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* ANTIBIÓTICOS Profª. Liline Maria Soares Martins Prof. Caio R. Salvino * 1.BENFEITORES DA HUMANIDADE 1675- Antony Van Leeuwenhoeck 1841- Ignaz Semmelweis 1861- Louis Pasteur 1881- Robert Koch 1912- Paul Ehrlich 1929- Alexander Fleming 1932- Gehard Domagk 1942- Selman Waksman * 2. ANTIBIÓTICO IDEAL Ser absorvido por via oral e parenteral Fácil distribuição pelos tecidos e órgãos Não sofrer destruição por enzimas tissulares Não provocar efeitos tóxicos Não induzir resistência Não ser teratogênico Ser facilmente obtido Baixo custo * 3.CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS 3.1 COMPOSIÇÃO QUÍMICA Mecanismo de ação semelhante Similar espectro de Ação Resistência cruzada * 3.2 ESPECTRO DE AÇÃO GRAM POSITIVAS GRAM NEGATIVAS MICOBACTÉRIAS RIQUÉTSIAS MICOPLASMA, CHLAMÍDIA ESPIROQUETAS * 3.3 EFEITO SOBRE GERMES BACTERICIDAS Provocam alterações incompatíveis com a sobrevida bacteriana. BACTERIOSTÁTICOS Inibem o crescimento e a reprodução bacteriana sem provocar sua morte imediata, sendo reversível o efeito uma vez que a droga é retirada. * 1.Fármacos que atuam na parede celular 2.Fármacos que atuam como inibidores das beta-lactamases 3.Fármacos que atuam na permeabilidade da membrana celular bacteriana 4.Fármacos que atuam na síntese protéica bacteriana 5.Fármacos que interferem na replicação do DNA bacteriano 6.Fármacos que atuam na DNA Girase 7.Fármacos que atuam na síntese do ácido tetraidrofólico 4. Mecanismo de ação dos fármacos antibacterianos * PAREDE CELULAR Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenemas,Monobactâmicos, Bacitracina,Glicopeptídeos MEMBRANA CITOPLASMÁTICA Polimixinas Anfotericina B Nistatina REPLICAÇÃO DO CROMOSSOMO Novobiocina Fluorquinolonas SÍNTESE PROTÉICA Reversível lesão Irreversível Clorafenicol Macrolídeos Lincosamidas Tetraciclinas Aminoglicosídeos Rifamicinas * * 1.Fármacos que atuam na parede celular 2.Fármacos que atuam como inibidores das beta-lactamases 3.Fármacos que atuam na permeabilidade da membrana celular bacteriana 4.Fármacos que atuam na síntese protéica bacteriana 5.Fármacos que interferem na replicação do DNA bacteriano 6.Fármacos que atuam na DNA Girase 7.Fármacos que atuam na síntese do ácido tetraidrofólico 4. Mecanismo de ação dos fármacos antibacterianos * * * 4.1- INTERFEREM NA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR + PBPs (Penicicillin binding proteins) Enzimas autolíticas Morte Bacteriana * * * * * PENICILINAS * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 1.Fármacos que atuam na parede celular 2.Fármacos que atuam como inibidores das beta-lactamases 3.Fármacos que atuam na permeabilidade da membrana celular bacteriana 4.Fármacos que atuam na síntese protéica bacteriana 5.Fármacos que interferem na replicação do DNA bacteriano 6.Fármacos que atuam na DNA Girase 7.Fármacos que atuam na síntese do ácido tetraidrofólico 4. Mecanismo de ação dos fármacos antibacterianos * * * * * * * * CEFALOSPORINAS * CEFALOSPORINAS * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * GLICOPEPTÍDEOS VANCOMICINA E TEICOPLAMINA Staphylococcus aureus e outros Gram positivos resistente à Oxacilina. Não apresenta atividade p/ Gram (-) Infecções Hospitalares por Gram(+) Colite Pseudomembranosa * * * * 1.Fármacos que atuam na parede celular 2.Fármacos que atuam como inibidores das beta-lactamases 3.Fármacos que atuam na permeabilidade da membrana celular bacteriana 4.Fármacos que atuam na síntese protéica bacteriana 5.Fármacos que interferem na replicação do DNA bacteriano 6.Fármacos que atuam na DNA Girase 7.Fármacos que atuam na síntese do ácido tetraidrofólico 4. Mecanismo de ação dos fármacos antibacterianos * * * * * * * * * * * * * * * * * * 1.Fármacos que atuam na parede celular 2.Fármacos que atuam como inibidores das beta-lactamases 3.Fármacos que atuam na permeabilidade da membrana celular bacteriana 4.Fármacos que atuam na síntese protéica bacteriana 5.Fármacos que interferem na replicação do DNA bacteriano 6.Fármacos que atuam na DNA Girase 7.Fármacos que atuam na síntese do ácido tetraidrofólico 4. Mecanismo de ação dos fármacos antibacterianos * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 1.Fármacos que atuam na parede celular 2.Fármacos que atuam como inibidores das beta-lactamases 3.Fármacos que atuam na permeabilidade da membrana celular bacteriana 4.Fármacos que atuam na síntese protéica bacteriana 5.Fármacos que interferem na replicação do DNA bacteriano 6.Fármacos que atuam na DNA Girase 7.Fármacos que atuam na síntese do ácido tetraidrofólico 4. Mecanismo de ação dos fármacos antibacterianos * 4.4 Interferência na Síntese Protéica. * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * AMINOGLICOSÍDEOS ( Amicacina,Gentamicina, Netilmicina,Tobramicina,Estreptomicina ) São ativas p/ BGN e alguns estafilococos. Amicacina , Gentamicina são eficientes p/ P.aeruginosa e A.baumanii. Pseudomonas cepacia é resistente. Estreptomicina é muito indicado p/ Mycobacterium tuberculosis. São inativas p/ anaeróbios estritos. Cuidado !!!!: São Ototoxicas e Nefrotóxicas. Neomicina é altamente tóxica quando administrada por via oral. * * ESTREPTOGRAMINAS ( Quinupristina-Dalfopristina ) Somente p/ Gram positivas. Ativas p/ Staphylococcus e Streptococcus. Não tem ação p/ Enterococcus faecalis. OXAZOLIDINONAS ( Linezolida ) Ação exclusiva para cocos gram positivos. CLORAFENICOL Largo espectro de ação. Muito ativo p/ anaeróbios estritos. Primeira droga de escolha p/ Febre Tifóide. Meningites bacterianas. * LINCOSAMIDAS ( Clindamicina, Lincomicina ) Podem ter resistência cruzada c/ macrolídeos. Ativa p/ estafilococos e estreptococos, com exceção do enterococo que é naturalmente resistente. Todos bacilos gram negativos aeróbios são naturalmente resistentes. É particulamente ativa p/ anaeróbios estritos. * MACROLÍDEOS( Eritromicina, Azitromicina,Claritromicina ) É droga de escolha p/ Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Bordetella pertusis. Faringite aguda por estreptococos quando o paciente é alérgico a penicilina. A Azitromicina tem espectro semelhante a eritromicina, a vantagem é que pode ser administrada em dose única. TETRACICLINA ( Tetraciclina, Doxiciclina ) São de amplo espectro. Tem a capacidade de difundir ao interior de células hospedeiras, por isso é utilizada p/ patógenos intracelulares. Ideal p/ tratamento de clamídeas, riquétsias, micoplasma, brucelas, borrelia. * * * 1.Fármacos que atuamna parede celular 2.Fármacos que atuam como inibidores das beta-lactamases 3.Fármacos que atuam na permeabilidade da membrana celular bacteriana 4.Fármacos que atuam na síntese protéica bacteriana 5.Fármacos que interferem na replicação do DNA bacteriano 6.Fármacos que atuam na DNA Girase 7.Fármacos que atuam na síntese do ácido tetraidrofólico 4. Mecanismo de ação dos fármacos antibacterianos * * * * 1.Fármacos que atuam na parede celular 2.Fármacos que atuam como inibidores das beta-lactamases 3.Fármacos que atuam na permeabilidade da membrana celular bacteriana 4.Fármacos que atuam na síntese protéica bacteriana 5.Fármacos que interferem na replicação do DNA bacteriano 6.Fármacos que atuam na DNA Girase 7.Fármacos que atuam na síntese do ácido tetraidrofólico 4. Mecanismo de ação dos fármacos antibacterianos * * * * * * * * * * * * * * 1.Fármacos que atuam na parede celular 2.Fármacos que atuam como inibidores das beta-lactamases 3.Fármacos que atuam na permeabilidade da membrana celular bacteriana 4.Fármacos que atuam na síntese protéica bacteriana 5.Fármacos que interferem na replicação do DNA bacteriano 6.Fármacos que atuam na DNA Girase 7.Fármacos que atuam na síntese do ácido tetraidrofólico 4. Mecanismo de ação dos fármacos antibacterianos * 7. Atividade Antimetabólica ou Antagonismo Competitivo. As sulfonamidas são análogos estruturais do PABA( Esta envolvido na síntese do ác. Fólico) que inibem diidropteroato-sintetase. Úteis para tratar ITU. Bacteriostáticos p/ alguns G- e G +, Chlamídias, Micoplasma Nocardia,Protozoários, Fungos Sistêmicos * * * * * * * * * * * * Os beta-lactâmicos interferem na síntese da parede celular bacteriana através da ligação das enzimas PBP. A penicilina se acopla no receptor PBP e interfere na transpeptidação que ancora o peptidoglicano de forma rígida na parede celular. Com o interior hiperosmótico da bactéria, sem a formação da parece celular haverá lise. * Penicilina cristalina ou aquosa: restrita ao uso endovenoso. Apresenta meia-vida curta (30 a 40 minutos), é eliminada do organismo rapidamente (cerca de 4 horas). Penicilina G procaína: apenas para uso intramuscular. A associação com procaína retarda o pico máximo e aumenta os níveis séricos e teciduais por um período de 12 horas. Penicilina G benzatina: é uma penicilina de depósito, pouco hidrossolúvel, e seu uso é exclusivamente intramuscular. Os níveis séricos permanecem por 15 a 30 dias. Penicilina V: apenas para uso oral. Os níveis séricos atingidos por esta preparação são 2 a 5 vezes maiores do que os obtidos com as penicilinas G administradas por via intramuscular e com distribuição tecidual similar a esta. * * * * Micoplasma e clamídia não tem parede, entao não passa betalactamico. Sulfa é uma boa opção * Interage com a betalactamase e a hidrolisa. Seus resíduo permanecem na enzima * * Antimicrobianos primariamente bacteriostáticos, quando em concentrações terapêuticas. Apresentam amplo espectro de ação, incluindo bactérias gram-positivas, gram-negativas aeróbias e anaeróbias, espiroquetas, riquétsias, micoplasma, clamídias e alguns protozoários. * A tigeciclina não é afetada pelos dois principais mecanismos de resistência às tetraciclinas: a proteção ribossômica e o efluxo. * Sua atividade bactericida está relacionada ao seu pico sérico, ou seja, quanto maior a concentração da droga mais rápida e maior o efeito bactericida, mostrando ainda importante atividade bacteriostática residual, principalmente quando do uso concomitante com antimicrobianos ß-lactâmicos. * Inibem a síntese protéica nos ribossomos, ligando-se a subunidade 50S, sendo, portanto, bacteriostáticas. Desta forma alteram a superfície bacteriana, facilitando a opsonização, fagocitose e destruição intracelular dos microrganismos. * Não atravessa a barreira hematoencefálica. A concentração óssea é 1/3 da plasmática. Atravessa a placenta atingindo o feto, mas não há relatos de teratogenicidade. A maior parte da droga é metabolizada no fígado e é eliminada com seus metabólitos por via biliar, onde atinge alta concentração. A meia-vida aumenta na presença de doença hepática e a dose deve ser ajustada dependendo da gravidade. * A quinopristina inibe o alongamento da cadeia peptídica por inibir a translocação do mRNA durante o passo de alongamento da cadeia peptídica e a dalfonopristina interfere com a enzima peptidil transferase. Ambos os compostos inibem a formação de pontes peptídicas, resultando na formação de cadeias protéicas incompletas. * Não atravessa a barreira hematoencefálica, não atravessa a barreira placentária. * Inibem a atividade da DNA girase ou topoisomerase II, enzima essencial à sobrevivência bacteriana. A DNA girase torna a molécula de DNA compacta e biologicamente ativa. Ao inibir essa enzima, a molécula de DNA passa a ocupar grande espaço no interior da bactéria e suas extremidades livres determinam síntese descontrolada de RNA mensageiro e de proteínas, determinando a morte das bactérias * As sulfonamidas têm efeito bacteriostático e inibem o metabolismo do ácido fólico, por mecanismo competitivo. As células humanas conseguem aproveitar o folato exógeno para o metabolismo, enquanto as bactérias dependem da produção endógena. *
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