Oxidação de Ácidos Graxos

Prévia do material em texto

α-ω-β-oxidação de ácidos graxos 
Os TAGs são resultados da esterificação de 3 ácidos graxos de cadeia longa em uma molécula de glicerol. Lipídio mais 
abundante na natureza e possui com funções: armazenamento de energia e isolamento térmico. 
 
Enzimas: (1) TAG lipase; (2) DAG lipase; (3) MAG lipase; (4) Cinase; (5) Isomerase – produz NADH. 
LEMBRA?? DIGESTÃO E TRANSPORTE DE LIPÍDIOS: 
 
1. Sais biliares emulsificam as gorduras formando micelas; 
2. As lipases intestinais degradam os TAGs; 
3. AGs e outros produtos são absorvidos através da mucosa intestinal e convertidos em TAGs novamente; 
4. TAGs são incorporados junto com o colesterol e apoliproteínas formando os quilomícrons; 
5. Os quilomícrons circulam através dos vasos sanguíneos e linfáticos até os tecidos; 
6. A lipoproteína lipase é ativada pela apoproteína periférica no capilar, liberando AGs e glicerol; 
7. Os AGs entram na célula, os de cadeia média e curta passam diretamente pelo sistema portaepático, os de 
cadeia longa, são transferidos ao RER p/ ressíntese de TAGs 
8. AGs são oxidados como combustível ou reesterificados para armazenamento. 
 
Lipoproteínas: Partículas encontradas no plasma que transportam lipídios, incluindo colesterol. Classes de 
lipoproteínas: 
 Quilomicrons – pegam os lipídios do intestino delgado através de células linfáticas; 
 VLDL – densidade muito baixa, carrega lipídios endógenos; 
 IDL – densidade intermediárias; 
 LDL – densidade baixa, rica em colesterol ruim; 
 HDL – densidade alta, retira o colesterol dos tecidos e leva para fígado onde são eliminados na forma de sais 
biliares; 
 
 
Oxidação de AGs 
 
Hidrólise dos TAGs em ácidos graxos e glicerol por lipases; 
β-oxidação: oxidação de ácidos graxos coma formação de Acetil-CoA; 
Ciclo de Krebs/Respiração: Oxidação de acetil-CoA pelo ciclo de Krebs, transferência de elétrons pela cadeia 
respiratória com geração de ATP. 
1) Ativação do AG pela 
esterificação com CoA-
SH. Acil-CoA é a forma 
ativa dos AGs e é 
necessário para a 
entrada na mitocôndria. 
 
 
2) Transporte de Acil-CoA através da 
membrana mitocondrial. Carnilina – 
composto sintetizado a base de aas, 
amplamente distribuído nos animais e 
vegetais (especialmente abundante no 
tecido muscular). Canitina 
Aciltransferase – ligação reversível do 
grupo acil. A carnitina liga o AG a CoA e 
sai da mitocôndria. 
 
 
TAG 1 DAG 2 MAG 3 Glicerol 4 G3P 5 DHA-P
3) β-oxidação ou ciclo de Lyren: 4 passos 
Oxidação de acil-CoA a enoil-CoA, as custas da conversão de FAD/FADH2; 
Hidratação da dupla ligação, produzindo o isômero L de um β-hidroxiacil-CoA; 
Oxidação do grupo hidroxila à carbonila, resultando em β-cetoacil-CoA e NADH; 
Tiólise – Cisão da β-cetoacil-CoA por reação com uma molécula de CoA, com formação de Acetil-CoA e uma 
acil-CoA com dois carbonos a menos. 
 
A cada ciclo, ocorre a perda de 2C, sendo que na última volta, perde 4C (2 Acil-CoA). 7 voltas para a degradação da 
molécula (16C), produz: 
 7 NADH gera 21 ATP. 
 8 Acil-CoA gera 96 ATP. 
 7 FADH2 geram 14 ATP. 
Local da oxidação dos ácidos graxos: 
 Mitocôndria – AGs lineares (curta, média e longa) 
 Peroxissomos – AGs lineares, cadeia muito longa, ramificados, AGs dicarboxílicos. 
 RE – via de menor importância; ω-oxidação – via catalisada pelo citocromo P450, o carbono terminal é oxidado, 
dando origem a AGs dicarboxílicos, que são substratos para oxidação pelos peroxissomos. 
A beta oxidação de AGs com número ímpar de carbonos produz propinil-CoA que é convertida a succinil-CoA que entra 
no ciclo de Krebs. No caso de AGs não saturados, há a conversão de cis em trans. 
Total de 131 ATP-2 ATP (ativação do AG).