Derrame Pleural e Tuberculose Pulmonar

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Clínica Médica 									 Rafael Bócoli XLIII
Pneumologia
Derrame Pleural (DP)
Conceito: Acúmulo de líquido no espaço pleural.
Espaço pleural: espaço virtual com quantidade mínima de liquido (0,1 – 0,2 ml/kg).
O liquido pleural tem equilíbrio dinâmico com influxo = efluxo com produção aproximada de 1 litro/dia.
Os mecanismos envolvidos no aparecimento do liquido são:
	-Aumento da pressão hidrostática nos capilares sanguíneos e/ou linfáticos;
	-Diminuição da pressão oncótica das proteínas do plasma;
	-Aumento da permeabilidade capilar;
	-Aumento da pressão negativa no espaço pleural.
ABORDAGEM SEMIOLOGICA NA DOENÇA PLEURAL
Sintomas:
Dor pleurítica ou ventilo-dependente (relacionada com o estiramento da pleura parietal).
Tosse geralmente seca;
Dispnéia, pela limitação da expansibilidade pulmonar.
Exame físico
Geralmente normal quando há até 300 ml de liquido;
Quando maior que 300 ml observa-se: maciez, redução do murmúrio vesicular, frêmito tóraco vocal, expansibilidade torácica.
Atrito pleural: inflamação. 
Diagnóstico:
RX tórax em PA: Apresentação do DP varia com o seu volume - RX de tórax normal; elevação e alteração da conformação do diafragma com retificação de sua porção medial; obliteração do seio costofrênico; opacificação progressiva das porções inferiores dos campos pulmonares inferiores formando uma parábola com a concavidade voltada para cima. Perfil: obliteração do seio costofrênico posterior e desaparecimento da cúpula diafragmática correspondente ao hemitórax em q há o derrame. 
DL com raios horizontais:
US no DP: alta sensibilidade.
TC de tórax:
Estudo do liquido pleural:
Envolve a avaliação das características fisico-quimicas do mesmo e do tipo de células encontradas
Visa definir a etiologia do liquido pleural;
Em caso de dúvida diagnóstica devem ser realizados:
Toracocentese: Indicações
 Nos derrames volumosos – alivio
Diagnostica – EXUDATO X TRANSUDATO
Bioquímica:
-concentração de proteínas;
-DHL
-Glicose = a sua diminuição pode ser secundária à: aumento da glicólise pelo elevado número de células, subsequente à espessamento pleural, compressão dos vasos por grande DP que impede a difusão da glicose para o líquido.
-Outros como: colesterol, triglicérides, amilase, fosfotase acida, células LE, fator reumatoide, FAN, marcadores tumorais, ADA.
Citometria
-Hemácias = número variável
-Neutrófilos = infecções
-Linfócitos
-Células neoplásticas. 
Biópsia Pleural: Indicada principalmente no diagnóstico diferencial entre tuberculose e neoplasia.
Pleuroscopia: Indicada nos exsudatos de causa indeterminada nos quais a análise do líquido pleural ou dos fragmentos de biópsia pleural não foi conclusiva. Tem como grande vantagem a identificação e biópsia dirigida das lesões pleurais.
TRATAMENTO: Diferenciado para cada causa
Tuberculose Pulmonar
Introdução: Doença infecto contagiosa, causada pelo Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch = aeróbio estrito), fungo (Myces)
Incidência: O Brasil é um dos 22 países responsáveis por 90 % dos casos de TB do mundo.
Taxa de incidência atual: 30 casos/100.000 habitantes ( sul, centro-oeste ) 50 casos/100.000 habitantes ( norte, Nordeste e sudeste ). Homem, entre 45 e 59 anos ( maiores taxas ). 
Estratégia DOTS ( directly observed therapy short- course ) “ Tratamento supervisionado”. Implantada no Brasil a partir de 1999, possibilitando: queda de 26% na incidência e 32 % na mortalidade.
Transmissão: eliminação do bacilo gotículas de flugge evaporação núcleo seco = nucleo de wellsinalação alvéolos 
Como se dá o desenvolvimento do BK no organismo pós transmissão?
	Após ser aspirado por uma pessoa virgem de infecção tuberculosa, quatro situações podem ocorrer:
Eliminação do bacilo: O bacilo inalado pode ser fagocitado e destruído por macrófagos, antes de se multiplicar e causar qualquer inflamação ou mesmo resposta imunológica do hospedeiro
Infecção latente: Quando os bacilos são inalados eles se proriferam no interior dos macrófagos ocasionando uma reação inflamatória local => Granuloma ou foco de Ghon.
Persistindo a replicação dos bacilos, eles alcançam a drenagem linfática (linfagite) e o gânglio satélite => Complexo primário ou complexo de Ranke.
Ainda nesse período os bacilos podem alcançar a circulação sanguínea e se alojarem em diferentes órgãos.
Em função da imunidade celular adquirida esses bacilos têm proliferação controlada impedindo a progressão para a tuberculose doença em 95% dos casos. Pode ocorrer em qualquer fase da vida e mais de uma vez (porem é mais comum nas crianças).
Tuberculose primaria: Em 5% dos pacientes a resposta imunológica não é suficiente para impedir a proliferação do BK e a tuberculose primaria também conhecida como da criança pode se desenvolver.
Conceitualmente considera-se primaria aquela que se desenvolve nos primeiros cinco anos após a primo infecção.
Reativação Endógena: Resulta da reativação lenta e progressiva de bacilos que se encontram quiescentes. Condições de imunodepressão do hospedeiro pode determinar essa reativação endógena. 
A reativação ocorre predominantemente nos pulmões, resultando na tuberculose pós-primaria ou do adulto.
* As vezes pode ocorrer uma reinfecção exógena, que é muito difícil de ser diferenciada da reativação endógena, mas do ponto de vista pratico não altera a conduta.
Contagiosidade da TBC depende:
Da extensão da doença.
Da presença de eventos que favoreçam a eliminação de secreções respiratórias.
De condições ambientais
Tempo de exposição entre o doente e o comunicante.
Contato de TB: contato de pelo menos 200 H de exposição a focos com escarro positivo para BAAR ou de pelo menos 400 H a focos com BAAR negativo e cultura positiva, sendo valorizado apenas o contato no mesmo espaço físico ( fechado ).
Fatores de risco:
Fatores externos:
Residência em regiões de maior prevalência da doença. 
Residência em asilos, presídios, hospitais psiquiátricos
Profissionais da área de saúde. 
Fatores intrínsecos:
Predisposição genética.
Indivíduos que após a infecção primaria permanecem com infiltrado reticulo – nodular em ápice
Características fenotípicas:
idade
Condições clinicas associadas a maior risco de tuberculose
AIDS; Silicose; Neoplasias; IRC; Corticoterapia; Transplantes; DM; Desnutrição; Gastrectomia; Alcoolismo e uso de drogas ilícitas; Tabagismo
Fatores sócio-ecônomicos
Condições de estresse
Diagnostico:
Clinico – Dar ênfase à pesquisa de sintomáticos respiratórios (individuo com tosse e ou dispnéia e ou dor torácica, acompanhado ou não de expectoração e ou hemoptise e ou sibilância. Na investigação de TB pulmonar serão considerados SR os indivíduos com tosse maior ou igual a 2 semanas.
Radiológico –	
Os seguimentos mais freqüentemente acometidos:
. Apical e ou posterior do lobo superior direito;
. Apico posterior do lobo superior esquerdo;
. Superiores dos lobos inferiores.
Principais alterações encontradas:
-Imagens alveolares, às vezes cavitações.
-Redução volumétrica do segmento envolvido.
-Apresentações atípicas ( em torno de 30 % ).
TCAR: 
Diagnostico Bacteriológico
.Pesquisa de BAAR no escarro pela coloração de Ziehl – Neelsen.
.Duas amostras de escarro espontâneo: 
Deve ser solicitado nos seguintes casos:
	A. Indivíduos que procuram o serviço de saúde por problemas respiratórios.
	B. Indivíduos que procuram o serviço de saúde por qualquer motivo, mas que...
	C. Indivíduos que apresentam imagem radiologica suspeita
Resultado à baciloscopia quanto ao numero de bacilos
Escarro Induzido;
Aspirado Gástrico;
Material colhido por broncoscopia = lavado brônquico, Bx transb
Biópsia pulmonar (a céu aberto ou por videotoracoscopia).
Métodos sorológicos: não estão padronizados ou validados para o diagnóstico de tuberculose pulmonar ou extrapulmonar.
Cultura – indicações:
Suspeita clínica de TB pulmonar e pesquisa negativa de BAAR.
Casos de retratamento.
*s HIV positivos.
Populações vulneráveis.
Suspeitos de resistência.
Suspeita de TB extrapulmonar.
Suspeitosde TB pulmonar na radiografia de toráx.
PPD – Prova tuberculinica:
Classificação:
Não reator (0-4mm): não infectado, não vacinado com BCG, ou em fase de viragem tuberculinica, ou em condição clinica imunossupressora que impede a resposta celular.
Reator fraco (5-9mm): vacinado com BCG ou infectado pelo BK. Ou outras bactérias, principalmente se a infecção não for recente.
Reator forte (>10mm): Vacinado recentemente com BCG, * infectado pelo BK (sobretudo se recente), doente ou não.
Condições que podem interferir no resultado das provas tuberculínicas:
Portadores de doenças imunossupressoras
Desnutrição grave
Sarampo
Vacinação com vírus vivo/atenuado
Gravidez
Uso de corticoides ou imunossupressores
Idosos (> 65 anos).
Diagnóstico: Diagnóstico de TB: cultura positiva para mtb.
Diagnóstico de presunção de TB: presença de dois BAAR positivos ou um BAAR positivo associado à radiografia de tórax sugestiva de TB ou histopatológica com granuloma com ou sem necrose de caseificação, em paciente com suspeita clínica.
Tratamento: Indicado para todos os casos novos de todas as formas de TB pulmonar e extrapulmonar (exceto meningoencefalite), bem como para todos os casos de recidiva e retorno após abandono.
Definições:
	1)Considera-se “sem tratamento” pacientes que nunca se submeteram a quimioterapia antituberculosa ou o fizeram por menos de 30 dias.
	2)Abandono de tratamento: caso de interrupção do TTO para TB por período igual ou superior a 30 dias.
	3)Retratamento após abandono: paciente bacteriologicamente positivo, que reinicia o tratamento após abandono.
	4)Caso de recidiva: paciente com diagnóstico atual de TB bacteriologicamente positiva, com história de TB anterior curada com medicamento anti-TB.
	5)Falência: persistência da positividade do escarro ao final do tratamento
Controla dos Comunicantes:
Definição:
	toda pessoa que convive com um doente de tuberculose.
	Intradomiciliar = pessoa que coabita com um doente de tuberculose
	Extradomiciliar = toda pessoa que compartilha com o paciente de tuberculose de ambientes comuns, sejam ambientes de laser ou trabalho ou ambientes institucionais.
	-Pelo Ministério da Saúde (1995).
			
Infecção Latente: ou TBL , é o período entre a penetração do bacilo no organismo e o aparecimento da TB doença, oferecendo a oportunidade para a adoção de medidas medicamentosas, que são denominadas atualmente de TTO da TBL, em substituição ao termo anteriormente utilizado, quimioprofilaxia. 
Diagnóstico: positividade do TT associado à exclusão de TB doença.
 TTO: isioniazida por 6 meses.
 - Indicações para tratamento da TBL de acordo com a enduração do TT e com o grupo de risco.(59,85),(86[1A]),(88)
TT ≥ 5 mm
Infectados com HIV
Contatos recentes (< 2 anos) de TB pulmonar vacinados com a BCG há mais de 2 anos
Indivíduos não tratados para TB e portadores de lesões sequelares na radiografia de tórax Pacientes candidatos a transplantes ou transplantados 
Imunossuprimidos por outras razões (uso de prednisona ≥ 15 mg/dia ou equivalente por tempo superior a 1 mês ou candidatos ao uso de bloqueadores de TNF-α).
Viragem tuberculínica(definida como um aumento de enduração maior q 10 mm no tt prévio ao atual, num intervalo de 2 anos):
 Trabalhadores do sistema prisional, cuidadores de idosos
 Pessoal de laboratórios de micobactérias
 Profissionais da área da saúde
 Contatos recentes de TB pulmonar de qualquer idade.
TT ≥ 10 mm
 Contatos recentes (< 2 anos) de TB pulmonar vacinados com a BCG há 2 anos ou menos
 Usuários de drogas injetáveis
 Pacientes com depressão da imunidade por diabetes mellitus insulinodependente, silicose, linfomas, neoplasias de cabeça, pescoço e pulmão ou procedimentos como gastrectomia, hemodiálise, by-pass gastrointestinal. 
 Populações indígenas
 Independente do TT: indivíduos HIV positivos com história de contato recente (< 2 anos) com TB pulmonar bacilífera ou apresentando imagem radiográfica de sequela de TB pulmonar sem história prévia de tratamento para TB, independente do valor do TT (mesmo com TT < 5 mm).
Vacinação: Vacina BCG: obrigatória para menores que 1 ano de idade.
É recomendada a vacina BCG em: 
	- RN, desde que tenham peso igual ou superior a 2 Kg e sem intercorrências clínicas.
	- RN, filhos de mães com Aids.
	- Crianças soropositivas para HIV ou filhos de mães com Aids, desde que tenham TT não reator e sejam assintomaticos para essa síndrome.
	- Contatos de doentes com hanseníase ( norma estabelecida pelo programa de controle da hanseníase do MS ).
Câncer de Pulmão
Definição: crescimento celular anormal, incontrolado que invade os tecidos vizinhos (pleura, laringe (laríngeo-recorrente), diafragma (n. frênico), pericárdico (derrame pericárdico – tamponamento/choque)) e à distância (fígado, SNC, suprarrenais, ossos).
*os ossos são grandes sítio de metástases e os principais são ossos do quadril, fêmur, corpos vertebrais, e arcos costais)
Epidemiologia: mais frequente câncer em todo mundo, incidência vem aumentando (2,0%/ano). È a décima causa mais comum de morte em todo o mundo. Em 2020 alcançará a 5ª posição.
*a carga tabágica acima de 20 anos/maço é o principal fator de risco.
*só quem fuma tem o tumor primário de pulmão. 
*o Tu de pulmão possui uma incidência que e que aumentando com o passar dos anos, e espera-se que ela aumente por volta de 2020 e 2025 principalmente entre as mulheres, pois elas começaram a fumar entre a década de 60/70 e a incidência aumentará, e após essa data espera-se um decréscimo na incidência, pois os jovens de hoje em dia não fumam mais quanto antigamente.
*há, hoje, uma endemia de Ca de pulmão.
*a incidência é maior em homens que em mulheres, mas nestas vem crescendo mais que aqueles. É a segunda causa de neoplasia masculina, perdendo apenas para o Ca de próstata, e na mulher só perde para o Ca de mama. Estima-se que até 2020 supere a incidência desses dois Ca.
*é o câncer que mais mata no mundo, sendo o mais letal.
*O tabaco é determinante de atipia celular no epitélio respiratório, fato que precede ao desenvolvimento de carcinoma brônquico; o tabaco provoca séries de lesões no revestimento epitelial das vias aéreas e desencadeia uma sucessão de acontecimentos que são responsáveis pelo crescimento epitelial anômalo e fora de controle. Alguns carcinógenos na fumaça do cigarro regem com o DNA das células epiteliais e podem promover mutações das células e/ou inibirem fatores que regulam o crescimento tumoral.
Fatores de Risco:
Tabagismo: a fumaça do cigarro contem mais de 40 agentes carcinogênicos; há relação dose-resposta, sendo que quanto maior a carga tabágica, maior a probabilidade do aparecimento do Ca. [a carga tabágica é medida através do número de cigarros fumados por dia; numero máximo de cigarros por dia; idade de inicio; intensidade tragada; do total de anos em que se fuma; do número de cigarros fumados durante toda a vida; dos níveis de alcatrão no cigarro que se fuma; do numero de tragos; da extensão do cigarro não queimado]. São considerados grande exposição ao tabaco aqueles que fumam mais de 20 cigarros por dia, por mais de 20 anos e que “tragam” profundamente a fumaça. Após 5 anos de interrupção, a redução de risco de Cade pulmão se torna evidente. Em comparação com os fumantes têm risco reduzidoo entre 20 e 90% de adoecer de Ca de pulmão. O fumante passivo tem risco de 1,2 a 1,5 maior que do não-fumante.
Poluição atmosférica: o risco atribuído a sua influencia na origem do câncer varia de <1 a 10%
Radônio: gás inerte (presente nos solos e nas rochas), cujos produtos de degradação liberam partículas radioativas alfa que interagem com o epitélio brônquico, aumentando a incidência de Ca de pulmão de 1,3 a 1,8%
Asbestos e outros Fibras Minerais: é uma importante causa ocupacional de câncer de pulmão.
Silica: risco relativo de 4%
Cromo Níquel e Arsênio: utilizado em processos industriais, apresenta um risco relativo de 4%
Hidrocarbonetos Aromáticos Policíclicos: produzidos por motores a diesel, possui risco relativode 15 vezes;
Fatores relacionados ao hospedeiro: tumores de cabeça e pescoço (espinocelular); a infecção pelo HIV 
Fatores Genéticos: risco pessoal aumentado mais que 5 vezes, se pelo menos um dos pais morreu da doença.
Patologia: 
-Classificação: (1) carcinomas de não pequenas células: Carcinoma espino celular (escamoso ou epidermoide)(mais central em grandes brônquios); adenocarcinoma (mais periféricos e não raro em não-fumantes); indiferenciados de grandes células; (2) carcinoma indiferenciado de pequenas células: estes correspondem a 95% doas casos (carcinoma broncogênicos), outros 5% correspondem a sarcomas, mesoteliomas, tumores mistos e etc.
Quadro Clínico:
Crescimento Local do Tumor: tosse (sintoma mais comum – 45-75%)[o indivíduo não da muita importância para a tosse crônica dele, o que fica difícil para diagnóstico precoce – origem central, ou mediastinal]; hemoptise (juntamente com a massa há neovascularização, e áreas de formação de necrose, e extravasamento para ATB); dor torácica; sibilos localizados (principalmente se endobrônquico); dispneia (varia com a amplitude do tumor)
Efeitos metastáticos (laríngeo-recorrente e frênico; derrame pleural maligno; síndrome de Horner – tumor de Pancoast [tumor que localiza posteriormente no ápice do pulmão junto ao plexo braquial causando sinais e sintomas de infiltração neoplásica das raízes nervosas – oitava cervical e primeira e segunda torácicas – tais como: dor intensa alterações da temperatura cutânea e atrofia da musculatura do ombro e da mão. Sua incidência está em torno de 4%. Na maioria das vezes, esses tumores são carcinomas escamosos, com lento crescimento. Eles podem invadir pleura e extravasar para a parede torácica, causando a destruição da primeira e segundas costelas e do corpo vertebral. Nesses casos, devido ao acometimento da cadeia simpática e do gânglio estrelado é comum o aparecimento da síndrome de Horner. A mesma caracteriza-se por: enoftalmia unilateral, ptose pálpebra, miose e anidrose da face e do membro superior]; síndrome da veia cava superior [principalmente em tu mediastinais. Ocorre por obstrução do fluxo sanguíneo da VCS. Os sintomas mais comuns são sensação de aumento do volume da cabeça e dispneia. Sinais clínicos: dilatação das veias do pescoço, circulação colateral na parede torácica, edema facial e em veias do pescoço, circulação colateral na parede torácica, edema facial e em extremidades superiores, fácies pletórica]; Coração (derrames pericárdicos); fígados, suprarrenais, ossos; SNC [metástases cerebrais podem ser assintomáticas, sintomas focais como hemiparesias, perda de campo visual, ou não focais como dor de cabeça, náuseas, vômitos, tontura]
Síndromes paraneoplasicas: são casadas por fatores produzidos pelas células cancerosas, que atuam à distância a partir do local do Ca primário: Caquexia e anorexia causada por efeitos locais do Ca (compressão), ou do tratamento; Síndromes Hematológicas anemia ferropriva, alterações da coagulação, aumento da incidência de tromboembolismo; miopatias com diminuição da força muscular; Hipercalcemia (Pode ser devida a metástase óssea, produção ectópica de PTH pelos tumores).
Diagnóstico:
Raio-X: é o primeiro exame, mas não serve para rastreamento de Ca, pois é um meio sensível para detecção de imagens, mas pouco específico para detecção da causa da imagem
TC: bom método e rastreia;
Citologia do Escarro: mais sensível para tumores centrais;
Broncofibroscopia: 
Punção Aspirativa Percutânea: realizada com auxilio de US e TC, método de escolha para neoplasias periféricas.
Toracoscopia a céu aberto: indicada nos derrames que permanecem sem diagnóstico mesmo após a toracocentese, é uma técnica invasiva, mas com baixos riscos de morbidade e mortalidade.
Toracocentese: quando há derrame pleural com estudo do líquido deve ser realizada concomitantemente com a biopsia com agulha fina.
Tratamento: baseiam-se em critérios, tais como: estágio precoce, comportamento biológico do tumor e a habilidade médica em fazer o diagnóstico e instituir terapêutica correta. A cirurgia é o único método com potencial de cura.
Manifestações Clínicas: vai depender de o tumor ser de localização central (endobrônquico) ou periférica (distal a brônquios maiores, e junto à pleura ou à parede torácica).
Central: 
Em função da Lesão Endobrônquica: tosse presente em 75% dos casos; hemoptise de 25-57% dos casos; sibilos localizados; pneumonite obstrutiva.
Em função da invasão de estruturas vizinhas: disfagia quando afeta esôfago; rouquidão, qunado afeta n. laríngeo recorrente; síndrome da veia cava superior quando afeta a VCS; quilotórax, quando afeta o duto linfático; palpitação e síncope, quando afeta estruturas cardiovasculares; dor no ombro, por comprometimento do plexo braquial; síndrome de Horner, por afecção do gânglio estrelado simpático.
Em função do Tamanho da Lesão: necrose com cavitações, formando um quadro semelhante ao de abscesso pulmonar.
Periférica:
Em função da Lesão Endobrônquica: pode ser assintomático ou apresentar sintomas tardios;
Em função da invasão de estruturas vizinhas: tosse seca por comprometimento pleural (comprometimento pleural ocorre cerca de 8-15% dos casos e pode ser assintomática em 25% deles); dispneia, por derrame pleural extenso; dor torácica, por afetar a parede torácica.
Em função do Tamanho da Lesão: a formação de cavitações é raro.
Apresentação Radiológica do Tipo Histológico:
Escamoso: apresenta-se em forma de massas volumosas podendo ter cavitações em 22% dos casos – acometimento central, é o que possui maior relação com tabagismo;
Adenocarcinoma: apresenta-se em forma de nódulo solitário em 72% dos casos, podendo haver linfoadenomegalia mediastinal e massas hilares, tem comprometimento periférico;
Pequenas Células: apresenta-se em formas de massas hilares ou para-hilares volumosas em 78% dos casos, com invasão mediastinal precoce com linfoadenomegalia mediastinal grosseira mais raro;
Grandes Células: Nódulo periférico namaioria dos casos e a invasão mediastinal precoce com linfoadenomegalia mediastinal grosseira é mais comum.
*os tumores periféricos são encontrados principalmente como achados radiológicos, como nódulo (até 3cm de diâmetro) de pulmão, que deve ser pensado como um adenocarcinoma. Acima de 3cm já se considera massa.
*Critérios de inoperabilidade do câncer de pulmão: envolvimento da carina principal, envolvimento das cordas vocais e tumor próximo à carina.
Estadiamento: tem como objetivo estabelecer um modo de determinar a extensão anatômica da neoplasia, permitindo uniformização do tratamento e a comparação dos resultados.
T: tamanho e posição do tumor
Tx: tumor provado pela presença de células neoplásicas, porém não identificado pela radiografia ou broncoscopia.
T0; nenhuma evidência de tumor primário.
T1s: carcinoma in situ.
T1: tumor com menos de 3cm no seu maior diâmetro, circundado por pleura ou tecido pulmonar em toda extensão, sem evidência de invasão proximal a um brônquio lobar ao exame endoscópico.
T2: tumor que: possui mais de 3cm no maior diâmetro, invade pleura visceral, provoca atelectasia ou pneumonite crônica obstrutiva ou que se estende à região hilar, porém à broncoscopia, o tumor deve estar a pelo menos 2cm da carina principal
T3: tumor de qualquer dimensão com invasão direta da parede torácica, do diafragma, do pericárdio ou pleura, mas sem invadir estruturas viscerais, grandes vasos ou corpos vertebrais. Ou tumores de qualquer tamanho localizado a menos de 2cm da carina.
T4: tumor de qualquer tamanho invadindo mediastino, comprometendo coração, grandes vasos, traqueia, esôfago, corpo vertebral ou carina, ou tumores de qualquer dimensão acompanhados de derrame pleural com citologia positiva
N: presença e localização de linfonodos comprometidos
Nx: metástase linfonodais não demostráveis
N0: ausência de metástases linfonodais
N1: metástase linfonodais para região Peri-brônquica, linfonodos hilares ipsilaterais ou ambos, incluindo extensão direta.
N2: metástases para linfonodosmediastinais ipsilaterais ou subcarinais.
N3: metástases para linfonodos contralaterais, mediastinais ou hilares ou linfonodos cervivais ou pré escalênicos, ipsi ou contralaterais.
M: presença de metástases
Mx: mestástases não demonstradas.
M0: ausência de metástases.
M1: presença de metástases à distância.
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
Introdução: reconhecida como uma das principais causas de incapacidade funcional pulmonar entre pacientes idosos, a DPOC ainda hoje suscita discussões sobre sua exata definição (termo impreciso). 
*é uma das principais incapacidades funcional que leva a insuficiência respiratória crônica.
*o caráter obstrutivo significa redução da velocidade da passagem de ar (fluxo respiratório) nas vias aéreas. Podendo ser por motivos variados, como aumento da resistência ao nível de vias aéreas. 
*muitas outras doenças podem ser pulmonares com caráter obstrutivo, como a asma, bronquiectasia.
*este termo é utilizado para caracterizar um complexo de doenças formadas por: bronquite crônica, broqueolite crônica e enfisema pulmonar, que tem como causa o tabagismo.
*A carga tabágica deve ser maior que 20 anos/maço
Conceito: a expressão DPOC é utilizada na prática para caracteriza um grupo de patologias respiratórias que apresenta, como elementos em comum, a obstrução das vias aéreas, ou seja, aumento da resistência das vias aéreas ao fluxo expiratório do ar, comprovando por testes de função pulmonar, através de avaliações espirométricas.
GOLD (2001): entidade clínica de caráter inflamatório que se caracteriza pela presença de obstrução ou limitação crônica ao fluxo aéreo, de progressão lenta e irreversível, ou parcialmente reversível (com o uso de broncodilatadores).
O aumento da resistência ao fluxo aéreo expiratório não se altera significativamente ao longo dos anos, evoluindo com períodos de agudização ou exacerbação.
*paciente convive com sintomas basais, como dispneia e tosse, e vez ou outra, num processo infeccioso, a crise aumenta.
Compreende-se portanto, que a DPOC é caracterizada por um quadro de insuficiência respiratória crônica que evolui com eventuais períodos de agudização.
*a dispneia se inicia aos grandes esforços (subir escadas, morro), passando aos médios (andar no plano), pequenos (comida à boca, pentear o cabelo) e até a dispneia incapacitante ou de repouso, 
*sinais de hiperinsuflação: horizontalização das costelas, aumento dos espaços intercostais, retificação da cúpula diafragmática.
NOVA DEFINIÇÃO: DPOC é uma doença prevenível e tratável, é caracterizada por persistente limitação do fluxo aéreo que é usualmente progressiva e associada a uma resposta inflamatória crônica aumentada das vias aéreas e dos pulmões à partículas ou gases nocivos (fogão a lenha). Exacerbação, efeitos extrapulmonares e concomitantes alterações contribuem para a gravidade dos pacientes individualmente. 
*o cigarro causa DPOC, aterosclerose – hipertensão – ICC; osteoporose; tumor de pulmão, de bexiga, de cabeça e pescoço; piora das doenças gastresofágicas; tu renal; obstrução arterial crônica periférica; AVE.
Incidência: mais frequente depois dos 40 anos; a DPOC é geralmente identificada entre os 55 e 65 anos de idade.
Embora ocorra, sobretudo em homens,	 a DPOC vem acometendo um número cada vez maior de mulheres, como decorrência do aumento do hábito de fumar entre a população feminina.
Epidemiologia: anualmente, mais de 150.000 hospitalizações por DPOC, somente no serviço público de saúde. Em relação a mortalidade, OMS estima que em 2020 a DPOC será a terceira causa de morte em todo o mundo. No Brasil, a DPOC é responsável por cerca de 30.000 óbitos por ano, oscilando entre a 5ª e 7ª causa de morte.
Etiologia: A DPOC é resultado da interação entre fatores genéticos e ambientais. Fato (quanto a genética) – 20 a 40% dos tabagistas desenvolvem a DPOC. 5% dos fumantes de etnia oriental desenvolvem a doença. Ainda não se tem estabelecido quais cromossomos seriam responsáveis por tal predisposição.
Ainda que outras eventuais causa, o FUMO é, individualmente o fator etiológico mais importante de DPOC. Estima-se que 20-40% do total de fumantes deverão desenvolver alguma forma de DPOC ao longo da sua vida. Existem os fumantes Ativos, e os passivos, e entre estes o efeito do crescimento pulmonar durante o desenvolvimento fetal pode ser o mais influente.
*nem todos os portadores de DPOC, porém, são fumantes, por isso e necessário também considerar outros possíveis fatores em sua gênese e fisiopatologia, como: Poluição ambiental; fatores ocupacionais; redisposição familiar ( como os enfisemas pulmonar por deficiência genética de alfa-1-antitrpsina. Desequilíbrio entre proteases (digerem elastina e outras proteínas estruturais da parede alveolar) e antiproteases (protegem contra agressões)); infecção pulmonar (1º ano de vida – vírus sincicial pulmonar); prematuridade; nutrição deficiente em vitaminas antioxidantes.
Patologia: a DPOC refere-se a três entidades principais: (1) enfisema pulmonar – é definido com base histopatológica, é definido como uma dilatação permanente dos espações aéreos distais brônquio terminal (ácino pulmonar), acompanhada da destruição das paredes alveolares, mas sem sinais importantes de fibrose, ou Hiperdistenção alveolar com destruição progressiva dos septos e consequente confluência dos grupos alveolares, tendendo a formar bolhas. ; (2) bronquite crônica – definida de maneira clínica, critérios clínicos – são aqueles que tosse produtiva por pelo menos 3 meses no período de um ano, por 2 anos seguidos, afastando outras causas de tosse produtiva; (3) doenças de pequenas vias ou bronqueolite (acredita-se que todas se iniciam dessa, que é assintomática). [Pode ocorrer associações de duas ou de todas essas entidades em um mesmo paciente]
Espectro: O enfisema pulmonar e a bronquite crônica são patologias respiratórias que, embora possam ser eventualmente encontradas isoladas, quase sempre ocorrem de forma concomitante constituindo as duas principais entidades clínicas dentro do Espectro da DPOC, que também inclui a Doença das Pequenas Vias aéreas.
Importante: O diagnóstico do enfisema pulmonar e da doença de Pequenas vias aéreas é essencialmente histopatológico, enquanto o da bronquite crônica é exclusivamente clinico. 
Fisiopatologia: 
Bronquite crônica: a fumaça do cigarro faz com que haja inflamação e edema da mucosa das cias aéreas, provocando a hipersecreção brônquica características desses casos, associados à hipertrofia das glândulas submucosas que, por sua vez, leva ao espessamento da parede brônquica, responsável pelo aumento da resistência o fluxo aéreo. – processo fisiopatológico está ao nível de brônquios. 
Enfisema Pulmonar: a destruição dos septos alveolares determina confluência dos alvéolos adjacentes e alargamento dos espaços aéreos terminais. Essas alterações levam a duas repercussões principais: (1) redução da superfície de trocas gasosas com consequente aumento do espaço morto (áreas com perda da perfusão) e distribuição das trocas gasosas (destruição da membrana alvéolo pulmonar); (2) perda da elasticidade pulmonar o que resulta em tendência das pequenas vias aéreas a se colapsarem.
O fechamento precoce das pequenas vias aéreas, durante a expiração, leva à retenção distal do ar, gerando hiperinsuflação. Por isso, a principal manifestação clínica nesse caso é a dispneia (devido a grande quantidade de ar já existente no interior o ar inspirado é ineficiente).
A limitação crônica ao fluxo ocorre pelos seguintes mecanismos fisiopatológicos:
	-Perda da retração elástica pulmonar
	-Perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos.
	-Colapso expiratório.
*o que mantem os bronquíolos terminais são os pontos de fixação, à medida que há destruição dos septos alveolares concomitantemente há destruição dos pontos de fixação do bronquíolo terminal nos septos alveolares, e destruição da membrana alvéolo capilar (faz as trocas gasosas) – como consequência leva a hipoxemia.
*a perda dos pontos defixação faz com que a parede dos bronquíolos fique “frouxa”.
Enfisema Pulmonar
Bronquite Crônica:
Definição: é uma condição clínica caracterizada pela excessiva produção de secreção traqueobrônquica, crônica ou recorrente, capaz de provocar tosse e expectoração por pelo menos três meses no ano por dois anos consecutivos.
Patologia: Sob o ponto de vista anatomopatológico, em casos de bronquite crônica encontra-se: Infiltrado inflamatório nas paredes brônquicas; Hiperplasia de glândulas mucosas; alterações de células ciliares com deficiência de atividade mucociliar. 
O tabagismo está relacionado tanto à hipersecreção brônquica com a limitação ao fluxo aéreo. Na avaliação de pacientes com suspeita de bronquite crônica, devem ser excluídas outras patologias que podem evoluir com tosse crônica, como tuberculose pulmoar, bronquiectasia, rinossinusite, comprometimento neplásico do trato respiratório etc.
Fisiopatologia: 
*os batimentos ciliares vão na porção superior de cima para baixo, e na porção inferior de baixo para cima.
Doenças de pequenas vias aéreas
Definição: É uma condição caracterizada por inflamação nas vias aéreas periféricas que contribui para a limitação ao fluxo aéreo.
Ela corresponde, a rigor, a varias alterações nas pequenas vias aéreas, sobretudo em tabagistas, que em geral, são as seguintes:
Inflamação dos brônquios terminais e respiratórios, com fibrose e estreitamento destes, associada a metaplasia de células produtoras de muco
Importante: Para certos autores, a Doença de Pequenas Vias Aéreas representaria uma fase pré-clinica da DPOC, procedendo, portanto, o desenvolvimento de quadros de enfisema pulmonar e de bronquite crônica em pacientes com alto risco, como os fumantes.
DPOC_________
Aspecto prático fundamental: Uma ou mais das três condições incluídas no espectro da DPOC podem estar presentes em um mesmo paciente. Sua definição é realizada por caracterização funcional, obtida com limitação fixa dos fluxos aéreos expiratórios, através de prova de função pulmonar. UTILIZAÇÃO DA ESPIROMETRIA. 
Orientação Diagnóstica: a identificação dos quadros de DPOC fundamenta-se na demonstração de obstrução ou resistência crônica ao fluxo aéreo. Para tanto, são utilizados elementos próprios do quadro clinico, provas funcionais e outros exames complementares. (hemograma com policitemia – devido a quadro de hipoxemia).
Quadro Clínico: como ocorre no estudo diagnóstico de qualquer afecção humana, deve-se levantar toda história clínica e fazer exames físicos minucioso no paciente com suspeita de DPOC. 
Índice de Dispnea Modificado do MRC
Grau 0: falta de ar ao realizar exercício intenso
Grau 1: falta de ar quando apressa o passo sobe ladeiras
Grau 2: Precisa parar algumas vezes quando anda no próprio passo ou anda mais devagar que outras pessoas da mesma idade 
Grau 3: precisa parar muitas vezes devido à falta de ar quando anda perto de 100 metros ou poucos minutos de caminhada no plano
Grau 4: Sente tanta falta de ar que não sai de casa ou precisa de ajuda para se vestir ou despir.
Exame Físico: 
Aspectos diferencias impotantes: no estudo de pacientes com suspeita de DPOC, é importante lembrar que alguns evoluem com características clínicas mais específicas de uma ou de outra patologia incluída em seu espectro, como enfisema pulmonar e bronquite crônica.
Pink Puffer: enfisema pulmonar, quando há predomínio de aspectos clínicos pertinentes ao enfisema pulmonar, destacam-se os detalhes seguintes:
o paciente é geralmente de idade mais vançada, magro e do tipo longilíneo;
raramente evolui com “cor pulmonale”
apresenta história clínica com evolução lenta e progressiva de quadro dispneico
tosse produtiva e ocorrência de infecção respiratória são pouco frequentes nesse tipo de paciente
ao exame físico observa-se hiperinsuflação
a cianose é pouco significativa ou está ausente
a insuficiência respiratória no enfisematoso é caracterizada por hipoxemia, sendo geralmente de caráter terminal.
Blue Bloter: Bronquite crônica
O paciente é geralmente brevilíneo
A tosse com expectoração mucopurulenta é exuberante e chamativa
Há precocemente, o aparecimento de sinais clínicos sugestivos de “cor pulmnale”, incluindo edema de extremidades e hepatomegalia, e outras indicações de insuficiência ventricular direita
O exame físico pode revelar paciente com fáceis pletórica e quadro cianótico evidente, além de roncos e sibilos à ausculta
O bronquitico crônico, comumente apresenta menor grau de insuflação pulmonar do que os enfisematosos
A insuficiência respiratória nesse caso evolui com hpercapnia e hipoxemia
Provas Diagnósticas Funcionais: a avaliação espirométrica permite estabelecer com boa precisão o diagnpostico de DPOC, além de serem fundamentais na caracterização do paciente crônico e no controle de tratamento realizado a nível ambulatorial (resposta terapêutica). As alterações mais importantes observadas nos testes de espirometria são:
Diminuição dos fluxos expiratórios, representado por redução:
Do volume expiratório forçado no 1º segundo (VEF1);
Do “índice de tiffeneau”, ou seja da porcentagem do VEF1 em relação à CVF [normalmente o VEF1 já é diminuído nesses pacientes, e a CVF também (capacidade de inspiração reduzida) então, pode-se ter uma relação = 1 que é normal, então não é um teste muito eficáz]
Do fluxo expiratório forçado entre 25 e 75% da capacidade vital forçada.
Segundo Gold, a espirometria para diagnóstico da DPOC deveria ser realizada sempre que um paciente respondesse com ¨sim ¨a pelo menos três dentre as seguintes cinco perguntas:
Você tem 40 anos ou mais?
Você é fumante ou ex fumante?
Você tem tosse pela manhã na maioria dos dias?
Você tem secreção pela manhã na maioria dos dias?
Você se cansa mais do que uma pessoa de sua idade ao caminhar com ela?
Exames Complementares:
Estudos Radiográficos: os dados do quadro radiológico podem ser úteis na complementação diagnóstica da DPOC, uma vez que as radiografias de tórax, em projeções póstero-anterior e lateral, demostram, com frequência, hiperinsuflação, caracterizada por:
Cúpula diafragmática direita abaixo do 6º espaço intercostal anterior
Retificação de cúpulas diafragmáticas observadas em projeção lateral e distancia maior que 2,5 cm entre um ponto localizado 3 cm abaixo da junção manúbrio-esternal e parede anterior da aorta - Essa retificação das cúpulas frênicas é mais sugestiva de enfisema pulmonar
TC: sugerir diagnóstico de enfisema pulmonar; identificar tipos de enfisema; identificar bronquiectasias e bolhas
Gasometria Arterial: s quadros de DPOC estão sempre associados com hipoxemia de intensidade variável, nos casos mais avançados, eles associam com hipercapnia, sobretudo quando há predominância de componente brônquico. Desse modo, PaO2 baixa e PaCO2 alta não caracterizam, isoladamente, descompensação aguda do quadro de DPOC, sendo necessária a complementação com dados clínicos suficientes para a classificação do paciente.
[Lembrar que, para definir o tempo de instalação da insuficiência respiratória em paciente com DPOC, alem das alterações citadas, deve-se considerar também eventuais alterações de pH. Assim, pH menor que 7,35 com PaCO2 alta caracteriza um quadro de acidose respiratória sem compensação renal].
Exame Hematológico: Ainda que representando apenas um meio complementar, o hemograma pode revelar aumento da taxa de hemoglobina, caracterizando a hipoxemia crônica, além de sinais indiretos de infecção.
[Lembrar que pacientes em uso de corticosteróides podem apresentar leucocitose, porém sem desvio à esquerda].
Eletrocardiograma: portadores de DPOC que evoluem com cor pulmonale frequentemente apresentam alterações eletrocardiográficas indicativas de hipertrofia das câmaras direitas, com devio do eixo para a direita e complexos de baixa voltagem [a onda P indica a situação do átrio, se for do lado D vai aumentar a amplitude da onda P, e se for do lado E, o que aumenta é a duração da onda] Nesses pacientes são também comuns as arritmias supraventriculares,especialmente o marcapasso atrial mutável e a fibrilação atrial.
Tais alterações no entanto, geralmente não provocam distúrbios hemodinamicos, a não se quando provocam freqüências ventriculares muito elevadas (>150), justificando então o emprego de digital e de fármaco antiarrítimico
Na maioria dos casos, logo que o fator desencadeante da descompensação aguda é controlado, o ritmo cardíaco volta a suas condições funcionais anteriores.
Importante: A prática mostra que freqüentemente a sigla DPOC é utilizada de forma indiscriminada para caracterizar qualquer paciente com insuficiência respiratória crônica.
Trata-se de uma conduta inadequada, pois, diante desses quadros, deve-se excluir certas causas específicas, como as seguintes: Bronquiectasia; Fibrose cística; Sequelas pulmonares de origem desconhecida; Sequelas pulmonares por tuberculose e outras que, muitas vezes, nem mesmo apresentam obstrução nas provas de função pulmonar
Tratamento: cessação do tabagismo; tratamento com broncodilatador (curta (fenoterol, salbutamol) e longa duração (formoterol, salmeterol, intacameterol)); corticoterapia (sobretudo corticoide inalatório (betametasona, budesonida)); terapêutica com mucocinéticos (n-acetilsisteína); oxigenoterapia (critério: clínicas, gasometria, espirometria); reabilitação pulmonar (nutrição (gasto energético muito alto devido a grande dispneia – caquexia) e fisioterapia respiratória); transplante de pulmão.
Vacinas recomendadas: essas vacinas são indicadas para impedir que ocorra agudização da doença, e são indicados as antigripais anualmente e a antipneumococica a cada 5 anos.
Aula 5 – Asma Brônquica
Definição: doença pulmonar que caracteriza pela presença de obstrução nas vias aéreas inferiores, reversível espontaneamente ou com o uso de medicamentos broncodilatadores (embora muitos pacientes a reversão não seja completa) e pela presença de inflamação (crônica) das vias aéreas, tornando-as mais responsivas em uma série de estímulos.
*o componente de inflamação que é crônico, que é o principal fator etiológico/fisiopatológico da doença. Esse componente transforma as vias aéreas mais responsivas, tornando-as hiper-reativas (hiper-reatividade brônquica) a diferentes estímulos antigênicos (IgE – ácaros, poeira, fumaça de cigarro, produtos químicos, entre outros).
*a inflamação crônica leva ao broncoespasmos (=sibilo), ao edema de mucosa e a hipersecreção brônquica, que conjuntamente levam a uma limitação ao fluxo aéreo. 
*pacientes que perdem o componente de reversibilidade são pacientes ditos remodelados, são aqueles em que já há um padrão de remodelamento brônquico, que ocorre devido a uma má intervenção no processo inflamatório, devido a dano e reparação persistente o que leva a uma obstrução do fluxo aéreo irreversível.
*os indivíduos remodelados comportam-se como os indivíduos portadores de DPOC na prova respiratória. 
GINA – 2011: doença inflamatória crônica de vias aéreas em que várias células e elementos celulares participam (mastócitos, basófilos, linfócitos, interleucinas, TNF). A inflamação crônica associa-se com hiper-reatividade das vias aéreas, que determina episódios recorrentes de sibilos, dispneia, aperto no peito e tosse, especialmente à noite e cedo (horários de redução do cortisol). Estes episódios associam-se com obstrução ao fluxo aéreo difusamente nos pulmões, mas variável, reversível espontaneamente ou com medicação.
*90% dos indivíduos asmáticos têm como agente etiológico atopias. Os fatores envolvidos são genéticos e ambientais.
Alterações estruturais no remodelamento brônquico: ocorre fibrose subepitelial (espessamento da membrana basal), hiperplasia e hipertrofia do músculo liso dos brônquios, neovascularização, secreção mucoide.
Etiologia: não existe causa única para a ocorrência da asma. Interação entre:
- Fatores genéticos: Condições de atopias herdada
- Fatores Ambientais: mãe fumante (durante a gravidez e infância); exposição a altas concentrações de alérgeno (ácaro do pó domiciliar, baratas); infecção viral durante a infância; poluição ambiental (SO2, NO2); 
Classificação Etiopatogênica: vários tipos de asma são reconhecidos embora as características patológicas sejam similares
Asma Alérgica: em pacientes atópicos. Inicio geralmente na infância podendo persistir na dase adulta, embora uma remissão na adolescência seja comum. Associado com rinite alérgica e dermatite atópica (eczema);
Asma Não-Alérgica: pacientes não atópicos. Início em adulto. Frequentemente associada com rinite perene não alérgica. Responsável por aproximadamente 10% dos casos de asma em adultos. Existe um tipo especial na qual o paciente é particularmente sensível a aspirina e outras drogas anti-inflamatórias não esteroidais;
Asma Ocupacional: Devida a exposição a sensibilizantes químicos (por ex: diisocionato de tolueno no local de trabalho. Não tem relação com o estado atópico. Alguns tipos de asma ocupacional ocorrem em atópicos devido a exposição ao alérgeno no local de trabalho
Fatores desencadeantes – Estímulos:
Infecções virais (inespecíficas de vias aéreas superiores – adenovírus, rinovírus, influenza) ou bacterianas (streptococcus pneumoniae, mycoplasma pneumoniae, entre outros).
Alérgenos: pólen, ácaro do pó domiciliar (Dermatophagoides sp. – nas fezes que se encontra a maior parte), fungos (mofos, bolores), poeira
Irritantes: fumaça de cigarro, odores fortes, fumaça, poluentes ambientais;
Farmacológicos: (relacionadas com a asma não-alérgica) beta-bloqueadores; aspirina (TC4 sintetase – sistenil leucotrienos). 
Psicossociais: emoções, stress.
Alterações Climáticas
Fatores Endócrinos: ciclo menstrual, gravidez (1/3 melhoram; 1/3 não se altera; 1/3 piora);
Exercício Físico: perda de água e calor do trato respiratório – hiperosmolaridade da mucosa brônquica – liberação de mediadores por degranulação de mastócitos.
Fisiopatologia: as células dendríticas presentes na mucosa brônquica atuam como apresentadores de antígenos (vírus bactérias, alérgeno, cheiros fortes). Sua interação com linfócitos T aux, faz com que essas células sinalizem às células B a produzirem imunoglobulinas (IgE). Os anticorpos liberados na circulação se ligarão a receptores de alta afinidade presente em mastócito. Vários mediadores inflamatórios são liberados pelo mastócitos brônquicos degranulados como histamina, leucotrienos e prostaglandinas, pelos macrófagos com TNF IL6; pelos linfócitos t (IL2, IL3, IL4, IL5 e fator de crescimento de granulócito) e pelas células epiteliais (endotelina 1, produtor de ácido araquidônico, óxido nítrico, citocinas). Estes eventos caracterizam a primeira fase ou reação imediata da asma brônquica e tem duração de 1 a 2h.
Essas substâncias direcionam a migração e ativação de outras células inflamatórias, tais como eosinófilos e neutrófilos à via aérea (recrutamento celular). Assim essas células e seus mediadores causarão lesão e alterações na integridade epitelial, anormalidades no controle neural autonômico do tônus das vias aéreas, hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento reatividade do músculo liso das vias aéreas. Está caracterizadas, assim, a segunda fase ou reação tardia. 
Epidemiologia: estima-se que 600 milhoes de pessoas no mundo sejam asmáticas. Tem-se mostrado uma incidência de 1-20% de asmáticos. No Brasil, a prevalência é de 20% em crianças e adolescentes. Nos países industrializados a incidência e prevalência são maiores. [teoria da higiene: estudos epidemiológicos sugerem que a exposição a infecção em fases precoces da vida leva ao desenvolvimento de um padrão imunológico menos susceptível a alergias, reduzindo a ocorrência de asma e outras atopias – exacerbação do sistema imune em condições atópicas]. A mortalidade por asma brônquica tem aumentado nos últimos anos.
Quadro Clínico: tosse, sibilância, dispneia/expiração prolongada, aperto no peito.
Diagnóstico Laboratorial:
Radiografia de Tórax: útil para excluir outras causas de obstrução brônquica, sobretudo em crianças (diagnóstico diferencial comaspiração de corpo estranho)
Determinação de anticorpos IgE: devem ser usados anticorpos específicos aos alérgeno inaláveis comuns com testes cutânes. 
Espirometria: devem ser observados os valores espirométricos de referência
Hemograma Completo: eosinofilia
Exame citológico do escarro: utilizar coloração específica para eosinófilos, pois a eosinofilia do escarro é reconhecidamente indicativa de asma, enquanto a neutrofilia sugere processo bronquítico.
Citologia da secreção nasal
Rinofibroscopia: polipose nasal
Exploração radiográfica dos seios nasais
Testes de broncoprovocação: via de regra utilizam-se metacolina, histamina e a pratica de exercício específico;
Broncoprovocação com antígenos ocupacionais: são particularmente indicados para pacientes que trabalham em ambientes poluídos por agentes específicos:
Monitorização do pH esofágico: utilizado em casos de suspeita de RGE. 
Classificação da Gravidade:
	
	Intermitente
	Persistente leve
	Persistente moderada
	Persistente grave
	Sintomas – falta de ar, aperto no peito, chiado e tosse
	≤ 1vez/semana
	>1vez/semana e <1vez/dia
	>1vez/semana diáriso, mas não contínuos
	Diários e contínuos
	Atividades
	Em geral normal. Falta ocasional ao trabalho ou a escola
	Limitação aos grandes esforços. Faltas ocasionais ao trabalho ou a escola.
	Prejudicadas. Algumas faltas ao trabalho ou escola. Sntomas com exercícios moderados (subir escadas)
	Limitação diária, faltas frequentes ao trabalho ou escola sintomas com exercícios leves (andar no plano).
	Crises
	Ocasionas e leves controladas apenas com broncodilatadores sem idas a emergência.
	Infrequentes, algumas requerendo curso de corticoides orais.
	Frequentes algumas com ida a emergência, uso de corticoides sistêmicos ou internação.
	Frequentes. Grandes com necessidade de corticoides sistêmica, internação ou risco de morte.
	Sintomas noturnos
	≤2vezes/mês
	>2x/mês e ≤1x/sem
	>1x/sem
	>2x/sem
	Broncodilatador de alívio
	≤1x/sem
	≥2x/sem
	>2x/sem <2x/dia
	≥2x/dia
	PFE ou VEF1 nas consultas
	Pré-BD ≥d80% do previsto
	Pré-BD ≥80% do previsto
	Pré-BD entre 60 e 80% do previsto
	Pré-BD <60% do previsto
Tratamento: tem como objetivo: há controle da doença; Alcançar e manter o controle da doença; Manter atividade física normal, incluindo a possibilidade de executar exercícios físicos; Manter a função pulmonar o mais perto possível do normal; Prevenir exacerbações; Evitar efeitos adversos das medicações; Prevenir mortalidade por asma.
Os medicamentos para AB são divididos em:
Controle: usados para manter a doença assintomática: corticoides inalatórios
Alívio: usados para melhora rápida dos sintomas agudos e crises: broncodilatadores que pode ser de curta (inicio de ação 1 minuto – duração de 4-6h – fenoterol, salbutamol) ou de longa duração (início formoterol: 1 minutos duração de 12 horas; salmeterol início em 20 minutos e duração de 12 horas.
Beta Agonistas: receptores B2 na musculatura lisa das VA – relaxamento nas VA pequenas e grandes; estabilizadores de mastócitos; experimentalmente reduzem exudação de plasma; aumentam a limpeza mucociliar; sem efeito na inflamação crônica da asma.
Xantinas: Bamifilina, aminofilina, teofilina. Inibem a fosfodiesterase; aumento da secreção de adrenalina; inibição da prostaglandina; broncodilatação de baixa potência (são mais utilizados como adjuvantes de tratamentos) ação anti-inflamatórias anitmodulação. 
Anticolinérgicos:brometo de ipratrópio (tempo de ação = 30-90’, efeito: 4-6h)
Cromonas: cromoglicato, nedocromil. São estabilizadores de mastócitos (menos eficazes), efeito inibitório in vitro em vários tipos de celular inflamatórias; Inibe a broncoprovocação indireta; Não há evidência convincente de um efeito anti-inflamatório em pacientes asmáticos. (adjuvante)
Cetotifeno: antihistaminico com efeito sedativo; 
Antagonistas dos leucotrienos: montelucaste sódico, zafirlucast
Corticoides: sistêmicos (EV ou VO – indicado em pacientes internado ou para desmame do EV, ou para persistente graves, que devem ser usados tanto o inalatório quanto o sistêmico por e inalatórios (beclometasona, triancinolona, fluticasona, budesonida) 
*todo paciente persistente leve deve usar corticoides inalatório continuamente para toda a vida.
Via Inalatória em AB: as vantagens consistem em: possibilidade de obter maior efeito terapêutico com menos efeito sistêmico; droga atua diretamente sobre mucosa respiratória, permitindo a utilização de dosagens relativamente pequenas (30 vezes menores do que as por VO); início de ação muito mais rápido. 
*recomenda-se atenção: tabagismo ativo ou passivo, poeira doméstica, animais no domicílio, fungos, baratas, exposição a agentes ocupacionais, poluição ambiental, medicamentos, influenza – vacinar anualmente; alergia alimentar (não é considerado um fator importante na asma).
Imunoterapia: consiste em administrar repetidamente (geralmente via cutânea) extratos de alérgeno específicos com o objetivo de induzir, no paciente, proteção contra sintomas alérgicos desencadeados pelos mesmos.
Pneumonias
Conceito: inflamação aguda do parênquima pulmonar (vias aéreas terminais/espaços alveolares/interstício). Esta inflamação pode ser de origem infecciosa (bactérias, vírus, fungos, parasitas) ou não infecciosa (também denominada de pneumonite – inflamação do parênquima pulmonar por mecanismos imunes e é secundária à inalação de compostos orgânicos ou outras substância (medicamentos – amiodarona – exemplo clássico) em um indivíduo susceptível; ex.: pneumonite de hipersensibilidade – ex.: pulmão do cafeicultor – antígeno = poeira do grão do café; pulmão do criador de aves – antígeno = proteínas encontradas nas fezes ou penas de papagaios). [o tratamento é retirada do paciente do contato com o antígeno e corticoide].
Fisiopatologia: (pneumonias causadas por agentes infecciosos – pneumonias adquiridas na comunidade) surge quando os mecanismos de defesa do hospedeiro são insuficientes contra uma agressão de agentes infecciosos aos pulmões. 
	DEFESA DO HOSPEDEIRO
	TRANSMISSÃO
	Defesa de células mucociliares (DPOC, bronquiectasias, psicotrópicos, agentes químicos, álcool);
Vias aéres distais ou alvéolos1;
Filtração aerodinâmica (deposição de partículas na camada mucosa do brônquio);
Anatomia das vias aéreas2;
	Aspiração de microrganismos que coloniza a orofaringe;
Inalação de aerossóis infecciosos;
Disseminação hematogênica a partir de um local extrapulmonar (endocardite);
Disseminação por contiguidade (abscesso hepático, abscesso frênico);
Inoculação direta (ferimento por arma branca)
1 macrófagos alveolares e imunoglobulinas
2 pelo simples fato de ser bifurcadas
Classificação:
Local da Aquisição:
Adquiridas na comunidade (comunitária ou ambulatorial): toda pneumonia que o individuo adquire fora do ambiente hospitalar, ou podendo aparecer dentro do ambiente hospitalar surgindo em até 48h de internação.
De acordo com a gravidade da apresentação clínica
Sem indicação de internação
Com indicação de internação, mas não de UTI
Com indicação de UTI
Adquiridas no hospital
De acordo com o tempo de permanência no hospital
Precoces (< 5 dias)
Tardias (> 5 dias) 
De acordo com a associação com VM.
Ausente
Presente
Conforme a condição imunológica do paciente
 Pn no hospedeiro imunocompetente.
 Pn no hospedeiro imunossuprimido.
Pneumonia Adquiridas na Comunidade
Definição: se refere à doença adquirida fora do ambiente hospitalar ou de unidades especiais de atenção à saúde ou, ainda que surjam no ambiente hospitalar, mas com 48h de internação.
Agente Etiológico: consegue definir o agente etiológico em 30 a 40% dos casos, sendo que na maioria das vezes faz-se o tratamento empírico com os agentes mais prováveis. O agente mais comum nas PAC é o Streptococcus pneumoniae ou pneumococo; Bactérias atípicas (mycoplasma pneumoniar, chlamidia e legionella); vírus respiratórios; Haemofilus influenziae; enterobacterias; staphylococcus aureus. Nas hospitalares são os staphylococcuse psuedomonas aeroginosas. 
Comorbidades que se correlacionam com agentes específicos:
Ausência de comorbidade: bactérias atípicas, vírus e pneumococo;
Idade acima de 65 anos: não há uma clara definição de que a idade por si tenha correlação com algum agente etiológico determinado, embora a idade avançada esteja frequentemente associada a comorbidades que predispõe a agentes de maior gravidade;
DPOC: pneumococos, haemophylus influenzae;
DPOC avançadas e bronquiectasias: enterobactérias e peseudmonas;
Tabagismo: legionella e chlamydua oneumoniae;
Etilismo e comorbidade hepática; cardiopatia crônica, deficiências de imunoglobulinas, malignidade hematológica – pneumococo;
Transplantados, insuficiência renal crônica, uso crônico de corticoide – Legionella sp e Staphylococcus aureus;
SIDA – P.jiroveci, pneumococo
Diabetes mellitus – pneumococo e estafilococo;
Comorbidade diversas – enterobactérias;
Necessidades de internação – pneumococo Haemophylus influenzae e enterobactérias;
Necessidade de Uti – pneumococo, legionella sp e enterobactérias.
*essas correlações não são obrigatórias e germes diferentes podem ocorrer. Devem-se sempre levar em consideração que apesar dos fatores de comorbidade aumentarem a frequência dos vários outros agentes etiocógicos , o pneumococo continua sendo o agente mais frequente na quase totalidade dos casos, com importância ainda maior nas condições acima citadas
Incidência: em 2007: predominância no sexo masculino e maior ocorrência entre meses de março e julho; a taxa de internação vem diminuindo desde a última década (melhores diagnósticos, melhor tratamento, tratamento que pode ser feito em casa); taxa de mortalidade mostra tendência ascendente (os que são internados são graves); coeficiente de mortalidade aumentou nas faixas etárias acima de 70 anos.
Quadro Clínico: tosse produtiva ou eventualmente seca. Fase inicial a expectoração é em pequena quantidade e pode ter aspecto mucoide, evoluindo com frequência para o aspecto purulento. Pode haver hemoptise em pequenas quantidades. Dor torácica pleurítica é localizada e piora com tosse e inspiração profunda, pode estar ausente. Dispneia geralmente ausente nos quadros leves; quando presente caracteriza gravidade. Febre está presente em quase todos os casos, a exceção de idosos debilitados e imunossuprimidos. Adinamia às vezes com prostração acentuada. Outros como mialgia, sudorese, calafrios, anorexia são observadas com frequência variável. (idosos – confusão mental). 
Exame Físico:
Achado clássico = síndrome da condensação, onde temos uma área localizada: à palpação – frêmito tóraco-vocal aumentado; à percussão: macicez ou submacicez; à ausculta: murmúrio reduzido com crepitações e sopro tubário. OBS: as crepitações estão presentes em aproximadamente 20% dos casos. 
Diagnóstico:
Probabilidade:
Clínico;
Radiológico: padrão radiológico mais frequente = imagem de padrão alveolar do tipo consolidação com broncograma aéreo, unilateral. (a imagem radiológica sozinha não define diagnóstico de pneumonia). Importância: ajuda diagnóstica; concomitância de outras doenças. Incidências em PA e perfil esquerdo. Resolução radiológica: 1/3 em 2 semanas; 2/3 em 6 semanas
Exames complementares: hemograma (leucocitose com desvio à esquerda); bioquímica do sangue (comorbidades que o paciente pode ter, diabetes, IRC, desidratação, alteração hidroeletrolítica); gasometria arterial (> 30 ipm, saturação de ≤90% em condições ambientes)
Etiológico: geralmente duas condições, quando quer fazer um estudo ou quando já tratou o paciente com vários esquemas antibióticos sem sucesso. Firmado através da identificação do agente no sangue com expectorado, nos aspirados obtidos no foco pneumônico, derrame pleural ou no próprio fragmento do pulmão.
Métodos: bacterioscopia do escarro – beneficio ainda controverso; cultura de escarro – consideram-se váidas para cultura amostras com menos de 10 células epiteliais e mais de 25 células pmn por campo de pequeno aumento (esses dois possuem especificidade muito pequena, não sendo muito confiadas). Hemocultura, pacientes mais graves; sorologias; Invasivos: aspirado traqueal, métodos broncoscópicos, aspirado pulmonar transcutâneo com agulha, toracocentese e bx pulmonar por vídeo assistida ou por minitoracotomia. Pesquisa de antígenos urinátios: legionella e penumococos. 
Tratamento: depende do local de tratamento.
Critérios de gravidade e internação na PAC (lim et. al.)
Fatores prognósticos adversos: CURP – 65
Idade > 65 anos
Confusão mental recente
Udeira > 50mg/dl
FR > 30ipm
PAS< 90 e/ou PAD ≤60mmHg
Escore de 0 a 1 ponto, se apenas a idade pontuar tratamento domiciliar.
Escore maior deve ser internado.
COX
Co-morbidade descompensada
Saturação < 90% recente
RX multilobular/ bilateral
PSO
Fatores: psicossociais, socioeconômicos;
Impossibilidade de uso da via oral.
Pacientes ambulatoriais previamente hígidos: utilização de macrolídeo (bacteriostáticos – eritromicina, azitromicina, telitromicina) ou beta-lactâmicos (penicilinas, amoxacilina – falha terapêutica de 1 paciente a cada 14). Doenças associadas ou tratamento antibiótico nos últimos 3 meses (quinolona respiratória – levofloxacina) ou associação de beta-lactâmico com macrolídeo.
Paciente internados não-graves: quinolona ou betalactâmico + macrolídeo. 
Pacientes em UTI: sem risco de pseudômonas – entende que são pacientes portadores de bronquiectasias ou DPOC de fase terminal, ou seja são aqueles que apresentam mudanças na conformação da árvore brônquica – beta-lactamico + quinolona ou macrolítico; com risco de pseudômonas – beta-lactâmicos + quinolonas. (pode usar uma quinolona não-respiratória – gram negativo). 
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Definição: 
Embolia Pulmonar: termo relacionado à migração de êmbolos provenientes de outras regiões do organismo que, ao chegarem ao nível de pequena circulação, impactam, ficando impossibilitados de seguir o fluxo sanguíneo, ocasionando sua interrupção. 
*embolia pulmonar não trombótica: êmbolos constituídos de: medula óssea, células tumorais, gordura (fratura de ossos largos), substâncias estranhas injetadas (ar, pelos, algodão).
*TEP: êmbolos constituídos por material derivado de uma trombose.
*uma vez um trombo pertencente ao sistema venoso profundo (mmii, átrio direito, e pelve – podem levar a ocorrência de trombos) que podem se desprender formando êmbolos que ficam impactados em pequena circulação (VD, artéria pulmonar e pulmão). Série de repercussões hemodinâmicas e respiratórias.
Incidência: estudos, em média, mostram uma incidência de eventos trmboembólios de 71 casos por 100000 habitantes por ano. No Brasil não tem estimativa. Incidência está aumentando proporcionalmente ao envelhecimento da população. (subnotificação e subdiagnóstico).
*uma das principais causas de morte hospitalar previníveis através das profilaxia
*30% de letalidade quando o paciente não é tratado ou tratado incorretamente, e de 1,5 a 2,5% de letalidade quando tratado corretamente.
Fisiopatologia:
Para que ocorra TEP é necessário, na maioria das vezes uma TVP, ou seja, formação de trombo no nível de sistema venoso profundo, que eventualmente se desprende do vaso e atinge a circulação pulmonar. Acredita-se que mais de 90% dos episódios de TEP tem como consequência uma TVP. 
*é aumentada quando o trombo é formado em MMII e pelve, em média 50% dos trombos formados em níveis inferiores, ao nível de artérias femorais e artérias ilíacas, pode evoluir para TEP. 30% ao nível de panturrilhas .
Tríade de Vrchow: para ocorrer a formação de um trombo é necessárioa a formação de pelo menos um componente da tríade de Virchow: (1) lesão endotelia: condição que permite adesão de plaquetas (lesão degenerativa (diabetes, hipertensão dislipidemias), traumatismo, vasculite (LES)); (2) estase circulatória: perda da velocidade normal do sangue permite a formação de trombos e evita que ele seja removido pela circulação sanguínea (insuficiência venosa – varizes de MMII; pacientes acamados); (3) hipercoagulabilidade:associada a condições clínicas congênitas (trombofilias, anemia falciforme) ou adquiridas (DPOC; uso de anticoncepcional oral). 
Fatores de risco para TVP e TEP:
Adquiridos: imobilização prolongada, grandes cirurgias, neoplasias (castacata de coagulação alterada por ser um individuo hipercoagulado) traumas de bacia e de membros inferiores, pós parto, uso de estrógenos.
*no estudo PIOPED, um ou mais fatores de risco esteve presente em 82% em pacientes com diagnóstico confirmado de TEP:
Idade: acima de 40 anos, com risco progressivamente maiores com aumento na idade;
Doenças cardiorrespiratórias com ICC, IAM, arritmias cardíacas, DPOC, HAS, gravidez, prostatectomia, politrauma, ou trauma raquimedular, obesidade, presença de varizes, dislipidemias, mieloma múltiplo, anemia falciforme, tabagismo (hipóxia).
OBS: a presença de um ou mais fatores de risco potencializam a possibilidade de ocorrência da TEP.
*TVP ou TEP em indivíduos jovens tem duas principais causas: neoplasia que não sabe que o individuo ainda tem, ou causas trombofílicas.
*uma vez formada o trombo vai pela corrente circulatória, caindo no AD, pro VD, artéria pulmonar, ramos segmentares e subsegmentares. A partir desse momento ocorrem alterações fisiopatológicas do TEP, cuja intensidade será dada pela soma de três fatores: (1) grau de obstrução mecânica associada pelos êmbolos, ou seja leva em consideração o tamanho e quantidade de êmbolos; (2) magnitude da resposta neuro-hormonal: a teoria exclusivamente mecânica não explicaria completamente as alterações respiratórias e hemodinâmicas presentes no TEP. Consiste na liberação de mediadores químicos pelas plaquetas, sendo os mais importantes a serotonina e o txA2 (capazes de induzir vaso e broncoespasmo) – principal mecanismo para explicar sibilância (broncoespasmo) em pacientes com TEP. Condições cardio-circulatórias e pulmonares prévias do paciente (que determinam condições de hipoxemia prévias). 
Alterações fisiopatológicas: são principalmente as alterações ao nível de hemodinâmica e ao nível de ventilação e perfusão.
Hemodinâmicas: uma vez com situação de obstrução ao nível de circulação pulmonar, ou seja, com TEP, pode ocorrer aumento da pós carga do VD, aumentando a resistência a saída de sangue do VD, aumentando a pressão de artéria pulmonar, o aumento da pós carga também pode levar à dilatação do VD, que pode levar à hipocinesia (redução do movimento – redução da contratilidade) e a regurgitação tricúspide (quando o ventrículo se dilata também alarga a válvula levando uma condição de insuficiência tricúspide). Que pode levar à dilatação e aumento da pressão no AD levando a uma situação de COR PULMONALE AGUDO. O aumento da pós carga também pode levar a compressão de artérias coronárias direitas levando a um INFARTO DO VD. A dilatação do VD pode levar a um desvio do septo da direita para a esquerda, o que leva a diminuição da capacidade de enchimento (complacência) levando então, a diminuição do enchimento diastólico do VE, levando a um CHOQUE CARDIOGÊNICO. A obstrução pelo TEP, pode levar a uma diminuição da pré-carga em câmaras esquerdas o que leva a hipotensão sistêmica o que também leva ao CHOQUE CARDIOGÊNICO.
Ventilação-perfusão:
Perfusão: formação do espaço morto (área que está sendo ventilada, mas não perfundida) na região obstruída e aumento da resistência vascular pulmonar (obstrução vascular, agentes neuro-hormonais, hipóxia vasoconstrição). 
Ventilação: aumento da resistência adas vias respiratórias por bronco-constrição e queda na concentração do surfactante alveolar (colabamento alveolar –atelectasias lineares), levando uma diminuição da ventilação. 
Apresentações Clínicas da TEP: de acordo com a intensidade do fenômeno trombo-embólico
dispneia aguda: inespecífica. Os dados clínicos mais característicos são a dispneia e a taquipneia de aparecimento agudo;
Infarto pulmonar: devido a oclusão de artérias pulmonares periféricas, com a circulação colateral provida pelas artérias brônquicas não preservadas. O paciente apresenta: dispneia, taquipneia, dor pleurítica, tosse com hemoptise.
Cor pulmonale agudo;
Choque cardiogênico;
Morte súbita.
Principais sintomas: 
Dispenia 85%
Dor torácica 65%
Dor torácica pleurítica 77%
Edemas de pernas 33%
Tosse43%
Dor em pernas30%
Hemoptise 15%
Palpitação12%
Sibilância
Dor torácica tipo angina
Sícope
Exame Físico
Taquipneia 70%
Taquicardia 30%
Diminuição de MV (por atelectasia)
Atrito pleural
Estertores
Sibilos
Hipotensão
Turgência de jugular (cor pulmonale agudo
Presença de B3 e B4
Hiperfonese de B2
Sinais de TVP (rigidez de panturrilha)
Cianose
Febre
Sinais de Homan’s (dor à dorsoflexão do pé)
Diagnóstico:
Suspeita clínica: observar os fatores de risco e o quadro clínico se é ou não sugestivo e TEP. Podendo ter quadros de alta (um fator de risco e um quadro clínico bastante exuberante para TEP) média (pelo menos um fator de risco e um quadro não tão exuberante para TEP, ou tem um quadro altamente significativo, mas que não tem fator de risco) e baixa (não tem fator de risco, e quadro fraco para TEP) probabilidade.
Escore de Wells: 
	CRITÉRIOS
	PONTOS
	Sinais e Sintomas de TVP
	3,0
	Ausência de diagnóstico alternativa à embolia pulmonar
	3,0
	Embolia Pulmonar
	1,5
	Frequencia Cardíaca > 100bpm
	1,5
	Imobilização (>3dias) ou cirurgia nas últimas 4 semanas
	1,5
	TVP ou TEP prévios
	1,5
	Hemoptise
	1,0
	Neoplasia
	1,0
Exames Laboratorias
Inespecíficos: raio-x tórax PA e perfil (mais importante para descartar outras causas de doença – sensibilidade alta, mas especificidade baixa); ECG – traçado pode estar normal; achado mais frequente (taquicardia sinusal) [quando há falência direita, há desvio do eixo para direita, a onda P (aumento da amplitude, indica dilatação de VD) pulmonar e padrão S1Q3T3 (23 a 32% dos pacientes com disfunção ventricular direita) S em D1, Q e inversão de T em D3].; gasometria arterial (principais achados: hipoxemia e hipocapnemia); dosagem do D-dímero (só produzidos quando a enzima plasmina inicia o processo de degradação de um coágulo (fibrina). Quando a probabilidade pré-teste de TEP é alta, o D-dímero não tem utilizade e não deve ser solicitado. Quase todos os pacientes (97%) com TEP apresentam níveis maiores que 500ng/ml – descartar falso positivo – se der negativo afasta diagnóstico de TEP, mas se der positivo, pode ser TEP – outras condições: traumas, CIVD, infecções, inflamações, pré-eclampsia, entre outras.)
As principais alterações radiográficas são:
A maior parte dos pacientes com TEP apresenta alterações à radiografia de tórax, porem, a semelhança do que ocorre com as alterações gasométricas e eletrocardiograficas, elas são inespecíficas. As principais alterações descritas são:
Alargamento da artéria pulmonar descendente direita – pode passar despercebida quando a hipótese de TEP não foi previamente aventada. Guarda uma relação direta com o numero de seguimentos pulmonares embolizados (quanto maior esse numero, maior o alargamento vascular);
Elevação do diafragma – seu reconhecimento pode ser prejudicado quando a elevação é bilateral;
Alargamento da borda cardíaca direita – também pode ter seu reconhecimento prejudicado quando há elevação diafragmática concomitante, em radiografias realizadas com o paciente em posição supina (no leito), em pacientes com alterações previas da área cardíaca;
Atelectasias lineares – mais freqüentemente localizadas nas bases, sobre os diafragmas;
Consolidações pulmonares – correspondem ao infarto pulmonar e ocorrem em torno de 14% dos pacientes com TEP, raramente cursam com broncograma aéreo. Podem apresentar-se sob a forma de cone, localizada junto ao diafragma, quando são classicamente denominadas de sinal de Humpton (não são freqüentes);
Áreas de oligoemia (radiolucentes) – secundárias à diminuição da circulação pulmonar para determinada região. È o sinal mais característico de TEP, embora pouco freqüente (encontrado em 16% dos pacientes), sendo denominada sinalde Westermark;
Derrame pleural – mais freqüente unilateral e de pequeno volume;
Outras alterações – alargamento da veia ázigos, edema intersticial ou alveolar. A radiografia de tórax nos pacientes com TEP também pode ser normal em uma freqüência que varia de 16 à 34 % entre diferentes estudos. A presença de uma radiografia de tórax normal em um paciente com quadro agudo de dispnéia, não sendo essa causada por broncoespasmo, deve fazer pensar na hipótese de TEP. A radiografia de tórax também pode ser importante ao reforçar outros diagnósticos diferenciais, por exemplo: Pneumonia, pneumotórax, fratura de arco costal, edema agudo de pulmão, afastando assim a hipótese de TEP.
Em pacientes com suspeita clinica de TEP e radiografia de tórax normal, esta deve ser repetida após 72 horas. O surgimento de condensação, atelectasias ou pequeno derrame pleural é sugestivo de TEP.
Específicos: cintilografia de perfusão pulmonar; cintilografia de ventilação pulmonar; angiografia pulmonar; tomografia computadorizada helicoidal; ressonância magnética; ecocardiograma; duplex scan de membros inferiores.
Bronquiectasias
*doença localizada nos brônquios de pequenos, médios e grandes calibres. A definição é basicamente anatômica, porque é definida genericamente como um alargamento dos brônquios de maneira definitiva, são as bronquiectasias verdadeiras ou irreversíveis. 
*existem as bronquiectasias reversíveis, que na maioria das vezes são devidas a patologias que normalmente tendem a uma resolução e que não da tempo de lesar definitivamente a parede do brônquio, p.ex.: processo inflamatório que haja de maneira rápida no tratamento, situações que aumente a pressão intrabronquica (tumores, corpo estranho, entre outros), levando uma situação de alargamento brônquico, mas que podem ser removidos antes de que lesem de maneira definitiva o brônquio, são os chamados de pseudobronquiectasias, ou bronquiectasias falsas. Tendem a reverter em 3m a 1ano.
Definição: aumento do diâmetro dos brônquios e refere-se a uma dilatação e distorção irreversível dos brônquios, em decorrência da destruição dos componentes elásticos e musculares de sua parede (processos inflamatórios e infecciosos – traqueobronquites, pneumonias). [fibrose cística, exemplo de bronquiectasia difusa; discinesia ciliar primária]. 
Pseudobronquiectasias ou bronquiectasias reversíveis: processo inflamatório agudo que levam a uma dilatação do brônquio e depois são reversíveis (rolha de muco, tosse crônica). 
Epidemiologia:
Prevalência: não tem números precisos, acredita-se que seja uma entidade frequentemente subdiagnosticada com o advento dos antibióticos, a diminuição das infecções diminui a quantidade de casos. É mais comum nas crianças, devido a coqueluche e sarampo. 
Etiopatogenia: 
Fisiomecânica Bronquica: a árvore brônquica sofre constantes modificações com os movimentos respiratórios aumentando de comprimento e de diâmetro transversal na inspiração e redução na expiração. Nesta movimentação continua a parede brônquica sofre a ação de duas forças que tendem a distende-las, são elas: pressão endobrônquica e tração pleural. A estas duas forças se opõe a elasticidade da parede brônquica, a qual faz com que o diâmetro retorne ao normal quando cessa a tração respiratória. Estabelecido o desequilíbrio entre essas 3 forças verifica-se a dilatação do brônquio. (1) aumento da pressão endobronquica (tossir, presença de rolha de secreção, corpo estranho, tumores, estenoses); (2) aumento da tração pleural (tema ver com o aumento da pressão negativa no espaço pleural – atelectasias); (3) enfraquecimento da parede do bronquio (qualquer doença que leve a acumulo de secreção, diga-se neutrófilos e macrófagos com liberação de proteases com enfraquecimento da parede do brônquio –processos inflamatórios e infecciosos de repetição). 
*desses três fatores patogênicos, os principais envolvidos na etiopatogenia estão o enfraquecimento da parede do brônquico seguida pelo aumento da pressão endobronquica. Acredita que 80% das bronquiectasias em crianças sejam por enfraquecimento da parede.
Etiologia: Teoria do ciclo vicioso na patogênese da bronquiectasia, que sugere que qualquer paciente que inicialmente tenha infecção importante ou condição genética primária que possa induzir a um dano tecidual inicial, que causa um comprometimento do movimento mucociliar de depuração, o ílios então são destruídos ou prejudicados no seu batimento, se tornando ineficientes, o que leva a um estase de secreção que leva consequentemente a uma colonização bacteriana que leva a uma seleção natural de cepas mais virulentas (motivo de dificuldade de tratamento nos pacientes com bronquiectasias) essa infecção leva a lesões que lesam a parede brônquica que leva ao influxo de células inflamatórias com liberação de proteases que danam localmente aumentando a estase de secreção piorando o clearance e aumentando as zonas de bronquiectasias. 
Anatomopatologicamente a bronquiectasia é caracterizada por:
- espessamento da mucosa
- perda e disfunção dos cílios respiratórios 
- hipertrofia das glândulas de submucsa (hiperprodução de muco)
- lesão de tecidos musculares e elásticos que compõem a parede do brônquio.
Classificação:
Morfologia:
Cilindricas: brônquios uniformemente dilatados – representa a maioria;
Cística: brônquios dilatados somente em determinado ponto do seu diâmetro (dedo de luva);
Varicosas: dilatações que se alternam com segmentos normais. 
Localização:
Localizadas: sugerem alterações locais, doenças de causas locais (tuberculose);
Difusas: sugerem processos sistêmicos (causa genética com alteração nos brônquios, que ocasionam ambos os pulmões e todos os segmentos brônquicos – Fibrose cística)
Etiologia:
Congênitas: síndrome do sequestro pulmonar que é uma alteração congênita caracterizada por uma porção mal desenvolvida e não funcionante do tecido pulmonar, que apresenta comunicação normal com a arvore traqueobrônquica porem com irrigação sanguínea proveniente da circulação sistêmica.
Adquiridas: 90% (fibrose cística).
	Etiologia
	Exemplos
	Congênita
	Deficiência de elementos da parede brônquica, sequestro pulmonar;
	Obstrução brônquica
	Corpo estranho, neoplasias, adenopatia hilar (sarcoidose, entre outras), impactação mucoide, DPOC ou asma (doenças obstrutivas);
	Pneumonite inflamatória
	Aspiração de conteúdo gástrico ou substâncias caustica, inalação de gases tóxicos.
	Resposta Imunológia exacerbada
	Aspergilose broncopulmonar alérgica, bronquiectasia após transplante pulmonar, artrite reumatoide
	Deficiencias imunol[ogicas
	Hipogamaglobulinemia, deficiente de IgA, SIDA neoplasias
	Deficiencia nadepuração mucociliar
	Discinesia mucociliar primária, fibrose cística, síndrome de Young, discinesia ciliar secundária a asma tóxica e bactérias
	Pós-infecção
	Bactérias(pseudômonas, staphylococcus), vírus (adenovírus e vírus sincicial) e fungos (histoplasma, aspergilus)
	Outras
	Idiopáticas
*Discinesia mucociliar primária: doença hereditária que afeta 1/30000 individuos cursa com imobilização ou disfunção dos cílios q ------
Fibrose cística: doença hereditária autossômica recessiva, que ocorre disfunção do transporte de cloro e sódio comprometendo o transporte de água, formando secreções espessas. 
Quadro clínico: prevalência dos sintomas em pacientes adultos: Tosse produtiva (96%) expectoração na maioria dos dias da semana (87) expectoração diária; fadiga; sintomas de rinosinusites; dispneia; hemoptise (destruição da parede do brônquio); dor torácica. 
Achados de exame físico: estertores bolhosos; sibilos e roncos; baqueteamento digital.
BRONQUIECTASIA SECA: se manifesta por meio de episódios de hemoptise e com quase nenhuma produção de escarro. Geralmente surge nos ápices dos pulmões, estando muito relacionado com sequelas de tuberculose pulmonar, não há acumulo de secreção em função da drenagem continua promovida pela ação da gravidade. 
Complicações: infecções ou exacerbações infecciosas (traqueobronquite – pneumonia –