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Resumo febre amarela A febre amarela é uma doença infecciosa não contagiosa causada por um arbovirus mantido em ciclos silvestres em que macacos atuam como hospedeiros e os mosquitos aedes, haemagogus e sabethes são os transmissores. Divide-se a febre amarela em duas formas, rural e hurbana que se diferem quanto a natureza dos transmissores e dos hospedeiros. O vírus da febre amarela pertence ao genero flavivírus da família flaviridae, possui genoma de RNA de fita simples e polaridade positiva. A região ORF do RNA viral expressa a síntese de três proteínas estruturais ( prM,E e C ), e sete não estruturais (NS1,NS2A,NS2B,NS3,NS4A,NS4B e NS5). As proteínas estruturais codificam a formação da estrutura básica da partícula viral. M- proteína de membrana C- proteína de núcleo de capsídeo E- proteína de envelope As proteínas não estruturais são responsáveis pelas atividades reguladoras de expressão do vírus incluindo replicação, virulencia e patogenicidade. Ciclo de transmissão Ciclo urbano: homem- mosquito, o Aedes aegypt responsabiliza-se pela disseminação da doença. O homem infectado em fase viremica atua como disseminador do virus na população, uma vez infectado pode servir de fonte de infecção a novos mosquitos. Ciclo silvestre: mosquito –macaco. Os mosquitos haemagogus e sabethes além dereservatório são transmissores do vírus, pois uma vez infectado permanecem por toda a vida, ao contrario do macaco, quecomo os homens ao se infectarem morrem, ou permanecem imunes para sempre. Os macacos atuam como hospedeiros amplificadores da doença. Patogenia No homem, após a infecção com o vírus amarílico na circulação, o vírus em poucas horas atinge os linfonodos regionais e desaparecem da circulação por 24 horas seguintes. Nos linfonodos o vírus infecta preferencialmente as células linfoides e macrofagos, aí realixando o ciclo replicativo. Posteriormente as particulas virais são levadas pelos vasos linfaticos até a corrente sanguinea, iniciando o periodo de viremia, e pela via hematica atingem o fígado. Este período de viremia conscide com o inicio do período prodromico da enfermidade, constitui a fase em que o sangue humano torna-se infectante para os vetores não infectados. Quadros clinicos Leve – febre e cefaleia- acomete crianças com imunidade materna ( IgG ) adquiridos. Moderada – febre, cefaleia, mialgias,artralgias, nauseas, vomitos e astenia – acomete pessoas com imunidade para outros flavivirus. Grave – sintomas anteriores e icterícia, hematêmese ou oligúria – acomete agricultor, pescador, lenhador, turista e outros suscetiveis com imunidade cruzada com flavivirus. Maligna – todos os sintomas classicos – acomete o mesmo grupo de pessoas sem imunidade cruzada para outros flavivirus. Diagnóstico Isolamento do vírus em cultura de tecidos. Identificação de antigenos virais e do RNA viral. Metodos sorologicos Dosagem de anticorpos especificos pelo metodo IgM-ELISA, que captura anticorpos IgM. Teste de hemaglutinação Imunohistoquimica- procura antígenos específicos pela técnica. Faz –se o isolamento do virus em diferentes sistemas, ao isolar –se a amostra identifica –se com o virus em testes de imunofluorescencia indireta usando anticorpos monoclonais ou alternativamente mediante testes de fixação do complemento. Na urina observa-se a presença de bilirrubina e de hemacias, mas o que mais chama a tenção é a proteinúria. Diagnóstico diferencial Malária, hepatite viral, febre fitoide, denguehemorragico e as septicemias. A história clinica, os antecedentes epidemiologicos e a realização precoce de alguns exames laboratoriais dirime as duvidas na maioria dos casos. Tratamento Não há medicamentos específico para o tratamento da doença. Prevenção O método mais eficaz é a vacinação com amostra 17D. A vacina é produzida com vírus vivo atenuados. O combate aos vetores também pode prevenir a ocorrencia da febre amarela e também medidas de proteção individual.
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