Disturbios do crescimento celular e carcinogenese

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Disturbios do crescimento celular
É a adaptação funcional e morfológica das células a estímulos, alterações do ambiente e todo tipo de agressão.
Tipos
Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Displasia
Neoplasia
Agenesia- ausência do órgão desde o nascimento (sem uma clavícula)
Aplasia- falta de desenvolvimento do órgão que nem chega a se formar (mão sem ante-braço)
Hipoplasia- não maturação de um órgão (septo do ventrículo esquerdo) 
Atrofia: : é a redução do volume e função da célula ou órgão, causada por estresse persistente que gera a redução da função e diminuição do volume celular.
Tipos: 
Desuso ou diminuição do trabalho (membro imobilizado por fratura ou paralisia)
Diminuição do suprimento sanguíneo (atrofia cerebral por aterosclerose)
Insuficiência nutricional (caquexia em carcinomatose, ou indivíduos onde a fome é endêmica)
Interrupção por sinais tróficos (atrofia do endométrio por redução dos níveis de estrógeno)
Envelhecimento (diminuição do volume e dos órgãos em indivíduos idosos
Compressão (por fluido ou neoplasia benigna sobre o parênquima tireoidiano ou renal)
Hipertrofia : é o aumento do volume de células levando ao aumento do volume do órgão com um todo, é subdividida em fisiológica e patológica a ultima pode ser por aumento de exigência de trabalho, ou por ação hormonal.
Fisiológica- útero na gravidez, músculo esquelético de trabalhador braçal 
Patológica- 
Por aumento da exigência de trabalho- músculo do ventrículo esquerdo com lesão da válvula aórtica, músculo liso da bexiga com hiperplasia nodular de próstata, músculo liso megaesôfago e no megacolon chagásico.
Por ação hormonal- no hipertiroidismo, as células foliculares da tireóide passam de cúbicas a prismáticas.
Hiperplasia : é o aumento do número de células em um órgão em conseqüência do aumento do ritmo de divisão celular, porém com morfologia e função preservada. Dividida em: 
Fisiológica- hormonal (útero e mama na gravidez e na puberdade)
Compensatória ou vicariante- (após retirada de um órgão ou metade dele a outra parte que resta vai trabalhar pelos dois!) fígado após hepatectomia, rim após nefrectomia unilateral, testículos remanescente após orquiectomia unilateral.
Patológica- hormonal (hiperplasia do endométrio, hiperplasia da cortical da supra renal). Reacional (hiperplasia de tecido conjuntivo vascular em cicatrização, OBS: não é quelóide. Congênita (macrossomia, aumento do número de cromossomos)
Metaplasia: uma transformação de um tecido adulto e diferenciado em outro tipo de tecido adulto e diferenciado (dois tecidos diferentes), tem como causas: agressão mecânica, ação do calor associado à substancias químicas, ação irritativa inflamatória. É dividida em:
Metaplasia epitelial:
Metaplasia escamosa- brônquio, colo do útero
Metaplasia apócrina- glândulas exócrinas da mama
Metaplasia intestinal- estômago, vesícula biliar, esôfago
Metaplasia decidual- trompa, ovário, endométrio
Metaplasia mesenquimal:
Metaplasia cartilaginosa- em cicatriz
Metaplasia óssea- em cicatriz de tuberculose, tecidos moles após traumatismo.
Displasia: organização anormal ou diferenciação desordenada de células presentes em um órgão (três tecidos diferentes) cessou o estresse volta ao normal é reversível! Os tipos vai de acordo com o grau de atipia das células:
Leve- discreta alteração na arquitetura na camada da superfície do epitélio estratificado
Moderada- alterações mais acentuadas
Severa- uma grande alteração da arquitetura nas 3 camadas do epitélio
Neoplasia: é a organização anormal de células cujo crescimento é excessivo, desordenado e persistente mesmo depois que é retirado a causa indutora.
Câncer/ Neoplasia depende do gene e do ambiente:o ambiente altera a constituição genética e induz o processo neoplásico, para ocorrer um processo neoplásico é necessário ocorrer diversas mutações sucessivas. Câncer/Neoplasias são distúrbios progressivos crônicos que afeta as transduções de sinais das vias que regulam o crescimento celular especialmente as vias de proliferação e estacionar, onde na via de proliferação ocorre ganho de função onde aumenta o número de células, na via de estacionar perde a função de inibição ocorrendo perda da função. Como existem várias vias (movimentação, morte, diferenciação, divisão celular, proliferação, estacionar, fagocitose) a probabilidade de ocorrer mutação nas outras também é grande, assim em um processo neoplásico pode apresentar aumento do tamanho celular, aumento do número de células, e células indiferenciáveis (que são células com morfologia diferente do tecido).
Etapas da transformação neoplásica:
Carcinógeno----iniciação(mutação)----promoção(expansão clonal)----progressão(alterações malignas)----manifestação(invasão metástase).
Carcinogênese : são agressões ao genoma, causando mutações no DNA ou expressão anômala de genes normais. Resultando em modificações progressivas da célula, com alterações na sua capacidade de proliferação (ganho de função), diferenciação, sobrevida e interação com o meio ambiente.
Proto-oncogene- são responsáveis pela expressão de fatores de crescimento, pela produção de receptores de crescimento, pela transdução de sinal e pelo processo replicativo.
Oncogene- genes responsáveis pelo desenvolvimento dos processos neoplásicos.
Anti-oncogene- impedem o desenvolvimento de processos malignos. Ex: p53
Os carcinógenos agem diretamente por radiação, vírus, produtos químicos, e indiretamente por metabólitos produtos químicos, dietéticos, radicais livres, pela via direta ou indireta acabam convergindo para alterar o DNA.
A célula mutada não precisa da autorização do tecido para entrar no ciclo celular, podendo fazê-lo várias vezes, por isso tem maior número de células e não porque é mais rápido!cada célula que surgi é um clone da mutada, e esses clones podem desenvolver mais adaptações como, se tornar invasiva, resistente etc. assim formando clones cada vez mais precisos e adaptados para se proliferar pelo tecido.
A etiopatogênia inclui os agentes facilitadores, subdivididos em exógenos (geográfico, cultural,dietético e profissional) e endógenos ( hormonal, imunológico, genético e doenças pré neoplásicas “atrofia hiperplasia...”), os agentes carcinogênicos, químicos, físicos e biológicos ( HPV, HBV, EBV, HTLV)
Neoplasia é caracterizado por:
Um crescimento novo
Massa anormal de tecido
Crescimento excessivo e descontrolado
Crescimento persistente após retirada do estímulo
Critérios para diferenciar benigna da maligna:
Velocidade de crescimento, se lento= benigna, se rápido= maligno;
Tipo de crescimento, se expansivo= benigna, se invasivo= maligno;
Diferenciação e anaplasia (tecido totalmente diferente do normal), se bem diferenciado= benigna, se anaplasico ou diferenciado= maligna;
Metástase= maligno
Neoplasia benigna crescimento expansivo, bem delimitado, possui cápsula, permite enucleação, e não recidiva ( pode ser removido sem crescer novamente), é bem diferenciado ou seja igual ao tecido original. Pode se desenvolver para maligno.
Neoplasia maligna crescimento rápido, invasiva, não delimitada, não permite enucleação, e é recidiva, pode ser bem diferenciado ou anaplásico. As vias de disseminação das neoplasias malignas são: circulação linfática, hematogênica, transcelômica.
Nomenclatura para neoplasia benigna- acrescenta-se o sufixo OMA
De origem mesenquimal:
Fibroblasto= fibroma
Cartilagem= condroma
Músculo liso= leiomioma
Tecido adiposo= lipoma
De origem epitelial:
Epitélio de revestimento= papiloma
Glândulas= adenoma
Glândulas que formam bolsas e acumulam água= cistoadenoma
Tumores mistos= mesenquimal + epitelial= adenoma pleomorfico, fibroadenoma
Nomenclatura das neoplasias malignas;
De origem epitelial, acrescenta carcinoma
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma urotelial
Adenocarcinoma
Cistoadenocarcinoma
De origem mesenquimal, adiciona sarcoma
Fibroblastos= fibrossarcoma
Cartilagem= condrossarcoma
Músculo liso= leiomiossarcoma
Tecido adiposo= lipossarcomaTumores mistos; carcinoma adenoescamoso
*linfoma tem terminação OMA, porém é neoplasia maligna derivada de linfócitos
*melanoma tbm termina com OMA mas é neoplasia maligna derivado dos melanócitos
Prática
Melanoma maligno metastatico – metástase de melanoma no SNC
Leiomiomatose com alterações degenerativas- tumores benignos originadas de células musculares lisas contendo uma quantidade aumentada de matriz extracelular, são envoltos por uma fina pseudocápsula de tecido areolar e fibras musculares comprimidas.
Hipertrofia do ventrículo esquerdo- um aumento do VE, provavelmente para compensar algumas fibras que foram degeneradas, e o coração conseguir normalizar o débito cardíaco.
Hepatocarcinoma- carcinoma de células hepáticas que levaram degeneração quase total do órgão.
Neoplasia maligna do endométrio
Carcinoma escamoso de pênis- carcinoma de células escamosas geradas por infecção
Útero atrófico senil- ocorre diminuição do órgão por inteiro por falta de estímulo hormonal no período do climatério. Processo fisiológico feminino na senilidade
Hiperplasia nodular da próstata- aumento da reprodução celular devido a um processo neoplásico benigno (presença de nódulos na peça)
Melanoma maligno
Mioma uterino cervical- mesma coisa que leiomioma só que em locais diferentes.