DOENÇA DE PARKINSON

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NEUROLOGIA Weslley Jonathan P3 
 
DOENÇA DE PARKINSON 
- É uma doença neurodegenerativa, que acomete 
cerca de 2% a 3% da população acima dos 65 anos 
→ é a segunda doença neurodegenerativa mais 
comum 
- Tem caráter progressivo, é predominantemente 
motora e afeta mais pacientes homens 
 
As anormalidades não motoras (que inclusive 
podem aparecer antes das motoras) incluem: 
▪ Distúrbios cognitivos, psiquiátricos e 
autonômicos 
▪ Hiposmia 
▪ Fadiga 
▪ Dor 
 
Quanto ao seu surgimento: 
▪ Normalmente aparece após 50 anos 
▪ Precoce é quando aparece antes dos 40 
anos (10% dos casos) 
▪ Juvenil quando ocorre antes dos 20 anos 
(extremamente rara) 
 
Quanto a etiopatogenia: 
▪ 10% a 15% dos casos é de natureza genética 
→ geralmente são as formas de inicio 
mais precoce 
▪ Ocorre devido a uma deficiência na 
transmissão dopaminérgica nigroestriatal 
(ou seja, transmissão da dopamina pela 
substancia negra para o núcleo estriado) 
→ essa deficiência é decorrente de um 
processo degenerativo que acomete os 
neurônios mesencefálicos nigrais 
▪ Ocorre depósitos anormais da 
ALFASSINUCLEÍNA que é uma proteína de 
ação pré-sinaptica → há alterações 
estruturais que a favorecem sua 
agregação e seu acumulo em populações 
neuronais mais suscetíveis – ex. 
Substância negra, locus ccerulos entre 
outras → esse acumulo leva a uma 
disfunção das organelas que acarretam 
em morte neuronal 
A doença de Parkinson é considerada uma 
proteínopatia da classe das SINUCLEINOPATIAS, 
juntamente com a demência por corpos de Lewy 
e atrofia de múltiplos sistemas 
 
- As manifestações pré-motoras estão 
relacionadas ao acometimento de estruturas do 
BULBO e da PONTE do tronco cerebral, e também 
do sistema olfatório 
- Devido as essas manifestações, a DP parece ser 
uma doença com progressão CAUDOCRANIAL: 
o Fase pré-motora = Acometimento do 
tronco cerebral baixo 
o Fase motora = Acometimento do 
mesencéfalo 
o Fase avançada = Acometimento cortical, 
atingindo estruturas corticais que 
integram as funções cognitivas 
- O acumulo de alfassinucleína pode ter inicio no 
sistema nervoso entérico, com progressão 
ascendente pelo sistema vagal até o núcleo dorsal 
do nervo vago e em seguida atingir estruturas 
mais rostrais 
- Essa proteinopatia também pode propagar=se 
entre os neurônios por mecanismos semelhantes 
ao das doenças priônicas 
 
- Na análise anatomopatológica, há perda 
neuronal em diversas regiões do encéfalo com o 
aparecimento dos CORPUSCULOS DE LEWY no 
microscópio → São corpos de inclusões 
eosinofílicos no corpo dos neurônios, 
expressando um acumulo de alfassinucleína 
 
 
História natural da doença e diagnóstico: 
▪ O diagnóstico geralmente é feito, 
considerando a história natural da doença, 
anos após o inicio da degeneração, quando 
se instalam as alterações motoras 
▪ As manifestações motoras aparecem 
devido a degeneração dos neurônios da 
substancia negra que resulta em 
diminuição de dopamina 
▪ As manifestações não motoras podem 
aparecem anos antes que os sintomas 
motores → esses sintomas incluem: 
Hiposmia, depressão, constipação 
intestinal e transtorno comportamental do 
sono REM 
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QUADRO CLÍNICO 
- A principal manifestação clinica é a síndrome 
parkinsoniana que é decorrente do 
comprometimento da via dopaminérgica 
nigroestriatal 
- As manifestações não motoras podem estar 
presentes anos antes do aparecimento do quadro 
clinico motor que é o clássico da doença → Essas 
manifestações não motoras estão relacionadas 
ao envolvimento de estruturas fora do circuito dos 
núcleos da base 
 
O parkinsonismo ou síndrome parkinsoniana 
apresenta quatro componentes básicos (BRIT): 
1. Bradicinesia 
2. Rigídez muscular 
3. Instabilidade postural 
4. Tremor de repouso 
 
Bradicinesia: 
▪ Caracterizada por lentidão e redução da 
amplitude de movimentos voluntários e 
automáticos 
▪ Esse tipo de transtorno motor engloba 
também: incapacidade de sustentar 
movimentos repetitivos, fatigabilidade 
anormal e dificuldade para realizar atos 
motores simultâneos 
▪ Se manifesta na área cranial pela 
HIPOMIMIA (redução na expressividade 
facial) 
 
Área cranial: 
▪ A bradicinesia causa a hipomimia 
▪ A bradicinesia associada a rigidez 
acomete a região oral, faríngea e laríngea 
→ leva redução da deglutição automática 
da SALIVA, levando ao seu acumulo 
cavidade bucal e perda da comissura labial 
→ SIALORREIA (acumulo de saliva) 
▪ Leva também a DISFAGIA e também a 
DISARTROFONIA 
▪ A disartrofonia é um comprometimento da 
fonação e articulação das palavras, sendo 
característico a DISARTROFONIA 
HIPOCINÉTICA → Essa disatrofonia leva a 
redução do volume da fala (pode se tornar 
apenas um sussurro), perda da 
capacidade de inflexão da voz (se torna 
monótona) e distúrbios do ritmo 
(hesitação inicial e cadência lenta, 
pontuada por pausas inadequadas, 
hesitações ou acelerações involuntárias 
[que é semelhante as alterações 
involuntárias da marcha]) 
 
Membros: 
▪ A bradicinesia pode ser testada por 
FINGER TAPPING das mãos e dos pés 
(movimentos repetitivos) 
▪ Em tarefas cotidianas compromete os 
movimentos necessários para se vestir a 
cuidar da higiene 
▪ Ocorre MICROGRAFIA que é a redução no 
tamanho da letra, desfigurando a 
assinatura 
▪ Afeta tarefas motoras finas como 
digitação e manejo do mouse 
 
Marcha: 
▪ A bradicinesia causa redução da amplitude 
de passos e/ou arrastar os pés 
▪ Perda dos movimentos associados dos 
membros superiores levando a uma 
MARCHA “EM BLOCO” 
▪ Pode ocorrer a FESTINAÇÃO → aceleração 
involuntária da marcha, com uma 
inclinação para frente como se o paciente 
estivesse buscando seu centro de 
gravidade (pode levar a quedas) 
▪ Pode ocorrer o BLOQUEIO DA MARCHA 
(FREEZING) → caracteriza-se como uma 
perda abrupta da capacidade de iniciar ou 
sustentar a marcha, aparecendo como 
uma hesitação em iniciar ou um “freio 
súbito” da marcha (isso pode levar a 
queda, devido a inércia que tende a manter 
o corpo em movimento) → esse 
congelamento pode aparecer quando o 
paciente se depara com um OBSTÁCULO 
REAL (elevação do solo) ou VISUAL (faixa 
pintada no solo) → Tensão emocional pode 
também causar esse congelamento 
▪ Determinados estímulos sensoriais e 
motores podem causar a dificuldade da 
marcha 
▪ O bloqueio da marcha não costuma 
aparecer nos primeiros anos, mas sim 
surge com a progressão da doença → 
bloqueio NÃO responde bem a REPOSIÇÃO 
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DOPAMINÉRGICA, sugerindo a 
participação de outros circuitos e 
neurotransmissores na gênese do 
fenômeno 
▪ Pode ocorrer também a CINESIA 
PARADOXAL → É o inverso do bloqueio de 
marcha, ou seja é uma MELHORA abrupta 
e de curta duração do desempenho motor 
quando sob forte emoção 
O BLOQUEIO DE MARCHA e a CINESIA 
PARADOXAL, ao invés de ser causada pelo déficit 
dopaminérgico (como é a bradicinesia), estão 
relacionadas na verdade com a atividade 
NORADRENÉRGICA E/OU COLINÉRGICA 
 
Rigidez/hipertonia plástica: 
▪ Quase sempre está presente na síndrome 
parkinsoniana 
▪ A resistência à movimentação passiva do 
membro afetado é CONTÍNUA ou 
INTERMITENTE → Essa intermitência 
configura o “SINAL DA RODA DENTEADA” 
▪ A hipertonia plástica acomete 
preferencialmente a MUSCULATURA 
FLEXORA → Isso causa as alterações 
típicas da postura: ANTEROFLEXÃO DO 
TRONO + SEMIFLEXÃO DOS MEMBROS 
(postura semiesca) 
▪ Pode ocorre também devido a hipertonia 
plástica o REFLEXOLOCAL DE POSTURA 
(REFLEXOS TÔNICOS SEGMENTARES) → 
esse fenômeno é observando que o 
médico faz uma flexão dorsal do pé do 
paciente e essa movimentação passiva 
leva a uma CONTRAÇÃO PROLONGADA 
dos músculos envolvidos (o pé do paciente 
fica nessa postura por um tempo) 
 
Tremor parkinsoniano (de repouso): 
▪ É um tremor de repouso que aumenta 
durante a marcha, durante um esforço 
mental e em situações de tensão 
emocional 
▪ Diminui com a movimentação voluntaria 
do segmento afetado e desaparece no 
sono 
▪ A frequência varia de 4 a 6 ciclos por 
segundo e costuma envolver 
preferencialmente as mãos 
▪ Há uma alternância entre pronação e 
supinação ou flexão e extensão dos dedos 
▪ Na fisiopatologia do tremor também há 
envolvimento do CIRCUITO CEREBELO-
TÁLAMO-CORTICAL (além da disfunção 
dopaminérgica nigroestriatal) 
 
Instabilidade postural: 
▪ Decorrente da perda de reflexos da 
readaptação postural, evidenciando-se em 
mudanças bruscas de direção durante a 
marcha 
▪ NÃO é comum de aparecer em fases 
iniciais, se agrava com o progresso da 
doença e predispõe a quedas 
▪ Quando aparece precocemente é um 
elemento que sugere PARKINSONISMO 
ATIPICO (PARALISIA SUPRANUCLEAR 
PROGRESSIVA) 
▪ Pode ser avaliada pelo PULL TEST → o 
examinador puxa o paciente para trás 
bruscamente pelos ombros → A resposta 
anormal é que o paciente > 2 passos para 
trás para se reequilibrar 
▪ A instabilidade postural esta relacionada 
com alterações no circuito que envolve os 
NÚCLEOS DA BASE e o NÚCLEO 
PEDUNCULOPONTINO na transição 
PONTOMESENCEFÁLICA → esse núcleo é 
COLINERGICO e também está envolvida no 
FREEZING da marcha 
 
Sinal de Myerson: 
▪ No paciente pode ocorrer blefaroespasmo 
espontâneo 
▪ Pode também aparecer durante a 
realização do REFLEXO GLABELAR → o 
paciente vai piscar o olho durante a 
realização (sinal de myerson) 
▪ É comum em várias formas de 
parkinsonismo, notadamente no pós-
encefalítico 
 
 
O paciente também pode apresentar convergência 
ocular e também paresia do olhar vertical para 
cima 
 
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MANIFESTAÇÕES NÃO MOTORAS 
- Quatro tipos de manifestações não motoras 
tipicamente aparecem no paciente: 
▪ Neuropsiquiátricas 
▪ Autonômicas 
▪ Distúrbios do sono 
▪ Outras 
 
Manifestações neuropsiquiátricas: 
▪ Depressão e o declínio cognitivo são as 
mais relevantes 
▪ Ansiedade e apatia também podem estar 
presentes 
▪ Quando aparecem alterações cognitivas 
nas fases iniciais são geralmente 
discretas (DISTÚRBIOS VISUOESPACIAIS) 
e sem comprometimento do desempenho 
cognitivo 
▪ Em cerca de 20% a 40% dos casos, em 
fases avançadas da doença, podem 
aparecer alterações cognitivas GRAVES 
configurando um QUADRO DEMENCIAL 
▪ A Depressão é o transtorno psiquiátrico 
MAIS COMUM 
 
Depressão na doença de Parkinson: 
▪ Os principais fatores ligados a 
DEPRESSÃO são: Mulheres + Maior 
incapacidade motora + flutuações motoras 
mais intensas + presença de disfunções 
cognitivas e autonômicas + insônia ou 
sonolência diurna 
▪ Os sintomas são bem comuns ao da 
DEPRESSÃO PRIMÁRIA (que não ta 
relacionada com Parkinson) e inclui: 
Tristeza, pessimismo, alterações 
somáticas (perda do apetite, alteração de 
peso, fadiga e distúrbios do sono), perda 
de autoestima e ansiedade → sintomas de 
culpa, autocritica excessiva, sensações de 
ruina e impotência, alucinações e delírios 
que podem aparecer na depressão 
primária NÃO são comuns na depressão 
de Parkinson 
▪ A taxa de suicídio em comparação à 
depressão primária é MUITO BAIXA 
▪ Metade dos pacientes se encaixam em 
DEPRESSÃO MAIOR, enquanto a outra 
metade apresentam DISTIMIA ou 
DEPRESSÃO LEVE – MODERADA 
▪ A depressão na doença de Parkinson NÃO 
vem apenas de um PROCESSO REATIVO 
mas sim também por ANORMALIADADES 
QUÍMICAS DA DOENÇA → isso porque a 
depressão antecede os sintomas motores, 
tem uma maior prevalência no parkison do 
que em outras doenças que trazem 
incapacidade motora comparável e por 
terem características clinicas peculiares 
▪ Principais sistemas de 
neurotransmissores envolvidos na 
depressão de Parkinson: Dopaminérgico 
(MESO-CORTICOLIMBICA), Serotonérgico 
(NÚCLEOS DA RAPHE DO TRONCO) e 
Noradrenérgico (LOCUS CERULUS) 
 
Ansiedade na doença de Parkinson: 
▪ Manifestação psiquiátrica muito comum 
no Parkinson 
▪ Pode ser causada pela incapacidade física 
trazida pela doença e também pela 
imprevisibilidade de resposta à medicação 
▪ Os tipos mais comuns: Crises de pânico, 
TAG e fobia simples e social 
▪ Pode ser decorrente também da 
depressão do Parkinson 
 
Apatia na doença de Parkinson: 
▪ Apatia é a falta de motivação manifestada 
por redução do comportamento dirigido a 
determinado objetivo e uma redução do 
engajamento social 
▪ Está associada a comprometimento social 
e funcional e redução na qualidade de vida 
▪ Pode ser parte de outra condição ou como 
uma síndrome isolada → principalmente 
DEPRESSÃO E DEMÊNCIA 
▪ Está associada a disfunção executiva 
 
Alterações autonômicas: 
▪ As mais importantes são as 
gastrointestinais, hipotensão postural e 
disfunção vesical 
▪ Podem estar presentes ainda seborreia, 
disfunção erétil e alterações da 
termorregulação 
 
Disfunções gastrointestinais: 
▪ São as manifestações não motoras mais 
frequentes 
▪ A obstipação intestinal (MAIS COMUM E 
PRECOCE), a disfagia e a gastroparesia 
são as mais frequentes 
▪ Sialorreia e disfagia → estão relacinadas 
com alterações no mecanismo de 
deglutição que tem interferência da 
BRADICINESIA, RIGIDEZ e DISFUNÇÃO 
AUTONÔMICAS 
 
 
 
 
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Disfunção no ciclo sono-vigília: 
 
 
Entre as outras manifestações não motoras 
da DP estão a redução do olfato (hiposmia), a 
fadiga e a dor (esta geralmente secundária às 
alterações motoras). 
 
Hiposmia: 
▪ Presente em cerca de 80% a 90% dos 
pacientes → é um dado útil para o 
diagnóstico em caso de duvidas! 
▪ Ajuda a distinguir o Parkinson do tremor 
essencial e de outras formas de 
parkinsonismo degenerativo (paralisia 
supranuclear progressiva e degeneração 
corticobasal) → nessas condições 
geralmente não há prejuízo do olfato 
 
DIAGNÓSTICO 
- Principalmente clínico, sendo os exames 
complementares utilizados para AFASTAR outras 
condições que possam ser confundidas 
- NÃO é possível fazer o diagnóstico com 
SEGURANÇA da fase PRÉ-MOTORA→ A Moviment 
Disorders Society propõe critérios que 
consideram: 
▪ Fatores de risco para Parkinson 
▪ Presença de manifestações não motoras 
▪ Biomarcadores → cintilografia cerebral 
para estudo da via dopaminérgica e 
sonografia transcraniana 
Esses critérios permitem delinear uma 
PROBABILIDADE de um indivíduo desenvolver a 
doença 
 
OS (3) PASSOS PARA O DIAGNÓSTICO: 
- Para chegar ao diagnóstico temos que realizar 
três passos: 
1. Caracterizar a síndrome parkinsoniana 
2. Identificar a causa do parkinsonismo e 
portanto exclusão de formas secundárias 
decorrentes de causas específicas e de 
formas atípicas de parkinsonismo 
relacionadas com afecções 
neurodegenerativas da meia-idade e as 
relacionadas com doenças degenerativas 
ou dismetabólicas de causa genética de 
início nas primeiras décadas de vida 
3. Confirmação do diagnóstico clínico com 
base na resposta terapêutica à levodopa e 
na evolução da doença. 
 
 
Passo 1 – Caracterizar a síndrome parkinsoniana: 
▪ A síndrome parkinsoniana tem quatro 
componentes básicos (BRIT): Bradicinesia, 
rigidez, instabilidade postural e tremores 
em repouso 
▪ Para a caracterização da crise PELO 
MENOS 2 COMPONENTES devem estar 
presentes → a INSTABILIDADE POSTURAL 
NÃO É CONSIDERADA pois elasó aparece 
em fases mais TARDIAS 
▪ A principal diferenciação deve ser feita do 
TREMOR ESSENCIAL → Condição mais 
frequente que o parkinson e também de 
evolução benigna 
▪ Tremor essencial: tremor cineticopostural 
simétrico (ou discreta assimetria), 
membros superiores mas podem atingir o 
segmento cefálico (tremor em negação ou 
afirmação) e voz 
Tremor parkinsoniano Tremor essencial 
Repouso Postural 
Assimétrico/unilateral Simétrico/discreta 
assimetria 
Pode acometer áreas 
localizadas do 
segmento cefálico 
Pode acometer 
segmento cefálico 
Historia familiar 
positiva em 5 – 10% 
dos casos 
Historia familiar 
positiva em 30 – 40% 
dos casos 
Responde a drogas 
dopaminérgicas e 
anticolinérgicas 
Responde a 
betabloqueadores e 
primidona 
 Melhora com álcool 
 
▪ Nos pacientes com Parkinson o tremor de 
repouso pode também persistir na postura 
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(com mesma frequência e menor 
amplitude) 
▪ Pacientes com tremor essencial também 
pode ter doença de Parkinson → ambas as 
condições tem uma alta prevalência a 
partir dos 50 anos 
▪ Na doença de Parkinson a síndrome 
parkinsoniana acomete inicialmente o 
HEMICORPO, acometendo na maioria das 
vezes o MMSS e após meses ou anos se 
estender para o outro lado do corpo 
▪ O acometimento BILATERAL desde o inicio 
da instalação da síndrome parkinsoniana 
sugere formas SECUNDÁRIAS DE 
PARKINSONISMO ou PARKINSONISMO 
DEGENERATIVO ATIPICO 
▪ O componente mais predominante no 
Parkinson, e que leva mais rapidamente ao 
reconhecimento da síndrome é o TREMOR 
DE REPOUSO → ele está presente em 
cerca de 70 – 80% dos pacientes com 
Parkinson na fase inicial da doença 
▪ As formas de apresentação rígidoacinético 
ou aquelas que afetam inicialmente 
apenas o membro inferior, geralmente 
leva ao retardo do diagnóstico 
▪ No Parkinson de inicio precoce a 
apresentação rigidoacinética associada 
fenômenos distonicos é MAIS FREQUENTE 
que na forma clássica 
▪ Outras manifestações não motoras como 
hiposmia, constipação intestinal, 
depressão e transtorno comportamental 
do sono REM já estão presentes quando se 
instala a síndrome parkinsoniana → por 
isso sua identificação pode auxiliar no 
diagnóstico 
 
Passo 2 – Identificação da causa da síndrome 
Parkinsoniana: 
▪ A identificação da causa da síndrome 
implica no reconhecimento de causas 
especificas (parkinsonismo secundário) 
ou de formas atípicas de parkinsonismo 
degenerativo (Atrofia de múltiplos 
sistemas, paralisia supranuclear 
progressiva, degeneração corticobasal, 
demência por corpos de Lewy) → excluída 
essas possibilidades, teremos a forma 
primária de parkinsonismo que é a doença 
de Parkinson 
▪ O diagnóstico para a doença de Parkinson 
de INÍCIO PRECOCE (10 – 15% dos casos), 
tem um quadro de diagnóstico diferencial 
que é distinto da doença de Parkinson que 
se instala a meia idade 
Diagnóstico diferencial do parkinsonismo de inicio 
precoce: 
▪ Doença de Wilson 
▪ Formas genéticas de distonia associadas ao 
parkinsonismo 
▪ Neurodegenerações com acúmulo cerebral 
de ferro 
▪ Calcificação estriato-pálido-denteada 
(síndrome de Fahr) 
▪ Degeneração palidal (pura ou dentato-
rubral-pálido-Luysiana) 
▪ Neuroacantocitose 
▪ Atrofias espino-cerebelares (Tipos 2, 3 e 17) 
▪ Demência fronto-temporal com 
parkinsonismo 
▪ Forma rígida da doença de huntington 
(variante de Westphal) 
▪ Pré-mutação do gene do X Frágil) 
 
▪ No Parkinson de inicio precoce deve ser 
sempre considerada a DOENÇA DE 
WILSON → deve ser investigada através 
do estudo do METABOLISMO DO COBRE 
▪ O parkinsonismo é bem comum nos 
pacientes com doença de Wilson com 
manifestações neurológicas → porém 
geralmente está associado a um quadro 
distônico ou tremor postural, sendo dados 
que facilita o diagnóstico 
▪ A identificação do 
ANEL DE KAYSER-
FLEISCHER também pode 
ser identificado na doença 
de Wilson → é consequente 
do acumulo de cobre na 
córnea que é encontrado 
virtualmente em todos os 
casos que estão presentes 
alterações neurológicas 
 
 
 
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Passo 3 – Confirmação do diagnóstico de Doença 
de Parkinson na resposta terapêutica e evolução 
▪ É obrigatório que o paciente tenha uma 
boa resposta às drogas de ação 
dopaminérgicas especialmente a 
LEVODOPA 
▪ Pacientes com outras doenças que se 
manifestam com parkinsonismo também 
podem ter melhora, mas é uma resposta 
menor quando comparado com a doença 
de Parkinson 
▪ A Paralisia supranuclear progressiva e a 
Atrofia de múltiplos sistemas são doenças 
que melhoram com as drogas 
dopaminérgicas e são mais difíceis de 
serem diferenciadas da doença de 
Parkinson → 20% dos pacientes com 
paralisia supranuclear progressiva e 50% 
dos pacientes com atrofia de múltiplos 
sistemas respondem bem a levedopa nas 
fases iniciais da doença → a atrofia de 
múltiplos sistemas tem uma resposta 
positiva a levedopa semelhante ao 
parkinson, podendo persiste até as fases 
mais avançadas 
▪ A evolução da doença de Parkinson é 
LENTA e, sob tratamento, os pacientes se 
mantém NDEPENDENTES pelo menos nos 
5 primeis anos após as instalações dos 
sintomas motores da doença → caso o 
paciente tenha uma evolução 
desfavorável, com limitações motoras 
graves após poucos anos de inicio da 
doença, deve-se duvidar do diagnóstico de 
parkinson 
▪ Na doença de Parkinson também há 
discinesias induzidas por levedopa em 
longo prazo → essa é outra característica 
que confirma o Parkinson 
Exames complementares no diagnóstico: 
▪ O diagnóstico é principalmente clinico 
através da anamnese, exame neurológico 
e acompanhamento do paciente 
▪ Os exames complementares inclui: RM e 
TC do encéfalo para o auxilio de 
diagnósticos diferenciais 
▪ Exames de neuroimagem funcional (PET e 
SPECT) utilizam métodos cintilográficos 
com: Marcadores de levedopa, molécula 
precursora de dopamina ou do 
transportador de dopamina → Na doença 
de Parkinson há uma deficiência 
dopaminérgica com redução da captação 
do radioisótopo no NÚCLEO ESTRIADO 
(mais especificamente no PUTÂMEN) → 
No tremor essencial e nos quadros 
psicogênicos e medicamentosos a 
CAPTAÇÃO DO RADIOISOTOPO É NORMAL 
o que ajuda na diferenciação da doença de 
Parkinson 
▪ Esses exames cintilográficos no entanto 
não permitem diferenciar doença de 
Parkinson de outros tipos de 
parkinsonismo degenerativo ou mesmo de 
certas formas de parkinsonismo 
secundário 
▪ Ultrassonografia transcraniana → método 
não invasivo, permite observar a 
substancia negra no plano mesencefalico 
→ Mais de 90% dos portadores da DP 
apresentam hiperecogenicidade da 
substância negra, mas este tipo de 
alteração pode também estar presente em 
cerca de 10% de grupos-controle. 
▪ Exame do olfato por meio de testes 
padronizados é outro meio que auxilia no 
diagnóstico, pois a hiposmia é uma das 
condições que acometem os pacientes 
com Parkinson 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DOENÇA DE 
PARKINSON 
Critérios de London Brain Bank: 
ETAPA 1 – Caracterizar o parkinsonismo: 
BRADICINESIA e pelo menos um dos sintomas: 
▪ Rigidez muscular 
▪ Tremor de repouso 
▪ Instabilidade postural → NÃO causado 
por distúrbios visuais, vestibulares, 
cerebelares, nem proprioceptivos 
 
ETAPA 2 – Excluir outras formas de 
parkinsonismo → CRITÉRIOS NEGATIVOS 
(EXCLUDENTES) para doença de Parkinson: 
▪ Histórico de AVC de repetição com 
sintomas em degraus 
▪ Histórico de traumatismo craniano 
grave ou repetitivo 
▪ Histórico de encefalite 
▪ Crises oculógiras 
▪ Tratamento prévio com neurolépticos 
▪ Remissão espontânea dos sintomas 
▪ Quadro clínico estritamente unilateral 
após3 anos 
▪ Paralisia supranuclear do olhar 
▪ Sinais cerebelares 
▪ Sinais autonômicos precoces 
▪ Demência precoce com alterações de 
memória, linguagem ou praxias 
▪ Liberação piramidal com sinal de 
Babinsk 
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▪ Presença de tumor cerebral ou 
hidrocefalia comunicante 
▪ Resposta negativa a altas doses de 
levedopa 
▪ Exposição a MPTP 
 
ETAPA 3 – Confirmação do diagnóstico → 
Critérios de suporte positivo para o diagnóstico 
de doença de Parkinson: 3 OU MAIS SÃO 
NECESSÁRIOS PARA O DIAGNÓSTICO: 
▪ Inicio unilateral 
▪ Presença do tremor de repouso 
▪ Doença progressiva 
▪ Persistência da assimetria dos 
sintomas 
▪ Boa resposta a levodopa 
▪ Presença de discinesias induzidas por 
levodopa 
▪ Resposta à levodopa por 5 ou mais anos 
▪ Evolução clínica de 10 anos ou mais 
 
TRATAMENTO 
- A principal forma de tratamento é com a 
LEVEDOPA → É um medicamento que atua 
diretamente sobre a deficiência dopaminérgica 
- Levedopa é a droga mais eficaz contra os 
sintomas motoras, mas seu uso a longo prazo 
acarreta em problemas: 
▪ Redução do tempo de efeito (WEARING-
OFF) 
▪ Movimentos involuntários (DISCINESIAS) 
 
- A levodopa é uma “PRÓ-DROGA”, pois ela só faz 
efeito quando é convertida na DOPAMINA 
- Caso a dopamina seja ministrada por via oral ou 
parenteral, ela não consegue passar a barreira 
hematoencefálica e por isso tem que usar a 
levodopa 
- Na corrente sanguínea, duas enzimas 
metabolizam a levodopa: 
1. Descarboxilase dos aminoácidos 
aromáticos (DAAA) ou dopa 
descarboxilase (DDC) → Converte a 
levodopa em dopamina 
2. Catecol-orto-metil-dopa (COMT) → 
converte a levodopa em 3-metil-dopa 
 
- Essas enzimas atuam ainda no SANGUE 
PERIFÉRICO, oque confere uma MEIA-VIDA 
CURTA (90 minutos) da levodopa que é um dos 
seus principais problemas: 
▪ Os preparados de levodopa utilizam 
drogas inibidoras da DOPA 
DESCABOXILASE (DDC) 
▪ Inibir a DDC permite uma maior entrada da 
levodopa no sistema nervoso central 
▪ Também minimiza os efeitos adversos da 
ação direta da dopamina sobre os 
receptores periféricos → hipotensão 
postural, náuseas e vômitos 
 
- Duas drogas comercialmente disponíveis inibem 
a DDC: 
1. Carbidopa 
2. Benserazida 
- A ENTACAPONA é uma droga que inibe a 
catecol-orto-metil-transferase (COMT) 
A combinação LEVODOPA + CARBIDOPA + 
ENTACAPONA permite uma maior 
biodisponibilidade de levodopa, aumentando 
sua eficácia da estimulação dopaminérgica, 
porém aumenta o risco de complicações 
relacionadas a dose 
 
Manejo da fase inicial: 
▪ Nas fases iniciais o paciente tem uma boa 
resposta quando utilizado LEVODOPA com 
inibidores da DCC 
▪ Nas fases inicias, ainda há neurônios 
dopaminérgicos sobreviventes 
▪ Parte da levodopa que entra no cérebro é 
convertida em dopamina dentro do 
neurônio dopaminérgico e é estocada em 
vesículas 
▪ Outra parte da levodopa é imediatamente 
convertida em dopamina e já é utilizada no 
terminal sináptico 
▪ Com o avançar da doença, a reserva de 
neurônios dopaminérgicos vai 
escasseando e a MAIOR PARTE da 
levodopa é convertida em dopamina fora 
do neurônio dopaminérgico 
▪ Com a maior parte da levodopa sendo 
convertida em dopamina fora do neurônio, 
o tempo de defeito passa a ser quase o 
mesmo da sua meia vida (90 MINUTOS) → 
Essa é a complicação mais frequente da 
levodopa → O ENCURTAMENTO DO TEMPO 
DE EFEITO (WEARING-OFF) 
▪ Com o tratamento com a levodopa, os 
receptores dopaminérgicos são 
estimulados de um modo não fisiológico → 
a estimulação ocorre de forma 
intermitente, ou seja PULSÁTIL 
▪ Nos NÃO parkinsonianos a estimulação 
sobre os receptores dopaminérgicos 
estriatais ocorre de forma TÔNICA, 
CONTÍNUA, sem grandes oscilações ao 
longo do período ativo do paciente 
▪ Com a estimulação pulsátil (não 
fisiológica), o neurônio pós-sinaptico tem 
NEUROLOGIA Weslley Jonathan P3 
 
o seu CITOPLASMA modificado → ocorre 
um processo de FOSFORILAÇÃO de 
proteínas que modifica o funcionamento 
de outros receptores como os de: 
GLUTAMATO (receptor NMDA) e 
receptores de ADENOSINA A2A 
▪ Essas modificações nos receptores de 
glutamato e adenosina leva a disparos 
anormais no neurônio pós-sináptico → 
isso modifica o funcionamento do circuito 
dos NÚCLEOS DA BASE o que agrava as 
OSCILAÇÕES MOTORAS e o aparecimento 
de DISCINESIAS 
 
Estratégias de tratamento: 
▪ Uma vez feito o diagnóstico, o uso de 
medicamento faz diferença na 
evolução da doença 
▪ Cada paciente deve ter sua 
necessidade individualizada para 
depois se estabelecer um plano de 
tratamento. 
▪ Devemos levar em conta: Idade do 
paciente e grau de incapacidade 
funcional 
▪ Em pacientes mais jovens (abaixo de 
70) que não tem muitos sintomas ou 
que não se incomoda tanto podemos 
utilizar RASAGILINA ou AGONISTAS 
DOPAMINÉRGICOS 
▪ Quando há algum grau de 
incapacitação do paciente, se está com 
a vida profissional comprometida 
podemos já utilizar a LEVODOPA 
mesmo nas fases iniciais 
 
Primeiro considerar o grau de incapacitação do 
paciente: 
▪ Sintomas presentes, mas não incomoda 
nem incapacita o paciente = Rasagilina, 
selegilina ou anticolinérgicos ou 
amantadina 
▪ Sintomas incomodam mas não 
incapacitam ou incapacitam pouco = 
Agonistas dopaminérgicos ou levodopa 
▪ Sintomas incapacitam = Levodopa 
Em segundo, considerar a idade do paciente: 
▪ Pacientes com mais de 70-75 anos 
podem não tolerar bem a selegilina, 
rasagilina, anticolinérgicos e agonistas 
dopaminérgicos: opte por levodopa de 
saída 
 
 
 
Manejo da fase avançada: 
▪ Para controlar o WEARING-OFF ou as 
DISCINESIAS é aumentado o 
número/frequência de vezes que se toma 
levodopa → basicamente ao invés do 
paciente 1 comprimido três vezes ao dia, 
ele vai tomar meio comprimido 6 vezes ao 
dia 
▪ As discinesias tendem a diminui ao reduzir 
a dose total de levodopa → como não é 
sempre possível, há adição de 
AMANTADINA em casos de discinesias de 
pico de dose 
▪ Medidas dietéticas como tomar a levodopa 
longe das refeições de alto conteúdo 
proteico ajuda numa maior absorção pelo 
SNC → isso acontece porque os 
aminoácidos competem com a levodopa 
pelos receptores celulares no intestino e 
da barreira hematoencefálica 
 
Tratamento dos sintomas não motores: 
▪ A depressão pode ser tratada com 
qualquer antidepressivo tricíclico ou 
inibidor seletivo de recaptura da 
serotonina → porém os tricíclicos podem 
ter efeitos colaterais intoleráveis para 
alguns pacientes 
▪ A demência pode ser manejada 
adequadamente com 
ANTICOLINESTERÁSICOS 
▪ Constipação intestinal pode ser manejada 
com orientação dietética rica em fibras 
associada a laxantes não irritantes da 
mucosa intestinal 
▪ Hipotensão postural pode melhorar com 
aumento do consumo de hidroeletrolitos e 
uso de meia elástica 
 
 
Tratamento cirúrgico: 
▪ Indicação para quando as complicações 
motoras de longo prazo mesmo com a 
melhor combinação de drogas 
antiparkinsonianas 
NEUROLOGIA Weslley Jonathan P3 
 
▪ Deve ser evitada nos casos de delírio 
cognitivo, pois o procedimento pode 
agravar essas complicações 
▪ O tratamento cirúrgico pode ser feito com 
cirurgias ablativas (talamotomia, 
palidotomia e subtalamotomia) ou com 
estimulação cerebral profunda (deep brain 
simulator) → o tipo de cirurgia escolhida 
vai depender dos sintomas 
 
Manejo não farmacológico: 
▪ A fisioterapia e a fonoterapia podem ser 
indicadas em qualquer fase da doença, 
sempre em combinação com o tratamentomedicamentoso. 
▪ Temos priorizado a fisioterapia nos 
pacientes com queixas de postura, 
equilíbrio e marcha, pois são sintomas 
mais resistentes ao tratamento 
farmacológico. 
▪ A fonoterapia é fundamental nos 
pacientes com problemas com a 
deglutição e comunicação, haja vista a 
grave disartrofonia e disfagia que alguns 
parkinsonianos manifestam 
▪ A fonoterapia tradicional é útil, assim 
como o método de reabilitação Lee-
Silverman.