ICC TratClin190710

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TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA
Murilo Guérios Bittencourt
 2010
Intervenções que Modificam a Evolução da Insuficiência Cardíaca
Fatores de risco
Lesão Miocárdica
Disfunção do VE
Insuficiência Cardíaca
Óbito
Agentes hipolipemiantes
Anti-hipertensivos
Angioplastia
Trombolíticos 
Medicamentos antiplaquetários
Betabloqueadores
Inibidores da ECA
Betabloqueadores
Inibidores da ECA
Antagonistas da Aldosterona
Ressincronização
Fase aguda do IAM
Tratamento dos Pacientes Estágio A
PREVENIR O REMODELAMENTO
Controlar H.A.
O tratamento da H.A. reduz IC em 30 a 50%
Especial atenção aos pacientes diabéticos
Corrigir os demais fatores de risco
Abolição do fumo
Controle do diabetes 
Correção de dislipidemais
Manutenção do peso ideal (IMC<25)
Tratamento dos Pacientes Estágios B,C e D
Determinar a etiologia
Afastar sempre isquemia (DAC)
Corrigir a causa
Nem sempre é possível
Avaliação Inicial dos Pacientes com Insuficiência Cardíaca
Usar a classificação da NYH
Determinar a presença de retenção hídrica
Identificar hipotensão postural
Determinar a fração de ejeção de VE (Ecocardiograma)‏
Classificação Funcional da Insuficiência Cardíaca
CLASSE I
Assintomático em atividades habituais.
CLASSE II
Assintomático em repouso. Sintomas
nas atividades habituais.
CLASSE III
Assintomático em repouso.
Sintomas nas atividades menores que
as habituais.
CLASSE IV
Sintomas em repouso exacerbados
pelas menores atividades.
Tratamento da IC
Identificar e, se possível, corrigir fatores precipitantes
Falta de aderência do paciente
Dieta
Medicamentos
H.A. não controlada
Administração de medicamentos
Antiinflamatórios não hormonais
Arritmias cardíacas
FA
Infecção
Pulmonar ?
I.A.M.
Hipertireoidismo
Endocardite infecciosa
Gestação
Objetivos do Tratamento da IC Cardíaca Sistólica Sintomática
Controlar a retenção hídrica
Controlar a ativação neuro-hormonal
Para  a morbidade e mortalidade
Controlar os sintomas
Para melhorar a qualidade de vida
Tratamento dos Pacientes Estágios B, C ou D
Medidas gerais
Correção dos fatores de risco
Moderação no uso de álcool
Manutenção do peso ideal (IMC<25)
Evitar antiinflamatórios
Fazem retenção de sódio
Exercícios regulares
Não limitar a atividade física
Fazer exercícios moderados para prevenir o descondicionamento físico
Controlar a retenção de sódio e água
Restrição moderada de sal (3 g./dia )
Não adicionar sal aos alimentos
Evitar comidas salgadas
Controlar o peso diariamente
3 g. de sal
(NaCl)
50mEq Na
1,2 g.
 de Sódio
Restrição de Sódio e Água
Não adicionar sal aos alimentos
Evitar
Alimentos industrializados e conservas
Caldo de carne (tipo Maggi, Knorr, etc...)
Condimentos como Ketchup, Shoyo
Picles, azeitonas
Aditivos (glutamato monosódico)
Restaurantes
Escolher o tipo
Evitar: marinados, defumados, picles, teriyaki, ao sugo, brodo etc...
Substitutos do sal
Contém Cloreto de Potássio
Restrição de água
Somente em casos graves
1 a 1,5 l/dia
Quantidade de Sódio nos Temperos (100g.)
Quantidade de Sódio nos Enlatados (100g.)
Tratamento da IC
Medidas gerais
Medidas recomendadas em pacientes selecionados
Controle da frequência ventricular em FA.
Anticoagulação 
Fibrilação atrial
Episódio embólico prévio
Pacientes de alto risco
Revascularização coronária 
Pacientes com angina
Pacientes com miocardio hibernante
Miocárdio isquêmico, porém, viável
Recomendações gerais
Vacinas
Gripe e Pneumonia
Vigilância cuidadosa e frequente
Mecanismos responsáveis pela IC 
ATIVAÇÃO NEURO-HORMONAL
RETENÇÃO DE SÓDIO
VASOCONSTRICÇÃO PERIFÉRICA
FALHA DE BOMBA
Disfunção de VE assintomática
IC Classe funcional
 I II III IV
Hipoperfusão sistêmica
Estratégia terapêutica na IC
Disfunção de VE assintomática
IC Classe funcional
 I II III IV
Hipoperfusão sistêmica
INIBIDORES DA ECA
BETABLOQUEADORES
ANTAG. ALDOSTERONA
DIURÉTICOS
DIGITAL
RESSINCRONIZAÇÃO
SUPORTE HEMODINÂMICO E MECÂNICO
Tratamento da IC
Medicamentos que antagonizam os mecanismos neuro-hormonais
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Inibidores da ECA)
Bloqueadores do receptor da angiotensina II (BRA)
Antagonistas da aldosterona
Espironolactona
Eplerenona
Betabloqueadores
Tratamento da IC Inibidores da ECA
Na IC há ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
O grau de ativação está relacionado ao prognóstico
Além de aumentar a pré e pós-carga, a angiotensina II tem efeitos mitogênicos diretos nos miócitos e células endoteliais, levando ao remodelamento ventricular adverso
Os I ECA diminuem a mortalidade em IC em 23%*
* Yusuf GR: JAMA. 1995;273:1450-6
Ação dos Inibidores da ECA
Adaptada de Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors. Scientific Basis for Clinical Use, 2o edição, Wiley-Liss/Authors’Publishing House, New York.
SISTEMA DA BRADICININA
SISTEMA DA ANGIOTENSINA
Fator XII
Ativado
Cininogênio
Pré-calicreína  calicreína --
Endotélio
Prosraglandinas
Óxido nítrico
VASODILATAÇÃO
Péptide
inativo
Renina
Angiotensina I
(decapéptide)
Bradicinina
Enzima
conversora
VASOCONSTRIÇÃO
Potencialização 
da atividade
simpática
Angiotensinogênio
(2-globulina, de origem hepática)
Aumento da
liberação de
aldosterona
Angiotensina II
--
 
Vantagens dos IECA
Inibem o remodelamento pós-IAM
Modificam a progressão da ICC crônica
 sobrevida
 hospitalizações
Melhoram a qualidade de vida
Em contraste com outros vasodilatadores não produzem ativação neuro-hormonal ou taquicardia reflexa
Não ocorre tolerância aos seus efeitos
 Tratamento da IC Inibidores da ECA 
Medicamentos de primeira linha, considerados obrigatórios (exceto contra-inidicações) para os pacientes com IC sistólica
Geralmente associados aos diuréticos
Recomendados também para pacientes com disfunção ventricular, sem sintomas de IC
Iniciar dose baixa, aumentando-a lentamente
Objetivo (dose dos grandes estudos)
Captopril 50 mg 3 x dia
Enalapril 10 a 20 mg 2 x dia
Todos os inibidores da ECA tem ação benéfica e similar na IC
Inibidores da ECA
Tratamento da IC
Inibidores da ECA
Hipotensão arterial pode ocorrer no início do tratamento, mas geralmente não impede sua manutenção
A melhora dos sintomas pode demorar semanas ou mêses
Reduzem o risco de progressão da doença mesmo se os sintomas não melhorarem com o tratamento
Podem fazer hiperpotassemia
Podem causa angioedema
Tosse seca em 10 a 20%
Bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona
ANGIOTENSINOGÊNIO
(fígado)
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
QUIMASE
INIBIDOR DA
 RENINA
BRADICININA
INIBIDOR DA ECA
PEPTÍDEOS
BLOQUEADOR DO RECEPTOR AT1
AT2
AT1
VASOCONTRICÇÃO
AÇÃO PROLIFERATIVA
VASODILATAÇÃO
AÇÃO 
ANTI-PROLIFERATIVA
Tratamento da IC Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA)
Não há evidência que sejam melhores que os inibidores da ECA.
Apresentam a mesma incidência de:
hipotensão
insuficiência renal
hiperpotassemia
Alternativa para os inibidores da ECA quando ocorrer:
tosse intratável
angioedema
Bloqueadores dos Receptores da Angiotensina II
Tratamento da IC  bloqueadores
A ativação do sistema nervoso simpático
Inicialmente é um mecanismo de compensação cardíaco
A ativação cronicamente é deletéria
 o consumo de oxigênio pelo miocárdio
 a pré e pós-carga
 a retenção renal de sódio
As catecolaminas são diretamente cardiotóxicas estimulando a necrose e apoptose dos miócitos
Em pacientes com IC os  bloqueadores induzem remodelamento reverso
  os volumes sistólico e diastólico
  a fração de ejeção 		
Tratamento da IC  bloqueadores
Indicados para todos os pacientes com IC devida a disfunção sistólica de VE
Geralmente são associados aos diuréticos e inibidores da ECA
Lembrar:
Os efeitos colaterais iniciais geralmente desaparecem com o tempo
A melhora dos sintomas pode demorar 2 a 3 mêses
Mesmo sem a melhora dos sintomas os  bloqueadores diminuem o risco de progressão da doença
Emprego cuidadoso em:
Pacientes instáveis, classe IV ou na UTI
 
Tratamento da IC  bloqueadores
Carvedilol
Bloqueador  não seletivo e bloqueador 1
Dose inicial 3,125mg 2 x dia
Dose ideal 25mg 2 x dia
Cardilol (L. Libbs)
Coreg (L. Roche)
Divelol (L. Baldacci)
Metroprolol
Bloqueador  seletivo
Dose inicial 12,5 – 25 / dia
Dose ideal 200mg / dia
Tartarato de Metroprolol 
Seloken (L. Astra Zeneca) compr de 100mg. 
1 compr 2x ao dia
Succinato de Metroprolol 
Selozok (L. Astra Zeneca) (Toprol XL) 200mg. 1X / d
 (compr de 25, 50 e 100mg.)
Tratamento da IC Diuréticos
Indicados para todos os pacientes com IC e retenção hídrica. Geralmente devem ser associados com inibidores da ECA e  bloqueadores
Objetivos: eliminar sintomas e sinais de retenção hidrica. 
Vigiar
Hipotensão arterial
Insuficiência renal ( Creatinina)
O controle diário do peso é o melhor método de ajuste da dose
	
Efeitos dos Diuréticos
 Diminuem o volume e a pré-carga
Melhoram os sintomas de congestão
Não tem ação direta no DC, porém, a redução excessiva da pré-carga pode diminuir o DC
Não melhoram a sobrevida
Exceção Espironolactona
Cortex
Medula
Tiazidas
Inibem a troca ativa de Cl-Na no segmento proximal do túbulo 
contornado distal
Poupadores de K
Inibem a reabsorção de Na nos
 túbulos contornados distais 
e coletores
Diuréticos de Alça 
Inibem a troca de Cl-Na-K no
segmento espesso do ramo 
ascendente da Alça de Henle
Alça de Henle
Túbulo Coletor
Diuréticos
Diuréticos Tiazídicos
DIURÉTICO
NOME
COMERCIAL
APRESENTAÇÃO
DOSE (mg)
Hidroclorotiazida
Hidroclorotiazida
Drenol
Clorana
Comp. de 
25 e 50 mg.
25 a 100
Clortalidona
Higroton
Comp. de
12,5; 25; 50 mg.
12,5 a 50
Indapamida
Natrilix
Natrilix SR
Drág. de 2,5 mg
Comp de 1,5 mg.
2,5 a 5
Diuréticos de Alça
DIURÉTICO
NOME
COMERCIAL
APRESENTAÇÃO
DOSE (MG)
Furosemida
Lasix
Furosemida
Comp.de 40 mg.
Amp. de 20 mg.
20 a 160
Bumetamida
Burinax
Comp. de 1 mg.
Amp. de 0,5 mg.
0,5 a 2
Efeitos adversos dos Tiazídicos e D. de alça
Durético tiazídicos
Hipopotassemia
Hiperuricemia
Hipomagnesemia
Hiperglicemia
Hipertrigliceridemia
Diuréticos de alça
Hipopotassemia
Hipomagnesemia
Surdez e nefrotoxicidade
Especialmente se associados 
 com aminoglicosídeos
			
Diuréticos Poupadores de Potássio
DIURÉTICO
NOME
COMERCIAL
APRESENTAÇÃO
DOSE (mg)
Espironolactona
Aldactone
Comp. de 25 e
 100 mg.
25 a 200
Amilorida
5 a 20
Triantereno
100 a 300
Somente associações
Somente associações
Tratamento da IC
Diuréticos
Podem alterar a eficácia e toxicidade de quase todos os outros medicamentos
Manejo da resistência aos diuréticos
Administração endovenosa
Associação de diuréticos
D. de alça e tiazídicos
D. de alça e espironolactona
Usar dopamina ou dobutamina
Evitar antiinflamatórios
A espironolactona reduz a mortalidade dos pacientes em classe III e IV*
 Randomized Aldactone Evaluation Study 					 (RALES) N Engl J Med 2001; 344:1651-1658
Tratamento da IC Antagonistas da Aldosterona 
Os níveis de Aldosterona estão aumentados na IC ( até 20X)
Estimulação suprarenal pela angiotensina
Diminuição da degradação da aldosterona pela hipoperfusão hepática
Produção de Aldosterona pelo coração e vasos
 
ALDOSTERONA
Retenção de Na+
Retenção de H2O
Excreção de K+
Excreção de Mg2+
Deposição
de colágeno
Fibrose
 - miocárdio
 - vasos
Espironolactona
Eplerenona
 Edema
 Arritmias
Antagonistas competitivos do 
receptor da Aldosterona
(miocárdio, parede arterial, rim)
Inibidores da Aldosterona
 
Indicações de Espironololactona
Pelo efeito diurético
Em ICC severa
Geralmente associada a d. de alça
Pelos efeitos eletrolíticos
 K+,  Mg++
Melhor que suplementação de K+
Pelos efeitos neuro-hormonais
Diminuiu a mortalidade em 29%, na dose de (25mg/dia) em pacientes com ICC severa* 
*Rales Study N EnglJ Med 1999;341:709
Tratamento da IC
 Associação Hidralazina-Nitratos
Não deve ser empregada em pacientes que toleram os inibidodres da ECA
São uma alternativa válida para quem não tolera os inibidores da ECA especialmente devido a:
Hipotensão
Insuficiência renal
Não há evidência que o emprego de Hidralazina ou Nitratos isolado seja benéfico
Tratamento da Insuficiência Cardíaca
 Digital 
Empregada para aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida
Na+
K+
K+
Na+
Na+
Ca++
Ca++
Na-K ATPase
Troca Na-Ca 
Miofilamentos
DIGOXINA
CONTRATILIDADE
 
Digoxina
Efeitos Hemodinâmicos
  Débito cardíaco
  Fração de ejeção de VE
  Pressão capilar pulmonar
  Tolerância ao exercício
  Natriurese
 a reabsorção tubular de sódio
  Ativação neuro-hormonal
 
	
Digoxina
Efeitos Neurohormonais
 Noradrenalina plasmática
 Atividade do sistema nervoso periférico
 Atividade do sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona
 Tonus vagal
Normaliza baroreceptores arteriais
Tratamento da IC
Digital
Recomendada para melhorar a classe funcional de todos os pacientes sintomáticos com IC por disfunção de VE
Deve ser associada com diuréticos, Inibidores da ECA e  bloqueadores
Indicada para controlar a freqüência ventricular em pacientes com FA
Não há evidência que a dose deva ser calculada após determinação do nível plasmático da digital
Digital
Hoje não se emprega mais uma “dose de digitalização”
A dose é de 0,25 mg/dia de digoxina para a maioria dos pacientes
Menor em idosos e na insuf. renal
A dose terapêutica é próxima da dose tóxica
A intoxicação digitálica pode ser letal
Tratamento da Insuficiência Cardíaca
Avaliar antes de iniciar digital
O paciente já toma digital?
Há insuficiência renal?
Quais os medicamentos associados?
Quinidina ?
Verapamil ?
Amiodarona ?
Espironolactona ?	
Há fatores que predispõem à intoxicação digitálica?
 
Intoxicação digitálica
Manifestações cardíacas
Arritmias
Ventriculares	
Extrassitoles  Bigeminismo
Taquicardia ventricular
Fibrilação ventricular
Bloqueios
Vários graus até B A/V total
Exacerbação dos sintomas de ICC
Manifestações extra-cardíacas
Gastrointestinais	
Naúsea, vômitos, diarréia 
Neurológicas
Visão borrada, escotomas
Mudanças na percepção das cores
Desorientação e confusão
Tratamento da Intoxicação Digitálica
Diagnóstico precoce
Avaliar a gravidade do quadro
Suspender a digital
Corrigir hipopotassemia
Se presente, predispõe a arritmias graves
Tratar as arrimias ventriculares 
Bigeminismo ventricular
Monitorizar bloqueios cardíacos
B A/V total marca passo
Anticorpos específicos
Tratamento da IC
Ressincronização
30% dos pacientes com IC grave tem retardo na ativação ventricular (BRE) e assincronia da contração
QRS largo no ECG
Confirmar a assincronia com eco doppler tecidual
Com isto o rendimento cardíaco é comprometido
A estimulação biventicular com 2 eletrodos ligados a um marca passo apresenta melhora dos sintomas e  da mortalidade
Reservada apenas para pacientes graves (FE <35) que permanecem sintomáticos a despeito da terapêutica medicamentosa plena
Procedimento de alto custo
Estratégia terapêutica na IC
Disfunção de VE assintomática
IC Classe funcional
 I II III IV
Hipoperfusão sistêmica
INIBIDORES DA ECA
BETABLOQUEADORES
ANTAG. ALDOSTERONA
DIURÉTICOS
DIGITAL
RESSINCRONIZAÇÃO
SUPORTE HEMODINÂMICO E MECÂNICO
Terapêutica Atual da Insuficiência Cardíaca
Bibliografia
Packer, M.; et al Consensus Recommendations for the Mangement of Chronic Heart Failure Am J Cardiol 1999; 83 (2A):1A-38A
Revisão das II Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o Diagnóstico e Tratamento da Insuficiência Cardíaca 2002 - Arq Bras Cardiol 2002; 79, (supl IV)‏
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Yan AT; et al. Narrative Review: Pharmacotheraphy for Chronic Heart Failure. Ann Intern Med. 2005; 142:132-45
ACC/AHA 2009 Focused Update diagnosis and Treatment of Heart Failure
 Circulation. April 14 2009 1978-2013.
Treatment of Heart Failure.
Correction of aggravating factors
Often a lack of response to conventional therapy for heart failure is due to the presence of uncorrected aggravating or precipitating factors. It is important to always consider the possibility of such factors, particularly in cases of refractory failure. AF: atrial fibrillation.
Treatment of Heart Failure.
Angiotensin Converting-Enzyme Inhibitors (ACEI) : Advantages
In class II-IV heart failure patients treated with diuretics and digitalis, ACE-inhibitors decrease symptoms, improve hemodynamics and functional class, and increase exercise tolerance. Additionally, they reduce left ventricular dimensions, improve the cardiothoracic index, improve renal function, and improve hyponatremia. More importantly, ACE-inhibitors are the best drugs to date for preventing expansion and dilatation of the left ventricle post infarction, thereby decreasing the number and duration of hospitalizations, and improving symptoms and survival. They also retard progression to heart failure in patients with asymptomatic ventricular dysfunction. ACE-inhibitors differ from other vasodilators in that they do not produce neurohormonal activation or reflex tachycardia, and tolerance to these agents does not seem to develop over time. ACE-inhibitors increase plasma renin, bradykinin, and angiotensin I activities, and reduce plasma and tissue levels of angiotensin II, and plasma levels of aldosterone and cortisol. ACE-inhibitors can also decrease plasma norepinephrine levels, especially after long-term therapy, which has been attributed to the suppression of the stimulating effect angiotensin II has on the synthesis and release of norepinephrine. ACE-inhibitors also reduce arginine-vasopressin levels. 
Treatment of heart failure.
Diuretics: Mechanisms of action
Diuretics decrease volume and preload, and as a result are very effective at improving the signs of pulmonary and systemic venous congestion. They do not change the cardiac output (CO), but CO may fall if an excessive decrease in preload occurs. They slightly improve arterial distensibility, but this effect is of no clinical relevance. The main drawback to diuretics use is their effect on the neurohormonal milieu, increasing the plasma levels of noradrenaline (NA), angiotensin II (Ang II) and aldosterone, and the plasma renin activity (PRA).
Treatment of heart failure.
Diuretics: Adverse effects of thiazide and loop diuretics 
Known adverse reactions include parenchymal (pancreatitis, cholestatic jaundice, hemolytic anemia, thrombocytopenia), gastrointestinal effects (ethacrynic acid), myalgias (bumetanide, piretanide) and muscle cramps related to electrolyte disorders. Loop diuretics are associated with ototoxicity with loss of hearing and balance and these are more frequent in patients with renal insufficiency or with concomitant use of aminoglycoside antibiotics. They may also cause interstitial nephritis.
Treatment of congestive heart failure.
Aldosterone inhibitors: Indications
Spironolactone has been used for several decades for its diuretic effect in heart failure. It is currently considered a second line diuretic, to be considered when more potent diuretics, such as the loop diuretics, are inadequate. Retention of K+ and Mg+ prompted by spironolactone has an antiarrhythmic effect which may be helpful in patients with low serum levels of those electrolytes. One indication is when potassium supplementation is required; in these cases, spironolactone
administration is preferable. Finally, spironolactone, by virtue of its neurohormonal effects, probably influences the progression and prognosis of patients with heart failure. Its effect on survival is being assessed in a prospective study, compared to placebo (Randomized ALdactone Evaluation Study) in 1400 patients with chronic severe heart failure. The results of this will allow better definition of the indications for spironolactone in patients with chronic congestive heart failure.
Treatment of heart failure.
Digoxin: Hemodynamic effects
Digoxin increases contractile force, maximal shortening velocity (dp/dt max) and the cardiac output, decreases the LV filling pressure and volume, the pulmonary capillary wedge pressure, wall stress and the cardiothoracic ratio. Digoxin displaced the ventricular function curve up and to the left, meaning that it increases the cardiac output at any filling pressure. All of these effects explain when digoxin decreases the signs of congestion and peripheral hypoperfusion in the patient with heart failure. The increase in cardiac output reduces the heart rate, the peripheral vascular resistance, and offsets the increased myocardial demand for oxygen that the increase in contractility might create.
Treatment of heart failure.
Digoxin: Neurohormonal effects
Digoxin, at the doses which augment cardiac contractility, restores the inhibitory effect of the arterial baroreceptors and markedly inhibits the activity of the sympathetic nervous system, which can be seen in the reduction of plasma levels of noradrenaline, the activity of peripheral sympathetic system, and the activity of the renin-angiotensin- aldosterone system (RAAS). This neurohormonal inhibition reduces the heart rate, the peripheral vascular resistance and the signs of congestion and peripheral hypoperfusion in the patient with heart failure. This creates the question to what point do the beneficial effects of digoxin reflect its positive inotropic quality. Digoxin also decreases the reabsorption of Na and water; this natriuretic action, secondary to the increase in cardiac output, increases renal perfusion and the glomerular filtration rate, decreasing renal vasoconstriction and the activation of the RAAS.
Treatment of heart failure.
Digoxin toxicity
Digoxin has a narrow therapeutic margin, and digoxin intoxication remains relatively frequent although it has diminished somewhat as it has become better recognized and lower doses are being prescribed. 
Cardiac manifestations. Digoxin may cause any type of cardiac arrhythmia, although at times the ECG may be nonspecific. At the ventricular level, isolated or multifocal PVC’s, bigeminy, tachycardia and ventricular fibrillation may occur; at the supraventricular level, digoxin may induce extrasystoles and paroxysmal tachycardias which may result in atrial flutter or fibrillation. In addition, depression of sinoatrial node function may produce bradycardia and even complete sinoatrial block. It prolongs the refractory period and depresses conduction velocity across the A-V node (lengthens the PR interval on the ECG), thereby creating different grade of conduction block, which may precede the appearance of reentrant nodal tachycardias and nodal rhythms. Exacerbation of heart failure in patients treated with digoxin should raise the question of digoxin toxicity.