ANCILOSTOMIDEOS E STRONGYLOIDES

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PARASITOLOGIA CLÍNICA
AULA 2 – ANCILOSTOMÍDEOS E STRONGYLOIDES STERCORALIS
	Filo
	Características
	Classes
	
Aschelminthes
	
Não segmentados;
Tubo digestivo completo;
Corpo cilíndrico;
Simetria bilateral.
	Nematoda: Tamanho variável;
Sexos separados, macho menor que fêmea com extremidade posterior recurvada;
Possuem tubo digestivo, órgãos genitais e sistema nervoso.
Ancilostomídeos
3 parasitam o homem: (ATENÇÃO: podem coexistir no mesmo local)
Ancylostoma duodenale – apresenta 2 pares de dentes, mais comum em climas temperados
Necator americanus – lâmina cortante, mais comum em climas tropicais
Ancylostoma ceylanicum – têm como hospedeiros definitivos cães e gatos
Formas parasitárias:
Verme adulto: não é encontrado nas fezes, pode aderir a mucosa intestinal, apresenta corpo cilíndrico e dimorfismo sexual.
Ovos: iguais
Larvas: diferentes fases evolutivas:
Rabditoides – esôfago com dilatações
Filarioides – INFECTANTE – esôfago retilíneo
Transmissão: a infecção no homem ocorre quando as L3 penetram ativamente a pele, conjuntiva ou mucosas, ou passivamente, por via oral.
A. duodenale: oral e transcutânea
N. americanus: transcutânea
Ciclo: Os vermes adultos vivem no intestino delgado do homem. Depois do acasalamento, os ovos são expulsos com as fezes (a fêmea do Ancylostoma duodenale põe até 30 mil ovos por dia, enquanto que a do Necator americanus põe 9 mil). Encontrando condições favoráveis no calor (calor e umidade), tornam-se embrionados 24 horas depois da expulsão. A larva assim originada denomina-se rabditoide. Abandona a casca do ovo, passando a ter vida livre no solo. Depois de uma semana, em média, transforma-se numa larva que pode penetrar através da pele do homem, denominada larva filarioide infectante. Quando os indivíduos andam descalços nestas áreas, as larvas filarioides penetram na pele, migram para os capilares linfáticos da derme e, em seguida, passam para os capilares sanguíneos, sendo levadas pela circulação até o coração e, finalmente, aos pulmões. Depois, perfuram os capilares pulmonares e a parede dos alvéolos, migram pelos bronquíolos e chegam à faringe. Em seguida, descem pelo esôfago e alcançam o intestino delgado, onde se tornam adultas. Outra contaminação é pela larva filarioide encistada (pode ocorrer o encistamento da larva no solo) a qual, se é ingerida oralmente, alcança o estado adulto no intestino delgado, sem percorrer os caminhos descritos anteriormente. Após acasalamento no intestino, as fêmeas iniciam a posturas dos ovos, que, misturados as fezes, são eliminados paara o solo. A diferença em relação à ascaridíase é que, neste caso, os ovos eclodem no solo e liberam uma larva.
Patogenia – relacionada ao número de parasitos e estado nutricional do hospedeiro
Fase aguda: migração das larvas através do tecido cutâneo e pulmonar, instalação dos vermes adultos no intestino delgado.
Fase crônica: permanência do verme adulto, espoliação sanguínea e deficiência nutricional, causando alterações fisiológicas, bioquímicas e hematológicas.
SINTOMA TÍPICO: ANEMIA
O N. americanus consome de 0,01 – 0,03 mL de sangue/dia
O A. duodenale consome de 0,05 – 0,30 mL de sangue/dia
Isso causa uma depleção da reserva de ferro e perda proteica, resultando em ANEMIA FERROPRIVA SECUNDÁRIA A ANCILOSTOMOSE.
Manifestações clínicas: cutâneas, pulmonares e, principalmente, intestinais. Também está associado a geofagia e apresenta tempo de vida médio de 5 anos.
Diagnóstico
Exame de fezes: sedimentação espontânea ou por centrifugação e formol-éter. Larvas podem ser encontradas nos casos de constipação ou demora na análise. Se apresentam de modo irregular (serpente).
Larvas rabditoides: cauda e cápsula bucal longas.
Larvas filarioides: cauda reta, afilada
Tratamento: benzimidazois, diminui a glicose do parasito = morte.
Strongyloides stercoralis
Mais incidente em regiões tropicais
Apresenta duas formas de reprodução: no hospedeiro apenas reproduz de forma ASSEXUADA, já no ambiente, de forma SEXUADA.
Ciclo: A infecção humana ocorre quando há penetração da pele por larvas (L3) filarioides de Strongyloides stercoralis, geralmente por contato direto com o solo contaminado por fezes humanas. Também pode ser adquirida pela via oral, através da ingestão de água contaminada ou quando o paciente ingere alimentos preparados por mãos infectadas, não adequadamente lavadas após uma evacuação.
Após a penetração na pele, as larvas migram para os pulmões. Uma vez nos pulmões, elas migram em direção à parte superior das vias aéreas, sendo inconscientemente engolidas ao chegarem próximos à faringe, caindo no sistema gastrointestinal.
Quando chegam ao intestino delgado, as larvas amadurecem e evoluem exclusivamente para a forma de fêmeas adultas. Cada fêmea adulta partogenética pode viver até 5 anos, produzindo ovos e liberando novas larvas ainda dentro dos intestinos. As novas larvas são excretadas juntos com as fezes, reiniciando o ciclo de transmissão o verme.
As larvas lançadas (fêmea e macho de vida livre) ao ambiente junto com as fezes podem contaminar outras pessoas ou evoluir para vida adulta no meio ambiente, desta vez, tornando-se macho ou fêmeas (quando dentro do intestino, a larva torna-se sempre uma fêmea na fase adulta). 
ATENÇÃO: NÃO SÃO ELIMINADOS OVOS NAS FEZES! NA REGIÃO PERIANAL, GERALMENTE, ENCONTRAM-SE AS LARVAS RABDITOIDES.
Autoinfecção: 
Nem todas as larvas nascidas no intestino serão excretadas nas fezes. Algumas delas conseguem penetrar a mucosa do cólon ou a pele da região perianal e retornar à circulação sanguínea, indo em direção aos pulmões (autoinfecção interna). Nos casos de higiene precária, pode ocorrer a autoinfecção externa.
Patogenia:
Ativa resposta imune podendo promover cronicidade (geralmente) ou hiperinfecção e disseminação em casos mais severos. A resposta dominante é Th2 tendo como principais Igs: 
IgE: liberação de eosinófilos
IgA: anticorpo de mucosa, que diminui fecundidade da fêmea e viabilidade dos ovos.
 Fase aguda: difícil diagnóstico, representado pela entrada das larvas, pode causar tosse e irritação bronquial, além de diarreia.
Fase crônica: assintomática, desconfortos e dores GI, sintomas associados ao pulmão e a entrada da larva pela pele (irritação). O achado clínico comum nessa fase é a eosinofilia.
Hiperinfecção: aumento do número de larvas nas fezes ou escarro (devido ao ciclo pulmonar), afeta órgãos envolvidos com a autoinfecção (ver no ciclo). Geralmente, atinge imunocomprometidos.
Disseminação: envolve diversos órgãos, atingindo fígado, coração, pâncreas, rins. Provocam sepse, pois as larvas carregam bactérias.
Fatores de risco:
Pacientes coinfectados com HTLV-1: há o estímulo de linfócitos Th1, diminuindo Th2.
Uso crônico de corticoides
Indução de apoptose dos linfócitos Th2
Aumento de substâncias similares: ecdisona
Uso de álcool
Aumento da produção de cortisol que leva a maior infecção pela similaridade com ecdisona
Alteração da morfologia intestinal e motilidade
Cortisol diminui Th2
	HIV?
Na fase inicial, há o comprometimento dos linfócitos Th1, aumentando os linfócitos Th2. Quando a AIDS está estabelecida, diminui as duas.
Diagnóstico
Baermann-Moraes (específico para larvas vivas – forma de chicote)
Larvas rabditoides: cauda e cápsula bucal curtas, primórdio genital.
Larvas filarioides: cauda picotada
TF-test
CPA (mais cara)
Tratamento: ivermectina, age na musculatura do parasito