Mecanismos de agressão e defesa em odontologia - Lizandra

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MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA EM 
ODONTOLOGIA 
 
❖ Saúde: Bem-estar mental, físico e social. Não é 
necessariamente a ausência de doença ou 
enfermidade. 
❖ Doença: Interrupção da saúde, manifestado por 
anormalidades e distúrbios de funcionamento. 
❖ Patologia: Estudo das doenças. 
❖ Cerne da patologia: Causa/etiologia → 
patogenia/mecanismos da doença → alterações 
morfológicas → fisiopatologia. 
• Causa/etiologia: É a razão levou ao surgimento da 
lesões ou doença. De origem genética/intrínseca 
(DNA); adquirida/extrínseca (meio externo, 
nutricional, infecciosa); unifatorial/multifatorial 
(fatores etiológicos e agentes etiológicos). 
• Patogenia/mecanismos da doença: É a explicação 
do desenvolvimento da doença desde o primeiro 
contato com o agente etiológico, até o final da 
doença, por meio da explicação de alterações 
celulares e moleculares, além de anormalidades 
funcionais e estruturais. 
• Alterações morfológicas: Alterações estruturais 
nas células e tecidos que são características da 
doença. 
• Fisiopatologia: São as consequências da doença, os 
sinais e sintomas apresentados pelo indivíduo no 
decorrer da doença. 
❖ Sinais e sintomas: Alterações funcionais e 
estruturais ligadas à doença. 
• Sintomas: Queixa subjetiva percebida pelo 
indivíduo. Ex: tontura; dificuldade para respirar. 
• Sinais: Sinais possíveis de ser observados por outra 
pessoa além do indivíduo. Ex: temperatura 
elevada; pupila dilatada. 
CONCEITOS GERAIS EM MICROBIOLOGIA 
TAXONOMIA 
❖ Taxonomia: Classifica os seres vivos de acordo com suas 
semelhanças. 
❖ Curiosidade: Existe uma grande diversidade de 
organismos vivos; estima-se que apenas 10% foram 
descobertos, classificados e identificados. 
❖ Classificação (menos inclusivo ao mais inclusivo): 
Espécie → gênero → família → ordem → classe → filo 
→ reino. 
❖ Domínios: Procariontes (reino monera). Eucariontes 
(reino protista, fungi, plantae, animalia). 
❖ Reinos: Plantae, fungi, animalia, protista, monera. 
❖ Microbioma: Sobre toda superfície, inclusive sobre o 
corpo humano, existem bactérias, fungos, vírus e outros 
microorganismos. 
BACTÉRIAS 
❖ Tipos de bactérias: Micoplasmas, cianobactérias, 
espiroquetas, Archaea, Rickettsia, gram-positivas, gram-
negativas. 
❖ Características dos procariotos: Sem organelas 
revestidas por membrana (sem mitocôndrias, 
lisossomos, retículo endoplasmático, complexo de 
golgi). Suas paredes celulares são constituídas de 
peptideoglicano (maioria). Dividem-se por fissão binária 
(reprodução assexuada). O DNA não está envolvido por 
membrana (cromossomo circular; sem membrana 
nuclear). 
❖ Forma de classificar as bactérias: Por seu tamanho, 
forma e arranjo. 
TAMANHO 
❖ Tamanho: Variam de 0,3 (d) por 0,8 (c) μm à 10 (d) por 
25 (c) μm. Interesse médico → entre 0,5 (d) a 1,0 μm (d) 
por 2 (c) a 5 μm (c). 
FORMA DAS BACTÉRIAS 
❖ Esférica: Cocos (grupo homogêneo; células pequenas). 
 
❖ Cilíndrica: Bacilos (longos ou delgados; pequenos ou 
grossos; extremidade reta ou arredondada). 
 
❖ Espirilada: Vibriões (vírgula). Espirilos (forma 
helicoidal/“saca rolhas”; corpo rígido; flagelados). 
Espiroquetas (corpo flexível; filamento axial). 
ARRANJO DAS CÉLULAS BACTERIANAS 
❖ Arranjo cocos: 
• Diplococos: Cocos agrupados aos pares. Ex: Neisseria. 
• Tétrades: Agrupados de 4 cocos. 
• Sarcina: 8 cocos em forma cúbica. 
• Estreptococos: Cocos agrupados em cadeia. Ex: 
Streptococcos. 
• Estafilococos: Cocos em arranjos irregulares. Ex: 
Staphylococos. 
❖ Arranjo bacilos: 
• Bacilo simples: Um único bacilo. 
• Diplobacilo: Dois bacilos juntos. 
• Estreptobacilo: Três ou mais bacilos juntos. 
PAREDE CELULAR 
❖ Funções: Confere rigidez estrutural a célula. Protege 
contra lise osmótica. Sítio receptor para proteínas e 
outras moléculas que interagem com a bactéria. Alvo de 
antibióticos. 
❖ Composição: Rede macromolecular (peptideoglicano). 
• Peptideoglicano: Dissacarídeo (monossacarídeo N-
acetilglicosamina ‘NAG’ + monossacarídeo N-
acetilmurâmico ‘NAM’) unido por polipeptídeos. 
❖ Penicilina (antibiótico): Interfere nas ligações entre o 
dissacarídeos e os peptídeos. Funciona melhor em 
bactérias gram-positivas. 
DIVISÃO DAS BACTÉRIAS 
❖ Experimento de diferenciação: Feito pelo 
microbiologista dinamarquês Hans Cristian Joaquim 
Gram. 
❖ Gram-positivas: Tom roxo ou azulado. 
❖ Gram-negativas: Tom avermelhado ou rosado. 
BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS 
❖ Características: Parede celular mais espessa e rígida 
devido a muitas camadas de peptideoglicano. 
❖ Estrutura: 
• Ácido teicóico: Glicerol ou ribitol + fosfato. 
• Ácido lipoteicóico: Atravessa a camada peptideoglicana 
e liga a membrana plasmática. 
• Ácido teicóico da parede: Ligado a camada 
peptideoglicana. 
BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS 
❖ Características: Poucas camadas de peptideoglicano. 
Mais suscetível ao rompimento mecânico. Liga a 
camada externa por lipoproteínas. 
❖ Estrutura: 
• Membrana externa: Formada por lipopolissacarídeo 
(LPS) e proteínas (purinas e lipoproteínas). Apresenta o 
antígeno LPS funcionando como uma barreira contra 
antibióticos. Importante para a evasão do SI. 
• Espaço periplasmático: Entre a membrana externa e a 
membrana citoplasmática. Contém altas concentrações 
de enzimas de degradação e proteínas de transporte. 
ESTRUTURAS INTERNAS À PAREDE CELULAR 
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA 
❖ Características: É o local de ação de vários agentes 
microbianos e infectantes. Estrutura fina e fluida. 
❖ Composição: Bicamada fosfolipídica (40%; formada por 
ácidos graxos e glicerol fosfato) + proteínas (60%). 
❖ Funções: Produzir ATP nas células bacterianas, por meio 
de reações químicas na própria membrana. Separar o 
citoplasma do ambiente. 
GLICOCÁLIX / GLICOCÁLICE 
❖ Características: Polímero viscoso e gelatinoso. 
Revestimento de açúcar (polissacarídeo extracelular). 
❖ Composição: Carboidratos. Varia de acordo com a 
espécie (polissacarídeo, polipeptídeo ou ambos). 
❖ Funções: Aumentar a virulência das bactérias que o 
possuem (dificultar a fagocitose pelas células de defesa 
do corpo). Diminuir ação dos antibióticos. Funciona 
como fonte nutricional. Proteger a célula contra a 
desidratação. Ajudar a bactéria se aderir à superfície. 
❖ Cápsula: Quando aderido na parede. 
❖ Camada viscosa: Se não organizado e fracamente 
aderido à parede. 
FLAGELOS 
❖ Características: Longos filamentos que partem do corpo 
das bactérias se estendem externamente a parede 
celular. Ancorado na superfície da célula. Bactérias que 
possuem, pode gerar resposta imunológica. 
❖ Composição: Proteína flagelina. 
❖ Função: Locomoção bacteriana, por meio do 
movimento rotatório. 
FÍMBRIAS 
❖ Características: Aparecem principalmente em bactérias 
gram-negativas. Mais curtas, retas e finas que os 
flagelos. Ficam homogeneamente distribuídas nos polos 
das células bacterianas (semelhante a pêlos). 
❖ Função: Ajudar na aderência da bactéria à superfície. 
PILI 
❖ Característica: Mais longa que as fímbrias. Apenas uma 
ou duas na célula. 
❖ Função: Transferir material genético entre uma bactéria 
e outra. 
CITOPLASMA 
❖ Característica: Sítio de reações químicas. 
❖ Composição: 80% por água, íons orgânicos (sódio, cloro, 
cálcio), macromoléculas, compostos de baixo peso 
molecular. 
NUCLEOIDE 
❖ Característica: DNA circular. Dupla hélice. 
PLASMÍDEOS 
❖ Características: Moléculas de DNA. Menores que o 
cromossomo. 
ENDOSPOROS 
❖ Características: Estrutura de sobrevivência 
extremamente resistente, com células desidratadas, 
paredes espessas e camadas adicionais (no caso da 
odontologia, a autoclave consegue matar). Presente em 
bactérias gram-positivas como a Clostridium e a Bacillus. 
Formados dentro da membrana celular. 
MICROBIOTA BUCAL E BIOFILME DENTAL 
ECOLOGIA MICROBIANA 
❖ Cavidade bucal: Abriga a segunda maior diversidade 
microbiana docorpo humano. Se difere das outras 
regiões do corpo pois possui diferentes e diversos 
habitats (descamáveis ou não), é um sistema aberto 
(entrada de ar, alimentos, bebidas etc), apresenta 
forças seletivas, a colonização é sítio-específica, passa 
constantemente por mudanças bruscas em seus 
parâmetros físicos. 
❖ Microbiota residente: Relação harmônica entre o 
microorganismo e seu hospedeiro, onde ele vai viver na 
cavidade bucal do indivíduo, sem se espalhar para 
outras partes do corpo ou levar ao surgimento de 
doenças. Podem sofrer alterações temporárias ou 
permanentes durante a vida do indivíduo. 
• Aquisição da microbiota: Adquirida durante o parto e 
alterada de acordo com a idade e os hábitos do 
indivíduo. Parto natural (transmissão vertical, trato 
vaginal). Parto cesariana (transmissão vertical, pele). 
Leite materno (possui bacterioma e micobioma). 
• Contribuições provenientes dessa relação: 
Desenvolvimento e amadurecimento da mucosa bucal. 
Aumenta a resistência da região contra agentes 
patogênicos, pois impede a invasão e o crescimento 
deles, além de desenvolver, amadurecer e regular o 
sistema imunológico, a pele e a mucosa do indivíduo. 
❖ Disbiose: Quando os microorganismos da flora bucal 
estão desequilibrados/fora de harmonia, podendo levar 
ao desenvolvimento de doenças bucais. 
❖ Boca saudável: Precisa ter uma comunidade de 
microrganismos equilibrada, contendo mais ou menos a 
mesma quantidade de uma população e de outra. 
CONCEITOS 
❖ População: Conjunto de indivíduos de mesma espécie 
que compartilham o mesmo local durante um 
determinado tempo. 
❖ Comunidade: Conjunto de populações que dividem o 
mesmo local, por determinado intervalo de tempo. 
❖ Diversidade biológica ou biodiversidade: Regulado por 
dois fatores, a riqueza das espécies (número de espécies 
na comunidade) e a uniformidade/estabilidade 
(distribuição de cada espécie). 
❖ Interações: 
• Intraespecífica na população: Relações entre indivíduos 
de mesma espécie. 
• Interespecífica na comunidade: Relação entre espécies. 
• Interação com o habitat: Local ou residência dos 
microrganismos. 
HABITATS DISPONÍVEIS PARA A COLONIZAÇÃO 
MICROBIANA NA CAVIDADE BUCAL 
❖ Tecidos moles: Epitélio escamoso estratificado 
queratinizado (gengiva, língua e palato). Epitélio 
escamoso estratificado não queratinizado (mucosa 
jugal, mucosa labial, assoalho da boca). 
❖ Dentes: Por serem formados por esmalte, dentina e 
cemento, não descamam, facilitando a colonização a 
longo prazo. 
❖ Saliva: Funciona como uma transportadora de 
microrganismos para outros sítios. Aqueles que não 
conseguem se aderir à superfície, são deglutidos. 
❖ Materiais odontológicos: Materiais restauradores 
(amálgama de prata, resina composta), próteses, 
implantes e aparelhos ortodônticos, atuam como 
superfície de colonização pois não descamam. 
FATORES ENVOLVIDOS NA COLONIZAÇÃO 
❖ Capacidade de adesão dos microrganismos: 
Inicialmente é fraca, por meio do glicocálice, fímbrias e 
fibrilas. Posteriormente é mais forte e específica, por 
meio das adesinas. 
❖ Dinâmica entre descamação e recolonização 
microbiana: A colonização dos microrganismos na 
cavidade bucal depende da velocidade que o 
microorganismo leva para se aderir à superfície e a 
velocidade da descamação do tecido. 
❖ Fatores físicos do hospedeiro: Temperatura bucal entre 
35 e 36 graus, permitindo o crescimento de uma ampla 
variedade microrganismos. PH da saliva entorno de 6,8 
a 7,2 viabilizando o crescimento de muitos 
microrganismos. Variação na disponibilidade de 
oxigênio (a maioria da microbiota da cavidade é 
anaeróbica facultativa ou obrigatória). 
❖ Fatores microbianos: 
• Mutualismo: Interação sinérgica que beneficia os 
microrganismos envolvidos, metabolizando as 
macromoléculas salivares, permitindo que diferentes 
grupos de microrganismos possam acessar os 
aminoaçúcares e proteínas resultantes da atividade 
enzimática coordenada. 
• Comensalismo: Interação sinérgica na qual o 
microorganismo é beneficiado sem que o outro seja 
afetado. 
• Interação antagônica negativa: Ocorre prejuízo para 
um ou para ambos microorganismos envolvidos. A saliva 
possui muitas proteínas que apresentam efeito 
antimicrobiano, capazes de promover aglutinação 
microbiana e remoção dos microrganismos da cavidade 
bucal. 
BIOFILME BUCAL 
❖ Biofilme: Comunidades dinâmicas de células 
microbianas firmemente aderidas a uma superfície e 
embebidas em matriz extracelular composta por 
substâncias poliméricas tais como exopolissacarídeo, 
proteínas e ácidos nucleicos. Demora em torno de 7 dias 
para se formar. 
❖ Vantagens para o microrganismo: Proteção em relação 
a espécies competidoras. Mais difícil de ser identificados 
pelos mecanismos de defesa do corpo. Mais difícil de ser 
atingidos pelos agentes antimicrobianos. Facilita o 
processamento e a captação de nutrientes. Aumenta a 
comunicação entre as espécies. Remoção de produtos 
metabólicos. Desenvolvimento de um ambiente físico-
químico apropriado à manutenção da colonização. 
❖ Classificação: De acordo com sua localização ou 
patogenicidade. 
• Localização: Supragengival (presente coronariamente 
em relação à gengiva) ou subgengival (presente 
apicalmente em relação à gengiva). 
• Patogenicidade: Cariogênico (geralmente acidogênico; 
gram-positivo) ou periodontopatogênico (mais 
basofílico; gram-negativo). 
❖ Mecanismos não específicos: São importantes para 
reter o microrganismo de forma reversível na superfície 
do dente. 
❖ Formação: Um microrganismo se liga a película salivar 
adquirida por meio das adesinas (estruturas específicas 
presentes na superfície dos microrganismos) dando 
origem a colonização primária (coadesão) → inicia-se a 
proliferação das bactérias aderidas, além da 
coagregação bacteriana (quando os microrganismos 
que já estão aderidos à superfície possuem uma 
estrutura em sua superfície que permite a ligação das 
adesinas de outros microrganismos que ainda não 
fazem parte do biofilme, se ligando; aderência inter-
bacteriana) → essa coagregação vai liberar 
exopolissacarídeo que dará origem ao biofilme → 
ocorrerá a sucessão microbiana onde alguns 
microrganismos vão se dispersar de forma isolada ou 
em grupo, devido à forças mecânicas atuantes sobre o 
biofilme (movimentação do filme salivar e movimentos 
mastigatórios) → esses microrganismos vão se dispersar 
para outra parte da película salivar reiniciando o ciclo. 
• Película salivar adquirida: Formada pela absorção 
seletiva de proteínas salivares à superfície dentária. 
Possui receptores específicos para as adesinas. 
MICROBIOLOGIA DA CÁRIE 
❖ Cárie: Doença de alta prevalência (muitas pessoas 
possuem cárie em um mesmo momento). Mais comum 
na infância (60 a 90% das crianças de 2 até 11 anos 
possuem; devido ao alto consumo de doces e má 
higiene). Pode causar perda de dentes e dor na cavidade 
bucal. Doença multifatorial. Devido ao consumo regular 
de sacarose (presente no biofilme; aderida na superfície 
dentária). 
BIOFILME CARIOGÊNICO (BC) 
❖ Biofilme cariogênico (BC): Muito aderente e virulento. 
Composto por várias espécies de bactérias que vivem 
em uma comunidade microbiana mantendo sua 
homeostase através de uma complexa interação. 
❖ Placa ecológica: Surge devido a um desequilíbrio 
microbiológico nas comunidades microbianas que 
compõem o biofilme. 
❖ Alterações graves e persistentes no biofilme: Levará a 
um impacto direto na comunidade organizada de 
microrganismos, resultando em mudança no seu 
equilíbrio e favorecendo o microrganismo que vivem 
nesse novo ambiente. 
• Exemplo: O alto consumo de açúcar e a má higiene 
bucal, possibilitam a seleção de bactérias acidúricas no 
biofilme, tornando-o cariogênico. 
FORMAÇÃO DA CÁRIE 
❖ Fatores: Relação entre o estilo de vida, higiene, dieta e 
frequência. 
❖ O que é a cárie: É um processo dedesequilíbrio no 
processo desmineralização remineralização. 
❖ Como prevenir: Ingestão baixa ou controlada de 
carboidratos. Manter o pH da boca neutro. Boa 
alimentação e higiene. 
PROCESSO DESMINERALIZAÇÃO E 
REMINERALIZAÇÃO 
❖ Composição do esmalte dental: Hidroxiapatita (HA) → 
Mineral composto por cálcio e fosfato; encontrado na 
saliva. 
❖ Desmineralização (DES): Ocorre em ambiente com ph 
ácido (inferior a 5,5). A saliva se torna subsaturada em 
íons fosfato, levando à dissolução da hidroxiapatita, na 
tentativa de ressaturação. 
❖ Remineralização (RE): Em ambiente de ph neutro (entre 
5,5 e 7,0). A hidroxiapatita se dissolve, liberando cálcio, 
fosfato e íons hidroxila no ambiente, tornando a saliva 
supersaturada e precipitando esses minerais de volta no 
esmalte do dente. 
❖ Processo: Ingestão de sacarose pelo indivíduo → as 
bactérias vão metabolizar essa sacarose liberando ácido 
→ esse ácido vai tornar a saliva subsaturada (baixa 
quantidade de minerais presentes nela) → vai ocorrer a 
perda de parte dos minerais presentes no esmalte do 
dente (desmineralização) para neutralizar o pH bucal → 
a saliva vai se tornar supersaturada (quantidade ideal de 
minerais) → os minerais perdidos pelo dente vão se 
depositar novamente em seu esmalte (remineralização) 
→ reinício do ciclo. 
CURVA DE ACIDOGÊNESE 
❖ Fases da curva: 
• A: Fase de queda rápida do pH. 
• B: Fase de permanência do pH abaixo de 5,5 levando o 
dente a perder seus minerais. 
• C: Fase de recuperação do pH. 
❖ Potencial acidogênico: Sacarose → frutose → maltose 
→ glicose → lactose → amido cozido → amido cru. 
❖ Causas da curva: Disbiose devido a exposição da 
microbiota residente ao baixo pH, má higiene e ingestão 
frequente de carboidratos (sacarose), levando à 
formação da placa cariogênica. 
ESTÁGIOS DA CARIOGÊNESE 
ESTÁGIO DE ESTABILIDADE DINÂMICA 
❖ É: O dente saudável, sem a cárie. 
❖ Características: Fase de equilíbrio no processo de 
desmineralização e remineralização com o 
favorecimento da remineralização. PH bucal entre 5,5 e 
7,0. Ingestão baixa e controlada de carboidratos. 
❖ Microrganismos: Microorganismos comensais (não 
prejudicam o hospedeiro), como o Streptococcus não 
mutans e Actinomyces. 
ESTÁGIO ACIDOGÊNICO E ACIDÚRICO 
❖ É: O dente com cárie no esmalte. 
❖ Características: Fase de desequilíbrio no processo de 
desmineralização e remineralização, com 
favorecimento da desmineralização. Lesão clinicamente 
visível. 
❖ Microrganismos: Microrganismos acidogênicos e 
acidúricos, como o Streptococcus mutans e o 
Streptococcus não mutans acidogênico/acidúricos. 
• Acidogênicos: Produzem ácido durante seu 
metabolismo. Nem todos microrganismos acidogênicos 
são acidúricos. 
• Acidúricos/ácido-tolerantes: Sobrevivem muito bem 
em pH ácido. Nem todos microrganismos acidúricos são 
acidogênicos. 
❖ Obs: As bactérias acidúricas e acidogênicas possuem um 
alto potencial em metabolizar açúcares e aminoácidos 
em ácidos, amônia e polissacarídeos, contribuindo com 
o biofilme. Por isso, é de extrema importância uma boa 
dieta e higiene. 
ESTÁGIO PROTEOLÍTICO 
❖ É: O dente com cárie na dentina. 
• Dentina: Possui um alto conteúdo orgânico. 
❖ Características: Fase de desequilíbrio no processo de 
desmineralização e remineralização, com 
favorecimento da desmineralização. A cárie não tratada, 
pode se desenvolver atingindo a dentina e causando a 
perda de minerais, dissolução do conteúdo orgânico e 
liberação de ácidos que vão degradar o colágeno. 
❖ Microrganismos: Microrganismos proteolíticos 
acidogênicos e acidúricos, como o Streptococcus 
mutans, Streptococcus sobrinus, Lactobacillus spp, 
Bifidobacterium spp, Prevotella spp, Propionibacterium 
spp e Fusobacterium spp. 
MICROBIOLOGIA DAS DOENÇAS 
ENDODÔNTICAS 
SISTEMA DE CANAIS RADICULARES 
❖ Sistema de canais radiculares (SCR): É o sistema de 
canais que liga o corpo do dente com o periodonto. 
Abriga a polpa dentária. 
❖ Tecido pulpar/polpa dentária: Tecido conjuntivo 
frouxo, localizado a cavidade pulpar, ricamente 
vascularizado, inervado e protegido por paredes rígidas 
como a dentina, o esmalte (parte coronária) e o 
cemento (parte radicular). O tecido pulpar sadio não 
contém microrganismos. 
• Polpa coronária: Localizada no interior da câmara 
pulpar. 
• Polpa radicular: Localizada no interior dos canais 
radiculares (desde a região cervical até o ápice 
radicular). 
❖ Tratamento endodôntico: Não é 100% eficaz, pois não 
tem como remover todas as bactérias do sistema 
radicular, além de restar nutrientes capazes de 
favorecer o crescimento de outros microrganismos. Ele 
ajuda a diminuir o número de microrganismos, 
favorecendo a resposta imune do hospedeiro, 
restabelecendo a saúde apical. O principal 
microrganismo que causa o insucesso da terapia 
endodôntica é o E.faecalis. Os retratamentos estão 
relacionados com uma má qualidade do tratamento 
endodôntico feito. 
COMO OS MICROORGANISMOS ATINGEM O SCR 
❖ Dente cariado: A cárie na dentina é a principal via de 
infecções. 
❖ Túbulos dentinários: Permitem o transporte de 
moléculas entre a dentina e a polpa. Podem transportar 
enzimas ou toxinas secretadas pelos microrganismos. Se 
tiver microorganismos na dentina, vão passar para a 
polpa, induzindo a inflamação. 
❖ Dente fraturado, perda de esmalte ou cemento: 
Quando um dente é fraturado, ocorre a exposição da 
dentina ao meio, podendo levar microorganismos para 
a polpa dentária. 
❖ Via hematogênica: Como a polpa é muito vascularizada, 
pode ser infectada através de bactérias presentes na 
circulação sanguínea da pessoa. Existe um mecanismo 
chamado anacorese que atrai microorganismos para a 
polpa que está inflamada ou necrosada (fonte de 
alimento para bactérias). 
❖ Via linfática/periodontal: Quando existe a presença de 
uma bolsa periodontal, facilita a entrada de 
microrganismos nos vasos linfáticos, atingindo o tecido 
pulpar. 
❖ Via contiguidade/extensão: Em caso de uma infecção 
exacerbada, o microrganismo pode alcançar o dente 
vizinho que era saudável, afetando seu canal. 
INFLAMAÇÃO 
❖ Inflamação: É uma reação dos tecidos a um agente 
agressor, caracterizada pela saída de líquidos e células 
do sangue para o interstício. Dependendo de sua 
intensidade, pode ser caracterizada como boa ou ruim 
para o organismo. Pode ocorrer devido a 
microrganismos ou a qualquer outro fator. 
❖ Processo inflamatório: Uma bactéria tenta invadir o 
organismo do hospedeiro → o corpo reconhece o 
agente agressor e aumenta sua vasodilatação 
(vermelhidão) para que possa ocorrer mais passagem de 
sangue e de células imunológicas junto com ele → 
líquidos e essas células sanguíneas de defesa vão sair da 
corrente sanguínea para o interstício, iniciando o 
processo inflamatório. 
❖ Aguda: Duração curta (minutos, horas ou dias). 
❖ Crônica: Duração longa. Presença de macrófagos, 
linfócitos, proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e 
necrose tecidual. 
❖ Pulpite reversível: Alterações inflamatórias no tecido 
pulpar que podem ser revertidas caso os agentes 
agressores sejam removidos. A pessoa sente uma dor 
localizada. 
❖ Pulpite irreversível: Caso a invasão microbiana não seja 
detida à tempo, evoluirá para um processo inflamatório 
mais intenso, onde ocorre uma acentuada pressão 
tecidual levando ao colapso das vênulas e vasos 
linfáticos do tecido. Se não tratada, levará a necrose 
tecidual. A pessoa sente uma intensa dor e não sabe 
identificar em qual dente está. 
❖ Necrose: É quando ocorre a morte do tecido pulpar, 
devido ao não tratamento da pulpite irreversível. Sem 
oxigenação. Se não tratada, estimula o processo 
inflamatório para eliminar seus restos, atraindo 
bactérias, podendo ocasionar a infecção periapical. A 
pessoa não sente dor, 
INFECÇÕES ENDODÔNTICAS 
❖ Infecção endodôntica: É quando o sistema de canais 
radicularesinfecciona. É o principal agente etiológico da 
periodontite apical. 
❖ Obs: O tempo de exposição do tecido pulpar até a 
infecção do tecido não é definido, porém é lento e 
incremental. Os sintomas e sinais estão relacionados às 
características das comunidades de microrganismos. 
❖ Aguda: Causada por um grupo de microrganismos 
altamente patogênicos, em grande número, em estado 
planctônico. Presença do abscesso apical agudo. Pode 
se intensificar, tornando-se crônica. 
❖ Crônica: Assintomática. Causada por um grupo de 
microrganismos pouco virulentos, organizados em 
biofilme e localizados em locais de difícil acesso pelas 
células de defesa do hospedeiro. Podem persistir 
mesmo depois do tratamento endodôntico. 
❖ Estágios de infecção bacteriana: As bactérias vão se 
aderir, invadir e colonizar a polpa dentária → devido a 
aquisição de nutrientes e escape dos mecanismos de 
defesa do hospedeiro, vão sobreviver no interior do 
tecido pulpar → vão causar prejuízos diretos ou 
indiretos aos tecidos (como destroem o tecido) → 
dependendo da intensidade e duração do agressor, 
pode ocorrer resposta tecidual inespecífica (inata) ou 
específica (resposta imune humoral ou celular) → 
destruição do tecido. 
• Efeitos diretos: Competitivo (competição entre os 
microrganismos por nutrientes necessários para seu 
metabolismo, desenvolvimento e manutenção). 
Mecânico (comprometimento das funções vitais da 
polpa, devido ao pressionamento dos nervos e vasos 
sanguíneos, devido a formação de colônias 
provenientes da multiplicação microbiana). Químico (as 
bactérias produzem substâncias, enzimas e toxinas que 
lesionam o tecido e criam condições ambientais 
favoráveis para sua sobrevivência). 
• Efeitos indiretos: Ativação do sistema de defesa devido 
a presença de componentes como LPS. 
INTRARRADICULARES (DENTRO DO CANAL) 
❖ Primária: Causada por microorganismos que invadiram 
e colonizaram o tecido pulpar necrótico. É 
polimicrobiana (constituída por microorganismos 
anaeróbicos estritos gram-positivos e gram-negativos). 
A presença ou ausência de dor espontânea, está ligada 
com o tipo de microrganismo. 
❖ Secundária: Causada por microorganismos que não 
estavam presentes na infecção primária, mas invadiram 
o interior do canal radicular após o tratamento 
endodôntico. É constituída principalmente por bactérias 
gram-positivas facultativas (principalmente o 
E.faecalis). 
❖ Persistente: Causada por microorganismos que 
participavam da infecção primária ou secundária e que, 
de alguma forma, resistiram aos procedimentos 
antimicrobianos intracanais e sobreviveram aos 
períodos escassos de nutrientes em canais tratados. É 
constituída principalmente por bactérias gram-positivas 
facultativas (principalmente o E.faecalis). 
EXTRARRADICULARES (FORA DO CANAL) 
❖ Periapical: Após a necrose pulpar, os microrganismos e 
seus produtos podem atingir o periápice, por meio dos 
canais radiculares ou do sistema circulatório; isso levará 
a migração de células de defesa para conter o avanço da 
infecção para o tecido ósseo e para o restante do 
organismo, iniciando um processo inflamatório e 
infeccioso na região periapical. 
❖ Injúria periapical: Pode ocorrer devido a traumas 
mecânicos (sobreinstrumentação, sobreobturação, 
traumatismo dentário) e químicos (extravasamento de 
cimentos endodônticos e uso de substâncias irritantes 
aos tecidos periapicais, como hipoclorito de sódio). 
❖ Biofilme apical: Os microrganismos podem estar 
organizados em biofilme, recobrindo a superfície 
externa do ápice radicular tanto de dentes com polpas 
necrosadas e lesões periapicais, como de dentes com 
insucesso no tratamento endodôntico. Se desenvolvem 
no interior do canal radicular e atingem a região 
extrarradicular via forame apical. Composto por 
diferentes tipos de microrganismos. 
❖ Abscessos apicais agudos (pus): São a forma mais 
comum das infecções extrarradiculares, pois 
diferentemente das bactérias que estão no canal 
radicular, as bactérias dos tecidos apicais são alvo 
constante de mecanismos de defesa do organismo. 
Predomínio de microrganismos bacilos anaeróbios 
gram-negativos e cocos anaeróbios gram-positivos. 
• Microrganismos: Prevotella spp., Porphyromonas spp., 
P. micra, F. nucleatum, F. necrophorum, T. forsythia, e 
facultativos pertencentes ao gênero Streptococcus. 
❖ Alterações nos tecidos periapicais: Devido a efeitos 
diretos e indiretos causados pelos microrganismos. 
• Efeitos diretos: Químicos. Produção de diversas toxinas 
e enzimas histolíticas que atuam sobre os tecidos 
periapicais promovendo sua destruição. 
• Efeitos indiretos: Ativação do sistema imunológico 
devido a componentes bacterianos (LPS, 
peptideoglicano, ácido lipoteicóico, fímbrias, 
componentes capsulares, vesículas extracelulares, 
exotoxinas, proteínas da membrana externa), causando 
alterações teciduais a fim de conter o avanço da 
infecção para outros tecidos, destruindo o tecido. 
FATORES QUE DETERMINAM A MICROBIOTA 
ENDODÔNTICA 
❖ Canal radicular: Possui entre 15 a 30 espécies diferentes 
de microrganismos. Predomínio de microrganismos 
gram-negativos. 
• Microrganismos iniciais: Bactérias anaeróbias 
facultativas sacarolíticas como Peptostreptococcus, 
Prevotella, Porphyromonas, Parvimonas, 
Bacteriodaceae, Atopobium, Treponema. 
• Microrganismos finais: Bactérias proteolíticas como 
Peptostreptococcus, Prevotella, Porphyromonas, 
Treponema, Fusobacterium. 
❖ Tensão de oxigênio: Estágio inicial → muito oxigênio 
(bactérias facultativas e aerotolerantes). Estágio tardio 
→ pouco oxigênio (bactérias anaeróbias facultativas e 
restritos). 
❖ Nutrientes: Os microrganismos sacarolíticos são 
progressivamente substituídos por microrganismos 
proteolíticos devido a escassez de carboidratos. 
❖ Interações positivas: Relação harmônica entre as 
bactérias. 
❖ PH: Tecido inflamado → entre 6,5 a 6,8. Necrose pulpar 
→ entre 6 e 7,4. 
❖ Defesa: Após a necrose da polpa, os mecanismos de 
defesa não conseguem mais atuar no sistema de canais 
radiculares, pois o suprimento sanguíneo foi totalmente 
comprometido. 
MICROBIOLOGIA DAS DOENÇAS 
PERIODONTAIS 
❖ Periodonto: Formado gengiva, ligamento periodontal, 
cemento e tecido ósseo. 
❖ Composição: Fluido crevicular/gengival. Líquido 
intersticial. Transudado no sulco devido a um gradiente 
osmótico. 
❖ Função: Proteger e manter o dente. Ser um tecido de 
suporte para o dente. 
DOENÇAS PERIODONTAIS 
❖ Doenças periodontais: São doenças inflamatórias em 
razão da resposta à microrganismos presentes no 
biofilme, afetando o periodonto. 
❖ Como evitar: Por meio do controle mecânico efetivo 
(escovação, consulta periódica, fio dental). 
GENGIVITE 
❖ É: Uma inflamação da gengiva marginal em resposta ao 
biofilme dental. 
❖ Causas: Aumento da quantidade total de placa. 
Sucessão microbiana-inflamação da gengiva marginal. 
Aumento do volume de fluido crevicular. 
❖ Características: Inflamação da gengiva marginal. 
Sangramento. Vermelhidão (devido a vasodilatação do 
vaso sanguíneo, aumenta o fluxo sanguíneo, rubor). 
Inchaço/ tumor (migração de células imunológicas de 
líquidos do vaso sanguíneo para o tecido inflamado). 
Sem destruição do ligamento periodontal ou de tecido 
ósseo, podendo haver aprofundamento do sulco 
gengival em virtude do edema. Não há perda de 
inserção ou perda óssea radiográfica. 
❖ Processo de gengiva saudável: Há uma relação 
harmônica entre os microorganismos anaeróbios 
facultativos sacarolíticos com a cavidade bucal → não 
há nenhum processo inflamatório → presença de uma 
baixa quantidade de fluido gengival, líquido intersticial 
e nutrientes → ph neutro (7,0) e alta concentração de 
oxigênio → permanência dos microrganismos 
anaeróbios facultativos sacarolíticos. 
❖ Processo da gengivite: Ocorre o aumento do número de 
microorganismos anaeróbios facultativos sacarolíticos(Streptococcus não mutans e Actinomyces; gram +) → 
leva a um processo inflamatório pequeno → aumento 
do fluido gengival e do líquido intersticial (rico em 
nutrientes), tornando o pH básico (maior que 7,0) → 
diminuição de oxigênio → aparecimento de 
microrganismos anaeróbios estritos proteolíticos (início 
da inflamação; gram-). 
• Microorganismos sacarolíticos: Quebram a sacarose. 
Presentes em baixa quantidade na cavidade bucal. 
• Microorganismos proteolíticos: Liberam enzimas. 
❖ Desfecho: Se não tratada, pode levar a periodontite. Se 
tratada, é reversível. 
PERIODONTITE 
❖ É: Uma destruição do ligamento periodontal e do osso 
alveolar (tecidos de suporte do dente) por ação direta e 
em resposta ao biofilme disbiótico. 
❖ Características: Inflamação. Perda de inserção 
periodontal. Reabsorção do osso alveolar. Pode haver 
formação da bolsa periodontal. 
• Bolsa periodontal: É um espaço entre a gengiva e o 
dente, devido ao agravamento das doenças 
periodontais, onde as bactérias (anaeróbias estritas e 
proteolíticas) podem se acumular formando biofilmes 
que destroem os tecidos periodontais. 
❖ Obs: Ocorre em indivíduos sistemicamente saudáveis, 
mas sua velocidade de progressão é maior em 
indivíduos que possuem doenças sistêmicas, como 
distúrbios hematológicos, distúrbios genéticos, 
neutropenia, diabetes. 
❖ Periodontite crônica: Evolução da gengivite. Perda 
progressiva e lenta da inserção periodontal, devido a um 
grande acúmulo de biofilme. Doenças sistêmicas, 
fatores ambientais (tabagismo, estresse, alcoolismo), 
fatores locais predisponentes (cárie, restauração mal 
adaptada) podem acelerar a progressão da doença. 
Pode começar na adolescência, mas ser diagnosticada 
só na fase adulta. 
• Microrganismo: Porphyromonas gingivalis, Treponema 
denticola e Tannerella forsythia (gram – ; anaeróbios 
estritos proteolíticos e imóveis; manipulam resposta 
imunológica). 
❖ Periodontite agressiva: Perda rápida e grande da 
inserção periodontal. Acomete indivíduos clinicamente 
saudáveis e precoces. O biofilme não é o fator 
determinante, mas sim, os fatores imunológicos e 
genéticos. Pode levar a formação das bolsas 
periodontais. 
• Microrganismo: Aggregatibacter 
actinomycetemcomitans, sorotipo b (gram – ; anaeróbio 
facultativo capnofílico, ou seja, precisa de CO2 para se 
desenvolver; crescimento lento e com uso de lactato 
que é produzido por espécies como Streptococcus). 
ETIOPATOLOGIA/DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA 
PERIODONTAL 
❖ Periodonto saudável: Baixa porcentagem de certos 
microrganismos como o Actinomyces e o Streptococcus 
não mutans. 
❖ Periodonto doente: Alta porcentagem de 
microorganismos como Tannerella forsythia, 
Porphyromonas gingivalis e Treponema denticola. 
❖ Explicação da pirâmide: Analisando da base ao topo, 
podemos concluir que ocorre cada vez mais uma queda 
de oxigênio, diminuindo a variedade de 
microrganismos. 
❖ Estágio de desenvolvimento da doença periodontal: 
• Sítios subgengivais (azul, roxo, verde, amarelo): 
Representam os colonizadores iniciais, que consomem 
oxigênio, diminuindo-o. Surgem devido a uma má 
higiene bucal (controle mecânico), alterando a 
microbiota e acumulando excesso de biofilme. Presença 
de bactérias gram+, anaeróbias facultativas e 
sacarolíticas, como a Actinomyces e o Streptococcus. 
• Alteração no habitat e na comunidade (laranja): 
Representa a alteração no habitat local. Presença de 
microrganismos gram– , anaeróbias estritas e 
proteolíticas. 
• Resposta imune do hospedeiro (laranja): O corpo do 
hospedeiro monta uma resposta inflamatória para 
combater o acúmulo de placa, levando ao aumento do 
fluxo de fluido gengival. Esse fluido contém mecanismos 
de defesa para a região subgengival e nutrientes, como 
glicoproteínas e hemoglobina, que favorecem os 
organismos proteolíticos. 
• Transição de gengivite crônica para periodontite 
(vermelho): Durante o processo inflamatório, ocorre o 
aumento do fluido gengival, favorecendo as bactérias 
proteolíticas. Ocorre o catabolismo (quebra) de 
proteínas, produzindo amônia, mantendo o ph próximo 
da alcalinidade. Isso leva ao desenvolvimento de 
patógenos periodontais como o P. gingivalis (potente 
indutor da resposta imune). 
FATORES DE VIRULÊNCIA DAS BACTÉRIAS 
PERIODONTOPATOGÊNICAS 
❖ Fatores de colonização: As bactérias possuem 
capacidade de se aderir aos tecidos e outros 
microrganismos, contribuindo assim com a formação do 
biofilme. 
• Exemplo: A. actinomycetemcomitans → apresenta 
fímbrias e capacidade em se aderir à células endoteliais. 
P. gingivalis → apresenta duas fímbrias distintas; e 
capacidade em se aderir à células endoteliais. 
❖ Internalização em células não fagocíticas: Algumas 
bactérias se internalizam dentro de células não 
fagocíticas, a fim de dificultar o seu reconhecimento 
pelo sistema imunológico. 
• Exemplo: A. P. gingivalis, T. forsythia e A. 
actinomycetemcomitans → podem ser detectados no 
citoplasma de células epiteliais e fibroblastos, que 
constituem um nicho apropriado para escapar das 
defesas do hospedeiro. 
❖ Agressão direta ou indireta aos tecidos do hospedeiro: 
Algumas bactérias produzem enzimas histolíticas que 
ajudam a degradar os tecidos periodontais. 
• Exemplo: P. gingivalis → produz gingipaínas. T. 
denticola → produz dentilisina semelhantes à 
quimiotripsina, que é envolvido na destruição tecidual. 
LPS → é reconhecido pelo sistema do hospedeiro e 
ativa resposta imune intensa que leva à destruição 
tecidual. 
❖ Fatores de evasão das defesas do hospedeiro: Algumas 
espécies de bactérias possuem cápsulas, a fim de 
dificultar seu reconhecimento pelo sistema imunológico 
do indivíduo. 
• Exemplo: A. actinomycetemcomitans → libera 
leucotoxina que induz a formação de poros e lise das 
células imunes, além da toxina distensora citoletal que 
induz a apoptose de células epiteliais e linfócitos.