Equilíbrio acidobásico

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Equilíbrio acidobásico. Os pulmões, rins e eritrócitos contribuem para a manutenção do equilíbrio acidobásico. Os pulmões controlam a troca gasosa com o ar atmosférico. O dióxido de carbono gerado nos tecidos é transportado no plasma como bicarbonato; a hemoglobina no eritrócito (Hb) também contribui com o transporte de CO2. A hemoglobina tampona o íon hidrogênio derivado do ácido carbônico. Os rins reabsorvem o bicarbonato filtrado nos túbulos proximais e geram novo bicarbonato nos túbulos distais, onde ocorre uma secreção líquida de íon hidrogênio. Os pulmões e os rins contribuem para a manutenção do pH sanguíneo. Eles são chamados componentes respiratórios e metabólicos do equilíbrio acidobásico, respectivamente. Os dois componentes estão intimamente ligados. Quando o distúrbio primário é respiratório e causa acúmulo de CO2, ocorre um aumento compensatório na reabsorção renal de bicarbonato. Pelo contrário, uma redução na pCO2 reduz a reabsorção de bicarbonato. Quando o distúrbio primário é metabólico, uma redução na concentração do bicarbonato (e a consequente redução do pH) estimula o centro respiratório a aumentar a taxa de ventilação. O CO2 é expirado e a pCO2 plasmática é reduzida. Este é o motivo pelo qual os pacientes com acidose metabólica hiperventilam. Por sua vez, um aumento no bicarbonato plasmático (levando a um aumento do pH) leva à redução da taxa de ventilação e retenção de CO2. As mudanças compensatórias sempre ajudam a retornar o pH ao normal. Os rins regulam a reabsorção e a síntese de bicarbonato e os eritrócitos ajustam sua concentração plasmática em resposta a mudanças na pCO2.
Os tampões intracelulares são representados pelas proteínas e fosfatos: O íon hidrogênio penetra nas células em troca de potássio (isto pode resultar num aumento da concentração plasmática de potássio). Ao contrário, redução na concentração do íon hidrogênio no plasma, ou um excesso de bicarbonato, seria tamponado por íon hidrogênio derivado das células. Neste caso, o íon hidrogênio entraria no plasma em troca de potássio, reduzindo a concentração plasmática de potássio. Portanto, a acidemia (pH plasmático baixo) pode estar associada a hipercalemia e alcalemia (pH sanguíneo elevado) com hipocalemia.
A frequência respiratória é controlada pelo centro respiratório localizado no tronco cerebral. Tanto a pO2 como a pCO2 afetam a taxa de ventilação, o centro respiratório e, deste modo, a frequência respiratória: o centro respiratório possui quimiorreceptores sensíveis a pCO2 e ao pH. Sob condições normais, não é a pO2 que estimula a ventilação, mas um aumento da pCO2 ou uma redução do pH. No entanto, quando a pO2 cai e ocorre hipóxia, inicia-se um controle da ventilação por meio de um grupo de receptores localizados nos corpos carotídeos no arco aórtico. Quando a pO2 arterial cai abaixo de 8 kPa (60 mmHg), este controle por hipóxia se torna o principal mecanismo de controle da taxa de ventilação. Pessoas que sofrem de hipóxia devido a uma doença pulmonar crônica dependem do controle por hipóxia para manterem sua taxa de ventilação. A reação de produção de HCO3- a partir do CO2 nos eritrócitos é catalisada pela anidrase carbônica, que “fixa” o CO2 como bicarbonato. O íon hidrogênio gerado é tamponado pela hemoglobina. O bicarbonato produzido pela anidrase carbônica nos eritrócitos se move para o plasma em troca do íon cloreto (conhecido como “desvio do cloreto”).