Doenças Cardíacas: Febre Reumática e Outras

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Cardiologia
SUMÁRIO
Febre Reumática ----------------------------------------------------------------------- 3
Endocardidte Infecciosa --------------------------------------------------------------- 8 
Insuficiência Coronariana ------------------------------------------------------------- 13
Estenose Mitral ------------------------------------------------------------------------- 14
Insuficiência Mitral --------------------------------------------------------------------- 16
Estenose Aórtica ------------------------------------------------------------------------ 18
Insuficiência Aórtica -------------------------------------------------------------------- 19
Insuficiência Cardíaca ------------------------------------------------------------------ 20
Miocardiopatias ------------------------------------------------------------------------- 27
Fibrilação Atrial -------------------------------------------------------------------------- 30 
Interpretação do ECG ------------------------------------------------------------------- 31
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) --------------------------------------------------- 36 
Febre Reumática
É uma complicação tardia não supurativa da infecção pelos estreptococos beta-hemolíticos do grupo A de Lancefield e Griffith e decorrem de resposta imune em populações geneticamente predispostas. 
As infecções, em sua maioria, encontram-se em orofaringe e VAS.
Ocorre no 1º semestre pós-infecção
EPIDEMIOLOGIA
Idade: acomete crianças a partir dos 3 anos de idade sendo mais comum na faixa dos 5 aos 18 anos (adulto jovem)
Rara antes dos 3 e após os 18 anos
Sem relação com sexo ou raça
População de baixo nível socioeconômico e grandes aglomerados favorecem as infecções estreptocócicas
Maior incidência em trópicos
Houve grande incidência em judeus no pós-guerra devido às condições precárias
Acometimento: 3-4% das estreptocócica não tratada desenvolverão febre reumática, que se inicia cerca de 1-3 semanas após a infecção.
Cardite: 30-50% dos pacientes com cardiopatia reumática negam ataques anteriores, sendo a manifestação mais grave da febre reumática podendo causar morte.
Essa percentagem de cardite ainda é controversa, pois existem pacientes que são assintomáticos.
70% → articulações
Recidiva é mais frequente nos primeiros 2 a 5 anos pós-doença
Condições socioeconômicas: crianças pobres estão mais dispostas e no clima frio é mais comum
ESTREPTOCOCO
Localização: deve ocorrer nas vias aéreas (orofaringe) com quadro de amigdalite.
Cepa: específicas. 
O estreptococo pode ser cardiogênico (VAS) e nefrogênico (mais da pele) – o cardiogênico também pode levar à GN
Parede: na membrana que envolve o estreptococo encontram-se as proteínas M e N (antigênica e antifagocitária).
Essas proteínas são estruturas semelhantes à estruturas do corpo humano– ocorre o mimetismo ou reação cruzada pelo sistema imune, atingindo o coração.
HISTOPATOLOGIA
É uma doença inflamatória que compreende 3 fases: exudativa (edema) proliferativa (células inflamatórias, corpúsculos de Aschoff no endocárdio próximo aos vasos (átrios)) cicatricial (fibroblastos).
Corpúsculos de Aschoff – patognomônico de febre reumática
Afeta: coração (cardite), articulação (artrite), cérebro (Coreia de Sydenham), tegumento (eritema).
QUADRO CLÍNICO
1) Inicial
Febre, gânglios palpáveis, dor de garganta, prostração, placas na orofaringe. 
Fazer diagnóstico diferencial com gripe
2) Poliartrite: 
Mais precoce e comum (60-80%)
Cerca de 15 dias após a infecção inicia com dores articulares acompanhadas de sinais de inflamação (inchaço, calor, dor, vermelhidão, incapacidade de utilizar a articulação). 
Característica “migratória”, indo de uma articulação a outra de 7/7 dias; grandes articulações (punho, tornozelos, ombros, cotovelos, joelhos); dor intensa e assimétrica ·.
Poliarticular, assimétrica e migratória.
Podem ocorrer algumas deformidades transitórias – síndrome de Jaccoud – discreto desvio ulnar dos dedos
Não deixa sequelas
3) Coréia de Sydehann: 
Forma-se 1 a 6 meses após início da febre reumática
Diagnóstico tardio
Ocorre por ligação de auto-anticorpos aos gânglios da base – principalmente núcleo caudado 
Movimentos descoordenados, involuntários, com hipotonia e sem finalidade acometendo braços ou pernas uni ou bilateral. 
De tiques à movimentos grandes
Aparecem também tiques, hipotonia e mudança de humor e os movimentos desaparecem com o sono. 
Estímulo com claridade e sons
Podem aparecer: labilidade emocional, irritabilidade, choro fácil.
Piora com estresse emocional e melhora com repouso e sono
Diagnóstico diferencial com encefalite, ação extrapiramidal e Coreia de Huntington. 
Acomete mulheres jovens (5-15 anos) e não deixa sequelas.
4) Eritema marginado 
Aparecimento precoce
Lesões maculares, não elevadas, não descamativas, multiforme, indolor em dorso e peitoral – bordas eritematosas e centro claro de tamanho variável.
Desaparece rapidamente
Some com digitopressão
Eritema marginado: precoce, efêmero, desaparece rapidamente.
Diagnóstico diferencial com doença exantemática (LES, anemia, sarampo, alergia).
É comum surgir a cardite (↑probabilidade)
5) Nódulos subcutâneos
Pequenas formações nodulares indolores, nem pruriginosos.
Móveis e sem sinais flogísticos
Precoce
Localizam-se trajetos tendinosos, saliências ósseas e superfície de ossos planos.
Sem sequela
Diagnóstico diferencial com LES e artrite reumatoide
↑probabilidade de cardite – indicam gravidade do quadro
6) Cardite: 
Principal determinante do prognóstico
Ocorre em 50% dos casos com aparecimento após 3 semanas da doença
Duração média de 2 meses 
Falta de ar, cansaço e dor. 
Ao exame: taqui/bradicardia, IC e sopro cardíaco. 
Classificação:
Leve: taquicardia, febre, hipofonese de B1, sopros discretos, ↑PR no ECG e área cardíaca normal ao raio-X.
Moderada: sintomas anteriores mais pericardite (dor precordial + átrio pericárdico), sopros exuberantes, alterações ECG (↑QT, sobrecarga atrial ou ventricular, QRS de baixa voltagem), ↑ da área cardíaca no raio X.
Grave: sinais anteriores + IC (edema, estase de jugular, hepatomegalia, palidez, ritmo de galope, sopros, taquipneia, arritmias), aumento da área cardíaca, congestão venosa e infiltrada no raio X.
Acomete todas as camadas ou apenas o pericárdio → PANCARDITE
Pericárdio (pericardite Laennec)
Causa dor precordial de caráter pleurítico – piora ao decúbito e melhora ao sentar com flexão do tronco
Fase exudativa: edema, derrame pericárdico (sem risco de tamponamento – pouco líquido e líquido viscoso).
Eco: derrame pericárdico
Ausculta: atrito pericárdico 
Não deixa sequelas (sem restrição)
Endocárdio
Problemas nas válvulas e sopro diastólico por estenose da válvula mitral, o qual desaparece após o tratamento – edema. 
Deixa sequelas (espessamento e endurecimento surgindo a valvopatia reumática). 
Fibrose, retração dos folhetos, envolve cordoálias, tortuosidade.
Surgem verrucosidades estéreis nas bordas das válvulas nas comissuras – fase aguda – dificulta a função
Sopros fase aguda – podem regredir ou não:
Sopro holossistólico apical (insuficiência mitral) – mais comum
Sopro de Carey-Coombs – estenose mitral símile, ruflar mesodiastólico audível na ponta, desaparece, ocorre apenas pelo edema.
Sopro protodiastólico aórtico, insuficiência aórtica aguda, menos frequente.
Acomete: 
1º mitral, 
Não fecha nem abre bem → na sístole há insuficiência e na diástole há estenose
2º mitral e aórtica, 
3º aórtica
4º mitral, aórtica e tricúspide. 
5º tricúspide
6º pulmonar
A pulmonar é a menos envolvida. 
Pode surgir fibrilação atrial, deixando assim o sangue parado podendo formar trombos.
Ocorre em 30% dos casos
Necessário uso de anticoagulantes – prevenção fenômenos tromboembólicos
Miocárdio (miocardite) 
Dificuldade de contração e relaxamento devido edema e inflamação, causando IC sistólica e diastólica.
Principalcausa de morte na fase aguda da febre reumática (choque cardiogênico)
Sem sequelas – pouca fibrose
EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma (anemia, leucocitose com desvio à esquerda).
Cultura (hemo e orofaringe)
ASLO (anti-estreptolisina-O) – cicatriz sorológica, permanece positivo por até 1 ano
Pico 3ª-4ª semana
VR: 333 criança, 500 adulto
Provas inflamatórias (PCR (1º a subir e normalizar), mucoproteina, VHS (eleva-se primeiras 24h), eletroforese de proteínas [α1 glicoproteína e α2 globulina, ambos não sofrem influência pelo uso de antiinflamatórios])
Critério para alta hospitalar: α1 glicoproteína ácida e mucoproteínas, pois normalizam quando há cura do quadro
Eletrocardiograma 
BAV, BRE, BRD, alterações da repolarização, FA
Sem especificidade
Aparecem distúrbios principalmente devido ao edema
Raio-X do coração (tamanho da área cardíaca, congestão de base)
Ecocardiograma (IC, fração de ejeção, valvulopatia) – evolução e acompanhamento do processo cicatricial
DIAGNÓSTICO: 
É clínico e a positividade dos exames laboratoriais não dá diagnóstico. 
CRITÉRIOS DE JONES PARA DIAGNÓSTICO: 
Maiores: 
Cardite (sopro, bulhas anômalas (B3 e B4), dor)
Eritema 
Nódulos
Coréia
Artrite 
Menores: 
Clínica 
Infecção
Dor de garganta
Artralgia 
Febre
Inapetência 
Pequenas alterações no eletro
Provas laboratoriais 
Positivo se: 2 maiores ou 1 maior e 2 menores.
Exceções do critério: coréia (sintoma tardio, se presente já dá diagnóstico), cardite indolente (portador de cardite assintomático) e recorrências (pelo menos 3 sinais – novas infecções - ↑risco).
PROFILAXIA DO PRIMEIRO SURTO
Tratamento de todas estreptococcias das vias aéreas superiores. 
Penicilina benzatina - IM
600.000 UI se < 25 kg ou 
1.200.000 UI se > 25 kg em dose única. 
Pen V oral (fenoximetil-penicilina) se criança desnutrida e fraca na dose de 250 mg em 6/6 h se > 25 kg ou 125 mg em 6/6 h se < 25kg por 10 dias → crianças pequenas
Eritromicina se alergia as anteriores na dose de 40 mg/kg/dia de 6/6 h por 10 dias
Azitromicina pode ser usada em crianças > 16 anos
1g 1º dia + 500mg/dia por 5 dias
Cefalosporinas 
TERAPÊUTICA DO SURTO ATIVO
Medidas gerais 
Repouso 
Dieta (restringir sal e água, alimentação fracionada, rica em proteínas e carboidratos) 
1) Tratamento Atrite 
Aspirina na dose de 100 mg/kg
4-6g/dia 6/6h 10 a 15 dias (até sumir a dor)
Indometacina
Naproxeo
Corticoides 
2) Tratamento da Cardite
Se caso grave com risco de desenvolver IC utilizar diurético, IECA, vasodilatador e digital 
Risco congestão
Prednisona na dose de 1-2 mg/kg/dia (dose máxima de 80 mg/dia) por 3 semanas e não suspender abruptamente, diminuído progressivamente a droga e caso suspenda fazer ACTH. 
Retirada súbita = síndrome de Addison
Pode-se fazer também a pulsoterapia → metilpredinisolona de 30 mg/kg diluído em 200 ml de SG 5% em 20 gotas/min por 3 dias seguidos pela manhã, com intervalo de 3-4 dias e repetidos até 3 a 4 vezes
Usado quando há piora da IC mesmo com todo tratamento
3) Tratamento da Coréia
Apenas sintomático
Haloperidol 0,5 a 1 mg/dia até 6 mg (caro e demorado)
Ácido valpróico 30 mg/Kg/dia em 3 tomadas
Diazepínicos 
4) Outras: 
Erradicação do foco estreptocócico; 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
Penicilina G benzatina de 21/21 dias, IM, com agulha mandril 8
2 primeiros anos 15/15 dias devido ↑risco de recorrência
Fenoximetilpenicilina 1 dose de 12/12 horas
Sulfadiazina 
< 25 Kg: 500 mg/dia
> 25 Kg: 1 g/dia
Exames periódicos devido ao risco de aplasia de medula
	Profilaxia Secundária
	Febre Reumática sem cardite
	Mínimo por 5 anos ou até os 21 anos 
	Febre Reumática com cardite e sem doença valvar residual
	Mínimo por 10 anos ou até os 25 anos
	Febre Reumática com cardite e com doença valvar residual
	Mínimo 10 anos ou até os 40 anos (pelo resto da vida)
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
Gestação (penicilina, corticóide, eritromicina, benzodiazepínicos em doses baixas); 
Gestação contra-indicado: AINE, carbamazepina, haloperidol, ácido valpróico, IECA, BRA, sulfadiazina 
Profilaxia secundaria mantida durante toda gravidez.
Endocardite Infecciosa
É uma doença provocada por infecção microbiana da superfície endotelial do coração e grandes vasos (95% bactérias, 5% outros como mycoplasma, clamidia e riquetsias)
A lesão característica é a vegetação 
A vegetação consiste em uma massa de plaquetas, fibrinas, microcôlonias de microorganismos, com poucas células inflamatórias
Podem ser pediculadas ou não
Pouco irrigadas, dificultando a chegada de ATB e células de defesa – tratamento demorado
Friáveis – podem liberar êmbolos infectados ou não
Os fungos são os que produzem as maiores vegetações e maior quantidade de êmbolos
Diagnóstico diferencial com febre reumática (EI –microorganismo acomete e lesa o local)
Atinge predominantemente endocárdio valvar, mas pode atingir também endocárdio da CIV, próteses valvares, cordas tendíneas, endocárdio mural, camada endotelial das artérias (endarterite de derivação AV, shunts arterio-arteriais, locais de estreitamento da aorta (coarctação))
CLASSIFICAÇÃO
Cosiderar tempo de evolução (aguda ou subaguda), local, causa da infecção e fatores de risco predisponentes.
Aguda: quadro acompanhado de febre alta, sinais de toxemia, que danifica rapidamente as estruturas cardíacas, pode ocorrer disseminação hematológica para locais extracardíacos e, se não tratada evolui para morte em semanas. 
Exuberante, lesões maiores
Os primeiros sintomas aprecem nos primeiros dias; doença fulminante. 
É mortal em 6 semanas (na ausência de tratamento). 
O Staphylococcus aureus e fungos endocárdio normal.
Subaguda: segue evolução indolente, causa danos cardíacos estruturais de instalação lenta e raramente causa lesões metastáticas. 
Febre baixa intermitente, sudorese noturna, perda ponderal
É gradualmente progressiva. 
Os primeiros sintomas aparecem entre 3-4 semanas; é uma doença indolente. 
Difícil diagnóstico
Sem tratamento é mortal em 2 meses a um ano. 
O Streptococcus viridans endocárdio lesado (endocardite comunitária).
EPIDEMIOLOGIA
Crianças (cardiopatia congênita, correção cirúrgica)
Adultos 30-40 anos (doença valvar reumática, drogas intravenosas)
Idosos (endocardite nasocomial (paciente que sofre algum tipo de procedimento – cateterismo, marcapasso), doenças valvares degenerativas).
Pacientes vivem mais - ↑expectativa de vida - ↑esclerose (aterosclerose) - ↑hospitalização - ↑EI
Pacientes com HIV não interferem na incidência, mas a patologia neste grupo é mais grave
ETIOLOGIA
Doença grande gravidade – terapêutica o mais precoce possível – maior parte das vezes feito empiricamente
Streptococos viridans: 
Corresponde a 65% das lesões em valvas nativas e não estão relacionadas com o uso de drogas.
Relação com manipulação dentária
Comunidade
SUBAGUDA 
Streptococos bovis: 
Origina da flora intestinal, gram negativo, causa de 27% das lesões em valvas nativas. 
Relação com manuseio intestinal, lesões do tubo digestivo
Correlação com pólipos ou tumores malignos no cólon.
AGUDA OU SUBAGUDA
Outros Streptococos: 
Grupo A (são raros, podem acometer a tricúspide em usuários de drogas, assim como o S. Aureus); 
Grupo B (é rara, causa grandes vegetações e alta incidência de embolia sistêmica com grande morbidade); 
Grupo F e G (lesão grave com destruição da valva). A todos esses agentes somam 2 a 5% de acometimento em valvas nativas. 
Streptococos pneumoniae: 
Causam bacteremia, 
1 a 3% das endocardites, 
Geralmente acometem a valva aórtica previamente normal, causam destruição e levam a formação de abscesso – AGUDA 
50% de óbito
Pneumonia e meningite associadas são frequentes. 
Alcoolismo é um fator de risco.
Enterococos faecalis: 
Estão presentes na flora intestinal normal e são passíveis de causar ITU. 
Somam em geral 15% dos casos de endocardite em valvas nativas (normais ou defeituosas) e valva protética. 
Geralmente ocorremrelacionadas com ITU ou manipulação do trato urinário. 
Resistente a diversos ATB
AGUDA ou SUBAGUDA
Staphilococos aureus: 
Causa de endocardite em todos os grupos. 
Flora cutânea ou nasofaringe
Caracteriza por toxemia, infecções metastáticas e envolvimento do SNC na grande maioria. 
A mortalidade é alta chegando a 50%.
Atinge valvas nativas e proteicas
AGUDA
Staphilococos coagulase negativo: 
Principal causa de endocardite em próteses durante o primeiro ano. 
Responde a 3 a 8% das lesões em valvas nativas com lesões prévias em ambiente hospitalar. 
Geralmente SUBAGUDA, com pouca febre, porém é relacionada com lesões destrutivas das valvas cardíacas, infecções à distância.
Bactérias Gram Negativas (Grupo HACEK): (Haemomophilus sp, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella) 
São bactérias de crescimento lento, da flora normal da orofaringe e causadores de endocardite SUBAGUDA tanto em valvas nativas quanto em próteses. 
Tratamento: ceftriaxone ou ampicilina + gentamicina.
Outras bactérias gram negativas: pseudomonas aeruginosa é mais comum endocardite.
Fungos: 
Candida albicans e não albicans, Aspergilus sp são os mais comumente envolvidos. 
Acometem próteses valvares e usuários de drogas (aguda). 
As vegetações são grandes e causam grandes embolizações.
	COMUNITÁRIA:
S. viridans
S. aureus
	PNEUMONIA MENINGITE
S. pneumoniae
	MANUSEIO TGI
S. bovis
	MANUSEIO TU
Enterococus faecalis
	ALCOÓLATRAS
S. pneumoniae
	USUÁRIOS DROGAS EV
S. aureus
Fungos 
Bacilos gram – 
S. epidermides
	PRÓTESE VALVAR < 1ANO
S. epidermides
Cândida
Gram – 
	PRÓTESE VALVAR > 1ANO
S. viridans
S. aureus
HACEK
Pior evolução: S. aureus, Pseudomonas e fungos
FISIOPATOGENIA 
Bacteremia ou fugemia, lesões do endotélio (lesão de jato devido a estenose da válvula), virulência do agente.
CIRCUNSTÂNCIAS PARA BACTEREMIA:
Intervenções odontológicas, manipulação do trato urinário, manipulação gastrointestinal e do trato respiratório. 
Fatores locais: lesão do endotélio, ETNB (outras patologias), fatores hemodinâmicos, aglutinação de plaquetas, trombos e corpos estranhos.
Lesão de alto risco: valvas cardíacas protéticas, endocardite prévia, cardiopatia congênita cianótica complexa, coarctação da aorta e derivações cirúrgicas. 
Lesão de risco moderado: doença reumática, doença cardíaca degenerativa, cardiopatias congênitas não cianóticas, cardiomiopatia hipertrófica e prolápso mitral com regurgitação e/ou folhetos valvares espessados. 
Lesões de baixo risco: revascularização miocárdica, prolápso valvular mitra sem sopro, doença reumática prévia sem disfunção, disfibriladores ou marcapassos permanentes e defeito do septo atrial tipo ostium secundo. 
FISIOPATOLOGIA 
Efeitos destrutivos no coração, processo infeccioso no coração, embolização, infecção à distância, resposta imune humoral, produção de citocinas.
Anatomia patológica: erosão, vegetação, miocardite, pericardite, êmbolos, aneurismas.
Estruturas atingidas: valvas átrio-ventriculares, sigmóideas, anomalias congênitas do coração, trombos murais, valvas artificiais e enxertos, valvas calcificadas, prolápso mitral e mixoma de átrios.
Acomete outros órgãos: rins, baço, retina, pulmão, articulação e cérebro.
MANIFESTAÇÃO DA DOENÇA 
Febre, anorexia, sudorese, estado toxêmico.
Envolvimento do coração: aparecimento de sopros, modificação de sopros, hipofonese de bulhas, aumento progressivo do coração, bulhas anômalas, taquicardia e IC.
Lesões cutâneas: petéquias, nódulos de Osler e manchas de Janewey.
Exames complementares: hemograma (anemia e infecção), provas de atividade inflamatória (VHS), raios-x do coração (cardiomegalia), ECG, hemocultura, ecocardiograma (válvula e vegetação), complemento baixo.
CRITÉRIOS DE DUKE: 
2 critérios maior; 1 maior e 3 critérios menores; 5 critérios menores.
Critérios Maiores: hemocultura positiva; hemocultura persistentemente positiva; evidência de comprometimento endocárdico; ecocardiograma positivo. 
Critérios Menores: predisposição como alteração cardíaca ou usuário de drogas injetáveis; febre > 38º C; fenômenos vasculares; fenômenos imunológicos; evidências microbiológicas; ecocardiograma sugestivo. 
TRATAMENTO 
Iniciado o mais breve possível; medicação bacteriana específica; duração de no mínimo 4 semanas; tratamento cirúrgico.
Indicação cirúrgica de valva nativa: endocardite fúngica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral com IC grau III a IV, insuficiência aórtica aguda com fechamento precoce mitral, abscesso anular, aneurisma do seio de valsalva, disfunção valvar com bacteriemia persistente por mais de 10 dias. 
Indicação cirúrgica de valva protética: endocardite fúngica, disfunção da prótese com IC, endocardite infecciosa em valva protética / menos de 2 meses, endocardite estafilocócica não responsiva, endocardite por gram negativos, evidência de abscesso anular, aneurisma do do seio de valsalva e aórtico e fístulas. 
PROFILAXIA 
Procedimento dentário com sangramento, amidalectomia e adenoidectomia, cirurgia e/ mucosa gastrointestinal, cirurgia de vesícula biliar, manuseio da mucosa respiratória, manuseio do esôfago, colangiografia citoscopia dilatação uretral, cateterismo vesical em UTI, manuseio de abscessos. 
Usuários de drogas endovenosas atingem principalmente o lado direito do coração.
As válvulas átrio-ventriculares são as mais atingidas.
Staphylococcus em valva nativa:
Oxacilina 2g EV 4/4 horas + Gentamicina
Cefalotina 2g EV 6/6 horas + Gentamicina
Vancomicina 1g EV 12/12 horas
Staphylococcus em valva protética:
Vancomicina 1g EV 12/12 horas + Rifampicina 300mg VO 8/8 horas ou com Gentamicina.
Grupo HACEK:
Ceftriaxona 1g EV de 12 em 12 horas ou Ampicilina 2g EV 4/4 horas + Gentamicina.
	
	
	
Na febre reumática a dor articular é migratória e ocorre acometimento do miocárdio; já na endocardite é monoarticular e afeta as válvulas. Na endocardite a mucoproteína aumenta mais rápido que na febre reumática.
Deve-se colher 3 amostras de sangue em intervalos de 6/6 horas sem que o paciente esteja usando antibiótico.
ANTIBIOTICOPROFILAXIA:
Procedimentos Dentários e Trato GI alto e Trato Respiratório superior Amoxilina 2 g VO ou Cefalexina 1 hora antes. 
Procedimentos Gênito-Urinário e GI baixo Ampicilina 2g EV/IM + Gentamicina EV/IM ou Vancomicina 1g EV + Gentamicina 1,5 mg/Kg 30 minutos antes do procedimento. 
	Tipo
	Agente
	Endocardite comunitária (subaguda)
	Streptococcus viridans
	Germes gram negativos
	Pseudomonas aeruginosa (+ freqüente), Klebsiella, Pneumoniae, Coli, Salmonellas, Shigellas
	Valvas nativas ou protéticas após 1 ano
	Streptococcus viridans e HACEK
	Alcoólatras
	Streptococcus pneumoniae
	Trato urinário e digestivo
	Enterococcus faecalis e Streptococcus bovis
	Usuários de drogas (aguda)
	Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulase negativo, fungos e bastonetes gram negativos.
	Válvulas protéticas dentro do 1º ano e pacientes nasocomiais
	Staphylococcus coagulase negativo, fungos e gram negativos
Insuficiência Coronariana
-Desproporção entre a oferta e consumo de oxigênio pelo miocárdio.
-O paciente não pode ter hipotensão porque causa risco de vida.
-Oferta = PAo – PAD/ Resitência Coronariana = Fluxo coronariano.
-Classificação funcional: por aumento de consumo (aumento de tensão da parede ventricular, condição inotrópica do miocárdio, aumento da FC, alteração do acoplamento eletro-mecânico); por diminuição de oferta (anomalia coronariana, hipertrofia miocárdica); por condição mista.
-Causas de insuficiência coronariana não relacionada a aterosclerose: anomalias congênitas da artéria coronária, espasmo coronariano (prinzmetal com espasmo da média com supra de ST; faz nitrato sub-lingual), embolia coronariana, HVE, dissecação da aorta, arterite.
-Graduação da angina: I= angina de repouso; II= angina de esforço; III=angina de esforço em 48 horas.
-Classificação clínica: evolutivas angina estável, progressiva e instável (IAM); variantesangina de decúbito (aumento do RV) e noturna (catecolamina e barbitúrico), prinzmetal (vasoespasmo coronariano); não-obstrutivo hipertrofia, ponte miocárdica, fluxo lento, prolapso de valva mitral, síndrome da tortuosidade.
	
Estenose Mitral
O aparelho valvar mitral é composto por anel ou anulo mitral, dois folhetos (anterior e posterior) ou cúspides valvares, cordoalhas e músculos papilares.
Quando a valva mitral se abre amplamente na diástole, o sangue passa livremente através de uma área de 4-6 cm2 (normal). Quando esta área é normal, a PAE = PAD no final da diástole.
Esta valva evita que o sangue regurgite durante a sístole e se abre na diástole para encher o VE. É chamado de sopro de enchimento.
Na estenose mitral ocorre uma diminuição da área valvar mitral (AVM) pela restrição a abertura dos folhetos valvares, formando um gradiente de pressão diastólico entre o AE e VE.
AMV < 2,5 cm2: estenose mitral com formação de gradiente diastólico.
AVM entre 2,5-4,0 cm2: estenose mitral mínima (não gradiente e nem repercussões hemodinâmicas).
ETIOLOGIA: 
Mais comum em milheres (3:1) e idosos; sintomas a partir da quarta década. 
Relaciona-se com febre reumática (95%), degeneração fibro-cálcica, congênita (cor triatriatum), funcionais (mixoma, tumores), amiloidose, viróticas, endocardite, insuficiência aórtica (sopro de Austin-Flint).
Anatomia patológica: tipo valvar, tipo sub-valvar e tipo comissural.
Pode ser orgânica (problema na própria válvula) ou funcional (válvula integra, ex: tumor, miocardiopatia hipertrófica).
Na fibrose ocorre espessamento ou calcificação das cúspides, fusão das comissuras, estreitamento do anel, soldadura das cordoalhas. 
FISIOPATOLOGIA: 
Na estenose mitral há uma obstrução fixa do fluxo sanguíneo do AE para o VE durante a diástole. Para que este fluxo se mantenha adequadamente faz-se necessário um gradiente de pressão transvalvar (↑ pressão no AE que se transmite ao leito venocapilar pulmonar levando a congestão pulmonar). O aumento crônico da pressão venocapilar pulmonar é transmitido retrogradamente para o leito arterial pulmonar aumentando progressivamente a pressão arterial pulmonar (hipertensão pulmonar) sobrecarregando o VD que poderá evoluir para falência sistólica. No final se não tratado corretamente evolui para insuficiência VD + congestão pulmonar + baixo débito. O DC torna-se limitado especialmente durante o exercício físico.
A pressão venocapilar é em torno de 12 mmHg e se passar desta ocorre transudato de líquido. Em primeiro lugar surge a hipertrofia do Ae e em seguida a hipertrofia muscular das artérias para não alterar o VD.
O aumento de volume causa aumento da FC podendo repercurtir causando EAP. Assim grávidas podem descompensar facilmente.
Pode surgir aterosclerose da artéria pulmonar por hipertensão pulmonar.
CLASSIFICAÇÃO QUANTO À GRAVIDADE:
Estenose mitral leve: AVM = 1,5-2,5 cm2 ou gradiente pressórico médio < 5 mmHg ou pressão sistólica pulmonar < 30 mmHg.
Estenose mitral moderada: AVM = 1,0-1,5 cm2 ou gradiente de pressão média = 5,0-10,0 mmHg ou pressão sistólica pulmonar = 30-50 mmHg.
Estenose mitral grave: AVM < 1,0 cm2 ou gradiente pressórico médio > 10 mmHg ou pressão sistólica pulmonar > 50 mmHg.
QUADRO CLÍNICO: 
Dispnéia aos esforços, disfagia por compressão do esôfago e em fases mais avançadas surgem:
Síndrome de baixo débito: cansaço, fadiga e tontura aos esforços.
Tosse com hemoptiase: ruptura de capilares ou pequenas veias brônquicas.
Dor torácica: hipertensão pulmonar e distensão do tronco da artéria pulmonar.
Cianose e ICC direita: disfunção grave e avançada.
Rouquidão: compressão do nervo larígeo-recorrente contra o brônquio fonte pelo AE (síndrome de Critner).
EXAME FÍSICO: 
fáceis cianótica e mitral (rubor malar); 
PA normal ou d baixa amplitude na estenose mitral crítica; 
Pulso venoso cursa com hipertensão arterial pulmonar grave (onda A exacerbada no pulso jugular), insuficiência ventricular direita (turgência jugular),
Insuficiência da tricúspide causando dilatação do VD (onda V grande no pulso jugular).
A alteração no pulso venoso significa uma estenose mitral avançada.
Palpação: ictus VE fraco ou impalpável, choque valvar de B1 (hiperfonese de B1) e choque valvar de P2 (hipertensão pulmonar).
Ausculta: 
Hiperfonese de B1 (valva normal), 
Hipofonese de B1 (valva calcificada), 
B2 hiperfonética e desdobrada (primeiro sinal de hipertensão pulmonar; manobra de Rivero-Carvalho)), 
Estalido de abertura (ocorre logo após B2 audível no foco mitral ou tricúspide e quanto mais próximo de B2 maior gravidade da estenose), 
Ruflar diastólico mitral (quanto maior a duração maior a gravidade; não é patognomônico da estenose).
Pacientes com febre reumática aguda (Carey-Coombs), insuficiência mitral grave e na insuficiência aorta grave (Austin-Flint) hiperfonse de B1 e estalido de abertura.
Não existe a presença de B3 na estenose mitral.
Estenose mitral silenciosa: sem ruflar diastólico audível, ocorre por idade avançada, obesidade, DPOC, aumento do diâmetro Antero-posterior do tórax, estados de baixo débito cardíaco.
EXAMES COMPLEMENTARES:
ECG: ritmo sinusal ou FA, sobrecarga de AE (onda P alargada e bífida em D2), casos avançados sinais de aumento de VD (S ampla em V5 e V6, R ampla em V1 e V2).
RX tórax: duplu contorno da silhueta direita, sinal da bailarina (deslocamentosuperior do brônquio fonte esquerdo), abaulamento do 4º arco PA; deslocamento posterior do esôfago perfil; linhas de Kerley e edema intersticial alterações pulmonares. Múltiplos pontos brancos no exame indicam hemossiderose por aumento da permeabilidade.
ECO: definição da morfologia das valvas indicando o Escore de Block grau de espessamento valvar, grau de calcificação valvar, mobilidade das cúspides e acometimento do aparelho subvalvar = se < 8 é tratamento não invasivo e se > 8 é invasivo.
COMPLICAÇÕES: 
Fibrilação atrial, tromboembolismo, endocardite infecciosa, IC e morte.
Fibrilação atrial: ocorre em 30-50% com estenose; causa mais comum de descompensação; embolia sistêmica em 10-20%.
TRATAMENTO: 
Higiênico (não fumar, fazer exercícios), 
Dietético (restrição de sódio e água), 
Medicamentoso (não usar simpatomiméticos), profilaxia de recorrência reumática e endocardite, cirúrgico.
Medicamentos: diuréticos de alça, β-bloqueadores e digital (↓ FC), bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil ou diltiazem).
Valvuloplastia percutânea com balão: estenose mitral a grave AVM < 1,5 cm2, Block < 8, ausência de trombo atrial ou insuficiência mitral grave.
Valvuloplastia cirúrgica: Block < 8 e ausência de insuficiência mitral moderada a grave. comissurotomia mitral.
Troca valvar: Block > 11, valva calcificada, insuficiência mitral grave (dupla lesão mitral).
A utilização de valva biológica é não embolizante e sem necessidades de usar anticoagulante, porém sobrevida menor.
Insuficiência Mitral
-Aparelho valval mitral: parede do VE que suporta os músculos papilares, cordas tendíneas, folheto mitral, anel mitral, parede atrial esquerda adjacente, músculos papilares.
-Durante a sístole a valva mitral deve evitar o refluxo de sangue para o AE, direcionando todo o fluxo para aorta através da valva aórtica aberta.
-Insuficiência mitral ou regurgitação mitral é a condição em que existe um refluxo de sangue para o AE durante a sístole ventricular, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento da valva mitral.
-Etiologia: 
Insuficiência mitral orgânica: doença reumática (mais comum no Brasil), degeneração mixomatosa (prolapso; mais comum em países desenvolvidos), endocardite infecciosa, ruptura espontânea das cordas tendíneas, doença miocárdica isquêmica, trauma penetrante e não penetrante, calcificação anular senil.
Insuficiência mitral funcional: doença arterial coronariana, miocardiopatia hipertrófica, miocardiopatia dilatada, dilatação atrial esquerda.
-Fisiopatologia: a insuficiência mitral provoca uma sobrecarga de volume no AE e no VE,ficando com duas vias de saída (AE e aorta). Ocorre resistência atrial. Surge dilatação e hipertrofia do AE. Depois dilatação do VE e falência do mesmo. 
-Insuficiência mitral crônica (compensada): congestão pulmonar dispnéia/ortopnéia doença lenta adaptação assintomático. Na crônica ocorre: 
Aumento da complacência do AE: aumento da elasticidade e tamanho sem aumentar a pressão. A espessura da parede é mantida.
Aumento da complacência do VE: aumento da elasticidade por maior sobrecarga sanguínea.
Diminuição da pós-carga ventricular: AE com baixa pressão e contribui para o aumento do débito sistólico total.
Aumento da pré-carga ventricular: aumento do volume final faz aumentar o débito sistólico final (Frank Starling).
-Insuficiência mitral aguda: ocorre dilatação abrupta do AE e VE; aumento da pressão diastólica do VE; aumento grande da pressão do AE; pressão na artéria pulmonar elevadíssima (EAP). O prognóstico é ruim se não tratado cirurgicamente, aparecendo o choque cardiogênico.
-Quadro clínico: pacientes com IM crônica podem permanecer assintomáticos durante vários anos. Podem ser diagnosticados no exame físico.
** Na fase descompensada aparecem sinais e sintomas da ICC (dispnéia, ortopnéia, e posteriormente a dispnéia paroxística noturna).
** Outros: cansaço, palpitação, tosse, hemoptóicos, hemoptise, rouquidão.
-A principal causa dos sintomas é o aumento da pressão capilar pulmonar. A estenose toleraa mais a hipertensão capilar do que a insuficiência. Se aumentar a freqüência cardíaca é benéfico, o que não pode é haver bradcardia. 
-Exame físico: pulso arterial pode estar normal; pode existir o pulso célere; ictus difuso e deslocado para esquerda e para baixo; pode haver um impulso protodiastólico palpável no foco mitral bem como um frêmito holossistólico na ponta; pressão artéria normal; B1 hipofonética e B2 pode estar desdobrada; presença de B3 é muito comum na fase crônica; sopro holossistólico no foco mitral; B4 aparece na falência cardíaca.
-O sopro da IM aumenta com esforço isométrico, sendo contrário ao da estenose aórtica.
-Para diferenciar da insuficiência da tricúspide, utiliza-se a manobra de Rivero-Carvalho o sopro não se altera na inspiração profunda.
-Exames complementares: ECG (hipertrofia ventricular esquerda, amplitude da onda R); RX tórax (cardiomegalia, VD aumentado); ECO (diagnosticar a etiologia da IM, acompanhamento semestral dos pacientes crônicos, avaliar função ventricular sistólica).
-Hemodinâmica: pressão capilar pulmonar e pressão sistólica artéria pulmonar.
IM leve: PCP normal (12 mmHg) e PSAP normal.
IM moderada: PCP < 20 mmHg e PSAP normal ou levemente aumentada.
IM severa: PCP entre 20-25 mmHg e PSAP entre 30-35 mmHg.
IM grave: PCP > 25 mmHg e PSAP > 50 mmHg.
-Tratamento: higiênico (cessar tabagismo e alcoolismo, exercício físico, controlar dislipidemia), dietético (diminuir sódio), medicamentoso (digitálicos, vasodilatadores, IECA), profilaxia da recorrência reumática e da endocardite infecciosa; cirurgia (IM aguda ou grave, para sintomáticos de IC ou assintomáticos com FEJ < 50%; pacientes com valva mitral calcificada).
-Cirurgia de escolha para crônicos: valvuloplastia (colocação de anel carpentier). Se valva danificada está indicada a troca.
-Dupla lesão mitral: insuficiência + estenose mitral. Alteração biventricualr.
Estenose Aórtica
-Anatomia da valva aórtica: constituída por um anel fibroso; 3 folhetos ou cúsoides em aspecto de meia lua. O ânulo valvar constitui a origem da raiz aórtica cuja porção inicial contém bolsas que limitam os espaços logo acima da cúspides, denominados seios de valsalva, de onde originam as duas artérias coronárias.
-Definição: é a condição em que, pela restrição a abertura dos folhetos valvares, há uma diminuição da área de abertura da valva aórtica (valor normal: 2,5-3,5 cm2), levando a formação de um gradiente de pressão sistólico entre o VE e a aorta.
-Etiologia: febre reumática, congênita, esclerose de Monkeberg (doença degenerativa das cúspides com depósito de cálcio, sendo comum em > 65 anos).
-Tipos anatômicos: valvar (lesão do anel), subvalvar (miocardiopatia hipertrófica) e supravalvar (estenose e coarctação).
-Fisiopatologia: gradiente entre VE e aorta, hipertrofia compensatória do VE, aumento das pressão diastólica do VE (4ª bulha), aumento da pressão do AE (hipertensão venocapilar pulmonar), diminuição do fluxo xoronariano e aumento do consumo de oxigênio (isquemia).
Compensada: HVE concêntrica e aumento da contração (queda do diâmetro e e aumento da espessura).
Descompensada: isquemia miocárdica e diminuição do DC; aparecimento da ICC, síncope e congestão pulmonar; queda da complacência. 
-Quadro clínico: assintomáticos por longo tempo; tríade clássica angina + síncope + dispnéia; cansaço, tontura, morte súbita.
-Exame físico: pulso arterial “tardus” (ascensão lenta e sustentada) e “parvus” (amplitude fraca); queda da PAS e PAD normal; ictus de VE propulsivo e sustentado.
-Ausculta: B1 normal; B2 hipofonética (inspiração aumenta o desdobramento desdobramento paradoxal); B4 proeminente; ruído de ejeção. 
-Sopro protossistólico em “diamante” (crescendo e decrescendo). Este irradia para a fúrcula, foco mitral, carótidas e clavículas. A intensidade do sopro aumenta com manobras que aumentam o RV ou a contratilidade do VE e diminui com manobras que diminuem o RV ou que aumentam o RVP (handgrip).
-Fenômeno de Gallavardin: sopro de estenose aórtica auscultado no foco mitral devido uma continuidade entre as valvas.
-Exames complementares:
ECG: HVE índice de Sokolow > 35 e infra de onda T; sobrecarga de AE; bloqueio de ramo esquerdo.
RX tórax: aumento da chanfradura da aorta; calcificação aórtica; congestão pulmonar.
ECO: mostra o anel, área valvar e gradiente entre VE e aorta.
Cateterismo: padrão-ouro para estimar gradiente pressórico e avaliar as coronárias.
	Estenose aórtica
	Área
	Gradiente
	Pressão diastólica
	EA mínima
	> 1,5 cm2
	< 25
	Normal
	EA leve
	1,2-1,5 cm2
	25-50
	< 15
	EA moderada
	1,0 cm2
	50-70
	15-20
	EA severa
	< 0,8 cm2
	> 70
	> 20
-Tratamento: higiênico, dietético (sal), evitar β-bloqueador, diurético e vasodilatadores; não existe tratamento medicamentoso. Não realizar exercício.
-Pacientes com estenose e hipertensos usa-se de preferência os bloqueadores de canais de cálcio.
-Cirurgia: aparecimento de sintomas, aparecimento de isquemia subepicárdica, cardiomegalia, diminuição da fração de ejeção, valvuloplastia.
-Na estenose aórtica ocorre aumento da pós-carga com uso de vasodilatadores, intensificando o sopro, o qual é contrário na insuficiência aórtica. 
Insuficiência aórtica
-É a condição em que existe refluxo de sangue do VE durante a diástole ventricular devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento da valva aórtica.
-Etiologia: 
Acometimento valvar: febre reumática, endocardite infecciosa, congênita, trauma.
Acometimento da aorta: sífiles, trauma, aterosclerose, síndrome de Marfan, aneurisma de aorta.
-Fisiopatologia: comunicação na diástole da aorta com o VE; dilatação do VE (aumento da complacência e queda da pressão diastólica na aorta); hipertrofia excêntrica do VE (aumento da pré-carga); vasodilatação periférica; diminuição do fluxo coronariano; aumento da pressão no AE; hipertrofia venocapilar pulmonar.
Compensada: aumento da complacência do VE, aumento da pré-carga, HVE excêntrica. 
Descompensada: ICC, isquemia miocárdica, bradicadia, queda da FC.
-Na fase crônica ocorre diminuição acentuada da pressão do AD.
-O enchimento das coronárias ocorre na diástole e depende da pressão no AD. Neste quadro ocorre queda do fluxo para as coronárias.
-Quadro clínico: dispnéia, ortopnéia, cansaço, tontura, angina, fadiga, palpitação, arritmia, precordialgia. Morte súbita é muito rara.
-O pulso arterial é em forma de “martelo d’água” (pulso de Corrigan) elevação ampla e colapso abrupto.
-Tipos de pulsos no paciente com insuficiênciaaórtica:
Sinal de Quicke: pulsação dos capilares sub-linguais.
Sinal de Minervini: pulsação da língua.
Sinal de Rosenback: relacionado ao fígado.
Sinal de Duroziez: sopro sistólico na artéria femoral.
Sinal de Miller: pulsação da úvula.
-Palpação do precórdio: ictus de VE propulsivo e difuso desviado para esquerda e para baixo.
-Ausculta: sopro protodiastólico aspirativo. Melhor audível com o paciente sentado e sua intensidade aumenta com o handgrip (força de contração) e diminui com a vasodilatação e manobra de valsalva.
-O sopro sito-diastólico ocorre na insuficiência aórtica crônica grave. Sopro Austin-Flint com ruflar por dias.
-Diagnóstico diferencial com estenose de mitral: ausência de B1 hiperfonética e estalido de abertura.
-Exames complementares:
ECG: HVE; R amplo em V5 e V6 e S em V1 e V2; onda T positiva ou negativa.
RX tórax: cardiomegalia e alargamento da silhueta cardíaca.
ECO: etiologia da insuficiência, diâmetro do anel, tamanho das câmaras e FEJ.
	Insuficiência Aórtica
	Pressão diastólica
	FR
	Leve
	Normal
	30%
	Moderada
	< 20 mmHg
	30-50%
	Severa
	20-25 mmHg
	> 50%
	Grave
	> 25 mmHg
	> 50%
-Tratamento: higiênico (exercícios aeróbicos vasodilatação; não realizar exercícios tônicos), diuréticos, medicamentoso (vasodilatador arterial [nifedipina, hidralazina, IECA]), não bradicardizar, prevenir endocardite infecciosa.
-Cirurgia: trocar a valva, todos os pacientes com insuficiência crônica grave com sintomas limitantes e disfunção sistólica (FEJ < 50%); próteses metálicas são mais resistentes. 
Insuficiência Cardíaca (IC)
-É a incapacidade do coração em manter adequado suprimento de sangue aos tecidos para que este satisfaça suas necessidades metabólicas, ou fazê-lo apenas com elevadas pressões de enchimento, é uma síndrome clínica complexa, geralmente progressiva. É a fase sinal da cardiopatia dilatada.
-As manifestações clínicas são secundárias as: alterações da função ventricular, alterações valvulares e condições de sobrecarga para os ventrículos com disfunção: hemodinâmicas, neuro-hormonais, bioquímicas e estruturais. 
-Causas: doenças coronarianas (IAM, angina)*, hipertensão arterial (mal controlada), doenças valvulares, miocardiopatias, doenças congênitas, doença de chagas, tireoideopatias, obesidade. 
-Insuficiência coronariana e hipertensão são as principais causas associadas com a idade.
-Fatores de risco para ICC: idade, cardiopatia isquêmica, hipertensão, valvulopatias, miocardiopatia, tabagismo, obesidade, diabetes, hipertrofia VE, proteinúria, anemia, poliglobulia e arritmias. 
-Os distúrbios hemodinâmicos se associam a alterações sistêmicas, remodelamento cardíaco, disfunção endotelial, ativação neuro-hormonal, fatores pró- inflamatórios e fatores de crescimento. 
-Fisiopatologicamente as alterações se devem a disfunção: 1) Sistólica: alteração da contração do miocárdio com redução da fração de ejeção do VE; aumento do volume diastólico final e disfunção do VE. 2) Diastólica: alteração no relaxamento do VE com fração de ejeção conservada e volume diastólico final normal ou reduzido; há aumento da pós-carga e restrição (aumenta pressão de enchimento ventricular = congestão sistêmica e pulmonar; o VE tem tamanho normal; principal fator é o desarranjo celular).
-As causas mais freqüentes de disfunção sistólica são: insuficiência coronariana (IAM); miocardiopatia dilatada (idiopática, alcoólica), doenças valvulares com dilatação e disfunção do VE (estágios finais de cardiopatia hipertensiva). 
-As causas mais freqüentes de disfunção diastólica são: hipertrofia do VE, isquemia do miocárdio, miocardiopatia hipertrófica, pericardite constrictiva, insuficiência renal crônica e estenose de aórtica e regurgitação mitral. 
-Doenças cardiovasculares: coronariopatias e AVC maior causa de morte.
-Valores dos volumes:
VDF (volume diastólico final): 80-150 ml (média de 100 ml).
DS (débito sistólico): 60 ml/sístole.
VSF (volume sistólico final): 40 ml (VN: 30-60 ml).
-DC = DS x FC (VN: 4,5-6,5 L/min) sangue impulsionado na aorta.
-IC (índice cardíaco): é o débito cardíaco em relação à superfície corporal (VN: 2,8-4,2 L/min/m2).
-Fração de Ejeção (FE) = DS/VDF x 100 (VN: 50-70%) A FE está diminuída na sistólica e preservado na diastólica. Na disfunção sistólica está < 40%.
-Valores de pressões:
Pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PD2VE): 8-12 mmHg.
Pressão no átrio direito: +2 a -2 mmHg.
Pressão no átrio esquerdo: 6-8 mmHg = pressão capilar esquerda = pressão diastólica final do VE.
Pressão sistólica do VE: 120 mmHg.
Pressão sistólica do VD: 30 mmHg.
-Pré-carga: é o volume de sangue (pressão diastólica final) presente no ventrículo do coração, após seu enchimento passivo e contração atrial. Está alterada na miocardiopatia.
-Pós-carga: é a tensão produzida por uma câmara do coração (resistência da circulação) para que possa se contrair. Está alterada na HA, estenose sub-aórtica, estenose aórtica, coarctação da aorta.
-É a via final comum da maioria das doenças que acometem o coração, sendo problema epidêmico em progressão.
-É uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, definido como uma disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender as necessidades metabólicas tissulares, na presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. Pode ser de origem sistólica ou diastólica.
-Classificação NYHA:
Classe I: ausência de sintomas durante a atividade. Limitação semelhante a indivíduos normais. Reduzir/interromper diuréticos. 
Classe II: sintomas por atividades efêmeras (dispnéia, taquicardia, palpitação, angina). Usa +/- diurético dependendo da congestão.
Classe III: sintomas por atividades menos intensas, havendo limitação significativa. Usa diurético e digital e se sintomático, nitrato/hidralazina.
Classe IV: sintomas surgem a qualquer tipo de esforço e sintomas de insuficiência cardíaca estão presentes mesmo em repouso e qualquer atividade física leva ao desconforto. Usa o mesmo da classe III associado a suporte. O mais comum é o levosimendam (ICC refratária, ponte para transplante cardíaco).
-Estágios:
A: Risco de desenvolver IC, mas sem a doença.
B: Paciente já apresenta lesão estrutura.
C: Paciente com lesão estrutural associado a sintomas de progressão.
D: Pacientes com sintomas refratários ao tratamento convenciona.
-Ocorrência: disfunção sistólica com 60% e diastólica com 40%. 
-Mortalidade é igual para ambos (sistólico ou diastólico).
-Classificação etiopatogênica:
Distúrbios da Contratilidade Ventricular ou Lesão Miocárdica Primária: cardiopatia isquêmica, cardiomiopatia idiopática, cardiomiopatia específica, miocardite.
Sobrecarga de Pressão: hipertensão, estenose valvar aórtica e pulmonar, coarctação aórtica.
Sobrecarga de Volume: insuficiência valvar, lesão congênita com shunts, síndromes hipercinéticas e hipervolêmicas (IC com aumento do débito hipertireoidismo, anemia, beribéri, doença de Paget, fístulas arteriovenosas). 
Distúrbios do Enchimento Ventricular ou Disfunção Diastólica: anomalias de relaxamento (cardiomiopatia hipertrófica, hipertrofia ventricular por hipertensão, isquemia cardíaca causando remodelação); aumento da rigidez da câmara/redução da complacência (processo infiltrativo como amiloidose, endomiocardiofibrose, cardiopatia isquêmica causando restrição diastólica final, cardiopatia do idose); interferências mecânicas ao desempenho diastólico ventricular (estenose mitral com aumento do AE, hipertensão venocapilar, alteração do septo e abaulamento do VD; diminuição da distensibilidade ventricular secundária a compressão extríseca como pericardite; tamponamento cardíaco).
-Crise hipertensiva em jovens a área cardíaca é normal, porém há hipertrofia e causa edema agudo de pulmão.
-Infarto leva a disfunção sistólica.
-A maioria dos casos de IC, a inadequada perfusão tecidual é conseqüente a redução do DC (IC com baixo débito).
-Insuficiência aórtica: o pulso é cheiocom queda rápida, conhecido como “pulso em martelo d’água”, pois o pulso sistólico é alto e o diastólico é baixo, assim causa sobrecarga de volume.
-IC em adultos associa-se a disfunção sistólica ventricular esquerda. 
-IC diastólica: comprometimento do enchimento ventricular com fração de ejeção normal.
-IC sistólica: resposta inadequada ao débito cardíaco e aumento excessivo da pressão de enchimento.
-Shunt Esquerdo para Direito:
CIA: pode haver associação da valva tricúspide; ocorre aumento do volume do AD aumentado a quantidade de sangue nos pulmões e com isso aumento do VD. Ocorre cianose se CIA muito elevado e síndrome de Ashley e Mendel.
CIV: hiperfluxo pulmonar.
-Hipertrofia concêntrica atinge todas as paredes de maneira igual, já a excêntrica é septal assimétrica (quando o septo é cerca de 1.3 de 1.0 da parede).
-A hipertrofia excêntrica septal assimétrica o espessamento da parede é localizada ou mais grave no septo basal. É autossômica dominate e o sangue fica turbulento surgindo gradiente de obstrução da via de saída devido a uma estenose sub-aórtica familial. O folheto anterior da vávula mitral é puxado causando insuficiência mitral durante a sístole.
-IC com ↓ FC ou ↓ DC: hipotireoidismo, difteria, BAV avançado.
-Excesso de K+: assistolia; falta de K+: fibrilação arterial, taquicardia ventricular sustentada, torçada de Points.
-A maior causa de morte de pacientes com ICC é por arritmias. 
-Diagnóstico: eminentemente clinico sendo baseado em interpretação de sinais e sintomas. Os sinais mais freqüentes são dispnéia, cansaço, turgência jugular, hepatomegalia e terceira bulha. O eco e o BNP definem o diagnóstico.
-Diagnóstico diferencial: asma brônquica, DPOC, obesidade, ansiedade, depressão, anemia e hipotireoidismo. O diagnóstico é sindrômico.
-Diagnóstico:
Baixo débito cardíaco: fadiga, astenia, síndrome neuropsíquica, oligúria.
Aumento da pressão venocapilar pulmonar: dispnéia, tosse, hemoptiase, estertor sub-creptante, hidrtórax/derrame pleural.
Aumento da pressão venosa sistêmica: estase jugular, hepatomegalia, esplenomegalia, ascite, congestão.
-Complicações: trombose venosa profunda, tromboembolismo, insuficiência de órgãos vitais, arritmias cardíacas e morte súbita. 
-Critérios de Framinghan:
Sinais maiores: dispnéia paroxística noturna/ortopneia, ingurgitamento jugular, estertores de base pulmonar, cardiomegalia, 3ª bulha, refluxo hepatojugular, pressão venosa > 18 cm de água. 
Sinais menores: dispnéia de esforço, tosse noturna, edema tornozelos, hepatomegalia, derrame pleural, FC > 120, diminuição da capacidade vital, perda de 4,5 Kg em 5 dias de tratamento para IC. 
-Sinais e sintomas indicativos de insuficiência ventricular esquerda: dispnéia de esforço, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, asma cardíaca, derrame pleural, dispnéia de Cheyne-Stokes, tosse e expectoração, estertores pulmonares e edema agudo de pulmão.
-Sinais e sintomas indicativos de insuficiência ventricular direita: ingurgitamento jugular, hepatomeglia, refluxo hepatojugular, ascite, edema, sintomas gastrintestinais, caquexia cardíaca, pulso convergente.
-Efeito “venture” da estenose sub-aórtica causando sopro específico. O coração é hipertrofiado e de câmara pequena. Caso seja mais embaixo do septo, não da obstrução e a causa de morte é devido a arritimia. 
-Fisiopatologia da IC: ↑ SN simpático, ↑ SRA, ↑ Argininavasopressina causam vasoconstrição e retenção de Na+ e H2O; ↓ FNA, ↓ Prostaglandinas, ↓ Bradicinina e dopamina vasodilatação e excreção de Na+ e H2O.
-Hiperatividade simpática: ↑ nível circulante de de adrenalina, ↑ contratilidade miocárdica (hipertrofia cardíaca), ↑ FC, vasoconstrição periférica (arteriolar causa ↑ PA e pós-carga causando hipoperfusão tecidual; venoso causa ↑ RV).
-SRAA: vasoconstrição da musculatura lisa, ativação simpática, ↑ aldosterona e retenção de Na+ e H2O, ↑ da argininavasopressina causando retenção de água levando a um aumento da pré e pós-carga, ↑ RV periférico e ↑ do volume plsmático.
-FNA: causa vasodilatação e aumento da diurese.
-Os sistemas envolvidos são: SN simpático (estimula os receptores β-1 cardíaco elevando a FC [cronotropismo] e contração [inotropismo]); secreção de aldosterona; SRAA (provoca vasoconstrição periférica [com aumento da pós carga]).
-O aumento da pressão no ventrículo libera o BNP, nos átrios o ANP e nos vasos o CNP.
-O aumento da tensão nos átrios libera o peptídeo natriurético atrial, que é um agente hipovolêmico natural que atua sobre os vasos renais produzindo vasodilatação e diurese intensa e inibição do sistema renina-angiotensina.
-Estudo mostra que a concentração do peptídeo natriurético esta aumentado na ICC, e este aumento esta relacionado com o grau de insuficiência existente.
-O BNP serve de parâmetro para quantificar a ICC (< 100 = sem relação; 100-300 = dúvida; > 300 = ICC) seguimento de pacientes com IC e cardiopatia hipertrófica.
-Aumentam o BNP: sexo feminino, idosos, negros, disfunção renal, IAM, IC direita, cor pulmonale, tromboembolismo, fibrilação atrial, doença valvar, sepse/choque.
-Diminuem o BNP: obesidade, IC aguda, insuficiência mitral aguda, estenose mitral e disfunção ventricular esquerda.
-Utilidade do BNP: biomarcador quantitativo de IC, acurácia no diagnósstico de IC, estratificação de pacientes na emergência, tratamento da IC melhorando a morbimortalidade, screening para diagnóstico de disfunção ventricular em pacientes em alto risco, baixo custo de tratamento em pacientes com dispnéia aguda.
-Tratamento:
Mecanismo não-farmacológico: orientações gerais (alimentação, exercício, vacinação para vírus da gripe, fatores agravantes).
Medidas farmacológicas: IECA, β-bloqueador, diurético, vasodilatador, antiarrítmico, anticoagulante.
Cirurgia/Marca-passo: revascularização miocárdica, correção de insuficiência mitral, ventriculectomia, marca-passo. O marca-passo é colocado no AD + VD + AE. No VE é pelo seio venoso por via retrógrada. 
1) Digital: inotrópico positivo; boa resposta quando IC associado à fibrilação atrial, IC sistólica. Não é usado na diastólica. Não interfere na sobrevida do paciente e está indicado apenas nas fases III e IV. Cuidado com intoxicação (diarréia, anorexia, xantoproxia, insônia, vertigem). Contra indicado na cardiopatia hipertrófica não desadaptada, disfunção diastólica, Wollf-Parkinson-White com fibrilação atrial, grandes bloqueio, síndrome do baixo débito (beribéri, anemia, fístula), fase aguda pós-IAM, miocardite grave, cor pulmonale. A dose da digoxina plasmática deve ser entre 0,5-0,9.
-Inotrópicos não-digitálicos: usados na classe IV. São: dobutamina, dopamina, imidazolona, xamoterol, levosimendan aumentam o cálcio intracelular aumentando a contratilidade. Efeito adverso: taquicardia, hipertensão, hipotensão, extra-sístole. Contra indicação: estenose. Eles aumentam a arritmia ventricular e causam morte (exceto levosimendan [este pode ser associado à dobutamina]).
2) Diurético: utilizado em pacientes com retenção hídrica. São: alça (furosemida e bumetanida agem na alça ascendente de Henle; usado na classe II), tiazídico (TCD), espironolactona (↓ apoptose, usado na classe III e IV; não usar se o paciente apresentar IR e K+ > 6; efeito colateral: ↑ K+ e ginecomastia).
***Eplenerone: é um antagonista da aldosterona utilizado como adjuvante no tratamento da insuficiência cardíaca crônica. É semelhante ao diurético espironolactona, embora possa ser mais específico para o receptor mineralocorticóide e comercializado especificamente para reduzir riscos cardiovasculares em pacientes pós IAM.
***Tolvaptan: é competidor seletivo do receptor da vasopressina arginina 2 antagonista utilizado para tratar a hiponatremia associado com ICC, cirrose e a síndrome do hormônio antidiurético imprópria (SIADH) .
3) IECA: melhoram sintomas e classe funcional, ↑ capacidade de exercício, melhora hemodinâmica, reduz dimensão do VE, melhora e aumentam a qualidade de vida, ↓ arritmias ventriculares em pacientes com disfunção do VE. Usado em todasas classes, principalmente da II até IV. Usado no tratamento do IAM e ↓ pós e pré cargas, ↑ fração de ejeção e DC. Efeitos colaterais: tosse, hipotensão, piora da função renal, angioedema, IR e hipercalemia. Contra-indicação: estenose da artéria renal bilateral, gravidez, reações de hipersensibilidade, IR grave (creatinina > 2,5-3,0 mg/dl), hipercalemia grave (K+ > 6), hipotensão preexistente, estenose aórtica grave ou cardiopatia obstrutiva. Condições que merecem avaliação: IC desconhecida, PAS < 100 mmHg, creatinina sérica > 2,5-3,0 mg/dl, Na+ < 135 mEq/L, IC grave, doença orovalvar como causa de IC.
4) β-bloqueadores: nebivolol (interfere no NO causando vasodilatação, assim não deve ser usado em pacientes cque fazem uso de Viagra), carvedilol, metroprolol, bisoprolol. Efeito: ↓ SNS, ↓ SRA, ↓ FC e ↓ potencial de arritmia. Contra-indicação: bradicardia grave, doença no nó sinusal, BAV 1º, 2º e 3º graus, vasculopatia periférica avançada, choque cardiogênico, asma grave, feocromocitoma não tratado, angina prinzmetal (espasmo coronariano, usa nitrato sublingual). Efeito colateral: broncoespasmo. 
5) Vasodilatadores: arteriolar: hidralazina (gravidez), minoxidil, bloqueador dos canais de Ca++ (diidroperidínicos: causam taquicardia, nifedipina [cuidado com edema] e não diidroperidínicos: causam bradicardia, diltiazem e verapamil [não usar na ICC, pois apresentam efeito inotrópico negativo]); venosos: nitratos (nitroglicerina [EV, IC classe IV], dinitrato e mononitrato de isossorbida [EV] e propatilnitrato [sustrate]); mistos: nitropussiato de sódio, bloqueadores α1 adrenérgicos; IECA: enalapril. Contra-indicação do nitrato: hipotensão, IAM de VD (dilatação venosa diminui a pré-carga, assim não manda sangue para os pulmões; usar expansor de volume; não usar IECA).
-IC e arritmia: fatores predisponentes como disfunção ventricular esquerda, disfunção miocárdica, distúrbios eletrolíticos (↓ K+ e ↓ Mg++), agentes inotrópicos positivos. 
-Tratamento da IC e arritmia: eliminar fatores predisponentes, drogas antiarritimicas, IECA, amiodarona.
-Medicamentos não antiarrítmicos que alargam o intervalo QT: antiistamínico, antipsicótico, antidepressivo, ansiolítico, agentes procinéticos, antibióticos.
6) Drogas antiarrítmicas: 
Drogas Grupo I Bloqueio dos canais rápidos sódio: IA- Quinidina, Disopiramida, Procainamida; IB- lidocaina, mexiletina, Fenitoina; IC- propafenona, flecainamida e encainamida.
Drogas Grupo II Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos: Betabloqueadores
Drogas Grupo III Bloqueadores da corrente de potássio: Amiodarona, sotalol, bretilio, ibutilida. São os mais utilizados.
Drogas Grupo IV Bloqueadores dos canais cálcio: Diltiazem, Verapamil.
It is similar to the diuretic spironolactone , though it may be more specific for the mineralocorticoid receptor and is specifically marketed for reducing cardiovascular risk in patients following myocardial infarction . riscos cardiocvasculares em pacientes pós IAM
7) Anticoagulantes: indicado nos antecedentes de tromboembolismo, fibrilação atrial, trombo intracavitário (IAM, miocardiopatia chagásica [ponta do ventrículo]), aneurisma ventricular, congestão visceral, repouso prolongado. Usa-se heparina de baixo peso molecular ou warfarina sódica. O INR (tempo de protrombina) normal é de 1. No aneurisma de VE por ICC, arritmia ou trombo faz-se aneurismectomia.
-Na ICC usa-se muito diurético de alça + poupador de potássio. O que apresenta melhor prognóstico é β-bloqueadores + IECA + aldosterona.
-Exames complementares: radiografia de tórax (área cardíaca, sinais de hipertensão venocapilar, derrame pleural, linhas de Kerley), ECG (alteração na condução, hipertrofia, áreas de isquemia, derivações adicionais [V3R, V4R, V7-V8]), ergometria.
-Classificação de Stevenson:
Quadrante “B”: insuficiência cardíaca com congestão e sem baixa perfusão.
Quadrante “C”: insuficiência cardíaca com congestão e baixa perfusão.
Quadrante “L”: insuficiência cardíaca sem congestão e com baixa perfusão.
Exames laboratoriais: hemograma; reação de fase aguda do soro (VHS, PCR, mucoproteína); eletroforese de proteínas (alteração de α2 e γ); dosagem de enzimas séricas (CPK, CK-MB); exames específicos (vírus, tuberculose, chagas, doenças do colágeno, função tireoidiana, ferro sérico [restritivo]).
-Holter de 24/48 horas: verifica arritmia se IC refratária (causa morte súbita 40-50%); isquemia silenciosa.
-Loop: utilizado para pacientes com síncope sem identificação pelo Holter ou com taquiarritmia.
-Arritmias de alto risco: fibrilação ventricular, taquicardia ventriclar com 3 ou mais extra-sístoles, taquicardia ventricular sustentada (> 30 segundos), assistolia, dissociação eletro-mecânica.
-Morte por fibrilação atrial: Wollf-Parkinson-White PR curto com QRS alargado + onda Delta: tratamento imediato com cardioversão.
-Teste ergométrico: verifica função miocárdica, isquemia miocárdica, HA, arritmia, condição cardiovascular. Está contra-indicado na arritmia severa, IAM, estenose aórtica severa, disfunção ventricular, fração de ejeção muito baixa. Se a PAD aumentar é hipertenso reativo, já se a PAS não subir é disfunção sistólica (VE). Se desaparecer a arritmia, caso o paciente tenha a de repouso, é bom prognóstico pois melhora com o ↑ FC.
-Cálculo do teste ergométrico: 
Freqüência máxima = 220 - idade. A PAS deve subir, já a
Freqüência submáxima = 85% da freqüência máxima PAD não.
-Avaliação das coronárias: infra de J; ST retificado > 0,80 (isquemia miocárdica).
-ECGAR: avalia potenciais tardios na curva descendente do QRS (parâmetro para avaliação de alto risco).
-ECO com Dopller: avalia fluxo sanguíneo, fração de ejeção, diagnóstico de disfunção. Tem o transtorácico (para diagnóstico e segmento) e transesofágico (aorta, átrio esquerdo [vegetação, válvulas]), dissecção de aorta. O transesofágico está indicado também pacientes com fibrilação atrial > 48 horas. Melhor exame para estenose subaórtica.
-ECO com stress: pode ser stress físico, dobutamina (exceto se paciente arrítmico), adenosina. Sensibilidade e especificidade ≈ 86%, semelhante à cintilografia miocárdica. Se diagnosticar hipocontratilidade o teste é positivo.
-Angiotomografia multslice: para aneurismas e patologias da aorta (ótimo exame).
-RM cardíaca/cardiorresonância: verifica função e anatomia cardíaca; depósito de cálcio nas coronárias; miocardiopatia hipertrófica (padrão-ouro verifica se é benigno/maligno: maior causa de morte em jovens); aneurisma de ventrículo.
-Cintilografia miocárdica: avaliação da função coronárias (isquemia miocárdica, áreas de depósito e inflamação). Contraste com Tc99 (isquemia miocárdica), Gálio67 e Irídio (depósito e inflamação, além das dilatações) assim verifica-se a captação do contraste pelo músculo. A cintilografia pode ser de repouso ou estresse. Este pode ser realizado com teste de esforço, dipiridamol (vasodilatador e ↑ FC; não realizar em DPOC), dobutamina (não realizar em paciente com arritmia).
-Reserva coronariana: é a capacidade do leito vascular arteriolar coronariano dilatar-se em resposta a um aumento das solicitações metabólicas do miocárdio.
-Estenose subaórtica: ocorre na história natural da comunicação interventricular geralmente após o 1º ano de vida, apresentando caráter progressivo e necessitando de cirurgia na maioria dos casos. O defeito encontra-se poucos milímetros abaixo da válvula aórtica.
-Biópsia do VD: indicado nos pós-transplantados; verifica fibrose (critério de Dallas) e miocitose. Complicações: perfuração, hemorragia, contaminação, arritmia. A presença de fibrose leva a restrição diastólica. 
-Estudo hemodinâmico: cateterismo direito/esquerdo para verificar pressão atrial e oximetria.
-Cinecoronariografia: estudo das artérias coronárias.
-Estudo eletrofisiológico: verifica bloqueios e arritmias. Estuda a condução.
-Carga de pressão hipertensiva: hipertrofia miocárdica, hipertrofia vascular, disfunção endotelial, queda da reserva coronarianae da oferta de oxigênio.
Fatores de mal prognóstico da IC: idade > 65 anos, maior intensidade do sintomas (classe III e IV do NYHA), cardiomegalia acentuada, fração de ejeção < 30%, diabetes, doença pulmonar associada, anemia (hemoglobina < 11 g%), creatinina > 2,5 mg%, fibrilação atrial, arritnias complexas, Na+p < 130 mEq/L, nível elevado de BNP, alto nível de TNFα e IL-6, baixo DC.
-Condição cardíaca/extra-cardíaca que agrava a IC: atividade reumática, endocardite infecciosa, TEP, arritmia, anemia, infecção, gestação, alta administração sal e água, medicamentos com ação inotrópica negativa, vasoconstritores com efeito retentor de sal e água (ex: antiinflamatórios), medicamentos que deprimam a função cardíaca.
-Relacionado com descompensação da IC: hipertensão arterial, arritmia, isquemia, digitálico.
-Disfunção ventricular/medicamentos usados para controlar: apoptose (carvedilol), citocina (amiodarona, pentoxifilina), SRAA (IECA, BRA), isquemia (vascularização), estimulação simpática (β-bloqueador), remodelação ventricular (IECA, BRA, espironolactona, β-bloqueador).
-Revascularização miocárdica: ponte mamária, safena ou stent. Faz cintilografia miocárdica para verificar áreas de isquemia. Pode-se realizar cinecoronariografia também (emprego do cateterismo cardíaco).
-Critérios para ressincronizar: tratamento otimizado de 2 anos sem resposta; fração de ejeção < 35%; QRS alargado.
-Critérios para desfibrilador cárdio implantável (implantado no VE): característica de morte súbita recuperada sem IAM, taquicardia ventricular confirmada ou fibrilação ventricular documentada, síndrome do QT longo, miocardiopatia arritmogênica do VD, síndrome de Burgada (arritmia hereditária quem predispõem arritmia ventricular fatal).
-Critérios de transplante: paciente com menos de 70 anos, ressincronização e classe IV sem resposta, expectativa de vida > 1 ano.
-Contra-indicação do transplante: diabetes mellitus, LES, amiloidose, infarto pulmonar nos últimos 6 meses, obesidade, alcoolismo, uso de drogas, HIV.
-Estatina: utilizado na doença coronariana. Efeito adverso: aumento de enzimas hepáticas, alterações gastrointestinais, constipação, diarréia, mialgia/miopatia (CPK > 10), cefaléia, neuropatia periférica.
-A maior causa de ICC em nosso meio é por coronariopatia.
Miocardiopatia
Definição: É uma alteração anátomo-patológica do músculo cardíaco que leva a sua disfunção. Pode ser por presença de doença do miocárdio sem causa aparente; ocorrência ou não do estado inflamatório; reconhecimento da afecção etiológica.
*Na ventricular direita arritmogênica causa morte súbita em atletas.
*Miocardiopatia mais comum no Brasil é por doença de chagas.
*Uso de antidepressivo tricíclico causa QP prolongado e miocardiopatia.
-Disfunção sistólica: miocardiopatia congestiva (↓ da fração de ejeção e volume sistólico) hipossistolia ICC, arritmia, embolia, síncope, precordialgia.
-Miocardiopatia hipertrófico-obstrutivo: leva a hipertrofia septal assimétrica; angina, tontura, síncope; causa obstrução dinâmica da via de saída; regurgitação mitral; na estenose quanto maior o gradiente mais grave é.
-Causas de morte em jovens: miocardiopatia hipertrófica (morte súbita) > síndrome do QP longo > miocardiopatia arritmogênica do VD.
-Miocardiopatia obstrutiva: obstrução na via de entrada; hipodiastolia ICC, arritmia, tromboembolismo.
-Sopro em foco aórtico acessório: sopro em diamante (ejetivo) hipertrofia septal.
-O sopro diastólico aparece na insuficiência aórtica e pulmonar.
-O nó átrio-ventricular apresenta dupla irrigação, principalmente do lado direito e 80% sai proximal a artéria coronária direita.
-A parede posterior do coração tem dupla irrigação e o VE é irrigado pela artéria descendente anterior.
-Miocardite linfocitária ativa: inflamação do miocárdio com alterações histológicas sugestivas de isquemia. Diagnóstico: biópsia. Classificação de Dallas: biópsia subseqüente.
-Comprometimento global do coração surge a disfunção sistólica. 
-Pré-requisitos para utilização de biópsia: ECO + cintilografia.
-Dallas: miocardite com ou sem fibrose (infiltrado inflamatório associado a necrose celular); miocardite limítrofe (infiltrado inflamatório associado a dano celular); sem miocardite.
-Exames laboratoriais: CPK e CK-MB.
-Miocardiopatia viral: assintomático, ICC, arritmia (TV e FV), dor torácica.
-Síndrome de Stokes-Adams: queda do fluxo cerebral por disfunção cardíaca. Causas: BAV completo, IAM.
-Prognóstico da miocardiopatia dilatada: 
Favorável: causa etiológica passível de tratamento, diagnóstico precoce, mínimas alterações histológicas, hipertrofia cardíaca.
Desfavorável: não reconhecimento da etiologia, cardiomegalia significante, classe funcional alta, alteração histológica tipo fibrose, não aderência ao tratamento.
-Drogas usadas em neoplasias podem causar IAM e cardiomiopatia.
-Critérios de cardiomiopatia peri-parto: IC no último mês de gestação ou em 5 meses pós-parto, ausência de causa identificável de IC, ausência de doença cardíaca reconhecida anterior ao ultimo mês de gestação. Ocorre disfunção sistólica do VE (FEJ < 45%, fração de encurtamento < 30%, dimensão diastólica final > 2,7 cm/m2. A causa mais aceita é imunológica anticorpo do feto contra a mãe. Se evoluir a miocardiopatia ela se transforma em dilatada. Pode ser por má alimentação e virose.
-Miocardiopatia por Chagas: causa morte por arritmia. Fase aguda dura cerca de 7-10 dias e trata-se com benzimidazol 5-10 mg/kg/dia por 60 dias. Na crônica surge arritmia, ICC, TEP e causa BRD + HBAE e episódios de BAV total. Exame: sorologia e complemento (teste de Machado Guerreiro).
-Paciente com hipoparatireoidismo não devem usar amiodarona. 
-Cardiomiopatia alcoólica: das causas tóxicas o álcool é a mais comum; causa alteração cardíaca se dose > 80 gramas/dia por pelo menos 10 anos. Causa arritmia e efeito deletério do miocárdio.
-Doenças do colágeno que alteram o endotélio: LED, poliarterite nodosa, esclerodermia (causa miocardiopatia restritiva) e artrite reumatóide.
-Doenças metabólicas: tireotoxicose (metimazol ou propiltioracil; causa alto débito), mixedema, hemocromatose.
-Fibroelastose: coarctação, estenose pulmonar, CIV.
-Ataxia (Friedretch): alteração neurológica por comprometimento cardíaco HVE, sopro, ICC.
-Síndrome coronariana aguda: IAM, taquicardia supra sustentada e não sustentada.
-Cardiopatia de Takotsubo: disfunção aguda do VE após grande estresse ou emoção. Clínica: dor precordial intensa, supra de ST transitório. Ocorre liberação de catecolamina. Exames: ECG (supra de ST), marcadores de necrose (CK-MB elevado de forma inexpressível). Ocorre em mulheres, pós-menopausa, com estresse emocional. Critérios: hipocinesia ou discinesia transitória do VE, ausência de feocromocitoma e miocardite. Tratamento: dosagem de catecolaminas está elevada e no IAM não; manutenção (β-bloqueador, antiagregante plaquetário). Diagnóstico diferencial com síndrome coronariana aguda.
Miocardiopatia Dilatada:
-Forma mais comum, sendo caracterizada por doença do músculo cardíaco que leva a disfunção sistólica e dilatação do ventrículo esquerdo, ocorre uma maior dilatação das cavidades em relação ao aumento da massa ventricular.
-Diagnóstico: é demonstrado por ecocardiografia onde observamos uma dimensão interna do VE na diástole maior que 5,5 associado a uma fração de ejeção reduzida (geralmente menor que 0,45). 
-As causas mais freqüentes são: pós-IAM, hipertensão arterial, valvulopatias e miocardiopatia alcoólica.
-Causa morte em: 80% arritmias e complicações relacionadas a disfunção progressiva de bomba. 20% complicações clinicas relacionadas ao processo mórbido (AVC, embolias, pneumonias) e causas não relacionadas ao processo mórbido subjacente. 
-Fatores determinantes que pioram o prognóstico: fração de ejeção baixo ou hemodinâmica insatisfatória; arritmias; grau de ativação do SN simpático. 
-Quadro clínico: dispnéia aos esforços,edema de membros inferiores, dor torácica, síncope, tosse seca e anorexia.
-Os principais sinais são: ictus do VE deslocado lateralmente e difuso, hipocinético; ictus de VD; B1 hipofonética; B3 na descompensação clínica (ritmo de galope); sopros mesossistólicos; refluxo hepato-jugular, estertores pulmonares; ascite, distensão hepática. 
-Hemodinâmica: queda da fração de ejeção (menor que 30%); pressão diastólica final do VE elevada com aumento da pressão em átrio esquerdo; regurgitação mitral; pressão diastólica final de VD também elevada; complacência ventricular elevada. 
-Tratamento medicamentoso: sintomáticos (diuréticos e digitálicos) e melhora prognóstico (IECA, espironolactona e β-bloqueadores).
Miocardiopatia Restritiva:
-É uma alteração grave na diástole resultando em alterações do enchimento do VE com função sistólica normal ou se presente,anormalidade mínima.
-Ocorre diminuição da complacência ventricular e é uma forma comum de miocardiopatia. 
 -As paredes dos ventrículos estão rígidas, fibrosadas, com prejuízo do estiramento da parede ventricular impedindo seu enchimento adequado durante a diástole, (portanto disfunção diastólica) a função sistólica esta relativamente mantida com esvaziamento normal dos ventrículos.
- Principais são: dispnéia, sintomas congestivos, hepatomegalia e ascite.
-Como a função sistólica apresenta relativamente preservada alguns pacientes com doença restritiva podem ser rotulados como hipocondríacos. 
-A fração de ejeção esta normal, porém a pressão de enchimento de VE e VD estão elevadas). 
-Tratamento: devemos estar atentos ao diagnóstico para o adequado tratamento pois a exposição prolongada a pressão de enchimento elevada pode levar a hipertensão pulmonar irreversível. Procurar sempre tratar a causa.
-A terapia com diurético é útil mais não curativa. Podemos usar bloqueadores de canais de cálcio com a finalidade de melhorar o relaxamento diastólico.
-Tratamento baseia-se em aumentar o tempo diastólico.
Miocardiopatia Hipertrófica:
-Definimos como um VE hipertrófico com hipertrofia septal desproporcional, mantendo a função sistólica normal, porém com graus variados de disfunção diastólica.
-É uma anormalidade genética relativamente comum. É a miocardiopatia de melhor prognóstico.
-A hipertrofia da massa muscular do VE aumenta a rigidez do miocárdio levando: queda da complacência ventricular, aumento da pressão diastólica final e volume diastólico final normal.
-Os principais são: dispnéia de esforço, dor torácica, palpitações e síncope.
-Sintomas e sinais: a maioria dos pacientes iniciam sintomas com 20 anos, porém são diagnosticados com 40/50 anos. 
-Um sopro pode ser notado em pacientes assintomáticos desde a infância. Pode existir o sopro sistólico rude. 
-Tratamento: bloqueadores β-adrenérgicos, verapamil (bloqueador dos canais de cálcio). Promovem o aumento do enchimento diastólico por aumentarem o tempo de duração da diástole, à medida que a FC cai. Os β-bloqueadores são usados no inicio do tratamento. Evitar digitais.
-O septo hipertrofiado impede a válvula mitral de fechar corretamente causando refluxo (sopro sistólico).
Fibrilação Atrial
-Taquiarritmia atrial rápida + influencia do SNA + estresse oxidativo + fatores genéticos +fatores predisponentes (idade, HA, IC, doença arterial crônica, doença valvar) = remodelação elétrica do átrio remodelação estrutural do átrio.
-Focos ectópicos a nível AD com múltiplas ondas (onda F com freqüência de 300-600) com múltiplos circuitos de reentrada.
-Emergência da fibrilação atrial: quando associado a Wolff-Parkinson-White. Fazer cardioversão imediata.
-O primeiro episódio de fibrilação pode ser uma complicação embólica ou exacerbação da Ic (lado esquerdo) com palpitação, dor torácica, dispnéia, tontura.
-Investigação clínica: exame físico, ECG, raios-X de tórax, função tireoideana, renal, hepática.
-Relação de AVC e fibrilação atrial é comum.
-Fator de risco: sexo feminino, idade entre 65-74 anos, doença coronariana, tireotoxicose, HA, IC, diabetes, AVC, estenose mitral, prótese valvar.
-Se reversão espontânea é paroxística (< 7 dias); se não espontânea é persistente (> 7 dias).
-Warfarina: demora alguns dias para fazer efeito. Se problema ventricular esquerda usa amiodarona.
-Heparina: mais rápida a sua ação (baixo peso de 12/12 horas; normal é de 4/4 horas sendo mais difícil).
 
 * Instável Cardio-versão-elétrica Avaliar anticoagulante
FA < 48 horas 
 * Estável Antiarrítmico Cardio-versão-elétrica.
 FA > 48 horas Iniciar * Heparina ECO transesofágico Trombo usa
(não fazer CVE) anticoagulante por 3 semanas até INR 2,-3,5. Se não trombo faz 
 oral CVE anticoagulante oral por 4 semanas.
 * 3 semanas com INR 2-3 Antiarrítmico 
 CVE INR 2-3 usando anticoagulante oral por 
 4 semanas.
-Se paciente com FC de 100 bpm e bem fisicamente faz apenas AAS. Já se Fc muito elevada e mal prognóstico usa-se amiodarona.
-Escore CHADS para risco de tromboembolismo na fibrilação: Congestão cardíaca (1 ponto), HA (1 ponto), Age (idade) > 75 anos (14 ponto), Diabetes (1 ponto), prevenção Secundária (2 pontos).
-Fibrilação paroxística recorrente sintomática faz anticoagulação e antiarrítmico. 
-Manutenção do ritmo sinusal: doença arterial coronariana (sotalol), HAS com SVE (amiodarona), HAS sem HSE (sotalol), cardiopatia mínima (sotalol), IC (amiodarona).
-Não utilizar propafenona em pacientes com disfunção VE.
-Paciente com estenose mitral e fibrilação atrial deve fazer uso de anticoagulação.
Interpretação do ECG
-O coração gera automaticamente correntes elétricas que percorrem o tecido muscular e desencadeiam ciclicamente uma contração, sístole, que resulta no bombeamento do sangue. 
-Toda corrente elétrica gera um campo eletromagnético (dipolo) que é passível de captação através de aparelhos apropriados (eletrocardiogramas-ECG).
-O ECG é o registro gráfico dos potenciais elétricos produzidos em associação com os batimentos cardíacos. 
-Propriedades do músculo cardíaco: automaticidade (gerada no nó sinusal e corresponde à entrada de sódio e a saída de potássio), excitabilidade, refratariedade, condutibilidade (característica de sincício e velocidades de condução distintas), contratilidade (entrada de cálcio).
-Triângulo de Einthoven: entre D1, D2 e D3 formam-se ângulos de 60º.
-Derivações eletrocardiográficas: 
Derivações do plano frontal: 
 3 derivações bipolares ou derivações de Einthoven:
D I (+ BE, - BD )
D II (+ PE, - BD )
D III (+ PE, - BE )
 3 derivações unipolares periféricas (Wilson e Goldberg): 
aVR ( braço direito )
aVL ( braço esquerdo )
aVF ( perna esquerda )
Derivações do plano horizontal (derivações unipolares precordiais):
V1: quarto espaço intercostal linha para esternal direita (verifica o septo).
V2: quarto espaço intercostal linha para esternal esquerda (verifica o septo).
V3: entre V2 e V4 (verifica parte anterior do coração).
V4: quinto espaço intercostal na linha hemiclavicular (verifica a parte anterior do coração).
V5: quinto espaço intercostal linha axilar anterior (verifica parte lateral do coração).
V6: quinto espaço intercostal, linha axilar média (verifica a parte lateral do coração).
-O coração despolariza (onda P) de cima para baixo e repolariza ao contrário (onda T).
-Interpretação do ECG: informações sobre o paciente (identificação como nome, idade, sexo, cor, profissão, data e hora do exame, etc); identificar as derivações (DI, DII, DIII, AVR, AVL, AVF, V1-V6); observar o traçado (qualidade técnica ausência de interferências elétricas e de tremores