DIP - Dengue, Febre Amarela, Influenza, Hepatites Infecciosas, Mononucleose Infecciosa

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Rafael Bócoli XLIII
Dengue 
Agente Etiológico: O vírus do dengue é um arbovírus do gênero Flavivírus, pertencente à família Flaviviridae. 
São conhecidos quatro sorotipos: 1, 2, 3 e 4.
Vetores Hospedeiros: Os vetores são mosquitos do gênero Aedes. Nas Américas, a espécie Aedes aegypti é a responsável pela transmissão da dengue. Outra espécie, Aedes albopictus, embora presente no Brasil, ainda não tem comprovada sua participação na transmissão, embora na Ásia seja um importante vetor.
Modo de Transmissão: A transmissão se faz pela picada do Aedes aegypti, no ciclo homem - Aedes aegypti - homem. Após um repasto de sangue infectado, o mosquito fica apto a transmitir o vírus, depois de 8 a 12 dias de incubação. 
A transmissão mecânica também é possível, quando o repasto é interrompido e o mosquito, imediatamente, se alimenta num hospedeiro suscetível próximo. Não há transmissão por contato direto de um doente ou de suas secreções com uma pessoa sadia, nem de fontes de água ou alimento.
Período de Incubação: Varia de 3 a 15 dias, sendo, em média, de 5 a 6 dias.
Período de Transmissibilidade: A transmissão ocorre enquanto houver viremia. Este período começa um dia antes do aparecimento da febre e vai até o 6º dia da doença.
Aspectos Epidemiológicos: o dengue é uma doença febril aguda, de etiologia viral e de evolução benigna na forma clássica, e grave quando se apresenta na forma hemorrágica. 
O dengue é, hoje, a mais importante arbovirose (doença transmitida por artrópodes) que afeta o homem e constitui-se em sério problema de saúde pública no mundo, especialmente nos países tropicais, onde as condições do meio ambiente favorecem o desenvolvimento e a proliferação do Aedes aegypti, principal mosquito vetor.
Suscetibilidade e Imunidade: A suscetibilidade ao vírus da dengue é universal. A imunidade é permanente para um mesmo sorotipo (homóloga). Entretanto, a imunidade cruzada (heteróloga) existe temporariamente.
Patogenia: Fatores Agravantes – Elevada Replicação Viral – resposta imune/inflamatória exacerbada – aumento da permeabilidade vascular.
Fatores Agravantes: 
Mais de 1 sorotipo circulante na população (re-infecção após 6 meses com outro sorotipo);
Múltiplas exposições ao vetor;
Cepa viral circulante: virulência, sorotipos e genótipos, mutações genômicas;
Fatores do hospedeiro: idade, mecanismos genéticos, intensidade de resposta;
Elevada Replicação Viral (consequências):
Formação de complexos imunes por excesso de antígeno;
Ativação do sistema do complemento sérico com liberação de aminas vaso-ativas e aumento da permeabilidade capilar (hemoconcentração);
Formação de trombos plaquetários (plaquetopenia) consumo de fatores da coagulação (hemorragias).
Resposta Imune/Inflamatória Exacerbada: provoca aumento da permeabilidade vascular o que causa : queda da pressão arterial, manifestações hemorrágicas, trombocitopenia
Aspectos Clínicos: 
Descrição: a infecção por dengue causa uma doença cujo espectro inclui desde infecções inaparentes até quadros de hemorragia e choque, podendo evoluir para o êxito letal.
Dengue clássica: o quadro clínico é muito variável. A primeira manifestação é a febre alta (39° a 40°), de início abrupto, seguida de cefaleia, mialgia, prostração, artralgia, anorexia, astenia, dor retroorbital, náuseas, vômitos, exantema e prurido cutâneo. Hepatomegalia dolorosa pode ocorrer, ocasionalmente, desde o aparecimento da febre. Alguns aspectos clínicos dependem, com frequência, da idade do paciente. A dor abdominal generalizada pode ocorrer, principalmente nas crianças. Os adultos podem apresentar pequenas manifestações hemorrágicas, como petéquias, epistaxe, gengivorragia, sangramento gastrointestinal, hematúria e metrorragia. A doença tem uma duração de 5 a 7 dias. Com o desaparecimento da febre, há regressão dos sinais e sintomas, podendo ainda persistir a fadiga.
Febre Hemorrágica da Dengue (FHD): os sintomas iniciais são semelhantes aos da dengue clássica, porém evoluem rapidamente para manifestações hemorrágicas e/ou derrames cavitários e/ou instabilidade hemodinâmica e/ou choque. Os casos típicos da FHD são caracterizados por febre alta, fenômenos hemorrágicos, hepatomegalia e insuficiência circulatória. Um achado laboratorial importante é a trombocitopenia com hemoconcentração concomitante. A principal característica fisiopatológica associada ao grau de severidade da FHD é a efusão do plasma, que se manifesta através de valores crescentes do hematócrito e da hemoconcentração. Entre as manifestações hemorrágicas, a mais comumente encontrada é a prova do laço positiva.[A prova do laço consiste em se obter, através do esfignomanômetro, o ponto médio entre a pressão arterial máxima e mínima do paciente, mantendo-se esta pressão por 5 minutos; quando positiva aparecem petéquias sob o aparelho ou abaixo do mesmo. Se o número de petéquias for de 20 ou mais em um quadrado desenhado na pele com 2,3 cm de lado, essa prova é considerada fortemente positiva]. 
Síndrome do Choque do Dengue: Nos casos graves de FHD, o choque geralmente ocorre entre o 3º e 7º dia de doença, precedido por um ou mais sinais de alerta. O choque é decorrente do aumento da permeabilidade vascular seguido de hemoconcentração e falência circulatória. É de curta duração e pode levar ao óbito em 12 a 24 horas ou à recuperação rápida após terapia anti-choque apropriada.
Dengue com Complicaões: são sinais e sintomas do dengue associados com alterações graves do sistema nervoso (coma/sonolência, sinais meníngeos e encefalite); disfunção cardiorrespiratória; insuficiência hepática; hemorragia digestiva; derrames cavitários; plaquetopenia ( 20.000/mm3); leucopenia ( 1.000/mm3).
*SINAIS DE ALERTA: Dor abdominal intensa e contínua (não cede com medicação usual); Agitação ou letargia; Vômitos persistentes; Pulso rápido e fraco; Hepatomegalia dolorosa; Extremidades frias; Derrames cavitários; Cianose; Sangramentos espontâneos e/ou Prova do Laço positiva; Lipotimia; Hipotensão arterial; Sudorese profusa; Hipotensão postural; Aumento repentino do hematócrito; Diminuição da diurese; Melhora súbita do quadro febril até o 5º dia; Taquicardia.
Diagnóstico Laboratorial: 
Exames Específicos: A comprovação laboratorial das infecções pelo vírus da dengue faz-se pelo isolamento do agente ou pelo emprego de métodos sorológicos - demonstração da presença de anticorpos da classe IgM em única amostra de soro ou aumento do título de anticorpos IgG em amostras pareadas (conversão sorológica).
Isolamento: é o método mais específico para determinação do sorotipo responsável pela infecção. A coleta de sangue deverá ser feita em condições de assepsia, de preferência no terceiro ou quarto dia do início dos sintomas. Após o término dos sintomas não se deve coletar sangue para isolamento viral.
Sorologia: os testes sorológicos complementam o isolamento do vírus e a coleta de amostra de sangue deverá ser feita após o sexto dia do início da doença.
Exames Inespecíficos
Dengue clássica:
Hemograma: a leucopenia é achado usual, embora possa ocorrer leucocitose. Pode estar presente linfocitose com atipia linfocitária. A trombocitopenia é observada ocasionalmente.
Febre Hemorrágica da Dengue - FHD: 
Hemograma: a contagem de leucócitos é variável, podendo ocorrer desde leucopenia até leucocitose leve. A linfocitose com atipia linfocitária é um achado comum. Destacam-se a concentração de hematócrito e a trombocitopenia (contagem de plaquetas abaixo de 100.000/mm3).
Hemoconcentração: aumento de hematócrito em 20% do valor basal (valor do hematócrito anterior à doença) ou valores superiores a 38% em crianças, a 40% em mulheres e a 45% em homens).
Trombocitopenia: contagem de plaquetas abaixo de 100.000/mm3.
Coagulograma: aumento nos tempos de protrombina, tromboplastina parcial e trombina. Diminuição de fibrinogênio, protrombina, fator VIII, fator XII, antitrombina e α antiplasmina.
Bioquímica: diminuição da albumina no sangue, albuminúria e discreto aumento dos testes de função hepática: aminotransferase aspartatosérica (TGO) e aminotransferase alanina sérica (TGP).
Diagnóstico Diferencial
Dengue clássica: considerando que a dengue tem um amplo espectro clínico, as principais doenças a serem consideradas no diagnóstico diferencial são: gripe, rubéola, sarampo e outras infecções virais, bacterianas e exantemáticas.
Febre Hemorrágica da Dengue - FHD: no início da fase febril, o diagnóstico diferencial deve ser feito com outras infecções virais e bacterianas e, a partir do 3º ou 4º dia, com choque endotóxico decorrente de infecção bacteriana ou meningococcemia. As doenças a serem consideradas são: leptospirose, febre amarela, malária, hepatite infecciosa, influenza, bem como outras febres hemorrágicas transmitidas por mosquitos ou carrapatos.
Tratamento
Dengue clássica: não há tratamento específico. A medicação é apenas sintomática, com analgésicos e antitérmicos (paracetamol e dipirona). Devem ser evitados os salicilatos e os antiinflamatórios não hormonais, já que seu uso pode favorecer o aparecimento de manifestações hemorrágicas e acidose. O paciente deve ser orientado a permanecer em repouso e iniciar hidratação oral. 
Febre Hemorrágica da Dengue – FHD: os pacientes devem ser observados cuidadosamente para identificação dos primeiros sinais de choque. O período crítico será durante a transição da fase febril para a afebril, que geralmente ocorre após o terceiro dia da doença. Em casos menos graves, quando os vômitos ameaçarem causar desidratação ou acidose, ou houver sinais de hemoconcentração, a reidratação pode ser feita em nível ambulatorial.
POR ESTADIAMENTO EVOLUTIVO:
Grupo A: são aquele sintomáticos clássicos – o tratamento é domiciliar com hidratação oral utilizando antit´rmicos e antipiréticos, fazer orientações sobre sinais de alerta, preencher o cartão dengue, e pedir para que retorne no primeiro dia sem febre ou antes se houver sinal de alerta.
Grupo B: São aqueles com manifestações hemorrágicas e são tratados em unidade de observação com hidratação oral supervisionada, uso de antitérmicos e antipiréticos, faz-se o controle laboratorial de plaquetas e hematócritos, deve ser mantido em observação por 12h ou mais e após, fazer mesmo procedimento do grupo A.
Grupo C: São aqueles que apresentam sinais de alerta, há internação hospitalar, e hidratação parenteral.
Grupo D: são aqueles com sinais de choque, faz-se o manejo do paciente crítico em unidade de cuidados intensivos fazendo hidratação IV imediata.
Sinais de alerta: Aos primeiros sinais de choque, o paciente deve ser internado imediatamente para correção rápida de volume de líquidos perdidos e da acidose. Durante uma administração rápida de fluidos é particularmente importante estar atento a sinais de insuficiência cardíaca.
Vigilância Epidemiológica
Notificação: por ser uma doença de notificação compulsória, todo caso suspeito deve ser comunicado, pela via mais rápida, ao Serviço de Vigilância Epidemiológica mais próxima.
Medidas de Controle: A notificação dos casos suspeitos, a investigação do local provável de infecção, bem como a busca ativa de casos são medidas importantes. A única garantia para que não exista a dengue é a ausência do vetor. A OMS preconiza que há maior probabilidade de ser deflagrada uma epidemia quando os índices de infestação predial (número de imóveis com focos positivos de Aedes aegypti sobre o total de imóveis inspecionados vezes 100) estão acima de 5%. No entanto, não existe nível "limite" abaixo do qual se possa ter certeza de que não ocorrerão surtos de dengue.
Febre Amarela
Descrição: Doença febril aguda, de curta duração (no máximo 12 dias) e gravidade variável. Apresenta-se como infecções subclínicas e/ou leves, até formas graves, fatais. O quadro típico tem evolução bifásica (período de infecção e de intoxicação), com início abrupto, febre alta e pulso lento em relação à temperatura (sinal de Faget), calafrios, cefaleia intensa, mialgias, prostração, náuseas e vômitos, durando cerca de 3 dias, após os quais se observa remissão da febre e melhora dos sintomas, o que pode durar algumas horas ou, no máximo, 2 dias. O caso pode evoluir para cura ou para a forma grave (período de intoxicação), caracterizada pelo aumento da febre, diarreia e reaparecimento de vômitos com aspecto de borra de café, instalação de insuficiência hepática e renal. Surgem também icterícia, manifestações hemorrágicas (hematêmese, melena, epistaxe, hematúria, sangramento vestibular e da cavidade oral, entre outras), oligúria, albuminúria e prostração intensa, além de comprometimento do sensório, que se expressa mediante obnubilação mental e torpor com evolução para coma. Epidemiologicamente, a doença pode se apresentar sob duas formas distintas: Febre Amarela Urbana (FAU) e Febre Amarela Silvestre (FAS), diferenciando-se uma da outra pela localização geográfica, espécie vetorial e tipo de hospedeiro.
Agente Etiológico: Vírus amarílico, arbovírus do gênero Flavivírus e família Flaviviridae. É um RNA vírus.
Vetores/reservatórios e Hospedeiros: O principal vetor e reservatório da FAS no Brasil é o mosquito do gênero Haemagogus janthinomys; os hospedeiros naturais são os primatas não humanos (macacos). O homem não imunizado entra nesse ciclo acidentalmente. Na FAU, o mosquito Aedes aegypti é o principal vetor e reservatório e o homem, o único hospedeiro de importância epidemiológica.
Modo de Transmissão: Na FAS, o ciclo de transmissão se processa entre o macaco infectado mosquito silvestre macaco sadio. Na FAU, a transmissão se faz através da picada do mosquito Ae. aegypti, no ciclo: homem infectado  Ae. Aegypti   homem sadio.
Período de Incubação: Varia de 3 a 6 dias, após a picada do mosquito fêmea infectado.
Período de Transmissibilidade: O sangue dos doentes é infectante de 24 a 48 horas antes do aparecimento dos sintomas até 3 a 5 dias apos, tempo que corresponde ao período de viremia. No mosquito Ae. aegypti, o período de incubação é de 9 a 12 dias, após o que se mantem infectado por toda a vida.
Diagnóstico: É clínico, epidemiológico e laboratorial. O diagnóstico laboratorial é feito por isolamento do vírus de amostras de sangue ou de tecido hepático, por detecção de antígeno em tecido (imunofluorescência e imunoperoxidase) ou por sorologia. Esses últimos são métodos complementares aos primeiros e as técnicas utilizadas são: captura de IgM (MAC-ELISA), inibição de hemaglutinação (IH), fixação do complemento (FC) e neutralização (TN). A exceção do MAC-ELISA, todos os outros testes necessitam de duas amostras pareadas de sangue, considerando-se positivos os resultados que apresentam aumento dos títulos de anticorpos de, no mínimo, 4 vezes, entre a amostra colhida no início da fase aguda comparada com a da convalescença da enfermidade (intervalo entre as coletas de 14 a 21 dias). O MAC-ELISA, na maioria dos casos, permite o diagnóstico presuntivo com uma única amostra de soro, pois é bastante sensível para detecção de IgM, dispensando o pareamento do soro. Técnicas de biologia molecular para detecção de antígenos virais e/ou ácido nucleico viral (reação em cadeia de polimerase (PCR), imunofluorescência, imuno-histoquímica e hibridização in situ), embora não utilizadas na rotina, são de grande utilidade. há alterações das aminotransferases, que podem atingir níveis acima de 2.000 unidades/mm3, sendo a AST (TGO) mais elevada que a ALT (TGP). As bilirrubinas também se elevam nos casos graves, especialmente a fração direta, atingindo níveis acima de 10 mg/mm3.
Diagnóstico Diferencial: As formas leves e moderadas se confundem com outras viroses, por isso são de difícil diagnóstico, necessitando-se da historia epidemiológica para a sua identificação. As formas graves clássicas ou fulminantes devem ser diferenciadas das hepatites graves fulminantes, leptospirose, malária por Plasmodium falciparum, febre hemorrágica do dengue e septicemias.
Tratamento: Não existe tratamento antiviral especifico. é apenas sintomático, com cuidadosa assistência ao paciente que, sob hospitalização, deve permanecer em repouso, com reposiçãode líquidos e das perdas sanguíneas, quando indicada. Os quadros clássicos e/ou fulminantes exigem atendimento em unidade de terapia intensiva (UTI), o que reduz as complicações e a letalidade.
Características Epidemiológicas: A forma silvestre e endêmica nas regiões tropicais da África e das Américas. Em geral, apresenta-se sob a forma de surtos com intervalos de 5 a 7 anos, alternados por períodos com menor numero de registros. Na população humana, no mais das vezes, o aparecimento de casos é precedido de epizootias em primatas não humanos. No Brasil, a partir do desaparecimento da forma urbana em 1942, só há ocorrência de casos de FAS e os focos endêmicos até 1999 estavam situados nos estados das regiões Norte, Centro-oeste e área pré-amazônica do Maranhão, além de registros esporádicos na parte oeste de Minas Gerais. Contudo, no período de 2000 a 2008, observou-se uma expansão da circulação viral no sentido leste e sul do país, detectando-se sua presença em áreas silenciosas há várias décadas, razão pela qual em outubro de 2008, procedeu-se a delimitação de duas áreas para orientar as estratégias de imunização:
a)   área com recomendação de vacina (ACRV), correspondendo aquelas anteriormente denominadas endêmica e de transição, com a inclusão do sul de Minas Gerais, até então considerado “área indene de risco potencial”;
b)   área sem recomendação de vacina (ASRV), correspondendo, basicamente, as “áreas indenes”, incluindo também o sul da Bahia e norte do Espirito Santo, que antes eram consideradas “áreas indenes de risco potencial”. O numero anual de notificações de FAS é muito variável. No período entre 1980 e 2008, foram confirmados 726 casos, dos quais 383 evoluíram para óbito, letalidade média de 52,8% com variação de 23 a 100%. Todas as unidades federadas da região Norte registraram casos no período, ainda que esporádicos, sendo responsáveis por 35,8% das notificações do país, nas duas ultimas décadas. A região Centro-oeste notificou 30,2% dos casos do período e a região Sudeste, 18%. O Nordeste (Maranhão e Bahia) foi responsável por 15% dos casos e a região Sul (Paraná e Rio Grande do Sul) por 1%. Esta doença é sazonal (maior incidência de janeiro a abril) acomete com maior frequência o sexo masculino e a faixa etária acima dos 15 anos, devido maior exposição profissional, relacionada à penetração em zonas silvestres da área endêmica. Outro grupo de risco são pessoas não vacinadas que residem próximas aos ambientes silvestres, onde circula o vírus, além de turistas e migrantes que adentram esses ambientes. Enquanto o Aedes aegyptiencontrava-se erradicado, havia uma relativa segurança quanto a não possibilidade de reurbanização do vírus amarílico. Entretanto, a reinfestação de extensas áreas do território brasileiro por esse vetor, inclusive já presente em muitos dos centros urbanos das áreas de risco, traz a possibilidade de reestabelecimento (embora remota) do ciclo urbano do vírus.
MEDIDAS DE CONTROLE: A vacinação é a mais importante medida de controle. A vacina 17D é administrada em dose única e confere proteção próxima a 100%. Deve ser realizada a partir dos nove meses de idade, com reforço a cada 10 anos, nas zonas endêmicas, de transição e de risco potencial, assim como para todas as pessoas que se deslocam para essas áreas. Em situações de surto ou epidemia, vacinar a partir dos 6 meses de idade.
 Notificação imediata de casos humanos, epizootias e de achado do vírus em vetor silvestre.
Vigilância sanitária de portos, aeroportos e passagens de fronteira, com a exigência do Certificado Internacional de Vacinação e Profilaxia valido para a Febre Amarela apenas para viajantes internacionais procedentes de áreas de ocorrência da doença, que apresente risco de disseminação internacional, segundo o Regulamento Internacional/2005.
Controle do Ae. aegypti para eliminação do risco de reurbanização.
Realização de ações de educação em saúde.
Influenza
Etiologia: é um RNA vírus da família ortomixovírus, dividido em 3 grupos A, B, C que afeta animais.
O vírus da influenza A infecta em condições naturais: Humanos, suínos, aves, equinos. As cepas de origem suína e aviária são capazes de traspor a barreira entre espécies e atingir seres humanos. 
*as gripes suínas e aviárias
A partícula viral tem o núcleo, ou genoma, composto de 8 fragmentos de RNA, que parece facilitar a recombinação genética entre o vírus e o infectado. Há a RNP associada ao genoma, o capsídio esfériso, envolto pela membrana viral, o envoltório externo – encontra-se projeções que são macromoléculas de proteínas e glicoproteínas constituídos principalmente de hemaglutinina (provoca aglutinação de hemácias), e a neuraminidase que é sitio de ação de antivirais, essa enzima é responsável pela descapsulação do vírus.
O VIA tem uma capacidade de mutação elevada:
Existem 2 tipos de mutação viral
Drift: que são alterações menores e frequentes na sequencia peptídica da hemaglutinina (HA) e neuraminidase (NA), originam cepas responsáveis pelas epidemias anuais de influenza A (necessidade de vacinaão anual);
Shift: é uma mutação antigênica total, na qual ocorre alterações importantes e esporádicas na HÁ e NA decorrentes de recombinação genética. Originam cepas de subtipos de vírus da influenza A (H1N1, H2N2, H3N2), são esses subtipos que originam as pandemias de gripe. 
O vírus da Influenza B infecta apenas seres humanos, e não apresenta alta variabilidade antigênica, só ocorre o Drift Antigênica, que origina cepas diversas responsáveis por epidemias
O vírus da Influenza C infecta seres Humanos, e exibe estabilidade antigênica, não apresentando drift nem shift
Epidemiologia: é de ocorrência sazonal, ocorrendo em qualquer estado do país em meses frios do ano (junho a agosto), depende da suscetibilidade da população.
È de ocorrência mundia em pandemias (A), epidemias (A e B), surtos localizados e esporádicos (A, B e C).
Subtipos do vírus da IA associado com pandemias de gripe
H1N1 – 1918 – Gripe Espanhola – Intensidade severa
H2N2 – 1957 – gripe asiática – intensidade severa
H3N2 – 1968 – gripe de hong kong – intensidade severa
H1N1 – gripe russa – intensidade moderada
1997 – 1999: h3n2
*Influenza A H1N1/09 (recombinação genética de vírus humano, aviário e suíno) surgiu em março de 09 até agosto/10. Atualmente circula em nível sazonal. Hoje tem circulação sazonal.
*Influenza Aviária (H5N1) surgiu em hong kong em 97 e novos surtos a partir de 2003 em 65 países do leste e sudeste asiático, eurásia, leste e oeste europeu e norte da áfrica: Até 15/02/13: 620 casos humanos confirmados e 367 óbitos. NÃO HÁ TRANSMISSÃO INTERHUMANA.
Transmissão: ocorre por inalação de gotículas de secreção respiratória eliminadas com espirro e tosse, com no máximo 1m de distância entre portador. O contato das mãos com superfícies e objetos contaminadas com secreção respiratória. O período de transmissibilidade é de 2d antes até 5 d do início da doença ( criança pode chegar até 10 dias)
Quadro Clínico:
Período de Incubação (1-4d): início súbito de febre (38-40°C), calafrios, mialgias, prostração, dor de garganta, congestão nasal e coriza, conjuntivite e tosse seca. A febre dura 3-5 dias e os demais regridem até 7 dias.
Complicações
Bacterianas: pneumonia bactéria secundária, otite média, sinusite, bronquite purulenta, a pneumonia bacteriana se instala a partir do 5º dia
Respiratórias: pneumonia pelo vírus influenza com insuficiência respiratória aguda. O comprometimento pulmonar na maioria dos casos é inaparente, mas quando é importante ocorre pneumonia viral bilateral, que se instala nos primeiros 3 dias da doença
Neurológicas: síndrome de Reye (comum em crianças que tomas AAS, principalmente na vigência de uma varicela, e também na influenza, em menores de 18 anos não se deve usar AAS quando com influenza, necrose hepática que pode levar a insuficiência hepática havendo aumento de amônia que leva a uma alteração de nível consciência e convulsões), síndrome de Guillain-Barré (poliradiculoneurite, paralisia simétrica que podeocorrer após)
Outras: miocardite, miosite.
Exames Complementares: 
Em secração nasofaríngea: Pesquisa do antígeno viral (teste rápido): imunofluorescencia direta, ELISA. Pesquisa do RNA viral por RT-PCR; isolamento do vírus em culturas de células
Em amostras de soro pareadas: soroconversão ou elevação significativa do título de anticorpos (RFC’, RHIA)
Tratamento: 
De Suporte: repouso no leito, hidratação, analgésico – antitérmicos, controle da tosse
Antivirais: são eficazes nas primeiras 48h. são indicados para grupos de risco e para pacientes com complicações. São utilizados para diminuir o tempo de infecção, pois abaixam a viremia. Tem ação maior no período de incubação, antes da infecção ppt dita
Oseltamivir: 75mg, VO, 12/12h por 5 dias (TAMIFLU)
Zanamivir: 2 inalações de 5mg a cada 12h por 5 dias (usado quando há resistência ao primeiro)
Prevenção: é difícil distinguir a influenza de outras infecções semelhantes. 
Doente:
Quarto privativo com precauções respiratórias (gotículas) e de contato por 5-10 dias.
Notificação: influenza por novo sugrupo (IMEDIATA – obrigação laboratorial); de surtos ou agregação de casos (em comunidades/população fechada (quartel, creches, escolas)); em unidades sentinelas(é feita nessas unidades que monitoram a gripe investigando os casos fazendo a tipagem estudando o comportamento da doença). (a influenza sazonal não precisa ser notificada graças ao grande numero de casos e alta frequência)
Comunicante: Vigilância por 10 dias.
Exposição Ocupacional: quimioprofilaxia com oseltamivir (75mg, VO, 1xdia, por 10 dias)
Comunidade: Vacinação
Imunização:
- contém: Cepas circulantes de vírus inativado da IA dos subtipos: H1N1/09 e H3N2, e do vírus da IB; as cepas são mudadas anualmente. As vacinas aplicadas aqui vêm das cepas do hemisfério norte, devido à alteração dos ciclos, e lá eles terem o inverno antes.
- esquema: dose única, IM, anual (ooutono)
-indicação: maiores de 60 anos e crianças de 6m-2 anos (antes dos 6m não é indicado por que ela não é imunogênica); profissionais da saúde; gestantes; indígenas aldeados
- grupos de risco: cardiopatas, pneumopatias, nefropatias crônicas, cirrose hepática, hemoglobinopatias, crônicas, imunodeprimidos (transplantados HIV+), obesos.
- contra-indicações: alergia grave às proteínas do ovo ou a componentes da vacina e em menores de 6m.
- Efeitos Colaterais:
Hepatites Infeciosas
*hepatite é, a grosso modo, inflamação do parênquima hepática, nem todas as hepatites são infecciosas, podendo ser autoimunes, medicamentosas, tóxicas (hepatite por etanol, ingestão de cogumelos)e por doenças metabólicas (metabolismo do COBA).
*as infecciosas podem ser tanto por vírus quanto por bactéria (leptospirose, sepse, febre maculosa, febre tifoide) e parasitas (toxocara).
*nem todas as hepatites virais são causadas por vírus hepatotrópicos, como as que ocorrem na citomegalovirose (que se manifesta como a mononucleose), o epstenbar vírus, a herpes simples virais, e a varicela zoster.
Hepatite A
Introdução: A hepatite A é uma das principais causas de hepatite aguda no mundo. 
A hepatite A é causada por um vírus chamado HAV, "vírus da hepatite A". O HAV só foi descoberto em 1973. Até a década de 60 nenhum dos 3 principais vírus da hepatite haviam sido identificados. Sabia-se que os pacientes tinham hepatite, mas a causa era desconhecida.
Ao contrário do que o senso comum possa indicar, o vírus da hepatite A é completamente diferente do vírus da hepatite B, que por sua vez, nada tem a ver com o da hepatite C. São portanto, doenças distintas.
Apesar de já existir vacina, a incidência de hepatite A no mundo ainda é elevadíssima, principalmente nos países em desenvolvimento.
Transmissão da hepatite A: A hepatite A é transmitida pela via fecal-oral. 
Um dos grandes problemas da hepatite A é que o paciente contaminado começa a eliminar o vírus antes mesmo dos sintomas iniciarem-se. Por exemplo, cozinheiros com maus hábitos de higiene podem trabalhar semanas transmitindo o vírus sem que se suspeite da contaminação.
Sintomas da hepatite A: O período de incubação do HAV é de 2 a 6 semanas. Em crianças o quadro pode ser brando o suficiente para passar despercebido. Quando há sintomas, estes são muitas vezes confundidos com uma gripe ou uma gastroenterite leve. Não é incomum pessoas só descobrirem que tiveram hepatite A através de sorologias solicitadas ao acaso.
Nos adultos, a hepatite A costuma ser mais sintomática. Este é o grupo que costuma procurar atendimento médico durante a fase aguda da doença.
Inicialmente a hepatite A se apresenta como uma virose gastrointestinal  inespecífica, com perda de apetite, náuseas, vômitos, fraqueza, dor muscular, dor de cabeça e febre. Após 1 semana surge a icterícia, sintoma clássico da hepatite A aguda. 80% dos pacientes apresentam também hepatomegalia.
A hepatite A dura em média 2 meses. Ao contrário da hepatite B e principalmente, da hepatite C, que costumam virar infecções crônicas, a hepatite A na maioria dos casos cura-se espontaneamente, raramente se tornando uma hepatite crônica. Quando não evolui para cura pode passar pelas fases colestática, recidivante, prolongada e a fulminante. 
Se por um lado a hepatite A costuma ser uma doença benigna que raramente se torna crônica, por outro, ela é a hepatite viral que mais frequentemente cursa como uma hepatite fulminante, levando a morte por insuficiência hepática caso não seja efetuado um transplante hepático de urgência. Felizmente esse quadro ocorre em menos de 1% das hepatites por vírus A.
5-7 dias: Fase Pré-Ictérica: febre mal-estar, adinamia, náuseas, vômitos, cefaleia e dor abdominal.
4-30dias: Fase ictérica
Dias a meses: Convalescença
Diagnóstico da hepatite A: Nas análises de sangue, o principal achado é a alteração das enzimas hepáticas: TGO, TGP e bilirrubinas. Nas hepatites agudas os valores de TGO e TGP costumam estar acima de 1000 IU/dL.
As enzimas hepáticas, porém, só indicam que há um quadro de hepatite aguda em curso, não sendo capazes de determinar a causa.
Para se identificar o HAV como agente causador da hepatite é preciso realizar uma sorologia para hepatite A. Na sorologia procuramos por 2 tipos de anticorpos: IgM e IgG.
- O anticorpo IgM, indica hepatite A ativa. Já se encontra positivo quando os sintomas aparecem e permanece detectável por até 6 meses, quando, então, desaparece.
- O anticorpo IgG indica infecção antiga. Fica positivo após algumas semanas de infecção e assim permanece pelo resto da vida.
Temos então 3 possibilidades:
- HAV IgG positivo e IgM negativo = Infecção antiga e curada
- HAV IgG positivo e IgM positivo = Infecção ativa e a caminho da cura
- HAV IgG negativo e IgM positivo = infecção ativa no início do quadro
Tratamento da hepatite A: Não há tratamento específico para a hepatite A.
Indica-se apenas repouso, boa alimentação e hidratação. Deve-se, obviamente evitar bebidas alcoólicas e drogas que possam causar lesão hepática como o paracetamol.
Vacina para hepatite A: Já existe vacina para hepatite A e sua administração é recomendada em crianças aos 12 e 18 meses de idade. A vacina também pode ser aplicada em adultos a qualquer momento. A vacinação de profissionais que trabalham com comida é útil para evitar epidemias pela transmissão através de alimentos. A vacina também é importante para pacientes que já tenham alguma outra doença do fígado, uma vez que este grupo apresenta maior risco de complicações quando exposto ao HAV.
Imunoprofilaxia pré-exposição:
Eficácia: 2 doses com intervalos de 6 meses; tendo duração por tempo indefinido. E eficácia próxima a 100%.
Epidemiologia: EXISTEM 4 PADRÕES EPIDEMIOLÓGICOS: alta endemicidade, média endemicidade, baixa endemicidade e muito baixa endemicidade
*nas altas e muito baixas endemicidade a presença de surtos são baixíssimos, e nas demais é indicada a vacinação.
Indicação: doença hepática crônica; transplantados, candidatos a transplantes, candidatos à esplenectomia.
Hepatite E
Descrição: Doença viral aguda e autolimitada.Apresenta curso benigno, embora tenham sido descritos casos, principalmente em gestantes, com evolução para a forma fulminante. Apresenta-se de forma assintomatica (usualmente em crianças) ou com sintomas semelhantes à Hepatite A, sendo a icterícia observada na maioria dos pacientes. Compreende vários períodos:
Incubação - Varia de 14 a 60 dias (média de 42 dias).
Prodrômico ou pré-ictérico - Dura, em média, de 3 a 4 dias, caracterizando-se por mal-estar, cefaleia, febre baixa, anorexia, astenia, fadiga intensa, artralgia, náuseas, vômitos, desconforto abdominal.
Ictérico - Além da icterícia, é comum a presença de queixas de colúria, prurido e hipocolia fecal e hepatomegalia. A febre, artralgia e cefaleia tendem a desaparecer nesta fase.
Convalescença - Retorno da sensação de bem-estar: gradativamente a icterícia regride, as fezes e urina voltam à coloração normal. Nos casos típicos, em 1 mês há remissão completa dos sintomas.
Agente Etiológico: Vírus da Hepatite E (HEV). Um vírus RNA, da família Caliciviridae.
Modo de Transmissão: Fecal-oral, principalmente pela água e alimentos contaminados por dejetos humanos e de animais. Apesar de ser evento raro, pode, também, ser transmitido por via vertical e parenteral.
Período de Transmissibilidade: Duas semanas antes do início dos sintomas ate o final da segunda semana de doença.
Complicações: Não há relato de evolução para cronicidade ou viremia persistente. Em gestantes, a Hepatite é mais grave, podendo apresentar formas fulminantes. A taxa de mortalidade em gestantes pode chegar a 25%, especialmente no terceiro trimestre. Em qualquer trimestre, abortos e mortes intrauterinas são comuns.
Diagnóstico: Clínico-laboratorial. Apenas com os aspectos clínicos não é possível identificar o agente etiológico, sendo necessária a realização de exames sorológicos (Quadro 21). Os exames laboratoriais inespecíficos incluem as dosagens de transaminases – ALT/TGP e AST/TGO – que denunciam lesão do parênquima hepático. Nas formas agudas, chegam a atingir, habitualmente, valores ate 25 a 100 vezes acima do normal. As bilirrubinas são elevadas e o tempo de protrombina pode estar diminuído (TP>17s ou INR>1,5), indicando gravidade. Os exames específicos são para detecção dos marcadores sorológicos:
Anti-HEV IgM (marcador de infecção aguda) - Anticorpo específico para Hepatite E encontrado no soro de todos os indivíduos infectados recentemente. Torna-se positivo no início do quadro clínico desaparecendo apos três meses.
Anti-HEV IgG (marcador de infecção passada) - Anticorpo indicativo de infecção passada pelo vírus da Hepatite E. Está presente na fase de convalescência e persiste indefinidamente.
Diagnóstico Diferencial: Hepatite por vírus A, B, C ou D; infecções como leptospirose, febre amarela, malária, dengue, sepse, citomegalovírus e mononucleose; doenças hemolíticas; obstruções biliares; uso abusivo de álcool e uso de alguns medicamentos e substâncias químicas. Para gestantes, há a colestase intra-hepática da gravidez e esteatose aguda da gravidez.
 
Tratamento: Não existe tratamento específico para a forma aguda. Se necessário, apenas sintomático para náuseas, vômitos e prurido. Como norma geral, recomenda-se repouso relativo até praticamente a normalização das aminotransferases. A única restrição relaciona-se a ingestão de álcool, que deve ser suspensa por 6 meses, no mínimo, sendo, preferencialmente, por 1 ano. 
Características Epidemiológicas: A infecção apresenta-se de forma esporádica e de surtos. É frequente em áreas sem saneamento básico e em instituições fechadas, com baixo padrão de higiene. Frequentemente, as epidemias estão relacionadas à contaminação de alimentos e reservatórios de água, principalmente apos calamidades públicas. Atinge com frequência adultos jovens. A mortalidade e letalidade são baixas (de 0,07% a 0,6% dos casos). Apesar de o Brasil apresentar condições sanitárias deficientes em muitas regiões, ainda não foi descrita nenhuma epidemia. Alguns casos isolados têm sido notificados, demonstrando que há circulação desse vírus no país.
MEDIDAS DE CONTROLE: Incluem a notificação de surtos e os cuidados com o paciente. A notificação é importante para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão por meio de medidas preventivas. Os cuidados com o paciente incluem o afastamento do mesmo das atividades normais. Se a infecção ocorrer em criança, orientar sua ausência temporária da creche, pré-escola ou escola durante as primeiras 2 semanas da doença. A desinfecção de objetos, limpeza de bancadas, chão, entre outros locais, pode ser feita utilizando cloro ou água sanitária. 
Hepatite B
Descrição: Doença viral que cursa de forma assintomática ou sintomática (ate formas fulminantes). As formas sintomáticas são caracterizadas por mal-estar, cefaleia, febre baixa, anorexia, astenia, fadiga, artralgia, náuseas, vômitos, desconforto no hipocôndrio direito e aversão a alguns alimentos e ao cigarro. A icterícia, geralmente, inicia-se quando a febre desaparece, podendo ser precedida por colúria e hipocolia fecal. Hepatomegalia ou hepatoesplenomegalia também podem estar presentes. Na forma aguda, os sintomas vão desaparecendo paulatinamente. Algumas pessoas desenvolvem a forma crônica mantendo um processo inflamatório hepático por mais de 6 meses. O risco de cronificação pelo vírus B depende da idade na qual ocorre a infecção. Assim, em menores de um ano chega a 90%, entre 1 e 5 anos esse risco varia entre 20 e 50% e em adultos, entre 5 e 10%. Portadores de imunodeficiência congênita ou adquirida evoluem para a cronicidade com maior frequência.
Agente Etiológico: Vírus da Hepatite B (HBV). Um vírus DNA, da família Hepadnaviridae.
Modo de Transmissão: O HBV é altamente infectivo e facilmente transmitido pela via sexual, por transfusões de sangue, procedimentos médicos e odontológicos e hemodiálises sem as adequadas normas de biossegurança, pela transmissão vertical (mãe-filho), por contatos íntimos domiciliares (compartilhamento de escova dental e laminas de barbear), acidentes perfurocortantes, compartilhamento de seringas e de material para a realização de tatuagens e piercings.
Período de Incubação: De 50 a 180 dias (em média, de 60 a 90 dias).
Período de Transmissibilidade: De 2 a 3 semanas antes dos primeiros sintomas, mantendo-se durante a evolução clínica da doença. O portador crônico pode transmitir por vários anos.
Complicações: Cronificação da infecção, cirrose hepática e suas complicações (ascite, hemorragias digestivas, peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia hepática) e carcinoma hepatocelular.
Diagnóstico: Clínico-laboratorial e laboratorial. Apenas com os aspectos clínicos não é possível identificar o agente etiológico, sendo necessária a realização de exames sorológicos. Os exames laboratoriais inespecíficos incluem as dosagens de aminotransferases – ALT/TGP e AST/TGO – que denunciam lesão do parênquima hepático. O nível pode estar ate 25 a 100 vezes acima do normal. As bilirrubinas são elevadas e o tempo de protrombina pode estar aumentado (TP>17s ou INR>1,5), indicando gravidade. Os exames específicos são feitos por meio de métodos sorológicos e de biologia molecular.
 Interpretação e conduta do screening sorológico para Hepatite B
	HBsAg
	Anti-HBc total
	Interpretação/Conduta
	(+)
	(–)
	Início de fase aguda ou falso-positivo. Repetir sorologia após 30 dias
	(+)
	(+)
	Hepatite aguda ou crônica. Solicitar anti-HBc IgM
	(–)
	(+)
	Falso-positivo ou cura (desaparecimento do HBsAg). Solicitar anti-HBs
	(–)
	(–)
	Suscetível
 
Hepatite B Crônica: interpretação dos marcadores sorológicos
	Marcador
	Significado
	HBsAg
	Sua presença por mais de 24 semanas é indicativa de hepatite crônica.
	HBeAg
	Na infecção crônica, está presente enquanto ocorrer replicação viral, exceto nas cepas com mutação pré-core (não produtoras da proteína “e”).
	Anti-HBe
	Sua presença sugere redução ou ausência de replicação viral. Seu surgimento indica melhora bioquímicae histológica. 
	HBV-DNA (quantitativo)
	Determina os níveis de HBV-DNA. Pode ser encontrado em qualquer fase da doença, sendo utilizado para monitorar o tratamento.
 
Diagnóstico Diferencial: Hepatite por vírus A, C, D ou E; infecções como leptospirose, febre amarela, malária, dengue, sepse, citomegalovírus e mononucleose; doenças hemolíticas; obstruções biliares; uso abusivo de álcool e uso de alguns medicamentos e substâncias químicas.
Tratamento: Não existe tratamento específico para a forma aguda. Se necessário, apenas sintomático para náuseas, vômitos e prurido. Como norma geral, recomenda-se repouso relativo até, praticamente, a normalização das aminotransferases. Dieta pobre em gordura e rica em carboidratos e de uso popular, porém seu maior benefício é ser mais agradável para o paciente anorético. De forma prática, deve se recomendar que o próprio paciente defina sua dieta, de acordo com seu apetite e aceitação alimentar. A única restrição relaciona-se a ingestão de álcool, que deve ser suspensa por 6 meses, no mínimo, sendo preferencialmente por 1 ano. Medicamentos não devem ser administrados sem recomendação medica, para não agravar o dano hepático. As drogas consideradas “hepatoprotetoras”, associadas ou não a complexos vitamínicos, não tem nenhum valor terapêutico. A forma crônica da Hepatite B tem diretrizes clínico-terapêuticas definidas por meio de portarias do Ministério da Saúde (peginterferon alfa e antitranscriptase reversa). Devido à alta complexidade do tratamento, acompanhamento e manejo dos efeitos colaterais, ele deve ser realizado em serviços especializados (média ou alta complexidade do SUS). O mesmo ocorrendo com as formas fulminantes.
Características Epidemiológicas: Estima-se que o HBV seja responsável por 1 milhão de mortes ao ano e existam 350 milhões de portadores crônicos no mundo. A estabilidade do vírus, variedades nas formas de transmissão e a existência de portadores crônicos permitem a sobrevida e persistência do HBV na população. As infecções materno-infantil (vertical) e a horizontal, nos primeiros anos de vida, ocorrem em regiões de alta endemicidade como África, China e sudeste asiático. Já em regiões de baixa endemicidade, como Europa, EUA e Austrália, a contaminação ocorre na vida adulta, principalmente em grupos de risco acrescido. No Brasil, alguns estudos do final da década de 80 e início de 90 sugeriram uma tendência crescente do HBV em direção à região Sul/Norte, descrevendo três padrões de distribuição da Hepatite B: alta endemicidade, presente na região Amazônica, alguns locais do Espirito Santo e oeste de Santa Catarina; endemicidade intermediária, nas regiões Nordeste, Centro-oeste e Sudeste; e baixa endemicidade, na região Sul do país. No entanto, esse padrão vem se modificando com a politica de vacinação contra o HBV, iniciada sob a forma de campanha em 1989, no estado do Amazonas, e de rotina a partir de 1991, em uma sequência de inclusão crescente de estados e faixas etárias maiores em função da endemicidade local. Assim, trabalhos mais recentes mostram que, na região de Labrea, estado do Amazonas, a taxa de portadores do HBV passou de 15,3%, em 1988, para 3,7%, em 1998. Na região de Ipixuna, no mesmo estado, a queda foi de 18 para 7%. No estado do Acre, estudo de base populacional, em 12 de seus 24 municípios, apresentou taxa de HBsAg de 3,4%. Outros trabalhos também classificam a região Norte como de baixa ou moderada endemicidade, permanecendo com alta endemicidade a região Sudeste do Para. Na região Sul, a região oeste de Santa Catarina apresenta prevalência moderada e o oeste do Paraná, alta endemicidade. Toda a região Sudeste apresenta baixa endemicidade, com exceção do sul do Espirito Santo e do nordeste de Minas Gerais, onde ainda são encontradas altas prevalências. A região Centro-oeste e de baixa endemicidade, com exceção do norte do Mato Grosso, com prevalência moderada. O Nordeste, como um todo, está em situação de baixa endemicidade. Grupos populacionais com comportamentos sexuais de risco acrescido, como profissionais do sexo e homens que fazem sexo com homens, além de usuários de drogas injetáveis que compartilham seringas, profissionais de saúde e pessoas submetidas à hemodiálise apresentam prevalências maiores que a população em geral.
MEDIDAS DE CONTROLE
Incluem a profilaxia pré-exposição, pós-exposição; o não compartilhamento ou reutilização de seringas e agulhas; triagem obrigatória dos doadores de sangue; inativação viral de hemoderivados; e medidas adequadas de biossegurança nos estabelecimentos de saúde. A vacinação e a medida mais segura para a prevenção da Hepatite B. No Brasil, a vacina contra Hepatite B esta disponível nas salas de vacinação do SUS para faixas etárias específicas e para situações de maior vulnerabilidade, conforme descrito a seguir.
Estrutura: é um vírus de DNA (implicação no tratamento), antígeno HBsAg na superfície do vírus, apresenta envelope(bilipideo que pega do hospedeiro), e capsídeo.
Ciclo: penetra na célula utilizando o HBsAg 
Epidemiologia: modo de transmissão: sexual, parenteral, vertical.
*tem alta chance de infecção.
História Natural: 
*anti HBs marca imunidade
Triagem: contatos domiciliare, UDI, promiscuidade, homossexuais, infectados por HIV ou HCV, pessoas em programa de diálise, DST, pessoas com ALT/AST persistentemente elevadas, todas as gestantes.
Fases da hepatite: 
Imunotolerância: elevada replicação viral (sistema imune não tenta combater a infecção) poucos sinais de lesão hepática;
Imunoclearance: tentativa de eliminação do vírus pelo sistema imune, lesão do hepatócito, avaliar
Portador inativo: baixos níveis de replicação viral, pouca lesão hepatocelular, sistema imune impõe
Reativação: escape, cargas virais altas e lesão hepatocelular, pode dar por imunodepressão
Hepatite D
Descrição: Doença viral aguda que pode evoluir para forma crônica, apresentar-se como infecção assintomatica, sintomatica ou como formas gravíssimas, inclusive com óbito. O vírus HDV ou delta é altamente patogênico e infeccioso. Pode ser transmitido junto com o HBV a indivíduos sem contato prévio com o HBV, caracterizando a coinfecção, ou pode ser transmitido a indivíduos já portadores de HBsAg, caracterizando a superinfecção. Na maioria dos casos de coinfecção, o quadro clínico manifesta-se como Hepatite Aguda benigna, ocorrendo completa recuperação em até 95% dos casos. Excepcionalmente, pode levar a formas fulminantes e crônicas de Hepatite. Na superinfecção, a cronicidade é elevada, chegando a 79,9%, o prognóstico é pior, pois o HDV encontra condição ideal para intensa replicação, podendo produzir grave dano hepático e evolução para cirrose hepática. A doença crônica cursa, geralmente, com períodos de febre, icterícia, epistaxe, astenia, artralgia e, principalmente, esplenomegalia.
Agente Etiológico: Vírus da Hepatite D ou Delta (HDV). Um vírus RNA, único representante da família Deltaviridae. é um vírus defectivo (incompleto), que não consegue, por si só, reproduzir seu próprio antígeno de superfície, o qual seria indispensável para exercer sua ação patogênica e se replicar nas células hepáticas. Assim sendo, necessita da presença do vírus da Hepatite B.
Modo de Transmissão: Semelhante ao da Hepatite B, ou seja, por via sexual, solução de continuidade (pele e mucosa), transfusões de sangue, procedimentos médicos e odontológicos e hemodiálises sem as adequadas normas de biossegurança, transmissão vertical (mãe - filho), contatos íntimos domiciliares (compartilhamento de escova dental e laminas de barbear), acidentes perfurocortantes, compartilhamento de seringas e de material para a realização de tatuagens e piercings. A transmissão vertical depende da carga viral do HBV. Outros líquidos orgânicos (sêmen, secreção vaginal, leite materno) podem conter o vírus e constituir-se como fonte de infecção.
Período de Incubação: De 30 a 180 dias, sendo menor na superinfecção: de 14 a 56 dias.
Período de Transmissibilidade: Uma semana antes do início dos sintomas e mantém-seenquanto o paciente apresentar HCV-RNA detectável.
Complicações: Pode ocorrer evolução para a cronicidade em até 79,9% dos casos de superinfecção. Com isso, há agravamento das manifestações clínicas e dos quadros bioquímico e histológico. Se comparada a infecção pelo HBV somente, na superinfecção, ocorre uma evolução em maior velocidade para a cirrose hepática e, na coinfecção, uma maior probabilidade de quadros fulminantes.
Diagnóstico: Clínico-laboratorial. Apenas com os aspectos clínicos não é possível identificar o agente etiológico, sendo necessária a realização de exames sorológicos. Os exames laboratoriais inespecíficos incluem as dosagens de transaminases – ALT/TGP e AST /TGO – que denunciam lesão do parênquima hepático. O nível de transaminases pode estar até 25 a 100 vezes acima do normal. As bilirrubinas são elevadas e, apesar de haver aumento tanto da fração não conjugada (indireta), quanto da conjugada (direta), essa ultima apresenta-se predominante. O tempo de protrombina pode estar diminuído (indicador de gravidade). Outros exames podem estar alterados, como a glicemia e a albumina (baixas). Os exames específicos são feitos pela identificação dos marcadores sorológicos HBsAg, anti-HBc total e anti-HDV total.
 
Interpretação dos resultados sorológicos para Hepatite D
	Formas
	HBsAg
	Anti-HBc total
	Anti-HBc IgM
	Anti-HDV total
	Anti-HBs
	Coinfecção
	(+)
	(-)
	(+)
	(+)a
	(-)
	Superinfecção
	(+)
	(+)
	(-)
	(+)a
	(-)
	Cura
	(-)
	(+)
	(-)
	(+)b
	(+)
a Anti-HDV IgM e IgG em altos títulos.
b Anti-HDV-IgG positivo em baixos títulos.
 
Diagnóstico Diferencial: Hepatite por vírus A, B, C ou E; infecções como leptospirose, febre amarela, malária, dengue, sepse, citomegalovírus e mononucleose; doenças hemolíticas; obstruções biliares; uso abusivo de álcool e uso de alguns medicamentos e substâncias químicas.
Tratamento: O tratamento é complexo e, muitas vezes, o paciente volta a expressar o RNA-HDV no soro. Não existe tratamento específico para a forma aguda. Se necessário, apenas sintomático para nauseas, vômitos e prurido. Como norma geral, recomenda-se repouso relativo até, praticamente, a normalização das aminotransferases. Dieta pobre em gordura e rica em carboidratos é de uso popular, porém seu maior benefício é ser mais agradável para o paciente anorético. De forma prática, deve-se recomendar que o próprio paciente defina sua dieta, de acordo com seu apetite e aceitação alimentar. A única restrição relaciona-se a ingestão de álcool, que deve ser suspensa por 6 meses, no mínimo, sendo, preferencialmente, por 1 ano. Medicamentos não devem ser administrados sem recomendação médica para não agravar o dano hepático. As drogas consideradas “hepatoprotetoras”, associadas ou não a complexos vitamínicos, não tem nenhum valor terapêutico. Para a forma crônica e para a forma fulminante existem diretrizes clínico-terapêuticas definidas por meio de portarias do Ministério da Saúde. Devido à alta complexidade do tratamento, acompanhamento e manejo dos efeitos colaterais, ele deve ser realizado em serviços especializados (média ou alta complexidade do SUS).
Características Epidemiológicas: Em áreas endêmicas de infecção pelo HBV, o estado de portador crônico (HBsAg positivo) constitui o principal fator para a propagação do HDV, bem como grupos de risco acrescido, como usuários de drogas, hemodialisados e politransfundidos. A distribuição mundial do HDV difere em parte, com a prevalência do HBV. Em áreas de baixa endemicidade do HBV, a prevalência do HDV também é geralmente baixa. Em regiões de moderada e alta endemicidade do HBV, a prevalência do HDV é variável. Na África, sudeste asiático, Venezuela, Peru e Mediterrâneo a prevalência do HDV também é alta em pacientes infectados pelo HBV. No Brasil, a região Amazônica Ocidental apresenta uma das maiores incidências desse agente no mundo. No Acre, a prevalência de antidelta foi de 1,3%. Nas regiões Sudeste, Nordeste e na Amazônia Oriental, a infecção está ausente.
MEDIDAS DE CONTROLE: A vacina contra a Hepatite B é uma forma de reduzir a prevalência da Hepatite D. Os portadores e doentes devem ser orientados para evitar a disseminação do vírus, adotando medidas simples, tais como usar preservativos nas relações sexuais, não doar sangue e não compartilhar seringas e agulhas descartáveis, evitando o compartilhamento. Os profissionais de saúde devem seguir as normas de biossegurança em procedimentos odontológicos e cirúrgicos. Os serviços de hemoterapia (hemocentros e bancos de sangue), de doenças sexualmente transmissíveis, de saúde do trabalhador e as unidades básicas de saúde devem notificar os portadores por eles diagnosticados e encaminhá-los ao serviço de vigilância epidemiológica municipal ou estadual, para completar a investigação e receber assistência médica.
Hepatite C
Descrição: Doença viral com infecções assintomáticas ou sintomáticas (ate formas fulminantes, raras). As Hepatites sintomáticas são caracterizadas por mal-estar, cefaleia, febre baixa, anorexia, astenia, fadiga, artralgia, náuseas, vômitos, desconforto no hipocôndrio direito e aversão a alguns alimentos e ao cigarro. A icterícia é encontrada entre 18% a 26% dos casos de Hepatite Aguda e inicia-se quando a febre desaparece, podendo ser precedida por colúria e hipocolia fecal. Pode, também, apresentar hepatomegalia ou hepatoesplenomegalia. Na forma aguda, os sintomas vão desaparecendo paulatinamente. A taxa de cronificação varia entre 60 e 90%, sendo maior em função de alguns fatores do hospedeiro (sexo masculino, imunodeficiências, idade maior que 40 anos). Em média, de um quarto a um terço dos pacientes evolui para formas histológicas graves, num período de 20 anos. Esse quadro crônico pode ter evolução para cirrose e hepatocarcinoma, fazendo com que o HCV seja, hoje em dia, responsável pela maioria dos transplantes hepáticos no Ocidente. O uso concomitante de bebida alcoólica, em pacientes portadores do HCV, determina uma maior propensão para desenvolver cirrose hepática.
Agente Etiológico: Vírus da Hepatite C (HCV). É um vírus RNA, família Flaviviridae.
Reservatório: O homem. 
Modo de Transmissão: A transmissão ocorre, principalmente, por via parenteral. São consideradas populações de risco acrescido por via parenteral: indivíduos que receberam transfusão de sangue e/ou hemoderivados antes de 1993; pessoas que compartilham material para uso de drogas injetáveis (cocaína, anabolizantes e complexos vitamínicos), inaláveis (cocaína) e pipadas (crack); pessoas com tatuagem, piercings ou que apresentem outras formas de exposição percutânea. A transmissão sexual pode ocorrer, principalmente, em pessoas com múltiplos parceiros e com prática sexual de risco acrescido (sem uso de preservativo), sendo que a coexistência de alguma DST – inclusive o HIV – constitui um importante facilitador dessa transmissão. A transmissão perinatal é possível e ocorre, quase sempre, no momento do parto ou logo apos. A transmissão intrauterina é incomum. A média de infecção em crianças nascidas de mães HCV positivas é de, aproximadamente, 6% – havendo coinfecção com HIV, sobe para 17%. A transmissão pode estar associada ao genótipo e a carga viral elevada do HCV. Apesar da possibilidade da transmissão pelo aleitamento materno (partículas virais foram demonstradas no colostro e leite materno), não há evidências conclusivas de aumento do risco a transmissão, exceto na ocorrência de fissuras ou sangramento nos mamilos.
Período de Incubação: Varia de 15 a 150 dias (média de 50 dias).
Período de Transmissibilidade: Inicia-se 1 semana antes dos sintomas e mantem-se enquanto o paciente apresentar RNA-HCV detectável.
Complicações: Cronificação da infecção, cirrose hepática e suas complicações (ascite, hemorragias digestivas, peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia hepática) e carcinoma hepatocelular.
Diagnóstico: Clínico-laboratorial: Apenas com os aspectos clínicos não é possível identificar o agente etiológico, sendo necessária a realização de examessorológicos. Os exames laboratoriais inespecíficos incluem as dosagens de aminotransferases – ALT/TGP e AST/TGO – que denunciam lesão do parênquima hepático. O nível de ALT pode estar 3 vezes maior que o normal. As bilirrubinas são elevadas e o tempo de protrombina pode estar alargado (TP>17s ou INR>1,5), indicando gravidade.
Na infecção crônica, o padrão ondulante dos níveis séricos das aminotransferases, especialmente a ALT/TGP, diferentemente da Hepatite B, apresenta-se entre seus valores normais e valores mais altos. A definição do agente é feita pelo marcador sorológico anti-HCV, o qual indica contato prévio com o agente, entretanto não define se é infecção aguda ou pregressa e curada espontaneamente, ou se houve cronificação da doença. A presença do vírus deve ser confirmada pela pesquisa qualitativa de HCV-RNA.
Diagnóstico Diferencial: Hepatite por vírus A, B, D ou E; infecções como leptospirose, febre amarela, malária, dengue, sepse, citomegalovírus e mononucleose; doenças hemolíticas; obstruções biliares; uso abusivo de álcool e uso de alguns medicamentos e substâncias químicas.
Tratamento: Como norma geral, recomenda-se repouso relativo até, praticamente, a normalização das aminotransferases. Dieta pobre em gordura e rica em carboidratos é de uso popular, porém seu maior benefício é ser mais agradável para o paciente anorético. De forma prática, deve-se recomendar que o próprio paciente defina sua dieta, de acordo com seu apetite e aceitação alimentar. A única restrição relaciona-se a ingestão de álcool, que deve ser suspensa por 6 meses, no mínimo, sendo, preferencialmente, por 1 ano. Medicamentos não devem ser administrados sem recomendação médica, para não agravar o dano hepático. As drogas consideradas “hepatoprotetoras”, associadas ou não a complexos vitamínicos, não tem nenhum valor terapêutico. Na Hepatite Crônica, estima-se que um terço a um quarto dos casos necessitara de tratamento. Sua indicação baseia-se no grau de acometimento hepático. Pacientes sem manifestações de hepatopatia e com aminotransferases normais devem ser avaliados clinicamente e repetir os exames a cada 6 meses. O tratamento para a fase crônica e retratamento tem diretrizes clínico-terapêuticas definidas por meio de portarias do Ministério da Saúde. Devido à alta complexidade do tratamento, acompanhamento e manejo dos efeitos colaterais, ele deve ser realizado em serviços especializados (média ou alta complexidade do SUS).
Características Epidemiológicas: O vírus C costuma apresentar uma fase aguda oligo/assintomatica, de modo que ele responde por apenas uma pequena parte das hepatites agudas sintomáticas. Estima-se que existam 170 milhões de pessoas infectadas em todo o mundo. A prevalência da infecção, com base em dados de doadores de sangue, pode variar entre índices inferiores a 1,0%, em países como o Reino Unido, Escandinávia, Nova Zelândia e em algumas áreas do Japão, ou chegar até a 26%, como no Egito. No Brasil, com base em doadores de sangue, a prevalência de anti-HCV nas diversas regiões foi de 0,62% no Norte, 0,55% no Nordeste, 0,43% no Sudeste, 0,28% no Centro-oeste e 0,46% no Sul (Anvisa, 2002). As populações mais atingidas são os pacientes que realizam múltiplas transfusões, hemofílicos, hemodialisados, usuários de drogas injetáveis e inaláveis, assim como portadores de tatuagens e de piercing. O Ministério da Saúde, em convenio com a Universidade de Pernambuco e a Organização Panamericana de Saúde, vem conduzindo, junto a pesquisadores de universidades federais e estaduais, de secretarias estaduais e municipais de saúde, o inquérito nacional de base populacional nas capitais brasileiras, que ira fornecer a real dimensão sobre a prevalência desta infecção, por macro regional. Resultados preliminares tem mostrado uma prevalência de anti-HCV variando entre 0,9 a 1,9%, na faixa etária compreendida entre 10 e 69 anos de idade.
MEDIDAS DE CONTROLE: Não há vacina, nem imunoglobulina para a Hepatite C. Aos portadores crônicos do HCV são recomendadas as vacinas contra Hepatite A e B, se forem suscetíveis, evitando o risco dessas infecções. É importante orientar os portadores do HCV para evitar a transmissão do vírus. A possibilidade da transmissão vertical (mãe - filho) e pelo aleitamento materno deve ser problematizada com mães infectadas pelo HCV. Usuários de drogas injetáveis, inaláveis e crack não devem compartilhar seringas, canudos e cachimbos. Embora o risco de transmissão sexual seja pequeno, essa informação deve ser repassada para casais discordantes (um tem a infecção e o outro não). Entretanto, como forma de prevenção de DST, incluindo a Hepatite B, o uso de preservativo deve ser estimulado. O portador não deve fazer doação de sangue. Os profissionais devem seguir as normas de biossegurança nos estabelecimentos de saúde e em lojas de tatuagens e piercing. Em exposições com paciente-fonte infectado pelo vírus da Hepatite C e pacientes com fonte desconhecida, está recomendado o acompanhamento do profissional de saúde. Como o periodo de incubação da Hepatite C dura, em média, 7 semanas (variando entre 2 a 24 semanas) e a grande maioria (>75%) dos casos agudos é assintomatica, é necessária a investigação laboratorial para o diagnóstico.
Na ausência de medidas profiláticas (p. ex. imunoglobulinas ou vacinas) para prevenção da transmissão do HCV e diante de algumas evidências de que o tratamento da infecção aguda com antivirais (p. ex. Interferon) poderia prevenir a evolução para doença crônica, sugere-se, principalmente nas exposições de alto risco com fonte positiva, a realização da pesquisa de HCV RNA, no 90o dia após a exposição. Esse exame está indicado para o diagnóstico e tratamento precoce da infecção aguda. O tratamento da Hepatite C Aguda devera ser realizado antes de 120 dias de evolução da doença, para melhor resposta terapêutica, em serviço especializado. Após 180 dias de evolução, a Hepatite C é considerada crônica, e o tratamento devera ser feito de acordo com as indicações para essa forma da doença.
Mononucleose Infecciosa 
Descrição: É uma síndrome infecciosa que acomete, principalmente, indivíduos entre 15 e 25 anos de idade. Essa infecção pode ser assintomática ou apresentar-se com febre alta, odinofagia, tosse, artralgias, adenopatia cervical posterior simétrica (que pode se generalizar), esplenomegalia, hepatomegalia discreta (raramente com icterícia), erupção cutânea e comprometimento da orofaringe – sob a forma de faringoamigdalite exsudativa. O paciente pode restabelecer-se em poucas semanas, mas pequena proporção de doentes necessita de meses para recuperar seus níveis de energia anteriores à enfermidade. Há controvérsias sobre a cronicidade da infecção. Recentemente, tem estado associada à etiopatogenia de várias neoplasias e sua importância tem aumentado apos o aparecimento da aids.
Agente Etiológico: Vírus Epstein-Barr (VEB), da família Herpesviridae.
Modo de Transmissão: Inter-humano, pelo contato intimo de secreções orais (saliva). É rara a transmissão através de transfusão sanguínea ou contato sexual. O vírus Epstein-Barr é transmitido de humano para humano através da saliva. A mononucleose pode, também, ser transmitida através da tosse, espirro, objetos como copos e talheres ou qualquer outro modo onde haja contato com a saliva de uma pessoa contaminada. Também é importante salientar que apesar do modo de transmissão ser semelhante ao da gripe, o Epstein-Barr é um vírus menos contagioso, o que faz com que seja possível haver contato com pessoas infectadas e não se infectar. A infecção só ocorre após contato prolongado de uma pessoa contaminada com outra que nunca tenha sido exposta ao vírus.
Período de Incubação: De 30 a 45 dias.
Período de Transmissibilidade: Pode durar 1 ano ou mais.
Quadro clínico: Os sintomas típicos da mononucleose incluem febre, cansaço, dor de garganta e aumento dos linfonodos do pescoço. É um quadro muito semelhante às faringites comuns causadas por outros vírus e bactérias. Outros sintomas inespecíficos, como dor de cabeça, doresmusculares, tosses e náuseas também são comuns. Na mononucleose a fadiga costuma ser intensa e persiste por semanas após a resolução do quadro. O aumento dos linfonodos na mononucleose infecciosa é um pouco diferente dos linfonodos da faringite comum, acometendo preferencialmente as cadeias posteriores do pescoço e frequentemente se espalhando pelo resto do corpo. Uma dica para o diagnóstico diferencial entre as faringites bacterianas e a mononucleose é que neste último pode haver o aparecimento de uma rash (manchas vermelhas) pelo corpo após o início de antibióticos, principalmente amoxicilina. Outro sinal característico da mononucleose é esplenomegalia.
*a síndrome de mononucleose engloba todas as doenças que podem cursar com dor de garganta, aumento de linfonodos, febre e aumento do baço. Entre elas destacam-se o HIV, citomegalovírus, linfomas e toxoplasmose. Portanto, ter mononucleose infecciosa é diferente de ter uma síndrome de mononucleose.
Complicações: Anemia hemolítica, trombocitopenia, granulocitopenia, meningite, encefalite, neurite óptica e retrobulbar, neuropatia do plexo braquial, mononeurite multiplex, mielite transversa, síndrome de Guillain-Barre, ruptura esplênica, infecção crônica pelo VEB, ruptura de baço. 
Diagnóstico: Clínico, associado ao leucograma, que revela leucocitose com elevada linfocitose atípica. Para confirmação laboratorial, pode-se usar: testes rápidos para a detecção de anticorpos heterofilos e/ou de anticorpos específicos para o vírus Epstein-Barr (reação de Paul-Bunnell) está negativo em 25% na primeira semana, e 10% na segunda semana seguinte; na infância está negativo em até 75%. Anticorpos específicos IgM e IgG contra proteínas do capsídeo (VCA)
Diagnóstico Diferencial: Infecção pelo citomegalovírus, toxoplasmose, leptospirose, infecção aguda pelo vírus da imunodeficiência, hepatite viral, rubéola, linfoma, leucemia aguda, reações de hipersensibilidade a drogas (difenil-hidantoína, ácido para-aminossalicílico, isoniazida).
Tratamento:  Sintomático - O uso de corticoterapia pode ser útil no caso de complicação com obstrução de vias aéreas por hipertrofia tonsilar, na trombocitopenia grave e na anemia hemolítica.
Características Epidemiológicas: É uma doença cosmopolita. No Brasil, revela maior prevalência em crianças do que em adultos, porem a suscetibilidade e geral. Seu reconhecimento é necessário pela forte associação com neoplasias. Não é de se estranhar, portanto, que apesar da baixa infectividade, em alguns países mais de 90% da população adulta já tenha tido contato com o vírus da mononucleose.
Varicela – Herpes Zoster
*são duas doenças uma comum na infância e outra mais comum na idade adulta, causadas por um mesmo vírus.
*apesar da vacinação existente, o seu acesso é restrito, e existe a possibilidade de extensão da vacina para o calendário vacinal, o que mudaria o comportamento da doença.
Etiologia: DNA vírus compreende um único sorotipo, o herpes vírus 3. É uma família que tem grande importância devido a grande diversidade, com características de baixa patogenia, mas com alta mortalidade em indivíduos imunodeprimidos.
*após a primo-infecão não há a eliminação do vírus, ficando latente por toda a vida, podendo se reativar.
*genoma constituído por DNA de duplo filamento, o capsídeo tem constituição proteica, envolto por uma camada dupla lipídica, o envelope (essencial para a replicação).
*os vídeos enteropatas são mais frágeis fora do hospedeiro, uma vez que o envelope é frágil e sofre ação da temperatura, que destroem. 
Epidemiologia: tem ocorrência mundial e tem como único reservatório o homem, essa situação condiz com a sua distribuição conforme a população mundial.
*é um parasito com pouco efeito para a saúde do hospedeiro.
*até mesmo nas primo-infecções podem ser assintomáticos, a virulência 
*é uma doença exantemática que ocorre predominantemente na fase infantil e inicio da adolescência, mas pode ocorrer em toda a vida se não houver resistência. Ocorre principalmente no final do inverno e início da primavera, a partir de agosto. 
*verificou-se grande aumento no numero de casos, com óbitos.
*o herpes é outra manifestação que ocorre gânglio sensitivo dorsal, doença predominante em maiores de 60 anos por envelhecimento do SI, e pode ocorrer durante todo o ano. 
Transmissão: se transmite pela inalação de aerossóis respiratórios, sendo de alta transmissibilidade, quando um indivíduo 80% tem varicela secundária. (tb, varicela e sarampo). Mantém mais de 6h, alcança 15 metros. 
*o vírus fica presente na fase cutânea, nas lesões com o rompimento há transmissão do vírus, principalmente na fase de vesícula. Necessidade de lesão cutânea.
Período de incubação: de 2 a 3 semanas, e transmissibilidade 1-2 d antes da erupção e até 5 dias de seu início (1 semana) – período com precauções respiratórias.
*HZ: pode ser transmitido de pessoa a pessoa, mas é mais difícil que na varicela, por contato com lesões cutâneas até a fase de crosta. Dura pouco mais de 7 dias. 
Patogenia: é uma infecção. O individuo ao nascer tem a imunidade materna - passiva. Todos os indivíduos são suscetíveis. A varicela ocorre principalmente na primeira infância. Ocorre a infecção primária, que pode se resolver em um prazo de 1 a 2 s, formando imunidade humoral e fica imune a um novo episódio. CONFERE IMUNIDADE PERMANENTE. (dç que afetam o SI podem fazer perder a imunidade). O vírus fica em latência no gânglio sensitivo da raiz dorsal dos nervos espinhais e de núcleo de pares cranianos. 
*HZ: literatura: 3 x máximo de reativação. 
*HZ: após um período de latência, independentemente do estado imunológico do paciente pode reativar. 
*a replicação do vírus mesmo que localizada é capaz de fazer uma reação inflamatória.
Quadro Clínico: fase prodrômica: 50% dos casos: 1-2d, cursa com febre, mal estar, cefaleia e dor abdominal; fase eruptiva: lesões cutâneas (reações inflamatórias que aparece com exantema constituído por máculas-pápulas-vesículas-rostas. A vesícula é um ponto de conteúdo líquida envolto por eritema na base. Em contato com o ar forma uma crosta com halo eritematoso na base. As lesões se concentram na região central do corpo, sendo menos frequentes nos membros.
*diagnóstico diferencial com a varíola. Lesões no mesmo estágio, ocorre supuração do conteúdo das vesículas, tem distribuição centrífuga, e deixa cicatrizes, por serem mais profundas. 
*em imunodeprimidos podem durar 1 mês as lesões, mas em imunocompetentes levam a um polimorfismo regional com cicatrização em 7-12d, deixando uma marca hipocrômica, geralmente não deixa cicatriz permanente, a não ser que tenha infecção bacteriana concomitante, profunda. 
Quadro clínico HZ: limitadas ao dermatomo relacionado com o gânglio sensitivo afetado. Paciente tem dor no trajeot radicular intensa precede em vários dias a erupção cutânea. A dor neurálgica pode ocorrer em qualquer topografia de acordo com o gânglio lesado. Evolui: pápulas eritematosas -> vesículas – crostas, se cicatrizam em 15-20d. 
*a neuralgia no inicio é por causa da infecção periférica, mas pode durar por mais tempo após a infecção (neuralgia pó-herpética). 
*geralmente os dermatomos são contíguos, e na maioria das vezes se manifesta unilateralmente até o centro. 
Complicações: tem as complicações associadas que as vezes põem em risco a vida do paciente. E são elas: infecções bacterianas secundárias – afetar o subcutâneo - celulite; pneumonia intersticial – 1/3 de varicela em adultos, com dispneia, tosse seca, internação, raiox característico; síndrome de Reye - encefalopatia; Meningoencefalite – determinado pelo próprio vírus por processo inflamatório do SNC (ataxia); Varicela neonatal (varicela e gravidez – a gestante que contrai varicela no início da gravidez pode ter o feto atingido, mas não há aumento do risco de mortalidade); no fim da gravidez (passa o vírus para a criança, mas não passa anticorpo – grave); Em imunodeprimidos as formas são varicela hemorrágica, disseminada (comprometimento de órgãos internos – meningite,miocardite), progressiva (ficam 1 mês ou mais – é menos grave). 
Complicações HZ: infecções secundárias; gangrena cutâneo (profunda lesão inflamatória que leva a necrose das lesões na pele); neuralgia pós-herpética (relativamente comum – 40% dos pacientes com mais de 50 anos); o herpes generalizado (terapia imunodepressora, HIV); meningoencefalite, mileite, guillain-barre. 
Exames complementares: em geral não é necessário, é puramente clínico, mas quando precisa:
-sorologia: ensaio imunoenzimático: pesquisa de IgM e IgG específico anti-VVZ. 
°IgM+ e IgG+: infecção aguda; IgM- e IgG+: infecção pregressa (característico da HZ); IgM- e IgG -: ausência de infecção ou colheu exame muito cedo. Outra maneira é identificação do DNA viral por PCR (líquido vesicular, líquor, material de biopsia, sangue, etc.)
Tratamento: é sintomático: antipruriginosos (anti-histamínicos – evitar lesão e infecção bacteriana secundária.), analgésicos e antitérmicos (não usar salicilatos em criança); tópicos: compressas de KMnO4 (1:40.000); água boricada 2% utilizado na lavagem do olho em lesões oculares. Não se indica ATB profilática. Antiviral: Aciclovir (varicela: 4 a 5X mais elevada que do Herpes simples).
*o tto antiviral só é importante se utilizado precocemente enquanto houver replicação viral. Quando há complicações usar Aciclovir IV. 
Neuralgia pós-herpética: o aciclovir nas primeiras 72h do início da doença reduz a ocorrência da neuralgia. Usado Carbamazepina, Gabapentina e Amitriptilina (usados nas doses adequadas, a maioria dos casos se resolvem em 6 meses). Capsaicina (uso tópico 0,025 e 0,075%) usó tópico após a cicatrização. 
Prevenção: 
-Doente: precauções para aerossóis
-Comunicantes: risco de varicela grave até 96h pós exposição: imunoglobulina humana antivaricela Z (duração de 2 a 3 meses)
-Comunidade: vacina VZ. 
Vacina: contem vírus atenuado vivo. Está na iminência de ser aplicada no programa nacional de vacinação. É aplicado aos 12m – 12ª de idade. Maiores de 12 anos são recomendados 2 doeses em intervalos de 4-8s. 
-efeitos adversos: Dor, rubor, e eruoção local febre e exantema
-Contra-indicação: gestantes, imunodeprimidos, reação anafilática à dose anterior ou a algum de seus componentes.