10 PIODERMITES 2017

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Prof. Dr. Aloísio Gamonal
Disciplina Dermatologia
Faculdade de Medicina
Juiz de Fora – MG - BRASIL
2017
Introdução:
Com o advento dos antibióticos, pensamos 
estar livres das infecções. 
Ledo engano, uma vez que as bactérias 
persistem e muitas delas desenvolveram 
resistência. 
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Conceito:
• Piodermites são infecções da pele produzidas por 
cocos piogênicos, principalmente Staphylococcus 
aureus e Streptococcus pyogenes.
• Calor e umidade são necessários para seu 
desenvolvimento, sendo o verão a estação mais 
propícia. 
• Outras bacterioses são produzem necessariamente 
lesões purulentas e portanto não serão denominadas 
piodermites, mas serão arroladas nesta 
apresentação.
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Microbiota normal:(1)
• Germes Residentes:
• Gram-positivos (Corynebacterium acnes, 
Staphylococcus albus);
• Difteróides anaeróbios (Corynebacterium 
minutissimus e tenuis);
• Micrococos e estafilococos anaeróbios.
• Os gram-negativos são raros.
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Microbiota normal:(2)
• Germes Transeuntes:
– Staphylococcus aureus (20% da população); 
– Estreptococos; 
– Neisseria e outros.
• Tudo isto representa a microbiota saprófita.
• Microbiota patógena em que há predominância do 
Staphylococcus aureus.
• Em muitos casos encontramos infecções mistas 
produzidas por estafilos e estreptos.
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Microbiota normal:(3)
• Casos raros, infecções produzidas por: 
Pseudomonas aeruginosa, Erisipelotrix 
rhusiopathie, Meningococos, Salmonelas e
Haemophilus influenzae.
• Microbiota oportunista, que são bactérias de 
pouco valor patogênico que aparecem em 
algumas condições de receptividade da pele: 
queda imunológica, alteração do pH, perda do 
manto lipídico etc.
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A pele e as bactérias:(1)
A pele do recém-nato é estéril; já no primeiro dia de 
vida o Staphylococcus aureus coloniza o coto 
umbilical. 
O vernix caseoso (degeneração gordurosa das células 
epidérmicas) possui um pH de 7,4 (apropriado para 
o desenvolvimento bacteriano). Após alguns dias, o 
pH da pele modifica-se, acidificando para 5,53, igual 
ao do adulto. 
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A pele e as bactérias:(2)
A camada córnea e o manto lipídico (capa 
química que cobre a superfície da pele 
constituída de uma emulsão de óleo 
em água, a uma temperatura de 30-33°C 
e pH 5,53) são desfavoráveis para o 
crescimento de bactérias. 
Estas características básicas variam segundo 
algumas áreas da pele (variação 
topográfica), idade, clima, abundância de 
glândulas e pêlos (fâneros).
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A pele e as bactérias:(3)
• As glândulas sudoríparas écrinas normalmente não 
apresentam germes. 
• As glândulas sudoríparas apócrinas produzem um 
suor estéril e inodoro. 
• O cheiro do suor é determinado pela decomposição 
da secreção apócrina por germes gram-positivos 
residentes (bromidrose).
• O folículo sebáceo é o que possui condições mais 
atrativas ao desenvolvimento de bactérias, fungos e 
um artrópode (Demodex folliculorum).
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 Camada córnea protetora; 
 Descamação epidérmica 
periódica;
 Ressecamento (ar, luz, 
temperatura) que impede o 
desenvolvimento de bactérias 
que necessitam de umidade;
 pH ácido;
Composição química do 
manto lipídico;
 Papel das imunoglobulinas 
circulantes e as de 
hipersensibilidade retardada;
 Alterações da microbiota.
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A pele e as bactérias:(4)
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Causas gerais:
 Diabetes; 
 obesidade; 
 linfomas; 
 neoplasias internas; 
 disfunções do SNC;
 hipogama-
globulinemia; 
 Caquexia;
 hiperidroses;
 alcoolismo;
 desnutrição; 
 ingestão e 
administração de 
certas drogas 
(brometos, iodetos, 
antibióticos, corticóides).
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Causas locais:
• falta de higiene; 
• traumatismos; 
• pruridos; 
• macerações várias; 
• dermatoses:
• eczemas, 
• dermatozoonoses, 
• seborréia.
Gamonal A. Dermatologia elementar. 2ªed.2005.
Impetigo
É dermatose infecciosa causada por estafilococos 
plasma-coagulase positivos e, ocasionalmente, 
por estreptococos hemolíticos
2 formas: impetigo bolhoso (presença de bolhas) 
e não-bolhoso (presença de vésico-crostas)
Impetigo bolhoso : causado por estafilococos
Impetigo não-bolhoso: mistura de estafilo e 
estreptococos. Quando há predomínio de crostas, 
principais agentes são estreptococos do grupo A 
e menos de 10% há colonização por 
Staphylococcus aureus
• Patogenia:
- Impetigo estreptocócico: há colonização da pele 
previamente ao aparecimento das lesões 
cutâneas (essas são favorecidas por solução de 
continuidade por picadas de insetos ou traumas) 
– eventual disseminação pelo trato respiratório
- Impetigo estafilocócico: há inicialmente 
colonização da mucosa nasal e, a partir desta, 
contaminação cutânea com aparecimento de 
lesões
Impetigo
• Clínica: lesão inicial é mácula eritematosa que se 
transforma em vésico-pápula ou bolha purulenta 
bastante superficial (duração efêmera) que forma 
a crosta melicérica – característica do impetigo
• Pode ocorrer: lesões satélites, linfadenopatia 
regional.
• Mais comuns em face e extremidades
• Bolhas do impetigo estafilocócica são mais 
flácidas porém mais duradouras que do estrepto
Impetigo
• Se não tratado adequadamente pode levar à 
ulcerações
• Casos não complicados se curam sem deixar 
sequelas
• Complicação mais grave: glomerulonefrite nos 
impetigos por estreptococos
Impetigo
• Diagnose: clínica. Pode ser realizado exame 
bacterioscópico e cultura
• Diagnose diferencial: micoses superficiais, 
herpes simples, iododerma e bromoderma
• Tratamento: limpeza e remoção das crostas –
2 a 3x/dia com aplicação de pomada da ATB 
(neomicina, gentamicina ou mupirocin – baixo 
poder sensibilizante). Lesões disseminadas: 
ATB oral – penicilinas e eritromicinas
Impetigo
• Eritema bolhoso multiforme
Vesículas ou bolhas surgem de uma porção de placas vermelhas, 1-5 cm de 
diâmetro,
nas superfícies extensoras das extremidades
• Lúpus bolhoso eritematoso
Erupção vesicular generalizada que pode ser pruriginosa, tende a favorecer o
parte superior do tronco e extremidades proximais superior
• Penfigóide bolhoso
Vesículas e bolhas aparecem rapidamente com prurido generalizado, placas 
urticariformes
• Vírus da Herpes Simples
Vesículas agrupadas em base eritematosa que rompem a tornar-se erosões 
coberta por crostas, geralmente nos lábios e pele, pode ter sintomas prodrômicos
• Picadas de insetos
Bolhas visto com pápulas pruriginosas agrupados em áreas em que ocorrem as 
picadas.
Seleção de diagnóstico diferencial de Impetigo Bolhoso-
Brown J, Shriner DL, Schwartz RA, Janniger CK. Impetigo: uma 
atualização. Int J Dermatol 2003; 42:251-5.
Seleção de diagnóstico diferencial de Impetigo 
Bolhoso
• Pênfigo vulgar
Não puriginosas, variando em tamanho de 1 a vários centímetros, aparecem
gradualmente e tornar-se generalizada; erosões podem durar semanas antes da 
cura
com hiperpigmentação, mas não ocorrem cicatrizes.
• Síndrome de Stevens-Johnson
Doença vesicular da pele, boca, olhos e genitália; estomatite ulcerativa com crostas 
hemorrágicas é mais característico.
• Queimaduras térmicas
História de queimadura com bolhas em queimaduras de segundo grau
• Necrose tóxica da epiderme
Stevens-Johnson- como a doença das mucosas seguido por difuso descolamento 
generalizado da epiderme
Varicela
Vesículas de paredes finas em base eritematosa que começam no tronco e se 
espalham para face e extremidades; vesículas rompem e formam crostas, lesões de 
diferentes etapas estão presentes ao mesmo tempo em uma área do corpo, isto é 
dado como desenvolver novas culturas.STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTES À METICILINA (MRSA) 
E À METICILINA E AMINOGLICOSÍDEOS (MARSA)
Fioravanti et. Al. Cadernos Brasileiros de Medicina. 2001;14(1,2,3,4).
• Uma média de 20% ou mais dos funcionários de 
saúde são portadores nasais de Staphylococcus 
aureus, porém a colonização maior se dá na camada 
superficial da pele.
• No início de década de 60, tivemos como importante 
causa de infecção hospitalar esta estafilococcia. Uma 
vez que estes microrganismos são introduzidos na 
instituição, tornaram-se difíceis de serem erradicados. 
• Pacientes infectados geralmente requerem 
tratamento com VANCOMICINA, um agente mais 
caro e relativamente mais tóxico que antibióticos 
usados para tratar infecções causadas por 
Staphylococcus aureus sensíveis à oxacilina.
• Staphylococcus aureus resistentes à oxacilina devem 
ser considerados resistentes às cefalosporinas. 
• A maioria das amostras é também resistente à 
eritromicina, clindamicina, tetraciclinas e 
aminoglicosídeos (MARSA).
– Fioravanti et. Al. Cadernos Brasileiros de Medicina. 2001;14(1,2,3,4).
– Geria AN & Schwartz RA. Impetigo Update: New Challenges in the Era 
of Methicillin Resistance. Cutis. 2010;85:65-70.
Dosagem, duração e custo do 
tratamento para impetigo
• Tópico
Mupirocina pomada 2%(Bactroban)
Aplicar sobre as lesões três vezes ao dia por três a cinco dias
62,00US$
• Oral
Amoxicilina / ácido clavulânico(Augmentin)
Adultos: 250-500 mg duas vezes ao dia por 10 dias
Crianças: 90 mg por kg por dia, divididas, duas vezes dia durante 10 dias
66,00US$
Cefuroxima (Ceftin)
Adultos: 250 a 500 mg duas vezes ao dia por 10 dias
Crianças: 90 mg por kg por dia, divididas, duas vezes dia durante 10 dias
141,00US$
Dosagem, duração e custo do 
tratamento para impetigo
Cephalexin (Keflex)
Adultos: 250 a 500 mg quatro vezes ao dia por 10 dias
Crianças: 90 mg por kg por dia, dividido, dois a quatro vezes ao dia por 10 
dias
70,00US$
Dicloxacilina (Dynapen)
Adultos: 250 a 500 mg quatro vezes ao dia por 10 dias
Crianças: 90 mg por kg por dia, dividido, dois a quatro vezes ao dia por 10 
dias
Só está disponível em 500 mg, de 7,00 à 86,00US$
Eritromicina
Adultos: 250-500 mg quatro vezes ao dia por 10 dias
Crianças: 90 mg por kg por dia, dividido, dois a quatro vezes ao dia por 10 
dias
8,00US$
Síndrome Estafilocócica da Pele 
Escaldada (SSSS)
• Causada por exotoxinas esfoliativas A e B do 
Staphylococcus aureus
• Fago-grupo responsável é o 2 tipos 71 e 55.
– Também foram encontradas toxinas dos fago-
grupos 1 e 3 
• Geralmente o foco infeccioso não se encontra 
na pele, mas em outros pontos, sob a forma 
de otites, conjuntivites e outras infecções
Síndrome Estafilocócica da Pele 
Escaldada (SSSS)
• Ocorre em recém-nascidos (doença de Ritter von 
Rittershain) ou em crianças maiores e raramente 
em adultos
• Clínica: dias após faringites, conjuntivites, surge 
febre e eritema difuso sobre o qual formam-se 
bolhas flácidas que se rompem. Nikolski + 
(destaque da epiderme). Estado geral bom
• Histopatologia: clivagem alta na epiderme na 
camada granulosa, pouco infiltrado inflamatório
Síndrome Estafilocócica da Pele 
Escaldada (SSSS)
• Diagnose diferencial: NET – história de uso de 
medicação sempre e foco infeccioso não é 
obrigatória
• Tratamento: oxacilina EV – 50 a 100 mg/kg/dia 
em RN e 100 a 200mg/kg/dia em adultos a 
cada 4-6hs. Após melhora clínica: cloxacilina 
ou eritromicina oral na dose de 50mg/kg/dia 
dividida em 4 tomadas. Equilíbrio 
hidroeletrolítico e calórico do paciente
Síndrome Tóxico Estafilocócico
• Quadro grave
• Clínica: exantema, febre e prostração
• Causado por exotoxina estafilocócica
• Observado em mulheres pelo uso de tampões 
vaginais – contaminação S.aureus
Doença de Kawasaki
• É vasculite multi-sistêmica da infância
• Indícios da participação de toxinas estafilo-
estreptocócicas
• Caracteriza-se por febre alta, eritema palmo-
plantar, erupções na pele e mucosas, 
conjuntivite não purulenta e 
comprometimento de coronárias.
Foliculites
• São piodermites que se iniciam na folículo 
piloso
• Forma superficial = ostiofoliculite
• Forma profunda = sicose e hordéolo
• Causada por germes estafilococos plasma 
coagulase positivos.
• Hospedeiro debilitado: pode ser causado por 
bacilos coliformes e estafilococos plasmo-
coagulase negativos
Apresentação clínica das diversas formas de foliculites
• OSTIOFOLICULITES: Pequenas pústulas foliculares, emergentes dos óstios foliculares, agudas, única ou 
múltiplas, localizadas em face, tronco, coxas, nádegas, barba e antebraço.
• Tratamento é feito com antissépticos e/ou cremes ou loções de antibióticos. Normalmente não há 
necessidade de medicação sistêmica, salvo se muito disseminadas.
• FOLICULITES: São de maior profundidade e com inflamação de tecido perifolicular. Tratamento: 
a)compressas com soluções antissépticas (permanganato de potássio diluído a 1:40.000 ou água boricada 
a 3 %) e/ou; b)antibióticos tópicos ( eritromicina a 2 % ou garamicina ou clindamicina ou mupirocim ou 
ácido fusídico); c)romper e depilar o folículo; d)eliminar os fatores predisponentes. Em casos crônicos ou 
recidivantes devemos lançar mão de medicamnetos sistêmicos, como a eritromicina (30 mg/kg/dia ou 1,5 
g/dia nos adultos, em 3 tomadas diárias, durante 7-10 dias).
– FOLICULITE OSTIAL OU IMPETIGO DE BOCKHART:
– FOLICULITE DECALVANTE:
– FOLICULITE QUELOIDIFORME: Ocorre com maior freqüência na região occipital de homens obesos. Inicia-se com 
pápulo-pústulas, duras na base, evoluindo com cicatrizes hipertróficas. Tratamento: mesmo das foliculites, sendo mais 
difícil, necessitando quase sempre de infiltração intralesional de corticóides ou eletrocoagulação.
– FOLICULITE DA BARBA OU SICOSE: Não confundir com o termo “micose”, trata-se de uma foliculite crônica profunda 
em barba e bigode. O tratamento é o mesmo das foliculites.
– FOLICULITE ABSCEDANTE:
– FOLICULITE NECROTIZANTE:
– FOLICULITE PERFURANTE:
– FOLICULITE EOSINOFÍLICA:
– FOLICULITE POR PSEUDOMONAS:
– PSEUDOFOLICULITE DA BARBA:
– PSEUDOFOLICULITE DA VIRILHA:
Gamonal A. Dermatologia elementar. 2ªed.2005.
Ostiofoliculite
• Também chamada de foliculite
superficial e Impetigo de Bockhart
• É forma particular de impetigo
• Caracteriza-se por pequena pústula 
folicular que se rompe e forma crosta. 
• Não interfere no crescimento do pêlo.
• Pode ser induzida pelo uso de 
corticóide
• Lesões são geralmente numerosas em 
couro cabeludo e extremidades que 
pode cronificar-se
• Tratamento: semelhante ao impetigo 
bolhoso
Sicose da Barba
• Lesão é pústula folicular centralizada por pêlo e 
podem ocorrer placas vegetantes e infiltradas
• Se não tratadas tendem à cronificação
• Não interfere com o crescimento do pêlo
• Sicose lupóide: forma cicatricial – disposição 
circinada e tem atividade na periferia
• Diagnose diferencial: tinea da barba
• Tratamento: ATB tópico e oral SOS: eritromicina 
ou cefalosporina 500mg 6/6 hs 5-7 dias; oxacilina 
IM 1 frasco 2x/semana
Hordéolo ou Terçol
• Infecção estafilocócica profunda dos cílios e 
glândulas de Meibomius
• Edema intenso devido à frouxidão do tecido 
palpebral, inflamação e infecção supurativa
• É comum em pacientes com blefarite
• Tratamento: cloranfenicol colírio
Foliculites Secundárias
Foliculite Dissecante do Couro Cabeludo:
Forma crônica, rara e grave caracterizada por cicatrizes 
alopécicas, formação de fístulas e abscessos 
produzidas por S. aureus.
Ocorre em jovens
Clínica: comedões, nódulos e abscessos subminantes 
(suffodiens) 
Evolução com melhoras e recidivas
Diagnose diferencial: tinea e acne queloideana
Tratamento: ATB oral (antibiograma); isotretinoína0,5-
1,0mg/kg/dia
Foliculite Decalvante
• Forma rara, crônica e progressiva produzida por 
S.aureus que leva à destruição dos folículos 
resultando em alopécia cicatricial
• Admite-se tb mecanismos específicos para o 
quadro de destruição folicular com atrofia
• Clínica: placas com pústulas foliculares na borda 
com progressão centrífuga. Evoluem para placas 
alopécicas com atrofia central
• Quando no couro cabeludo é denominada de 
foliculite decalvante do couro cabeludo
Foliculite Decalvante
• Quando em mmii – foliculite decalvante de 
Arnozan Dubreuilh
• Quando na barba – sicose lupóide
• Diagnose:clínica
• Diagnose diferencial: LE discóide, tinea favosa, 
pseudopelada
• Tratamento: ATB tópico: mupirocina, ácido 
fusídico, gentamicina. ATB oral: rifampicina 
600mg/dia até melhora clínica e 300mg/dia 1 
mês. Clindamicina: 300mg/dia até melhora. 
Dapsona: 100mg/dia até melhora
Foliculite Queloidiana da Nuca
• Acomete principalmente homens raça negra 
ou mulatos
• Apresentam politriquia (fusão de vários pêlos)
• Provocada por S.aureus e ocasionalmente 
germes Gram –
• Clínica: pápulas foliculares duras que evoluem 
para pústulas e abscessos com posterior 
fibrose e cicatriz queloideana
• Diagnose diferencial: foliculite dissecante
Foliculite Queloidiana da Nuca
• Tratamento: remoção dos pêlos encravados e 
drenagem abscessos, ATB tópico e oral SOS, 
CE oclusivos, CE intralesional, radioterapia 
(resultados variáveis)
Furúnculo e Antraz
Antraz é um conjunto de furúnculos, e só 
ocorrem onde há folículos pilo-sebáceos
Resultam de infecção estafilocócica do folículo 
piloso e da gl. sebácea anexa
A infecção destrói os anexos deixando cicatriz
Clínica: nódulo eritematoso, doloroso e quente 
que evolui para flutuação e culmina com 
drenagem espontânea (carnicão)ou não.
Localiza-se principalmente em face, pescoço, 
axilas e nádegas – áreas de atrito e áreas de 
maior transpiração
Furúnculo e Antraz
Podem complicar dermatoses como escabiose e pediculose
Causas predisponentes: diabetes, subnutrição, deficiência 
de IgM, imunodepressões
Diagnóstico: clínico
Antibiograma e exame bacteriológico SOS
Tratamento: compressa quente até flutuar e drenar a 
secreção cirúrgica ou espontaneamente; higiene com 
sabonete antisséptico; usar desodorantes antiperspirantes; 
ATB tópicos e ATB oral: cloxacilina 500mg 6/6 hs 10-15dias; 
clindamicina 150mg/dia até 3 meses; rifampicina
600mg/dia 10-15 dias e até 3 meses casos resistentes
Foliculite Necrotizante
• Também denominada acne necrótica
• Adultos, sexo masculino, acima de 40 anos
• Clínica: pápulas crostosas cor amarelo-parda 
em couro cabeludo e áreas seborréicas.
• Evolui por surtos e deixa cicatrizes
• Tratamento: loções antissépticas, pomadas de 
ATB e ATB oral (sulfas – Bactrim F ou sulfona 
100mg/dia)
Pseudofoliculite da Barba
• Mais comum em negros e mestiços, sexo 
masculino
• Presença de pêlos ulotríquios (recurvados)
• Hábito de barbear regularmente
• Infecção secundária por estafilococos saprófitas
• Clínica: pápulas e pústulas decorrentes do 
encravamento
• Diagnóstico: clínico + bacteriológico e micológico 
( diferenciar de sicose por bactérias e fungos)
Pseudofoliculite da Virilha
• Mulheres
• Hábito de depilar-se
• Tratamento: sabonetes antissépticos 
(triclosana 1%), cremes antiinflamatórios 
antes da depilação, compressas quentes 
durante a depilação, ATB tópico + hidratação 
(pós depilação); laser
• Tratamento preventivo:
– Fórmula de ácido glicólico a 8% em creme não 
iônico......q.s.p. 100g.
• -usar na noite anterior, antes de se afeitar (barbear ou 
depilar). 
Foliculite Eosinofílica
= Doença de Ofuji
Quadro raro de foliculite
Atinge adultos jovens sexo masculino
Etiologia desconhecida
Há reação folicular inespecífica decorrente de 
alterações imunológicas : atopia, doenças 
hematológicas malignas, portadores de deficiência de 
IgM, HIV
Há presença de IgG e IgM contra antígenos epiteliais
Clinica: surtos de lesões papulosas e pustulosas
(foliculares ou não)
Foliculite Eosinofílica
• Ocorre principalmente em face, tronco e extremidades
• Prurido discreto com surtos de 7 a 10 dias e a cada 3-4 
semanas
• Diagnóstico é clínico
• Histologia: pústulas foliculares com grande quantidade 
de eosinófilos
• Diagnose diferencial: foliculites bacterianas e erupções 
acneiformes
• Tratamento: CE tópico e oral SOS, ATB como sulfona 
associada a UVB
Erisipela
• São infecções bacterianas superficiais da pele que 
comprometem tb vasos linfáticos
• Bordas bem definidas
• Asssociada ao estreptococos do grupo A (face), 
tem como agente complicador S.aureus 
(erisipelas bolhosas) e estreptococos não-A 
(mmii)
• Precipitada por : fatores locais como estase 
venosa, linfedema, traumas; doenças 
concomitantes : HIV, diabetes mellitus, 
neoplasias, tineas dos pés
Erisipela
Clínica: placa demarcadamente eritematosa, 
tensa e bordas definidas. Pode haver 
posteriormente vesículas, bolhas e necrose
Geralmente há febre alta, dor local , mal-estar e 
adenopatia
Diagnose diferencial: eczema de estase (mmii), 
herpes zoster e dermatite de contato (face)
Diagnose: clínica e exames laboratoriais pouco 
contribuem- leucocitose (HMG) e exames de 
imagem identificam abscessos profundos
Erisipela
Tratamento: penicilinas são 1ª escolha em 
erisipelas leves. 
Quando suspeita de S.aureus iniciar com: 
cefalexina 500mg 8/8 hs; clindamicina 450mg 6/6 
hs; ciprofloxacino 750mg 12/12 hs em infecções 
leves. Casos moderados: cefalotina IV 1 a 2grs 6/6 
hs; amoxicilina + ác. clavulânico 500mg IV 6/6 hs; 
vancomicina em pacientes alérgicos à penicilina. 
Casos graves: clinda + ciprofloxacino.
Repouso no leito, reavaliações periódicas, cultivo 
do agente, exames de rotina (HMG, Glicemia)
Celulites
• Processo semelhante ao da erisipela porém mais 
profundo : derme e tecido subcutâneo
• Fatores predisponentes: imunodeficiência, 
diabetes melitos, doença renal ou hepática, 
tumores, uso de drogas injetáveis
• Agentes causais: estreptococos beta-hemolíticos 
grupo A e S.aureus. Menos frequentes: germes 
anaeróbios ou Gram – (provocam celulites mais 
graves), raramente bactérias do gênero Vibrio
(ambiente aquático)
Celulites
Clínica: trauma anterior – evolui em dias para celulite. 
Evoluções rápidas indicam gravidade da lesão - podem 
evoluir para septicemia
Tratamento: elevação e imobilização do membro 
afetado para controle do edema e lavagem local 
intensiva. ATB orais: ciprofloxacina 750mg 12/12 hs, 
cefalexina 500 mg 8/8 hs são efetivas nas lesões 
iniciais. Quadro moderado ou grave: cefalotina IV 1-
2grs 6/6 hs; Penicilina cristalina 2.000.000 U 4/4 hs + 
oxacilina IV 2grs 6/6 hs; Amoxicilina + ác. Clavulânico IV 
1gr 6/6 hs ou vancomicina + cefalosporina oral – 7 a 14 
dias 
Ectima
• Semelhante ao impetigo
• Lesão inicial é fugaz – vésico ou vésico-pústula 
que ulcera-se
• Crostas secas duras e aderentes
• Cura pode ocorrer com ou sem cicatriz
• Coçagem e má-higiene favorecem o quadro
• Complicações: mesmas do impetigo
• Crianças são mais propícias e pernas são as áreas 
mais frequentes
• Tratamento = impetigo
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PERLÈCHE
(Comissurite labial estreptocóccica ou "boqueira”)
 Infecção do canto do lábio com formação 
de fissuras ou apenas maceração;
 É dolorosa mas não exibe infartamento 
ganglionar;
 Diagnóstico diferencial: queilite angular por 
perda da dimensão vertical de oclusão;
 Tratamento: antibiótico tópico e limpeza 
local.
Perlèche
95
AFTAS:(1)
• Existe discussão e imprecisão sobre sua etiologia. 
• Consideramossua causa estreptocóccica e a 
denominamos como “pápula da mucosa”.
• São lesões únicas ou múltiplas, exulceradas e 
principalmente ulceradas, dolorosas, situadas em 
qualquer área de mucosas. 
• Podem ocorrer como manifestação de outras 
doenças, como o Herpes simples e a Doença de 
Bheçet. 
96
AFTAS:(2)
• É classificada em dois tipos: minor (5 – 10mm) e major 
(>10mm) . 
• Seu tratamento pode ser feito por glicocorticóides tópicos ou 
mesmo cáusticos como ATA 30%. 
• Em casos extensos: 
Tetraciclina- 2,0g por dia (bochechos e 
deglutição).
Dapsona, Talidomida,Colchicina e Pentoxifilina também podem 
ser usadas
97
Aftas
98
ESCARLATINA:
Erupção de caráter universal eritemato-edemato-
descamativa.
Há febre e sinais e sintomas de infecção .
É causada pela toxina eritrogênica estreptocóccica em 
indivíduos com depressão da via humoral 
imunológica.
Geralmente há relato pelo paciente de afecção prévia 
das vias aéreas superiores.
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U.F.J.F. - FAC. MEDICINA -
DERMATOLOGIA - PIODERMITES -
PROF. DR. ALOISIO GAMONAL - 2007
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Gangrena Estreptocócica
É infecção necrotizante mais grave, 
frequentemente fatal produzida por 
estreptococos hemolíticos do grupo A
Ocorre penetração do estreptococo em soluções 
de continuidade da pele, pós trauma, em áreas 
de injeções e de feridas cirúrgicas. Em alguns 
casos não há porta de entrada
Clínica: ocorre em idosos sem problemas prévios 
de saúde (alguns casos de diabetes e mixedema)
Há sinais de toxemia e febre rapidamente
Gangrena Estreptocócica
• Em 72 hs há área necrótica circundada por 
eritema e edema e surgem lesões à distância 
devido à bacteremia
• Diagnose: cultura
• Tratamento: ATBterapia e debridamento 
cirúrgico para remoção total da área necrótica
Fasceíte Necrotizante
Infecção grave e rara de caráter necrotizante
3 tipos de FN: 1- Produzida por um ou mais 
microorganismos anaeróbicos: 
Peptostreptococcus, bacteróides associados a 
estreptococos não pertencentes ao grupo A e 
outras bactérias como Enterobacter e Proteus; 
2 - Estreptococos do grupo A; 3 - Clostridium
(gangrena gasosa ou mionecrose); 4 - Vibrio
vulnificus e Aeromonas hydrophila (bactérias 
aquáticas) – nova etiologia
Fasceíte Necrotizante
Aparece geralmente em jovens hígidos, mas pode 
acontecer em qualquer idade
Índice alto de óbito – 25-70%
Geralmente há antecedentes de trauma de partes 
moles, trauma cirúrgico, úlceras de decúbito, abscessos 
peri-retais ou perfuração intestinal, varicela em crianças
Gangrena de Fournier: FN na região urogenital, mais 
comum em homens, pós trauma ou pós cirurgia
Clínica: inicio semelhante ao da celulite mas com 
toxemia extrema e evolução fulminante. Coloração 
local é eritêmato-violácea por vezes achocolatada, e as 
bordas progridem rapidamente.
Fasceíte Necrotizante
• Exames laboratoriais: pesquisa da bactéria 
pelo método Gram no exsudato e cultura. 
HMG intensa leucocitose
• Tratamento: feito em UTI, desbridamento de 
TODA área necrótica (remoção da fáscia e 
subcutâneo), manutenção da irrigação local. 
Necroses irreversíveis em mmii = amputação. 
ATB oral:cefepima IV 2grs 8/8hs + clindamicina
IV 450mg 4/4 hs
Úlcera Tropical
Lesões ulcerosas diversas em mmii
Encontrada em países tropicais e subtropicais
Indivíduos subnutridos e em más condições de 
higiene
Causadas por: Borrelia vincenti (=Spirochaeta 
schaudinii) e Fusobacterium fusiformis – outros: 
estreptococos hemolíticos, estafilococos plasmo-
coagulase positivos, bacilo coli, proteus
Clínica: 1 ou mais lesões ulcerosas de até 10 cm, 
bordas figuradas, fundo gelatinoso e odor fétido, 
em mmii e indivíduos jovens
Úlcera Tropical
• Pode ser um quadro agudo instalando-se sobre 
uma úlcera traumática ou de ectima, ou pode 
ocorrer como infecção secundária de úlcera 
crônica de leishmaniose, cromo e esporotricose
• Diagnose: clínico e exames bacteriológico
• Tratamento: Penicilina 1.000.000U por dia + 
estreptomicina 1gr dia 7-10 dias; tetraciclina e 
eritromicina 2g dia 7-10 dias. Repouso e 
internação. ATB tópico até cicatrização completa 
da úlcera
Tricomicose Axilar (Leptotrix)
(Corinebacteriose axilar)
• Quadro frequente
• Compromete pêlos de axila e, às vezes, região 
pubiana
• Causada por Corynebacterium tenuis (antiga 
Nocardia)
• Predisposição: higiene pobre e hiperidrose
• Clínica: assintomática. Pêlos são envolvidos por 
pequenas concreções sólidas e aderentes 
(amareladas – flava; vermelhas- rubra; e pretas –
nigra). Acompanhada de bromidrose
Tricomicose Axilar (Leptotrix)
• Diagnose: clínica. Pode fazer exame direto 
pelo KOH ou corada, sendo Gram +
• Não atinge a pele e pode associar-se com 
hiperidrose
• Tratamento: raspagem ou corte dos pêlos, 
aplicação de álccol iodado, creme ou sabão 
antibacteriano. Imidazólicos podem ser 
usados. Soluções de ácido salicílico 3-5% e 
cloreto de alumínio 3-5%.
Eritrasma
 Incidência universal, países de clima quente e úmido, 
ambos sexos com leve predileção pelo masculino. 
Excepcional na infância. Pode estar associado a 
diabetes
Causada por Corynebacterium minutissimum
Clínica: manchas vermelhas, castanhas ou marrons , 
descamativas, bordas bem delimitadas em zonas 
intertriginosas (axilas e inguino-crurais e espaços 
interdigitais dos pés). Pode estender até tórax e 
abdômen
Diagnose diferencial: dermatite seborréica e tinea 
crural
Eritrasma
• Diagnose: lâmpada de wood coloração 
vermelho-coral (coproporfirina produzida pela 
bactéria). Laboratório: encontro da bactéria 
corada por Gram. Cultura não é necessária
• Tratamento: tópico – ácido salicílico 3-5%; ATB 
como clindamicina e eritromicina; sistêmico: 
eritromicina 1g/dia 7-10 dias ou tetraciclina 1-
2g/dia 7-10 dias.Recidivas são frequentes
Erisipelóide
Quadro eventualmente encontrado
Causado pelo bacilo Gram + Erysipelothrix insidiosa 
(rhusiopathiae) que causa erisipela no porco, animais 
domésticos e peixes;
Contaminação no homem é acidental por ferimento 
com material contaminado – pescadores, açougueiros 
e donas de casa;
Clínica: no ponto de inoculação inicia quadro de 
celulite com rubor que se estende progressivamente, 
em geral havendo regressão após 2 semanas. Pode 
haver linfangite e linfadenopatia regional.
Erisipelóide
• Diagnose: cultura da borda
• Mais comuns nos dedos das mãos.
• Pode haver febre baixa e mal estar geral
• Diagnose diferencial: erisipela
• Tratamento: penicilina de 2 a 3.000.000U 7-10 
dias. Eritromicina, tetraciclina e ciprofloxacina 
podem ser usadas.
Difteria
• Comprometimento cutâneo é raro apesar 
de ser patologia frequente
• Causado pelo Corynebacterium diphteriae
• Ocorre por contaminação de um 
ferimento
• Existem formas primárias cutâneas –
lesões pustulosas que se ulceram e se 
recobrem de membrana acinzentada em 
mmii
• Quadro de ulcerações recobertas por 
membrana fibrino-purulenta – há 
associação com comprometimento 
cardíaco e neurológico
Difteria
• Diagnose: esfregaço da borda da lesão
• Diagnose diferncial: piodermites, úlcera 
tropical
• Tratamento: soro antidiftérico e ATB –
penicilina 2 a 4 milhões por dia ou 
eritromicina 2grs por dia 
Listeriose
• Causada pela Listeria monocytogenes 
• Atinge gestantes e lactentes
• Quadro clínico é polimorfo: forma meningítica ou 
tipo mononucleose; formas septicêmica 
(lesões generalizadas eritêmato-papulosas ou 
petequiais – adenopatia)
• Diagnose: isolamento da bactéria
• Tratamento: Penicilina em altas doses (2 a 4 
milhões de U); Ampicilina e Bactrim são tb 
usados
Brucelose
• Causada por espécies do gênero Brucella
• Transmissão aohomem é acidental
• Forma cutânea : máculas, pápulas, vesículas, 
pústulas, lesões eczematosas ou purpúricas
forma aguda. Prurido e urticária forma crônica
• Brucelose de contato: indivíduos que tem contato 
com animais infectados – lesões tipo eczema de 
contato por hipersensibilidade, prurido, urticária
• Tratamento: Tetraciclina 2g/dia 2 semanas
Carbúnculo
• Causado pelo Bacillus anthracis 
• Transmissão ao homem por ferimento pela 
manipulação de animais mortos de 
carbúnculo
• Clínica: ponto de inoculação surge pápula –
pústula e vesículas que circundam zona 
central enegrecida (pústula maligna)
• São indolores ou pouco dolorosas
• Forma graves podem evoluir à óbito
Infecções por Pseudomonas
• Causadas pela Pseudomonas aeruginosa
• Uma das principais responsáveis pelas infecções 
hospitalares
• Lesões cutâneas apresentam pús esverdeado com 
odor fétido
• Clínica: paroníquia com unhas verdes ou 
azuladas, intertrigo dos pés com maceração e 
esverdeado; foliculite com áreas de necrose 
(ectima gangrenoso)
• Tratamento: Amicacina, gentamicina. Tópico: 
polimixina B
Meningococcemia
• Causada por Neisseria meningitidis
• Quadro inicia nas vias aéreas respiratórias –
via hematogênica evolui para sistema nervoso 
e pele
• Lesões eritêmato-petequiais, equimoses, 
vésico-pústulas, bolhas. Presença do 
meningococo na lesão cutânea
• Tratamento: mesmo meningite – doses altas 
penicilina
Rinoscleroma
Causado por bactéria Gram – Klebsiella
rhinoscleromatis; 
Endêmica na América central e América do Sul;
 Infecção inicia-se nas fossas nasais, invade traqueía, 
faringe, laringe e lábio superior, formando nódulos de 
consistência dura, avermelhadas;
 Indolor;
Diagnose: exames bacteriológicos;
Histologia: célula de Mikulicz (histiócito que contém a 
bactéria), corpúsculos de Russell (plasmócitos
degenerados)
Rinoscleroma
• Diagnose Diferencial: leishmaniose, 
paracoccidiodomicose, hanseníase, sífilis 
terciária e tumores
• Tratamento: Estreptomicina 1g/dia 2 a 3 
meses; tetraciclina 1-2g/dia. Pode associar CE 
e cirurgia para correção de estenoses
Botriomicose
• = Actinofitose estafilocócica, pseudomicose 
bacteriana
• Clínica: tumoração fistulosa que elimina pús com 
grãos ou grânulos
• Diagnóstico Diferencial: micetomas
• Diagnose: exame 
bacterioscópico;
• Tratamento: ATB 
sulfamídicos e eventual 
cirurgia.
Queratólise Plantar Sulcada
Infecção superficial da pele – camada córnea
Causado por espécies de Streptomyces e 
Corynebacterium, sendo o agente mais frequente 
Dermatophitus congolensis 
Umidade e hiperidrose são fatores agravantes
Comum em atletas e trabalhadores que usam 
botas
Clínica: numerosas erosões superficiais na 
camada córnea dos pés, que configuram lesões 
circulares discretas, crateriformes que coalescem 
formando áreas erosivas. Cor acastanhada
Queratólise Plantar Sulcada
• Assintomática. Pode haver dor nas áreas de 
pressão. Bromidrose pode estar associada
• Diagnose: clínica e exame direto (coloração 
Gram) e cultura
• Diagnose diferencial: tinea pedis
• Pode regredir espontaneamente com a 
remoção da umidade – loções anti-hidróticas 
ou antibacterianas de eritromicina, 
tetraciclina e clindamicina em álcool
Piodermites Vegetantes
Clínica: úlcera crônica que evolui com proliferação 
papilomatosa vegetante ou verrucosa que se recobre 
de crostas
Originam-se de piodermites comuns ou de úlceras 
infectadas
Causadas por: estreptococos B hemolíticos grupo A, S. 
aureus e, raramente, bactérias Gram –
Diagnose diferencial: pioderma gangrenoso, 
tuberculose, paracoccidioidomicose, esporotricose e 
micetomas
Tratamento: ATB de acordo com antibiograma, limpeza 
cirúrgica e antissépticos tópicos
Borreliose
(Doença de Lyme)
Borreliose (Doença de Lyme)
• Causada por espiroquetas do gênero Borrelia
(B. burgdorferi - EUA; B. garinii e B. afzelii -
Europa e Ásia)
• Transmitida por picadas de carrapatos do 
gênero Ixodes (ixodíase)
• Clínica: extremamente polimorfas 
acometendo pele, articulações, sistema 
nervoso e coração. Apresenta 3 estágios:
Borreliose (Doença de Lyme)
1 – Estágio I - Ocorre de 3 a 30 dias após a picada 
do carrapato. Na pele aparecem eritema crônico 
migratório, lesões de linfocitoma cútis, exantema, 
urticária e linfadenopatia regional ou 
generalizada
2 –Estágio II – inicia-se semanas ou meses após 
início da enfermidade : meningite, pancardite, 
pericardite, dores articulares entre outros.
3 – Estágio III – surge após meses ou até 2 anos do 
início da doença: acrodermatite crônica 
atrofiante entre outros em órgãos diferentes
Borreliose (Doença de Lyme)
 Eritema Crônico Migratório:
- É o principal marcador cutâneo 
da doença de Lyme;
- Clínica: em redor da área onde 
houve a picada do carrapato 
surge mancha eritematosa que 
tende à regressão central e 
progride centrifugamente, 
configurando lesão anular que 
pode atingir mais de 20 cm. Dura 
semanas ou meses ou até 1 ano, 
com períodos de 
desaparecimento e exacerbação.
- Pode ser assintomática mas pode 
ser pruriginosa e ter adenopatia
Borreliose (Doença de Lyme)
- Localização mais frequente: mmii e na criança é a face;
- Geralmente é lesão única, mas por disseminação 
hematogênica, pode haver outras lesões;
- Diagnose é clínica;
- Diagnose Diferencial: eritemas figurados, outras 
picadas de insetos, granuloma anular, erupção 
medicamentosa fixa, tinea corporis, lúpus eritematoso, 
eritema polimorfo e Sd. Sweet
- Tratamento: penicilina oral 1g 2 a 3x/dia, ou doxiciclina
100mg 2x/dia, amoxicilina 500mg 8/8hs - 14 dias
Borreliose 
(Doença de Lyme)
Linfocitoma Cútis:
- Clínica: nódulo isolado 
de coloração 
eritêmato-violácea, 
com linfadenopatia 
regional
- Localizações: lóbulo 
auricular, mamilo e 
aréola, nariz e escroto
-Lesões são assintomáticas, discretamente 
pruriginosas ou dolorosas. 
-Geralmente surgem no local das picadas
-Diagnose: clínica, histopatológica e laboratorial –
sorologia apresenta títulos elevados de Ac anti-
Borrelia burgdoferi
VANOUSOVÁ D & ERCOGOVÁ J. Lyme borreliosis treatment. Dermatologic Therapy 2008;21:101–9
-Diagnose Diferencial: linfomas, picadas de 
insetos em geral, erupção polimorfa à luz, 
granuloma facial, granuloma anular, lúpus 
túmido e sarcoidose
-Tratamento: 
idêntico ao 
do eritema 
crônico 
migratório, 
porém por 
20 a 30 dias
Borreliose (Doença de Lyme)
• Acrodermatite Crônica Atrofiante:
- Localização: inicia em extremidades (mmii, pé, 
joelho, tornozelo) e progridem para mmss, 
dorso das mãos e cotovelos – progridem 
sentido distal-proximal.
-Clínica: Lesões 
edematosas, eritêmato-
violáceas sob formas de 
surtos que evoluem 
para espessamentos 
fibrosos em faixas e 
nódulos com aspecto 
esclerodermiforme.
-Após anos as lesões 
evoluem para atrofia 
(sem fâneros, vasos 
proeminentes).
Borreliose (Doença de Lyme)
- Pode haver linfadenomegalias, dores, 
parestesias fraqueza muscular
- Diagnose: clínica e histológica complementada 
por títulos elevados de Ac IgG anti-Borrelia 
burgdoferi
- Diagnose Diferencial: eritema pérnio, 
acrocianose, esclerodermia
- Tratamento:mesmo eritema migratório
FIM
Questões para avaliação
1) O que é impetigo. Quais são suas formas clínicas 
apresentadas. Conduta terapêutica e orientações ao 
paciente.
2) Defina o significado das siglas MRSA e MARSA e 
escreva suas observações a respeito deste processo 
patológico que se apresenta em nossa realidade.
3) O que é Ceratólise sulcada plantar. Definição e 
conduta.
4) Cite (apenas),10 tipos de foliculitesapresentadas.
5) O que é a Doença de Lyme. Cite seu sinônimo, seu 
agente etiológico e formas de apresentação.