliva 
- Deslocamento mecânico na
mastigação e fonação
- Anticorpos que impedem a adesão
bacteriana
- Anticorpos que facilitam a 
fagocitose das bactérias pelas
células de defesa. 
- Fagocitose por cels brancas
Mecanismos de Patogenicidade do Biofilme
Ação do biofilme
• Causar danos diretos aos tecidos do hospedeiro;
Enzimas
Amônia
Indol
Sulfeto de hidrogênio
Ácido butírico
Proteases: Colagenase 
e elastase
Digestão de 
componentes teciduais
• Evadir mecanismos de defesa do hospedeiro;
Mecanismos de Patogenicidade do Biofilme
Ação do biofilme
• Induzir danos aos tecidos do hospedeiro (efeito indireto).
LPS Citocinas pró-
inflamatórias
IL 1
TNFα
PGE-2
Dano tecidual
• Causar danos diretos aos tecidos do hospedeiro;
• Evadir mecanismos de defesa do hospedeiro;
Mecanismos de Patogenicidade do Biofilme
Ação do biofilme
Etiologia das doenças periodontais – Biofilme Dental
Bolsas profundas: 
- Ambiente de anaerobiose
- Habilidade de recrutar nutrientes do 
sague.
Fatores que afetam a composição do Biofilme
Microrganismos Ambiente
Composição do biofilme
• Influência da profundidade de sondagem na proporção de M.O.
Sítios sadios em saudáveis
PS < 4 em Periodontite
PS 4-6 em Periodontite
PS > 6 em Periodontite
Socransky et al., 1991
Fatores que afetam a composição do Biofilme
Composição do biofilme
Fatores relacionados ao hospedeiro.
Fatores que afetam a composição do Biofilme
Composição do biofilme
Aggregatibacter actinomycitecomitans
Bastonete arredondado , sacarolítico
Gram-negativo, não móvel
Produtor de leucotoxina e LPS
Potencial de modulação da resposta 
do hospedeiro
Relacionado a formas agressivas de 
periodontite
Porphyromonas gingivalis
Bastonete arredondado , 
assacarolítico Gram-negativo
Produtor de proteases que degradam 
imunoglobulinas
Potencial de invasão de tecidos
Relacionado à periodontite crônica e 
a formas agressivas generalizadas 
de periodontite
Tanarella forsythia
Bastonete fusiforme Gram-
negativo e anaeróbio
Relacionados a doença 
periodontal crônica
Potencial participação em 
eventos cardiovasculares ao 
lado de Pg
Treponema denticola
Espiroquetas altamente móveis, 
anaeróbios Gram-negativos
Potencial de invasão de tecidos 
vizinhos
Presente em várias formas de 
periodontite
Prevotella intermedia
Coco achatado Gram-negativo 
anaeróbio
Comensal no sulco gengival
Frequentemente isolado de casos de 
gengivite e lesões purulentas
Associado ao sangramento gengival 
em fases hormonais especiais em 
mulheres
PAGE & SCHROEDER (1976)
ACÚMULO DE PLACA – INFLAMAÇÃO
24HS – ALTERAÇÕES NO PLEXO 
MICROVASCULAR
DILATAÇÃO DE ARTERÍOLAS CAPILARES 
> DA PERMEABILIDADE MICROVASCULAR
ANTICORPOS,
VOLUME DO EXSUDATO X GRAU DE 
INFLAMAÇÃO
7 DIAS APÓS O ACÚMULO DE PLACA
MAIOR PERMEABILIDADE
LINFÓCITOS E NEUTRÓFILOS PREDOMINANDO
DEGENERAÇÃO DE FIBROBLASTOS - DESTRUIÇÃO DE 
COLÁGENO
DETECTÁVEL DURANTE O EXAME CLÍNICO
AUMENTO DE TAMANHO E INFLAMAÇÃO DO E.J.
INÍCIO DA FORMAÇÃO DE CRISTAS EPITELIAIS NO 
E.J.
DURAÇÃO INDETERMINADA/SUSCETIBILIDADE DOS 
INDIVÍDUOS
INTENSIFICAÇÃO DO ESTADO INFLAMATÓRIO
MAIOR EXSUDAÇÃO E MIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS
MAIOR EDEMA
DOMINADA POR PLASMÓCITOS E LINFÓCITOS
PERDA DE COLÁGENO
PROLIFERAÇÃO DO EPITÉLIO DENTOGENGIVAL
PROLONGAMENTO DAS CRISTAS EPITELIAIS EM 
DIREÇÃO AO CONJUNTIVO
EPITÉLIO DE BOLSA NÃO ADERIDO 
APROFUNDAMENTO DA BOLSA PERIODONTAL
NICHO ECOLÓGICO DE ANAEROBIOSE
PROPAGAÇÃO LATERAL E APICAL DO 
INFILTRADO
PERDA DE OSSO ALVEOLAR
DANOS ÀS FIBRAS
MIGRAÇÃO APICAL DE E.J.
PREDOMÍNIO DE PLASMÓCITOS
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e
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CÁLCULO DENTAL
“O cálculo dental representa a
placa bacteriana mineralizada;
sua presença torna a remoção
adequada da placa impossível”
“O cálculo não exerce 
influência mecânica direta 
sobre os tecidos gengivais; 
porém facilita o acúmulo 
bacteriano”
Cálculo supragengival
Coloração branco-amarelada ou amarelo-acastanhada, 
ou mesmo de cor marrom
Próximo à saída das glândulas salivares
Dureza moderada
Cálculo dental
Cálculo subgengival
• Detectado pela sensibilidade táctil por meio da 
sondagem;
• Massa dura de tecido calcificado de cor marrom ou 
preta, com superfície rugosa;
Cálculo dental
Amplifica o efeito da placa bacteriana por manter os depósitos 
bacterianos em íntimo contato com as superfícies dos tecidos, 
influenciando a ecologia bacteriana e a resposta tecidual
O cálculo está sempre coberto por uma camada viável 
de placa bacteriana não mineralizada. 
Friskopp & Hammarström, 1980
Queiroz LA
Cálculo dental