PATOLOGIA - RESUMO COMPLETO

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RESUMO PARA REVISÃO E ESTUDO - COMPLETO
Larissa Vasconcelos
patologia
DIVISÃO DA PATOLOGIA
- Patologia geral: Está envolvida com as reações básicas das células e tecidos a estímulos anormais
provocados pelas doenças. Por isso é denominada patologia geral, doenças relacionadas a todos os processos patológicos, referentes às células.
- Patologia especial: Examina as respostas específicas de órgãos especializados e tecidos a estímulos mais ou menos bem definidos.
Todas as doenças têm causas que agem por determinados mecanismos, os quais produzem alterações morfológicas e/ou moleculares nos tecidos, que resultam em alterações funcionais do organismo ou parte dele, produzindo alterações subjetivas (sintomas) ou objetivas (sinais).
ÁREAS DA PATOLOGIA
- Etiologia: Estuda as causa gerais de todos os tipos de doenças, podendo ser determinado por fatores intrínsecos ou adquirido.
- Patogenia: É o processo de eventos do estímulo inicial até a expressão morfológica da doença.
- Alterações Morfológicas: As alterações morfológicas, que são as alterações estruturais em células e tecidos, características da doença ou diagnósticos dos processos etiológicos. É o que pode ser visualizado macro ou microscopicamente.
- Fisiopatologia: Estuda os distúrbios funcionais e significado clínico. A natureza das alterações morfológicas e sua distribuição nos diferentes tecidos influenciam o funcionamento normal e determinam as características clínicas, o curso e também o prognóstico da doença. 
O estudo dos sinais e sintomas das doenças é objeto da Propedêutica ou Semiologia, que têm por finalidade fazer seu diagnóstico, a partir do qual se estabelecem: prognóstico, terapêutica e profilaxia.
Causas e CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES
CAUSAS
Comprometem o desempenho da função celular:
- Isquemia (falta de o2)
- Agentes físicos (corte, tiro)
- Agentes químicos (ácidos e drogas)
- Infecções (bactérias, vírus, fungos)
- Reação imunológicas - autoimunes (lúpus, diabetes t.1)
- Alteração genética (anemia falciforme)
- Desbalanços nutricionais (falta de vitaminas)
- Envelhecimento
CLASSIFICAÇÃO
Ao atingirem o organismo, as lesões comprometem um tecido ou um órgão, e podem ser classificadas em cinco grupos, definidos de acordo com o alvo atingido (lembrando que, dada a interdependência entre os componentes estruturais dos tecidos, as lesões não surgem isoladamente nas doenças, sendo comum sua associação):
1. Células, parenquimatosas e do estroma;
2. Componentes intercelulares ou interstício;
3. Circulação sanguínea e linfática;
4. Inervação.
Após agressões, um ou mais desses componentes podem ser afetados, simultaneamente ou não.
A lesão mais complexa que envolve todos os componentes teciduais é a inflamação.
(Ps. Explicada na subdivisão “6. INFLAMAÇÃO”)
3.1 lesões celulares
- Lesão celular reversível: São aquelas compatíveis com a regulação do estado de normalidade após cessada a agressão; a letalidade ou não está frequentemente ligada à qualidade, à intensidade e à duração da agressão, bem como ao estado funcional ou tipo de célula atingida. As agressões podem modificar o metabolismo celular, induzindo o acúmulo de substâncias intracelulares (degenerações), ou podem alterar os mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciação celular (originando hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias, e neoplasias). 
- Lesão celular irreversível: São representadas pela necrose e pela apoptose.**
As alterações do interstício (da matriz extracelular) englobam as modificações da substância fundamental amorfa e das fibras elásticas, colágenas e reticulares, que podem sofrer alterações estruturais e depósitos de substâncias formadas in situ ou originadas da circulação. 
** {AMBAS EXPLICADAS DETALHADAMENTE NA SUBDIVISÃO “7. NECROSE E APOPTOSE”}
3.2 ALTERAÇÕES DO INTERSTÍCIO
Englobam as modificações da substância fundamental amorfa e das fibras elásticas, colágenas e fibras reticulares, que podem sofrer alterações estruturais e depósitos de substâncias formadas in situ ou originadas da circulação.
3.3 DISTÚRBIO DA CIRCULAÇÃO
- Inclui aumento, diminuição, cessação do fluxo sanguíneo para os tecidos = hiperemia, oligoemia e isquemia
- Coagulação sanguínea no leito vascular = trombose
- Parecimento na circulação de substâncias que não se misturam ao sangue e causam oclusão vascular = embolia
- Saída de sangue do leito vascular = hemorragia
- Alterações das trocas de líquidos entre o plasma e o interstício = edema
3.4 Alteração da inervação
Alterações locais dessas estruturas são pouco conhecidas.
AGRESSÃO, DEFESA, ADAPTAÇÃO, LESÃO
Lesão ou processo patológico é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após agressões. As lesões são dinâmicas: começam, evoluem e tendem para a cura ou para a cronicidade. Por esse motivo, são também conhecidas como processos patológicos, indicando a palavra “processo” uma sucessão de eventos. Portanto, o aspecto morfológico de uma lesão é diferente quando ela é observada em diferentes fases de sua evolução. 
O alvo dos agentes agressores são as moléculas, especialmente as macromoléculas de cuja ação dependem as funções vitais. É importante salientar que toda lesão se inicia no nível molecular. Os mecanismos de defesa, quando acionados, podem gerar lesão no organismo. Isso é compreensível tendo em vista que os mecanismos defensivos em geral são destinados a matar (lesar) invasores vivos, os quais são formados por células semelhantes às dos tecidos; o mesmo mecanismo que lesa um invasor vivo é potencialmente capaz de lesar também as células do organismo invadido.
resposta do organismo ás agressões
Muitos agentes lesivos agem por reduzir o fluxo sanguíneo, o que diminui o fornecimento de
oxigênio para as células e reduz a produção de energia; redução da síntese de ATP também é
provocada por agentes que inibem enzimas da cadeia respiratória; outros diminuem a produção de
ATP; há ainda agressões que aumentam as exigências de ATP sem induzir aumento proporcional do fornecimento de oxigênio.
CRESCIMENTO E DIFERENCIAÇÃO CELULAR
Crescimento Celular
- Processo essencial para os seres vivos
- Multiplicação celular, indispensável durante o desenvolvimento e para reposição celular
Diferenciação Celular
- Especialização morfológica e funcional
Estes mecanismos sofrem influências de um grande número de agentes internos e externos, por isso, há transtornos frequentes e de graves repercussões.
CICLO CELULAR
Quanto ao ciclo celular, há três categorias de células:
Lábeis
- Alto potencial mitótico
- Divisão contínua por toda a vida
(Ex.: epitélio de revestimento, células hematopoiéticas)
Estáveis
- Baixo índice de divisão mitótica
- Proliferam quando estimuladas
(Ex.: órgãos glandulares, células endoteliais)
Perenes
- Não se dividem após o nascimento
(Ex.: neurônios)
TIPOS DE Distúrbios do crescimento e diferenciação celular
- Aumento da demanda e estímulos externos = hiperplasia e hipertrofia;
- Diminuição de nutrientes e fatores de crescimento = atrofia e hipoplasias;
- Formação incompleta de um órgão ou estrutura = aplasia;
- Mudança do tipo celular = metaplasias;
- Estímulos diversos levam a adaptação;
- Estimulação direta = fatores de crescimento produzidos pelas próprias células ou células vizinhas;
- Ativação de vários receptores de superfície e vias de sinalização;
- Indução da síntese de novas proteínas pelas células-alvo, por aumento na demanda;
- Estimulação da proliferação, como resposta as influências hormonais;
inflamação
Inflamação é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício, uma resposta protetora cujo objetivo final é livrar o organismo da causa inicial da lesão celular (p.ex., micróbios, toxinas) e das consequências dessa lesão(p.ex., células e tecidos necróticos).
Embora em geral constitua um mecanismo defensivo muito importante contra inúmeras agressões, em muitos casos a reação inflamatória pode também causar danos ao organismo. 
Durante a reparação, o tecido lesado é substituído por regeneração de células parenquimatosas naturais, por preenchimento do defeito com tecido fibroblástico (cicatrização), ou, mais comumente, por uma combinação desses dois processos. 
inflamação aguda e crônica
A inflamação divide-se em padrões agudo e crônico e essa distinção tem relação com a velocidade de instalação dos sintomas referentes ao processo inflamatório e não com a sua gravidade: 
A inflamação aguda tem uma duração relativamente curta, de minutos, várias horas ou alguns dias, e suas principais características são exsudação de líquido e proteínas plasmáticas (edema) e a emigração de leucócitos, predominantemente neutrófilos. 
A inflamação crônica tem uma duração mais longa e está associada histologicamente a presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tecidual.
(Um exemplo de resposta inflamatória aguda é um espinho no dedo, enquanto uma reação inflamatória crônica ocorre na artrite reumatoide)
fases da inflamação
Alteração do calibre e fluxo vascular: que gera calor e vermelhidão;
2. Permeabilidade vascular aumentada: que gera o inchaço;
3. Migração de leucócitos: chegada das células de defesa;
4. Quimiotaxia e fagocitose: combate aos agentes agressores, que pode levar à cura ou gerar uma inflamação crônica dependendo do caso.
necrose e apoptose
Ambas fazem parte da classificação de lesões irreversíveis.
necrose
{DICA: “homem bomba” = destrói a si e a região ao seu redor}
- Necrose é a morte celular seguida de fenômenos de autólise.
Autólise: processo de reações de degradação causada por enzimas intracelulares pertencentes a célula. 
- A necrose é sempre patológica.
NECROSE
CAUSAS DA NECROSE
- Anóxia ou hipóxia em alguns tecidos - coração e encéfalo; (anóxia: ausência o2-hipóxia: baixo o2)
- Físicas: temperatura, radiação, traumatismos, corte...;
- Químicas: ácidos, queimaduras, venenos animais...;
- Biológicas: toxinas bacterianas, virais...;
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
- Eosinofilia aumentada (células azuladas);
- Aumento do volume celular;
- Alterações no núcleo;
TIPOS DE NECROSE
Úlceras de decúbito
- Necrose quando a pessoa fica deitada por um longo período de tempo na mesma posição;
- Redução de fluxo sanguíneo nos ossos;
Úlceras gástricas
- Necrose na parede estomacal - evolução da gastrite não tratada;
Necrose óssea
-Necrose nos ossos - evolução de artrose não tratada;
Necrose coagulativa
- Morte por hipóxia em todos os tecidos, exceto no cérebro; 
- Região necrosada é circundada por halo avermelhado; 
- Preservação da estrutura/contorno da célula e da arquitetura geral do tecido; 
- Citoplasma celular fica com aspecto de substância coagulada;
Necrose de liquefação
- Causada por anóxia e liberação de muita quantidade de enzimas lisossômicas;
- Área necrótica macia e contém líquidos;
- Degradação e liberação de pus: líquido amarelado = leucócitos mortos (“caldo de enzimas”);
Necrose gangrenosa (úmida ou seca)
- É a forma de evolução da necrose resultante da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado; 
 Seca: 
- Desidratação do tecido necrosado em contato com o ar (“aspecto de pergaminho”);
- Possui cor escura por decomposição da hemoglobina;
- Necrose isquêmica de extremidades;
- Área sofre processo de mumificação;
 Úmida: 
- Tecido necrosado invadido por microorganismos anaeróbicos produtores de enzimas;
- Liquefação dos tecidos mortos e produção de gases com odor fétido;
- Extremidades ou víscera; 
- Contaminação de feridas;
Necrose caseosa
- Ocorre no pulmão - consequência de tuberculose não tratada;
- Transformação de células necróticas em massa homogênea, acidófila, contendo núcleos picnóticos;
- Presença de núcleos fragmentados na periferia (células com perda total de contornos e estruturas);
- Aparência macroscópica de “queijo cremoso”;
- Aparência microscrópica: foco necrótico, material amorfo eosinofilico com restos celulares;
- Características de necrose coagulativa (granulomas)
Necrose gordurosa
- Tecido adiposo;
- Pancreatite aguda;
- Ativação de lipases de células pancreáticas danificadas ou macrófagos 
 -> ácidos graxos de triglicérides + cálcio = áreas brancas visíveis (saponificação gordurosa);
- Histologicamente: depósitos de cálcio e contornos celulares vagos;
Necrose fibrinóide
- Depósito de material proteináceo e Depósito de imunocomplexos;
- Liberação enzimática por meio de leucócitos;
- Extravazamento de material plasmático;
Necrose gomosa
- Causada por sífilis;
- Variedade de necrose por coagulação;
- Região adquire “aspecto de goma”;
EVOLUÇÃO DA NECROSE
Dependendo do tipo de tecido, órgão e tamanho da área acometida a necrose pode evoluir para:
Regeneração - Região é substituída por um tecido idêntico ao que foi lesado; Ex: necroses pequenas no fígado ou pele.
Cicatrização - Tecido necrosado é substituído por tecido conjuntivo cicatricial;
Encistamento - Reação inflamatória ocorre só na periferia da lesão; Ex: SNC.
Eliminação - Material necrosado é então eliminado; Ex: tuberculose e abscessos.
Calcificação - Área de necrose se calcifica (aumento de cálcio nos tecidos mortos);
APOPTOSE
{DICA: “suicida” = destroi apenas a si próprio}
APOPTOSE 
CAUSAS FISIOLÓGICAS
• Remodelação dos órgãos durante a embriogênese e na vida pós-natal.
• Involução dos tecidos dependentes de hormônios. –Ex.: endométrio e próstata nos adultos;
• Involução cíclica dos órgãos reprodutores femininos;
• Eliminação de células com mutações;
• Morte de células que já cumpriram seu propósito -Ex: neutrófilos na resposta inflamatória aguda;
• Eliminação celular em populações celulares em proliferação. –Ex.: epitélio da cripta intestinal para manter constante o nº de células; renovação de células epiteliais e hematopoiéticas;
• Eliminação de linfócitos auto reativos potencialmente danosos;
• Morte celular induzida pelas células T citotóxicas para eliminar células infectadas com vírus ou células neoplásicas;
CAUSAS PATOLÓGICAS
• Morte celular por estímulos nocivos.
• Mecanismos de reparo do DNA não conseguem lidar com a lesão –Ex. radiação e drogas citotóxicas
• Estímulos de lesão moderada. – Ex.: calor e hipóxia.
• poro de permeabilidade transitória.
• Estresse do retículo endoplasmático induzido pelo acúmulo de proteínas não dobradas.
• Morte celular em certas doenças viróticas. – Ex.: hepatite.
• Morte celular nos tumores.
• Atrofia patológica dos órgãos parenquimatosos após obstrução ductal. – Ex.: pâncreas.
• Agressão imunitária – Doenças autoimunes e inflamatórias.
• Retirada de fatores de sobrevivência: hormônios, citocinas e fatores de crescimento.
• Radiações ionizantes.
• Doenças imunossupressoras – AIDS.
• Encefalopatias neurodegenerativas – Alzheimer, Parkinson.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
• Falta do fator de crescimento - via intrínseca.
• Apoptose inibida - doenças auto imunes e neoplasias.
• Apoptose excessiva - doenças neurodegenerativas como na Esclerose Múltipla.
DOENÇAS ASSOCIADAS AO AUMENTO DA APOPTOSE
• AIDS: destruição apoptótica de linfócitos T/CD4; indução da permeabilização da membrana mitocondrial.
• Doenças neurodegenerativas: Alzheimer e Parkinson; apoptose precoce dos neurônios; demência progressiva, perda cognitiva e memória.
• Infarto do miocárdio por isquemia: necrose das células que dependem dos vasos afetados e apoptose das células vizinhas.
• Doenças hepáticas induzidas por toxinas e alcoolismo.
• Osteoporose: perda da massa óssea.
DOENÇAS ASSOCIADAS A DIMINUIÇÃO DA APOPTOSE
• Câncer: linfoma folicular, carcinoma mamário, tumores hormônios dependentes e câncer depróstata e ovário;
• Doenças autoimunes: falhas na apoptose de células T que reagem com substâncias do próprio organismo;
• Infecções virais: inibem apoptose das células infectadas;
Ref.
- Slides aplicados em sala Prof.ª – Priscila Elisa Silveira, Ph.D.
- Noções de Patologia - Prof.ª Marília Varela
- BOGLIOLO, L. Patologia geral. 3ª ed. Guanabara – KOOGAN, 1981
- MONTENEGRO, M. R.; FRANCO, M. Patologia, processos gerais. Atheneu; 4º edição; 2004.
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