ALVEOLITE ALÉRGICA EXTRÍNSECA

Prévia do material em texto

ALVEOLITE ALÉRGICA EXTRÍNSECA: Pneumonite de Hipersensibilidade 
Conceito:
A Alveolite Alérgica Extrínseca (pneumonite de hipersensibilidade, pneumonite intersticial alérgica, pneumoconiose de poeira orgânica) é uma inflamação que atinge os diminutos sacos aéreos (alvéolos) pulmonares e também em volta dos mesmos. Ela é causada por uma reação alérgica a poeiras orgânicas inaladas ou, menos comumente, a substâncias químicas.
Epidemiologia:
A incidência e a prevalência da PH variam de acordo com o clima e as condições geográficas do país e estações do ano, sendo que a doença é mais comum em regiões de inverno rigoroso e locais onde as chuvas são intensas.
Apresenta também relação com contato com substâncias inalatórias tóxicas e alergênicas associadas à aves e fatores ocupacionais .
Etiologia:
Muitos tipos de poeira podem causar reações alérgicas nos pulmões. As poeiras orgânicas que contêm microrganismos ou proteínas, assim como substâncias químicas (p.ex., isocianatos), podem causar pneumonite de hipersensibilidade. Um exemplo bem conhecido de pneumonite de hiperesensibilidade é o PULMÃO DO FAZENDEIRO, resultante da inalação repetida de bactérias presentes no feno mofado e que toleram temperaturas elevadas (termofílicas). Somente um pequeno número de indivíduos que inalam essas poeiras comuns apresenta reações alérgicas, e somente uma pequena porcentagem dos indivíduos com reações alérgicas apresentam uma lesão irreversível dos pulmões.
Fisioopatologia:
Geralmente, um indivíduo deve ser exposto a esses antígenos de forma contínua ou freqüente durante um longo período antes de desenvolver sensibilidade e doença. Parece que a lesão pulmonar é resultado de uma combinação de reações alérgicas dos tipos III e IV, que envolve a imunidade celular principalmente linfócitos CD8 citotóxicos, células gigantes multinucleadas (granulomas) e fibrose intersticial. A exposição às poeiras produz sensibilização dos linfócitos e formação de anticorpos, acarretando a inflamação dos pulmões e um acúmulo de leucócitos nas paredes dos alvéolos. O tecido pulmonar funcionante pode ser substituído ou destruído, ocasionando a doença sintomática.
Diagnóstico Laboratorial:
Diagnóstico Diferencial:
Fase Aguda: Traqueobronquite aguda, bronquiolite ou pneumonia, Exposição aguda a endotoxinas, Síndrome da poeira orgânica tóxica, ABPA, RADS, Embolismo / infarto pulmonar, Pneumonite por aspiração, Pneumonia com bronqueolite obliterante, Distúrbio alveolar difuso.
Fase Subaguda: Pneumonia recorrente, ABPA, Doenças granulomatosas pulmonares, Infecções: micobactérias ou fungos, Beriliose, Silicose e Talcose, Histiocitose de células de Langerhans, Sindrome de CHURG-STRAUSS, granulomatose de Wegener, Sarcoidose.
Fase Crônica: Fibrose pulmonar idiopática, DPOC com fibrose pulmonar, Bronquiectasias / Bronquioloectasias, Doença pulmonar pelo complexo Mycobacterium avium.
Tratamento = medidas preventivas:
Diagnóstico precoce e evitar à exposição aos agentes etiológicos
Atenção para os fatores ambientais e ocupacionais como ambientes rurais, equipamentos de ar condicionado, contato animais (aves).
Uso de EPI (filtro de ar, com fluxo laminar de alta eficiência)
Corticosteroide: 2 a 4 semana de prednisona 0,5 mg/dia na forma aguda e até 1 mg /kg/dia por vários meses nas formas subaguda e crônica.
Controle de fatores ocupacionais, poluição em ambientes fechados e contato com animais,
É absolutamente imprescindível para que o diagnóstico seja favorável que a doença possa ser detectada precocemente e o agente ofensor removido, principalmente entre 1 a 6 meses após o inicio do quadro. Uma vez atingido a fase crônica, o prognóstico é pobre com desenvolvimento de fibrose pulmonar, insuficiência respiratória e óbito.