ESTRONGILOIDÍASE

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• O homem é infectado pelo Strongyloides stercoralis, que possui em seu ciclo vital 
machos e fêmeas capazes de viver no sono. Outra parte do ciclo é obrigatoriamente 
parasitária e ter por hábitat a parede do intestino humano, mergulhadas nas criptas e 
na porção superior do jejuno onde fazem a postura de ovos. 
• A doença que produz é denomina estrongiloidíase, estrongiloidose ou anguilulose. 
• Strongyloides stercoralis apresenta distribuição mundial, podendo também infectar 
cães gatos e macacos. 
• Strongyloides fuellerbomi parasita macacos e quase todos os casos de infecções em 
humanos foram registrados na África e Ásia. 
• Elevada prevalência em regiões tropicais e subtropicais. 
MORFOLOGIA 
• Únicos nematóides parasitos do homem capazes de realizar duplo ciclo evolutivo. 
• As fêmeas são partenogenéticas e produzem larvas que no meio externo podem dar 
machos e fêmeas de vida livre. Possuem o corpo cilíndrico com a extremidade anterior 
arredondada e a posterior afilada. Produz ovos 3n, 2n e n. Elimina de 30 a 40 ovos por 
dia (larva rabditóide liberada no interior do hospedeiro). 
• Fêmeas de vida livre possuem o corpo fusiforme, com extremidade anterior romba e 
posterior afilada. (2n) 
• Machos de vida livre é menor que a fêmea e tem sua causa recurvada ventralmente. 
(n) 
• Esses vermes de vida livre vivem no solo, onde se alimentam de bactérias e de matéria 
orgânica. 
• Os ovos são elípticos, de parede fina e transparente, semelhante ao de ancilostomídeo. 
Geralmente não são observados nas fezes, porém podem ser vistos em pacientes com 
diarreia severa ou após uso de laxantes. 
Gabriela Reis Viol
Estrongiloidíase
CICLO PARASITÁRIO 
• As larvas que saem dos ovos após a fecundação (L1) é do tipo rabditóide que evoluem 
para larva filarióide. Essas, são muito ativas e podem permanecer muitos dias no solo 
mas só completam sua evolução se encontrarem um hospedeiro adequado e nele 
penetrarem. 
• A invasão realiza-se através da pele dos pés quando a pessoa caminha descalça em 
terrenos com poluição fecal, infestados de larvas filarióides. 
• Após invadirem o tegumento, elas são disseminadas pela circulação e as que chegam 
aos pulmões realizam o ciclo pulmonar. Assim, depois de atravessarem o VD chegam 
pelos vasos pulmonares à rede capilar dos pulmões. 
• Perfurando a parede dos capilares, penetram nos alvéolos e bronquíolos, de onde 
passam a laringe e são deglutidas. 
• Durante essa migração, completa-se a evolução lavraria e, ao chegarem à cavidade 
intestinal, os vermes adultos estão formados. 
• No intestino encontram-se apenas as fêmeas partenogenéticas. Em torno delas e dos 
ovos não se observam reações inflamatórias. 
• Dos ovos, já embrionados, saem larvas rabditóides (L1), que, buscando a luz do 
intestino, mudam para L2 e misturam-se com o bolo alimentar, sendo expulsa com as 
fezes do paciente. 
• As larvas rabditóides eliminadas junto com as fezes podem sofrer mudas no solo e 
produzir machos e fêmeas de vida livre que após a cópula liberarão larvas rabditóides 
que irão se transformar em filarioides (CICLO INDIRETO). 
• As larvas rabditóides eliminadas junto com as fezes podem sofrer muda pela qual se 
transformam em larvas filarioides infectantes, capazes de penetra em um indivíduo e 
iniciar novo ciclo parasitário (CICLO DIRETO). Este, pode ocorrer no solo, na região 
perineal ou no interior do próprio intestino (auto-infecção). Esta ação relaciona-se com 
o hormônio 20-hidroxiecdisona produzido pelas fêmeas que desencadeia a muda da 
larva. 
Gabriela Reis Viol
Gabriela Reis Viol
INFECTIVIDADE 
• Habitualmente, a via de penetração é cutânea. Depois de 24 horas as larvas já 
alcançaram a circulação venosa e são levadas ao pulmão, onde ocorrem duas mudas 
até chegarem ao intestino. 
• Outra vida de infecção é a digestiva, quando o paciente ingere água contaminada com 
larvas infectantes. Neste caso, não há migração pulmonar, pois o desenvolvimento 
larvário completa-se no próprio intestino e os vermes invadem diretamente a mucosa. 
• Pode ocorrer auto-infecção (reinfecção). A externa é decorrente da transformação de 
larvas rabditóides em filarioides infectantes, na região anal e perianal, contaminada 
com fezes, há penetração na pele ou na mucosa retal. A interna é quando larvas 
rabditóides se transformam em filarioides na luz do intestino com invasão direta da 
mucosa. 
• Pacientes imunossuprimidos estão sujeitos a hiperinfecção. 
• Pacientes que recebem medicação imunossupressora com corticosteróides, se 
parasitados por Strongyloides stercoralis podem desenvolver quadros de 
hiperinfecção de mau prognóstico. 
PATOGENIA 
• As lesões relacionam-se com a penetração do parasito no hospedeiro, com sua 
migração durante o ciclo pulmonar e com sua permanência e multiplicação na mucosa 
intestinal ou em localizações ectópicas. 
• Lesões cutâneas podem ser tão discretas que passem desapercebidas, ou manifestam-
se como pontos eritematosos, ou como placas que aparecem no local da penetração, 
acompanhadas de prurido. Nas pessoas sensíveis pode haver edema local e urticária. 
E quando ocorre auto-infecção externa podem surgir lesões urticariformes transitórias 
em torno do ânus. 
• Lesões pulmonares são caracterizadas por hemorragias produzidas pelas larvas em 
trânsito. As lesões inflamatórias são as de pneumonite difusa e chegam a produzir a 
síndrome de Loeffler. Quadros pulmonares mais graves, as larvas podem ser 
encontradas no escarro e nos derrames plurais ou pericárdicos. Há eosinofilia elevada. 
Gabriela Reis Viol
• A presença e atividade das fêmeas filarioides, oviposição, eclosão e migração das 
larvas, produzem lesões mecânicas, histolítica e irritativa na mucosa intestinal, que 
levam a inflamação catarral, com infiltração de eosinófilos. São encontrados pontos 
hemorrágicos e ulcerações, congestão e edema, peristaltismo aumentando e 
consequente diarreia (mucossanguinolenta). Além disso, infecções bacterianas, 
atribuídas ao transporte de microrganismos intestinais pelas larvas, podem agravar o 
processo. 
SINTOMATOLOGIA 
• Sintomas cutâneos, broncopulmonares e digestivos. 
• A auto-infecção permite uma cronicidade de 20 a 30 anos. 
• A penetração cutânea é geralmente assintomática, mas pode acompanhar-se de 
eritema, prurido, edema local e urticárias. 
• O quadro pulmonar inicia-se poucos dias depois. É variável e pode estar ausente. 
Tosse, expectoração, febre baixa, mal estar, broncopneumonia. 
• A sintomatologia mais frequente relaciona-se ao aparelho digestivo: diarreia intercalada 
a períodos de constipação, desconforto abdominal, perda de apetite, náuseas e 
vômitos. 
• No sangue há leucocitose e eosinofilia, em geral maior na fase aguda da doença. 
• Sintomas gerais como: anemia, emagrecimento, desidratação, astenia, irritabilidade 
nervosa, depressão e etc, é por vezes difícil decidir se são resultados do parasitismo ou 
causas de seu agravamento 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico clínico não pode estabelecer a etiologia. 
• Deve-se pesquisar estrongiloidíase quando há eosinofilia e quando o paciente está em 
uso de corticoides. 
• EPF (EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES): onde se faz a pesquisa de larvas 
rabtidóides nas fezes (em fezes envelhecidas podem ser vistas larvas filarioides). 
Através do método Baermann Moraes com fezes ou escarro. 
Gabriela Reis Viol
• Os métodos imunológicos proporcionam boas indicações para o diagnóstico dessa 
parasitose, mas a confirmação pelo encontro das larvas é essencial. Técnica Western-
blot ou ELISA. 
TRATAMENTO 
• Tiabendazol: é o mais eficiente anti-helmíntico, age sobre as formas teciduais. 
• Ivermectina. 
• Mebendazol. 
• Levamisol. 
• Após 5 a 6 semanas de suspensãodo tratamento repetir o exame de pesquisa de 
larvas. 
Gabriela Reis Viol