RESUMO - NEUROANATOMIA DE PARKINSON - NUTRIÇÃO UNIRIO

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E SAÚDE
ESCOLA DE NUTRIÇÃO
ANATOMIA (NOTURNO)
NEUROANATOMIA DE PARKINSON
ALUNA DANIELA DA S. M. PACHECO
INTRODUÇÃO
A doença de Parkinson foi especificada, pela primeira vez, no trabalho publicado, pelo médico inglês James Parkinson em 1817, denominado "Ensaio sobre a Paralisia Agitante”. O qual descrevia um conjunto de sintomas da doença como a lentidão, rigidez e tremor. Graças ao sucesso de seu trabalho, o seu sobrenome foi sugerido para nomear a doença pelo neurologista francês Jean-Martin Charcot, considerado o pai da Neurologia moderna, que deu continuidade as pesquisas. 
Jean-Martin Charcot batizou a doença de “Maladie Parkinson”. Em francês, a palavra "maladie" significa “doença” e uma má tradução e interpretação, trouxe ao Brasil, erroneamente, a expressão “Mal de Parkinson”.
O presente trabalho tem como finalidade abordar esta doença neurológica que acomete 1% da população mundial acima dos 65 anos, de acordo com os dados coletados pela Organização Mundial de Saúde (OMS), embora não seja uma doença exclusiva em idosos; correlacionando com a Neuroanatomia, ramo da anatomia que estuda a organização anatômica do sistema nervoso.
A DOENÇA DE PARKINSON
A Doença de Parkinson é neurodegenerativa, ou seja, uma doença que acomete células nervosas e provoca a morte. Ela é caracterizada pela diminuição da produção de dopamina (neurotransmissor), que ocorre a partir da morte de neurônios dopaminérgicos que são responsáveis pela sua produção no gânglio basal, predominantemente na substância negra (Figura 1) e em regiões do cérebro envolvidas com a função motora.
Figura 1: Corte cerebral mostrando a principal região de controle dos movimentos voluntários: substancia negra ou nigra em cérebro normal e em cérebro de paciente com Doença de Parkinson.
A diminuição da produção dopamina provoca o comprometimento progressivo da atividade de vias do sistema nervoso central que controlam os movimentos corporais. E além dos neurônios dopaminérgicos, há outras estruturas produtoras de noradrenalina, serotonina e acetilcolina que estão envolvidos no processo de progresso da doença resultando no aparecimento de sintomas não motores.
SINTOMAS
Os sintomas da doença de Parkinson não se limitam apenas ao tremor, como grande parte da população acredita. Há uma lista de outros sintomas que podem ser divididos em motores e não motores, e que variam de acordo com a intensidade. 
Alguns dos exemplos de sintomas motores são:
Tremor tanto em repouso quanto em movimento.
Lentidão dos movimentos (Bradicinesia)
Alteração postural e equilíbrio, ocasionando o desequilíbrio e/ou queda.
Aumento da resistência ao esticar um músculo passivamente (Rigidez).
Alterações da expressão facial, causando redução do piscar e dos sorrisos (Apatia Facial).
Incapacidade transitória de mover os membros inferiores (Congelamento ou Freezing)
A fala e a deglutição afetadas (Hipofonia).
Redução da gesticulação durante a fala
Figura 2: Sintomas da doença de Parkinson. Fonte: http://www.medicinapratica.com.br/tag/doenca-de-parkinson/
E entre os sintomas não motores estão a ansiedade, a depressão, os distúrbios do sono, disfunção sexual e urinária, diminuição da função cognitiva e até mesmo a demência.
De acordo com Merrit Lewis P. Rowland (2002) em o Tratado de neurologia, a presença de sintomas varia de caso para caso, conforme apresentado no a seguir (Quadro 1): 
	Sintomas
	Número de casos (%)
	Tremor
	70,5
	Rigidez ou lentidão de movimentos
	19,7
	Diminuição da destreza e/ou distúrbios da escrita
	12,6
	Distúrbios da marcha
	11,5
	Dores musculares, cãibras, dores contínuas
	8,2
	Depressão, nervosismo ou outros distúrbios psíquicos
	4,4
	Distúrbios da fala
	3,8
	Fadiga geral, diminuição da força muscular
	2,7
	Sialorréia
	1,6
	Perda dos movimentos concomitantes dos braços
	1,6
	Fácies de máscara (fácies parkinsoniana)
	1,6
	Disfagia
	0,5
	Parestesias
	0,5
Quadro 1- Sintomas iniciais da doença de Parkinson. Fonte: Lewis P. Rowland, Merrit: Tratado de neurologia. Guanabara Koogan. Décima edição, 2002.
Caso algum desses sintomas sejam verificados é necessário o diagnóstico, baseado no exame físico do paciente, realizado por um médico neurologista que seja especialista em transtornos de movimentos, para que haja segurança e precisão no resultado. Esses exames físicos são realizados sobre os reflexos, coordenação, força muscular e função mental do paciente.
CLASSIFICAÇÃO
A doença de Parkinson pode ser classificada pela causa e de acordo com a faixa etária. Pela Faixa etária pode ser classificada como:
Início Tardio - início após 60 anos de idade
Meia Idade - início entre 40 e 59 anos de idade;
De Início Precoce, pode ser subdividido em 2 subgrupos:
Parkinson Precoce - início da doença entre 21 e 40 anos de idade;
Parkinson Juvenil - início antes dos 21 anos de idade.
E pela idade pode ser classificada em primária ou idiopática, secundária, heredodegenerativa e Plus ou atípico, conforme apresentado a seguir:
Parkinsonismo primário ou idiopático:  está presente em cerca de 2/3 dos casos de Parkinson e a causa ainda não foi identificada. Os sintomas aparecem entre os 50 e 60 anos resultado da degeneração dos neurônios na parte compacta da substância negra do cérebro e, consequentemente, da baixa produção de dopamina.
Parkinsonismo secundário: é oposto ao primário e é possível identificar a causa associada ao aparecimento dos sintomas que são potencialmente reversíveis. São decorrentes de infecções (pós-encefálicos), doenças vasculares, traumáticas e outras. Destaca-se à AIDS, principalmente em pessoas jovens; à medicamentos (haloperidol, pimozide, metoclopramida, cinarizina, flunarizina, reserpina e alfametildopa); tóxicas (MPTP, Co, Mn, Hg); entre outros.
Parkinsonismo heredodegenerativo: pode ocorrer na doença de Wilson, doença de Huntington, doença de Hallervorden- Spatz, neuroacantocitose e outras, que na sua grande maioria apresenta parkinsonismo juvenil.
Parkinson plus ou atípico: o processo degenerativo pode afetar vários núcleos cerebrais, é mais incapacitante e de evolução mais rápida. Inclui a paralisia progressiva, atrofia multi sistêmica (degeneração estriato-nigral, atrofia olivopontocerebelar e a doença de Shy-Drager).
CONSIDERAÇÕES FINAIS
	O Parkinson é uma doença degenerativa e ainda não foi diagnosticada o motivo de sua origem, sendo alvo de muitos estudos e pesquisas. A comunidade científica e os especialistas da área de distúrbios dos movimentos enfatizam que a ascensão dos distúrbios dos sintomas motores não são evitados somente com o uso de medicação, sendo essencial a realização de atividades físicas regulares e fisioterapia.
Apesar de saber que os sintomas da doença de Parkinson são causados pela diminuição de dopamina no cérebro, ainda não foram totalmente esclarecidos todos os meios ou circunstancias que causam a degeneração dos neurônios dopaminérgicos.
Apesar de não haver cura, a Doença de Parkinson pode ser tratada com o uso de medicamentos, levando em consideração a idade do paciente, o estágio da doença, os sintomas predominantes e as tolerâncias do indivíduo. Estes medicamentos não revertem o quadro ou impedem a evolução da doença, mas podem retardar a progressão. E junto ao tratamento medicamentoso, são indicadas terapias multidisciplinares também para diminuir a progressão da doença e para melhorar a adaptação.
Para a melhoria na qualidade de vida do paciente, é essencial que haja um diagnóstico preciso que determine medicamentos e terapias adequadas, para que não haja tantos efeitos colaterais ou a perda da eficiência medicamentosa. Além disso, é necessário que haja um acompanhamento do aumento, troca ou inserção das dosagens, e até mesmo, em caso mais graves, a intervenção cirúrgica.
O conhecimento da anatomia dos núcleos da base levou a essas intervençõescirúrgicas. Após a implantação cerebral de neurônios de substância negra fetal, suas terminações nervosas contendo dopamina fazem contato sináptico com alvos estriatais apropriados, e alguns dos pacientes que receberam esse tratamento demonstraram melhora. 
A descoberta dos benefícios da estimulação profunda do cérebro também trouxe benefícios a essa doença, na qual poderia mimetizar os efeitos de microlesões, através de cirurgias funcionais, que é uma das especialidades que mais cresce na neurologia por se tratar de procedimentos que reestabelecem a função de sistemas neurais. A cirurgia funcional influencia diretamente na melhora da função global do indivíduo, aliando-se às reabilitações a às medicações.
Algumas dos medicamentos disponíveis para o tratamento da doença, atualmente, incluem:
Agentes e Agonistas dopaminérgicos – medicamentos  que aumentam os níveis de dopamina (ou do precursor da dopamina) e que se ligam aos receptores da dopamina, respectivamente.
Inibidores de decarboxilase – medicamentos que inibem a descarboxilação extracerebral da levodopa, liberando mais levodopa para transporte ao cérebro e subseqüente conversão em dopamina. 
Antiglutamatérgico – medicamento que antagoniza de maneira não competitiva os receptores glutamatérgicos, do tipo NMDA. Ao mesmo tempo, em que estimula a liberação de dopamina e inibe sua recaptação. 
Inibidores de MAO-B – medicamentos que inibem a ação da monoamina oxidase tipo B (MAO-B), enzima que degrada diferentes neurotransmissores, incluindo a dopamina
E algumas das terapias utilizadas, nos dias atuais incluem atividade física para propiciar melhores condições de vida; acompanhamento psicológico para aprender a lidar com a doença; terapias fonoauditivas para auxiliar nos sintomas como a disfagia e problemas com a fala; acupuntura; e o mais importante para a área da nutrição, é o acompanhamento nutricional.
O acompanhamento nutricional é um grande aliado para a qualidade de vida do paciente. Nesses casos é aconselhável a ingestão de frutas, vegetais, carnes e cereais, evitando a ingestão de alimentos calóricos que resultariam no aumento de peso, e consequentemente no aumento das dificuldades motoras. Outro ponto positivo deste acompanhamento é a eficácia dos medicamentos quando acompanhados com uma dieta específica. Os pacientes que ingerem levedopa, por exemplo, devem evitar a ingestão de alimentos como a proteína, derivados de leite e ovos no almoço; a fim de evitar ou reduzir as flutuações motoras como o retardo do início do efeito da medicação/tempo do efeito.
REFERÊNCIAS
Lewis P. Rowland, Merrit: Tratado de neurologia. Guanabara Koogan. Décima edição, 2002.
Vibrar com Parkinson. Doença de Parkinson. Disponível em: < http://www.vibrarcomparkinson.com/doencadeparkinson >. Acesso em: 04 de dezembro de 2017.
Vibrar com Parkinson. Epidemiologia. Disponível em: < http://vivabemcomparkinson.com.br/epidemiologia/ >. Acesso em: 03 de dezembro de 2017.
Vibrar com Parkinson. Sinais e Sintomas. Disponível em: < http://www.vibrarcomparkinson.com/sinais-e-sintomas >. Acesso em: 04 de dezembro de 2017.
Drauzio Varella. Doença de Parkinson. Disponível em: < https://drauziovarella.com.br/envelhecimento/doenca-de-parkinson/ >. Acesso em: 03 de dezembro de 2017.