Balanço hidroeletrolítico

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O sistema renina-angiotensina controla a pressão sanguínea e o tônus vascular. A renina é produzida principalmente no aparelho justaglomerular do rim; é armazenada em grânulos secretores e liberada em resposta a uma redução na pressão de perfusão renal. A renina é uma protease que usa o angiotensinogênio como seu substrato. O angiotensinogênio é uma glicoproteína sintetizada no fígado. A renina forma a angiotensina pela clivagem do angiotensinogênico. A ECA remove dois aminoácidos da angiotensina I, produzindo angiotensina II. Esta reação também pode ser catalisada por enzimas como quimase e catepsina. A angiotensina II induz constrição do músculo liso vascular, consequentemente aumentando a pressão sanguínea e reduzindo o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular.
A aldosterona é o principal hormônio mineralocorticosteroide no homem e é produzida no córtex adrenal. Ela regula o volume extracelular e tônus vascular, e controla o transporte renal de sódio e potássio. A aldosterona se liga ao receptor do mineralocorticoide citosólico nas células epiteliais, principalmente no ducto coletor renal. O receptor se move para o núcleo e se liga a domínios específicos em genes-alvo, alterando a expressão gênica. A aldosterona regula a Na+/K+-ATPase tanto pelo mecanismo de curta quanto pelo de longa duração e também regula transportadores como Na+/H+ tipo 3 no túbulo proximal, o cotransportador Na+/Cl− no túbulo distal e o canal de sódio na célula epitelial do ducto coletor. O resultado final é um aumento na reabsorção de sódio e secreção aumentada de potássio e íon hidrogênio.
O hiperaldosteronismo é um fator comum na hipertensão. O aldosteronismo primário ocorre como resultado de uma atividade adrenal anormal e é raro. Pode resultar de um tumor adrenal isolado, um adenoma (síndrome de Conn). O hiperaldosteronismo secundário, mais frequente, é devido a uma secreção aumentada de renina. Os feocromocitomas são tumores secretores de catecolaminas que causam hipertensão em cerca de 0,1% dos pacientes hipertensos. É importante diagnosticar corretamente um feocromocitoma porque ele pode ser removido cirurgicamente
A reabsorção de água nos ductos coletores renais é controlada pelo hormônio vasopressina, da pituitária posterior, que controla a atividade dos canais de água na membrana, aquaporinas. A vasopressina se liga ao seu receptor localizado nas membranas das células tubulares nos ductos coletores. O receptor é acoplado a proteínas G e ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA fosforila a aquaporina 2 (AQP2), o que estimula sua translocação para a membrana celular, aumentando a reabsorção de água no ducto coletor. A secreção de vasopressina precisa ser inibida para permitir a formação de urina diluída. A impossibilidade de inibição total da vasopressina resulta em incapacidade de diluir a urina em níveis de osmolalidade menores do que a do plasma. A aquaporina 1 (AQP1) encontra-se expressa nas membranas apicais e basolaterais do túbulo proximal e no ramo descendente da alça de Henle e não é regulada pela vasopressina. Encontra-se presente também em eritrócitos, células tubulares renais proximais e no endotélio capilar. As AQP2 e 3 estão presentes nos ductos coletores renais e são reguladas pela vasopressina. A deficiência de vasopressina causa uma condição conhecida como diabetes insipidus, na qual grande quantidade de urina diluída é perdida.
Aldosterona e vasopressina juntas controlam o uso da água e do sódio. A liberação da vasopressina é estimulada por uma redução (acima de 10%) no volume circulante. A redução na osmolalidade, detectada pelos osmorreceptores hipotalâmicos, suprime a sede e a secreção de vasopressina. A supressão da vasopressina leva a perda de água pela urina. A resposta global ao excesso de água é a excreção aumentada de água e sódio.
Os diuréticos são drogas que estimulam a excreção de água e sódio. Os diuréticos tiazídicos, por exemplo, bendrofluazida, reduzem a reabsorção de sódio nos túbulos distais bloqueando o cotransporte de sódio e cloreto. Os diuréticos de alça, tais como a furosemida, inibem a reabsorção de sódio na porção ascendente da alça de Henle. A espironolactona, um diurético poupador de potássio, é um inibidor competitivo da aldosterona: inibe a troca sódio-potássio nos túbulos distais e diminui a excreção de potássio. Uma diurese osmótica pode ser induzida pela administração de um açúcar álcool, o manitol. O efeito líquido do tratamento com diuréticos é o volume urinário aumentado e perda de água e sódio. Os diuréticos são importantes no tratamento do edema associado a problemas circulatórios, tais como insuficiência cardíaca, nos quais a função cardíaca deficiente leva à falta de ar grave causada por edema pulmonar. Eles também são essenciais no tratamento da hipertensão.
Quando existe desidratação, a redução no fluxo sanguíneo renal estimula o sistema reninaangiotensina-aldosterona. A aldosterona inibe a excreção urinária de sódio. Além disso, devido à perda de água, a osmolalidade plasmática aumenta e estimula a secreção de vasopressina, com consequente redução no volume urinário. Desta maneira, a resposta ao déficit de água é a retenção de sódio e água.
Resumo
*Tanto o déficit de água no organismo (desidratação) como o excesso (super-hidratação) causam problemas clínicos potencialmente graves. Portanto, a avaliação do equilíbrio hidroeletrolítico é uma parte importante do exame clínico.
*O equilíbrio da água corporal está intimamente ligado com o equilíbrio dos íons dissolvidos (eletrólitos), dentre os quais, os mais importantes são o sódio e o potássio.
*O movimento da água entre o LEC e o LIC é controlado pelo gradiente osmótico.
*O movimento da água entre a luz de um vaso sanguíneo e o líquido intersticial é controlado pelo equilíbrio entre as pressões osmótica e hidrostática.
*Os principais reguladores do equilíbrio hidroeletrolítico são a vasopressina (água) e a aldosterona (sódio e potássio).
*O sistema renina-angiotensina é o principal regulador da pressão sanguínea e do tônus vascular.
*A dosagem dos peptídeos natriuréticos ajuda no diagnóstico da insuficiência cardíaca.
*As concentrações séricas de ureia e creatinina são os principais testes realizados para avaliação da função renal.