Resumo Dermatologia Completo

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1 Pedro Santos - Dermatologia 
RESUMO DERMATOLOGIA
 
DOENÇAS INFECTO PARASITÁRIAS 
HANSENÍASE 
Mycobacterium leprae (1873). 
“Bacilo de Hansen” 
 Bastonete reto ou ligeiramente encurvado, visto 
isolado ou em “globias”. 
 Parasita intracelular obrigatório. 
 Bastonete álcool-ácido-resistente (BAAR): cora 
em vermelho pela fuccina e não descora pelo 
álcool/ácido. 
 Afinidade: células do tegumento e nervos. 
 Única bactéria neurotrópica. 
 Não cultivável. 
 Desenvolve-se a 36°C e localiza-se nas regiões mais 
frias do corpo; No meio ambiente, após 7 dias, 
somente 1% permanecem viáveis; Viabilidade de 
secreções nasais de multibacilares: até 9 dias. 
 Já foi encontrada em tatus e macacos. Em casos 
isolados, há evidências de correlação entre essas 
fontes e a infecção humana. 
 Alta Infectividade e Baixa Patogenicidade. 
Epidemiologia 
 OMS (2019): 202.256 casos novos da doença; 
 Brasil: 2 país com maior número de casos; 
 2019: 27.863 novos casos. 
 2020: 17.979 novos casos. 
 
 
HANSENÍASE 
 Período de incubação: 2-5 anos para 
paucibacilares e 5-10 anos para multibacilares. 
 Fonte de infecção: doente multibacilar 
(Virchowianos ou Borderline), sem tratamento 
(HV, BV e BB). 
Transmissão 
 Doente: elimina o bacilo pelas vias aéreas 
superiores e mucosas, principalmente. Pode 
também eliminar por hansenomas ulcerados, leite 
materno, urina e fezes. 
 Contágio: será por via respiratória, pele e mucosas, 
desde que haja solução de continuidade. A mucosa 
nasal é a principal via. Após penetrarem na pele 
vão aos linfonodos e, caso a resposta imune seja 
ineficaz, para o sangue, pele, nervos ou vísceras. 
 O papel de insetos como vetores de bacilos é 
discutível. 
Principal Fator De Virulência 
 PGL-1: Glicolipídio fenólico 1. 
 Exclusivo do M. Ieprae. 
 Responsável pelo neurotropismo do bacilo e pela 
resistência a destruição pelo macrófago. 
 Permite a sorologia IgM contra o PGL1 do M. 
leprae. 
Incidência maior em homens do que em mulheres, raro 
em crianças. 
 A maioria da população tem imunidade celular 
específica contra o M.L.: hereditária e transmitida 
por um par de genes autossômicos. 
 
2 Pedro Santos - Dermatologia 
 Essa resistência pode ser avaliada pelo Teste de 
Mitsuda: injeção intradérmica de suspensão de 
bacilos mortos pelo calor. 
DEFINIÇÃO DE CASO DE HANSENÍASE 
Suspeita de hanseníase na presença de uma das 
seguintes características: 
a) Lesão (ões) cutânea (as) compatível (is) com 
hanseníase, apresentando alterações de 
sensibilidade (térmica, tátil e/ou dolorosa), 
ou área de pele com alterações de 
sensibilidade, mesmo na ausência de lesões 
cutâneas. 
b) Presença de espessamento de nervo (os) 
periférico (os). 
c) Baciloscopia positiva. 
 
SINAIS E SINTOMAS DE HANSENÍASE 
 Manchas hipocrômicas ou avermelhadas na 
pele; 
 Perda ou diminuição da sensibilidade na pele 
e/ou em lesões cutâneas; 
 Dormência ou formigamento nas mãos e pés; 
 Sensibilidade dolorosa nos nervos; 
 Edema ou nódulos na face ou orelhas; 
 Escoriações ou queimaduras indolores nas mãos 
ou pés; 
 Espessamento de nervo (visível ou à palpação). 
 
CLASSIFICAÇÕES DA HANSENÍASE 
1- OPERACIONAL 
 Paucibacilar. 
 Multibacilar. 
2- MADRI 
PauciBacilar: 
 Indeterminada. 
 Tuberculóide. 
MultiBacilar: 
 Dimorfa. 
 Virchowiana. 
HANSENÍASE INDETERMINADA 
 
 Mitsuda: + ou –. 
 Baciloscopia negativa. 
 Primeira manifestação da doença, dura de 3-5 
anos. 
 Máculas hipocrômicas ou eritêmato-hipocrômicas. 
 Distúrbios da sensibilidade, sudorese e 
vasomotores. 
 Maioria: única sensibilidade alterada é a térmica. 
 Sensibilidade tátil preservada. 
 Pode ocorrer hipoidrose e alopécia nas lesões. 
 Se muitas lesões maculosas, limites pouco precisos 
e alterações de sensibilidade não intensas: 
sugerem evolução para MHT ou MHV. 
Diagnóstico Diferencial: Pitiríase versicolor, 
Eczemátide (Pit. Alba ou dartro volante), Nevo 
hipocrômico. 
 Forma clínica não transmissível e curável sem 
sequelas. 
HANSENÍASE TUBERCULÓIDE 
 
 Mitsuda fortemente +. 
 Baciloscopia negativa. 
 Paucibacilar. 
 Tendência à cura espontânea. 
 Placas eritematosas ou eritêmato-acastanhadas 
bem delimitadas, anulares. Únicas ou em pequena 
quantidade, sem tendência à ulceração. 
 Distúrbios sensitivos acentuados nas lesões: 
Alterações da sudorese e vasomotoras, alopécia 
nas lesões. 
 Lesões tuberculóides em raquete: pequenos 
nervos espessados emergindo das placas. 
Diagnóstico diferencial: Dermatofitose, LED, 
Esclerodermia em placa, Granuloma anular, sífilis, 
Alopécia areata, Sarcoidose, Necrobiose lipoídica. 
HANSENÍASE DIMORFA 
 
 
3 Pedro Santos - Dermatologia 
 
 Resistência imune celular intermediária. 
 Reação de Mitsuda: discretamente + ou –. 
 Instabilidade imunológica. 
 Maioria dos casos de hanseníase. 
 Quadro clínico semelhante à forma tuberculoide 
(BT), virchowiana (BV) ou equidistantes (BB). 
 Vários troncos nervosos podem ser afetados, com 
maior incidência de mononeuropatias múltiplas. 
 Estados reacionais mais frequentes nestes casos. 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
 
 Disseminação para pele, mucosas, vias aéreas 
superiores, olhos, testículos e nervos. 
 Linfonodos, fígado, MO e baço podem também 
estar envolvidos. 
 Lesões polimorfas, simétricas, xerodermia. 
 Máculas com limites imprecisos  evolui para 
placas infiltradas eritematosa, eritêmato-
pigmentadas, mal delimitadas  lesões sólidas: 
papulosas, pápulonodulares, nodulares 
(Hansenomas), placas. 
 Pode haver: alopecia de antebraços, pernas e coxas 
e madarose. 
 Pavilhão auricular espessado, com nódulos 
isolados ou em rosário. 
 Fácies leonina, infiltração da face, preservando os 
cabelos. 
 O comprometimento neural é múltiplo, simétrico e 
bilateral. 
Diagnóstico diferencial: Sífilis secundária, LTA cutânea 
anérgica, Lobomicose, LES, Xantomatoses, 
Neurofibromatose, Lipomatose, Linfomas cutâneos, 
Farmacodermias. 
 
MH - Lesões neurais 
Alterações inicialmente sensitivas: 
 1ª térmica  2ª dolorosa  3ª tátil. 
EXAMES LABORATORIAIS COMPLEMENTARES 
 Baciloscopia; 
 Histopatologia; 
 PCR; 
 Sorologia; 
 Ultrassonografia De Nervos Periféricos; 
 Eletroneuromiografia. 
Baciloscopia 
 Exame microscópico onde se observa o M. leprae 
em esfregaços de raspados intradérmicos das 
lesões hansênicas ou de locais de coleta 
padronizados: cotovelos, lóbulos das orelhas e 
joelhos. 
 Apoio para o diagnóstico e acompanhamento do 
tratamento do MB. 
 Critérios de confirmação de recidiva. 
 Nem sempre evidencia o M. Leprae 
(paucibacilares), por isso: Baciloscopia negativa 
não afasta o diagnóstico da hanseníase 
Prova Da Histamina 
 Testa a integridade dos ramúsculos nervosos da 
pele. 
 Altera-se antes da hipoestesia térmica 
 Na lesão hansênica não ocorre a tríplice reação de 
Lewis (eritema primário, eritema reflexo 
secundário e pápula): Prova incompleta 
 Não realizar em lesões eritematosas. 
Outros Exames: 
 
4 Pedro Santos - Dermatologia 
 Sorologia IgM - Elisa ou testes rápidos: Anti-PGL1: 
Dosado no sangue, está elevado principalmente 
nas formas multibacilares. 
 PCR para M. Leprae: no raspado dérmico ou no 
fragmento de pele: Alta sensibilidade e 
especificidade. 
Tratamento da Hanseníase 
1- RIFAMPICINA 600MG, VO, dose mensal, 
supervisionada. 
2- DAPSONA 100mg, VO, dose diária, auto-
administrada. 
3- CLOFAZIMINA 300mg, VO, dose mensal 
supervisionada + 50mg, VO, dose diária, auto-
administrada. 
 
 PAUCIBACILARES: 6 cartelas em até 9 meses de 
tratamento. 
 MULTIBACILARES: 12 cartelas em até 18 meses de 
tratamento. 
*Importante: Se numerosas lesões e/ou extensas 
áreas de infiltração cutânea poderá haver uma 
regressão mais lenta durante o tratamento e, assim, 
necessitar de 12 doses adicionais de PQT-MB, 
completando então 24 doses.*Nunca se dá alta à um paciente multibacilar. Sempre 
se marcam retornos para monitorar recidivas. 
Reações Hansênicas 
 Manifestações clínicas, cutâneas e neurais, 
decorrentes de alterações inflamatórias, agudas, 
consequentes a mecanismos imunológicos. Podem 
ocorrer antes, durante ou depois do tratamento 
 Ocorrem em 30-35% dos pacientes. 
1. Reação tipo I ou Reversa; 
2. Reação tipo II ou Eritema Nodoso Hansênico 
(ENH). 
 São situações de urgência e podem gerar lesões 
neurais irreversíveis. 
 
 
 
 
 Dor neuropática - Tratamento 
 Dor neural persistente, sem atividade reacional e 
sem melhora com corticoterapia: 
1. Tricíclicos: 
 AMITRIPTILINA 25-150mg/dia. 
2. Anticonvulsivantes: 
 CARBAMAZEPINA 200-1200mg/dia. 
 GABAPENTINA 900-2400mg/dia. 
 
 
 
 
 
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LEISHMANIOSE 
Leishmaniose Tegumentar Americana 
 Doença infecciosa, não contagiosa, de evolução 
crônica, que atinge a pele e, ás vezes mucosas. 
 Causa: protozoários do gênero Leishmania. 
 Transmissão: picada de flebotomíneo fêmea 
infectado, o qual regurgita o parasita juntamente 
com a sua saliva. 
 “Mosquito-palha”, “Birigui” 
 Gêneros Lutzomyia e Psycodopygus. 
3 Perfis Epidemiológicos 
1) Silvestre: transmissão em áreas de vegetação 
primária (zoonose de animais silvestres) 
2) Ocupacional ou lazer: associada à exploração da 
floresta e derrubada de matas para construção de 
estradas, extração de madeira, desenvolvimento de 
atividades agropecuárias, ecoturismo 
(antropozoonose). 
3) Rural ou periurbana: em áreas de matas residuais 
ou periurbana, em que houve adaptação do vetor ao 
peridomicílio. 
Agentes Etiológicos 
L. V. braziliensis 
 Agente mais frequente das formas cutâneas e 
mucocutâneas – cerca de 80% dos casos, no Brasil 
e América Latina. 
 No Brasil ocorre em todas as regiões. 
 Reservatórios: homens, roedores selvagens, 
marsupiais e animais domésticos. 
Formas clínicas dependerão: 
 Do perfil imunogenético do paciente (resposta 
imune celular). 
 Da espécie de leishmania: L.V.braziliensis e L.V. 
Guyanensis modulam resposta preferencialmente 
Th1 e L.L. amazonensis modulam resposta th2 
LTA– Formas Clínicas 
1) Leishmaniose Cutânea Localizada. 
2) Leishmaniose Cutânea Disseminada Borderline. 
3) Leishmaniose Cutâneo-Mucosa. 
4) Leishmaniose Cutânea Difusa Anérgica. 
5) Recidiva Cútis. 
6) Formas Borderline. 
LTA Cutânea Localizada 
 
 Mancha eritematosa no local da picada do 
mosquito, após um período de incubação de 2 
semanas a 3 meses 
 Evolui para uma pápula que, progressivamente, 
ulcera em um período entre 2 semanas a 6 meses 
 Lesão típica: 
 Úlcera geralmente indolor, circular, com bordas 
elevadas e infiltradas (em moldura), fundo com 
granulação grosseira e avermelhada, recoberto 
com exsudato discreto, seroso ou seropurulento. 
Tendência à cura espontânea em alguns meses (6-
15), deixando cicatriz atrófica e apergaminhada, 
pigmentação salpicada, mais intensa na periferia. 
 Localizada nas áreas expostas da pele: MMII (42%), 
superiores (39%). 
 Boa resposta ao tratamento. 
Diagnóstico 
Exame Parasitológico Direto: 
 Raspagem por bisturi ou escovas, aspiração por 
agulha, imprint em lâmina de fragmentos 
excisados e lavagem da mucosa oral ou nasal. 
 Colorações: Wright, Giemsa ou Leishman. 
 Baixo custo e, se positivo, pode dar diagnóstico de 
certeza, e permitir tratamento precoce. 
 Sensibilidade: 15-70%. 
 Especificidade: próxima de 100%: o achado de 
amastígotas praticamente confirma o diagnóstico. 
Exame Histopatológico 
 Varia muito conforme a forma clínica. 
 Achados: reação granulomatosa não específica, 
com infiltrado inflamatório predominante de 
plasmócitos e linfócitos. Se úlcera típica: 95% dos 
casos: Biópsia na borda ativa da lesão e não no 
centro. 
 Maior sensibilidade se uso da imunohistoquímica. 
 Visualização de amastígotas não é fácil, 
principalmente em lesões crônicas. 
 
6 Pedro Santos - Dermatologia 
 Reduzida especificidade: pode confundir-se com 
histoplasmose ou toxoplasmose, bem como com 
artefatos. 
Cultura 
 Sensibilidade: 40 a 75%. 
 Especificidade: próxima de 100%, visualização da 
forma promastígota. 
 Resultado em 2-3 meses: fins de pesquisa. 
Intradermorreação De Montenegro 
“Teste Cutâneo da Leishmania” 
 Avalia a resposta de hipersensibilidade celular 
tardia. 
 Consiste na injeção intradérmica de solução 
contendo preparado antigênico de Leishmanias 
obtidas de culturas. 
 Pode levar até 6 semanas para positivar. 
 Negativo na forma anérgica (LTA cutânea difusa). 
 Pode ser negativo na LCDB e casos iniciais. 
 Positiva em áreas endêmicas, sensibilização prévia, 
infectados assintomáticos, naturalmente 
resistentes, pacientes curados (permanecem 
reativos). 
 Resultado positivo: pápula endurada maior ou 
igual a 5 mm após 48-72h da aplicação (face 
anterior do antebraço). 
 Alta sensibilidade (85-97%), baixo custo e pouco 
invasivo. 
 Especificidade: 75%. 
 Reação cruzada: Doença de Chagas, Micoses 
Subcutâneas, Tuberculose e MHV. 
Testes Sorológicos 
 Imunofluorescência indireta e ELISA. 
 Reações cruzadas com doença de Chagas, 
Paracoccidioidomicose, Pênfigo Foliáceo, micoses 
profundas. 
 Pode ser utilizada para o controle de cura: após o 
tratamento, espera-se que permaneça estável ou 
diminua. 
 Aumento de seus títulos: possibilidade de recidiva. 
Biologia Molecular - PCR 
 Possibilita a identificação das espécies 
relacionadas. 
Contras: 
 Teste não disponível na maioria dos centros de 
referência. 
 O paciente já pode estar curado (detecção de 
fragmentos do parasita). 
LTA – Tratamento 
 Doença negligenciada de regiões pobres. 
 Mínima atenção dos laboratórios farmacêuticos no 
sentido de buscar novas terapêuticas. 
 Deve ser precoce para evitar deformidades e 
sequelas. 
 GLUCANTIME: Ampolas de 5ml com 405 mg de Sb. 
(81mg/ml). 
 Formas cutâneas: 10-20mg de Sb/kg/dia, IM ou 
EV, 20 dias. 
 Formas mucosas: 20mg/kg/dia, 30 dias. 
 Dose máxima: 3 frascos dia (15ml). 
Se não houver cicatrização após 12 semanas do 
término do tratamento, repetir a dose mais 30 dias. 
Alguns autores recomendam até 4-5 séries. 
EC: artralgia, mialgia, inapetência, plenitude gástrica, 
fraqueza, tontura e cefaléia. Elevação de ureia, 
creatinina, transaminases e FA. Alterações ECG: 
distúrbios de repolarização, alargamento do Q-T, 
bradicardia sinusal. Solicitar ECG, função hepato-renal. 
Outras opções 
 Pentamidina: Segunda escolha. Falha ou 
Contra indicação ao antimonial: 4mg/kg IM em 
dias alternados, 5-10 doses. EC: nefro e 
hepatotoxicidade, hipotensão, hipoglicemia, 
hiperglicemia, alterações ECG, abcesso glúteo. 
Não usar em gestantes, diabéticos, 
insuficiência renal, hepática ou cardíaca, 
crianças < 8 kg. 
 Anfotericina B desoxicolato: Bastante eficaz, 
indicado em formas resistentes aos 
antimoniais. Leishmanicida 1 mg/kg/dia, dose 
total 1-1,5g (cutânea), 2,5-3,0g (mucosa). Em 
pacientes com IRC diminuir para 50% da dose. 
Pode ser usada em dias alternados. Droga de 
escolha em gestantes. 
 CI: Nefropatas, cardiopatas e hepatopatas. 
Anfotericina B Lipossomal mostrou melhores 
resultados por ser internalizada pelo macrófago, onde 
se encontram os parasitos, com menor toxicidade: alto 
custo. 
MILTEFOSINA 
 2,5 mg/ kg/dia de miltefosina 50 mg, por via oral, 
dividida em duas a três doses diárias, até o limite 
de 150 mg/dia (três cápsulas/dia), por 28 dias. 
 
7 Pedro Santos - Dermatologia 
 Paracocodiodomicose; 
 Leishmaniose; 
 Esporotricose; 
 Cromomicose; 
 Tuberculose Cutânea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 Pedro Santos - Dermatologia 
DERMATOVIROSES 
 
Herpesvírus 
 Latência na células hospedeira por muitosanos. 
1. Herpes simples vírus 1 (HSV-1): face, tronco. 
2. Herpes simples vírus 2 (HSV-2): genitais. 
3. Varicela Zoster Vírus (VZV) ou HHV-3: Varicela e 
Herpes Zoster. 
4. HHV-4 Epstein Barr Vírus (EBV): Mononucleose 
infecciosa. 
5. HHV-5 Citomegalovirus. 
6. HHV-6: Exantema Súbito. 
7. HHV-7: relacionado ao HHV-6, não associado a 
doença. 
8. HHV-8: Sarcoma de Kaposi. 
 
HERPES SIMPLES 
Herpesvirus homini. 
 Transmissão por contato pessoal. 
 Penetração em mucosas ou soluções de 
continuidade. 
 Pode ser transmitido por portadores sem lesão 
clínica. 
 Liberado na saliva e secreções de indivíduos 
assintomáticas. 
 70-90% da população é portadora. 
HSV 1 
 Infecções não genitais (80-90%). 
 - /+ crianças. 
 Primoinfecção: 80-90% < 10ª. 
HSV 2 
 Infecções genitais (80-90%). 
 Transmissão geralmente sexual. 
 RN: durante o parto. 
 Aumento na puberdade. 
Primoinfecção 
 Sintomática: 1-10%. 
 Assintomática: 90-99%. 
 Período de incubação: 5-7 dias. 
 Latente nos gânglios dos nervos 
cranianos/espinhais  reativação  migração 
pelos nervos periféricos  pele/mucosas. 
 Vesículas agrupadas sobre base eritematosa. 
 Resolução: 5 dias. 
 Reinfecção endógena (auto-inoculação) ou 
exógena. 
Recidivas 
 Fatores desencadeantes: 
 Exposição solar prolongada. 
 Febre. 
 Ansiedade. 
 Trauma local. 
 Imunossupressão. 
 IVAS. 
 Neuralgia do Trigêmeo. 
 Dermoabrasão/ laser CO2. 
 Cirurgias neurológicas e odontológicas. 
 Menstruação. 
Quadro clínico: Vesículas agrupadas sobre base 
eritematosa  ulcerações. 
Diagnóstico: geralmente, clínico. 
Tratamento 
 Precoce: encurta duração e diminui intensidade do 
episódio. 
 ACICLOVIR, VALACICLOVIR, FANCICLOVIR. 
 Recidivas frequentes: profilaxia por 6m. 
 
Varicela / Herpes Zoster 
 HHV-3 ou Varicela Zoster Vírus (VZV). 
 Geralmente infecção na infância  varicela. 
 Disseminação hematogênica  nervos periféricos 
 gânglios nervosos  latência por toda a vida. 
 
9 Pedro Santos - Dermatologia 
VARICELA 
 Primoinfecção pelo Varicela Zoster Vírus (VZV). 
 Infância -/+ adultos imunocomprometidos. 
 Transmissão aérea e por contato com lesões. 
 Bastante contagiosa. 
 Incubação: 2-3 semanas (15d). 
 Clínica: Início: febre, mal estar, hiperemia de 
orofaringe, tosse seca. 
 Máculas eritematosas  vesículas sobre base 
eritematosa na pele e mucosa  pústulas  
crostas. 
 + tronco. 
 Distribuição crânio-caudal. 
 Evolução por surtos: lesões em vários estágios 
evolutivos. 
 1 sem: resolução. 
 Infecção secundária é comum. 
 Adultos: mal estar, febre alta, anorexia, cefaleia. 
 Diagnóstico: Clínico. 
 Tratamento: Sintomáticos; Antiviral em adultos ou 
imunocomprometidos. 
 Vacina: 15 meses; 4 anos. 
HERPES ZOSTER 
 
 + Comum em adultos e idosos. 
 Precedido por neuralgia. 
 Febre, cefaléia, mal estar e sensibilidade 
localizada. 
 Intervalo dor – lesão cutânea: 1,5d no Trigêmeo e 
3d no tórax. 
 Pápulas eritematosas agrupadas  vesículas  
pústulas  1 ou 2 dermátomos contíguos. 
 Raramente ultrapassa linha média. 
 Diagnóstico: Clínico. 
 Tratamento: Antiviral em todas idades. 
 Vacina a partir dos 50 anos. 
Epstein Barr Vírus 
 HHV-4. 
 Transmissão: saliva e secreções. 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
 
 Adolescência. 
 Assintomática ou faringite com febre baixa. 
 Adenomegalia 33%. 
 Rara erupção cutânea (exantema). 
 Erupção máculo-papulosa ou morbiliforme. 
ACRODERMATITE PAPULOSA INFANTIL 
 
 Gianotti – Crosti. 
 Benigna. 
 Crianças 6-12 meses. 
 Ap ou af atopia. 
 Casos: infecção por EBV. 
 Outro vírus (HEPA, HEPB, CMV, HHV-6, Rotavírus), 
Mycoplasma pneumoniae, Estreptococos beta-
hemolíticos, vacinações. 
 Pápulas individuais achatadas, eritematosas ou 
purpúricas. 
 Coxas e nádegas  braços e face. 
 Assimétrica. 
 Não acomete tronco e mucosas. 
 Prurido. 
 Duração: 2-8 sem  descamação. 
 Linfadenopatia persistente. 
 Febre baixa. 
 Pode ocorrer hepatite e hepatoesplenomegalia se 
associação com hepatite B. 
 Sem tratamento específico. 
CITOMEGALOVÍRUS CONGÊNITA 
 
 Hepatoesplenomegalia, icterícia. 
 Anormalidades neurológicas, oculares e surdez. 
 Cutâneas: lesões pápulo-purpúricas. 
 
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0 Pedro Santos - Dermatologia 
 Óbito. 
 Dano neurológico intenso. 
CITOMEGALOVÍRUS ADQUIRIDA 
 
 Assintomática. 
 Semelhante ao Mononucleose. 
 Reação de hipersensibilidade à Ampicilina. 
 Reativação imunossupressão: pneumonia, 
encefalite. 
 Raras lesões cutâneas: úlceras genitais. 
 Tratamento: GANCICLOVIR. 
Herpes Vírus Humano 6 (HHV-6) 
EXANTEMA SÚBITO 
 
 Roséola infantum. 
 Febre exantemática + comum < 2 anos. 
 Pico incidência: 6-9 meses. 
 Transmissão: saliva. 
 Incubação: 10-15 dias 
 Pode passar despercebida. 
 Febre alta 3-5 dias oligossintomática. 
 Febre  exantema máculo-papuloso 1-2 dias. 
 Pescoço e tronco  disseminação membros e face. 
 Sem descamação. 
 Raras convulsões febris. 
 Rara encefalite fatal (HHV-6 no LCR). 
 Manchas de Nagayama: pápulas eritematosas no 
palato mole e úvula em 1/3 pacientes. 
 Primoinfecção adulto = mononucleose. 
 Tratamento: suporte. 
 Casos graves: GANCICLOVIR. 
 
 
 
SARCOMA DE KAPOSI 
 
PAPILOMAVÍRUS 
 
HPV (Human Papilloma Virus). 
 Única espécie que causa verrugas no homem. 
 + de 120 tipos, diferenciados pelo DNA. 
 Infecta epitélio escamoso: proliferação celular. 
 Efeito + comum: verruga. 
 Vírus fica protegido no interior das células. 
 Pode ficar latente e ser reativado. 
VERRUGAS 
 
 Proliferações epiteliais pele e mucosa. 
 + crianças e adolescentes: 12-16 anos. 
 Transmissão: contato direto ou indireto. 
 Piscinas e praias (queratinócitos descamados). 
 Necessário: solução de continuidade na pele / 
maceração. 
 Auto-inoculável - 70% vv, 24% plantar, 3% genital. 
 Período de incubação: variável, média 3m. 
 Verruga vulgar: 1-6m. 
 Verruga genital: 1-20m. 
 Genital: quanto + antiga, - contagiosa. 
 Imunidade: influencia na quantidade, extensão e 
resolução. 
VERRUGAS VULGARES 
Tipos: 1, 2, 4. 
 + comuns. 
 Pápula ou nódulo firme. 
 
1
1 Pedro Santos - Dermatologia 
 Superfície dura e queratótica com alças capilares 
trombosadas. 
 + dorso das mãos, dedos e joelhos. 
 Koebner +. 
 Pode localizar-se abaixo de corno cutâneo. 
 Crianças: resolução espontânea em 2 anos (65%). 
 Tratamento: 
 Eletrocoagulação. 
 N2 líquido, laser CO2, Imiquimode. 
 Ácido salicílico e láctico. 
 Ácido nítrico fumegante. 
VERRUGAS PLANTARES 
 
Tipos: 1, 2, 4 
 Pouco salientes pela pressão do corpo. 
 Área central tortuosa. 
 Anel hiperqueratósico ao redor (olho de peixe). 
 Pontos negros. 
 Tratamento: 
 Difícil. 
 Eletrocoagulação + curetagem, exérese. 
 Ácido nítrico fumegante. 
 N2 líquido, Bleomicina, Imiquimode. 
VERRUGAS GENITAIS 
Condiloma Acuminado 
 75% HPV-6 - 25% HPV-11. 
 Transmissão sexual em adultos. 
 Lesões moles, eritematosas, alongadas, filiformes 
ou pedunculadas. 
 Múltiplas. 
 Assintomáticas. 
 Desconforto, drenagem ou sangramento. 
 Pode aumentar na gravidez. 
 2/3 casos: lesões acuminadas. 
 Massas mal cheirosas pele vulvar/perianal. 
 Papilomatosas ou hiperplásicas. 
 Recidiva: 25% casos. 
 Lesões mucosas: ficam brancas com ácido acético 
3-5%. 
 Crianças: raras. 
 Infecção no canal de parto: pode se manifestar até 
2 anos de idade. 
 Tratamento: 
 Eletrocoagulação. 
 Imiquimode, ata 50-70%, N2 líquido, 5-FU, laser 
CO2. 
Vacina Anti-Hpv 
 Cervarix: HPV 16, 18. 
 Gardasil: HPV 6, 11, 16 e 18. 
 3 doses, intervalo 60-180d, meninas 9 a 14 
anos; meninos 11 a 14 anos. 
 
Poxvírus 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
 
Parapoxvírus. 
 Maior vírus conhecido. 
 Exclusivo da pele, raro em mucosas. 
 Transmissão: contato pessoal. 
 Transmissão sexual em adultos: área genital. 
 Auto inoculável. + crianças, + atópicos. 
 Pápula semiesférica séssil. 
 Umbilicada. 
 Assintomática. 
 Dolorosa se infecção. 
 Qualquer região da pele 
 + tronco, membros e genital. 
 Atópicos: área de eczematização envolvendo as 
pápulas. 
 Imunodeprimidos: + lesões e maiores. 
 Alguns casos: resolução espontânea 6-9 meses. 
 Tratamento: 
 Curetagem. 
 Espremedura com pinça. 
 N2 líquido, Hidróxido de Potássio, Imiquimode. 
 
 
 
 
1
2 Pedro Santos - Dermatologia 
SARAMPO 
 
Paramixovírus 
 Muito contagiosa. 
 Crianças ou adolescentes. 
 Contágio: contato ou inalação de partículas virais. 
 Período de transmissão: 2d < até 4d > do 
exantema. 
 Incubação: 1-2 sem. 
 Quadro clínico 
 Pródromo: febre, coriza, conjuntivite, tosse, 
linfadenopatia - 1-7d após: exantema morbiliforme 
face – descendente. 
 Esmaece  alguns dias - descamação fina. 
 Sinal de Koplik: Pequenos pontos brancos 
discretamente elevados com halo eritematoso  
Mucosa bucal (molares). 
 48h < do exantema. 
 Resolução: 10d. 
 Complicações: rara. 
 Tratamento: 
 Sintomático 
 Vitamina A em altas doses: diminuição morbi-
mortalidade. 
 Ig prevenção pós exposição. 
 Vacina vírus atenuado: 15-18m. 
RUBÉOLA 
 
 Vírus RNA. 
 Família togaviridae. 
 Transmissão: contato direto ou inalação. 
 Benigna, exceto na gravidez. 
 Período de transmissão: 5-7d < e 3-5d > exantema. 
 Incubação: 2-3 sem. 
 Quadro clínico: 
 Febre moderada, cefaleia, conjuntivite, tosse, 
coriza. 
 Exantema máculo-papuloso discreto face  
descendente. 
 Sinal de Forscheimer: manchas eritematosas ou 
petéquias no palato ou úvula. 
 Linfadenopatia generalizada: + occipital e cervical. 
 Artralgia e artrite: + adultos. 
 Raro: lesões purpúricas (trombocitopenia). 
 Sd Rubéola Congênita. 
 Retardo mental, catarata, surdez, microcefalia, 
cardiopatia congênita. 
 Resolução: 1 sem. 
 Tratamento: sintomáticos. 
DENGUE 
 
 Vários vírus RNA: Flavivirus, Arbovirus. 
 Epidemia: verão ou logo após chuvas. 
 Transmissão: mosquito Aedes Aegypti/Albopictus. 
 Picam durante o dia. 
 Ovos podem permanecer viáveis por 1 ano. 
 Transmissão: 1d < febre ou 6d >. 
 Incubação: 2-7 dias. 
 Virulência proporcional à velocidade de 
multiplicação no organismo. 
 Den-1: > causador de epidemias. 
 Vírus entra na corrente sanguínea  baço, fígado, 
tecido linfático  replicação nos macrófagos 
 Mo: pode alterar produção de plaquetas 
 Dengue clássica - + frequente 
 Febre < 7 dias + 3 sintomas: febre, cefaléia, 
prostração, mialgia, artralgia, dor retro-orbitária 
 Lesões cutâneas: joelhos/cotovelos. 
 Fase final: petéquias. 
 Cura em 1 semana. 
DOENÇA MÃO PÉ BOCA 
 
Coxsackie A16 
 Enterovírus humano 71, coxsackievirus A5 e A10. 
 Crianças < 10 ano. 
 
1
3 Pedro Santos - Dermatologia 
 Incubação: 3-6 dias. 
 Quadro clínico: 
 Febre moderada. 
 Vesículas alongadas circundadas por halo 
eritematoso, pápulas. 
 + dedos mãos (margens laterais e periungueais) 
 Mucosa bucal. 
 Formas monossintomáticas: só mãos/pés ou só na 
mucosa oral. 
 Tratamento: sintomáticos. 
Micoses Superficiais 
 
 
PTIRÍASE VERSICOLOR: MALASSEZIA 
 Tratamento: 
 Antifúngicos tópicos/orais. 
 Cetoconazol shampoo 2%/ Itraconazol 100mg 
02 cp de 12/12h 07 dias. 
 Terbinafina 250mg/dia 4 semanas. 
TINEAS/TINHA 
 
TINHA: CAPITIS, CORPORIS, CRURAL 
 
 Tratamento: 
 Tópico: Terbinafina/Fenticonazol. 
 Oral: Terbinafina/Itraconazol/Griseofulvina. 
 Tinea capitis: VO. 
ONICOMICOSES 
 
 Tratamento: 
 Tópico - Esmalte: Amorolfina. 
 VO: Itraconazol/Terbinafina. 
CANDIDÍASE 
 
 Tratamento: 
 Tópico: Nistatina/Miconazol. 
 VO: Fluconazol.
 
 
 
 
 
 
1
4 Pedro Santos - Dermatologia 
INFECÇÕES 
 
ESCABIOSE HUMANA 
 
 Agente: ácaro altamente hospedeiro-específico, 
Sarcoptes scabiei var. hominis. 
 Muito pequeno para ser identificado a olho nu. 
 Ciclo de vida: 30 dias e se completa na epiderme. A 
cada dia, o ácaro fêmea pode gerar 30-90 ovos, que 
necessitam de aproximadamente 10 dias para 
amadurecer. 
 Transmissão: contato íntimo pessoal ou sexual, ou 
indiretamente por fômites. 
Diagnostico 
 Epidemiologia (prurido nos membros da casa ou 
contatos íntimos), a distribuição e o tipo de lesão 
 O prurido intenso acentua-se, comumente, à noite 
e depois de um banho quente. Pode estar presente 
antes do aparecimento de qualquer outro sinal 
clínico. 
 Lesões cutâneas são simétricas, envolvendo 
tipicamente as áreas interdigitais das mãos, face 
flexural dos punhos, axila, área retroauricular, 
cintura (incluindo umbigo), tornozelos, pés e 
nádegas. 
 Tipicamente, pápulas eritematosas pequenas 
estão presentes, associadas a um grau variável de 
escoriações. 
 Vesículas, nódulos indurados, dermatite 
eczematosa e infecção bacteriana secundária 
também são comuns. 
Tratamento 
1. Permetrina 5% creme ou loção (Nedax plus): eficaz 
e atóxico. Crianças, adultos, gestantes e nutrizes. 
Passar à noite, lavar de manhã. 2 noites consecutivas. 
2. Ivermectina 200μg/kg/dose: Adultos e crianças > 5 
anos repetir tratamento após 2 semanas. 
 Prurido pós tratamento persiste por algumas 
semanas 
 Tratamento dos contactantes, mesmo que 
assintomáticos. 
PEDICULOSE DO COURO CABELUDO 
 
 Piolho: inseto que se alimenta de sangue. 
 Epidemia persiste e a resistência aos tratamentos 
habituais tem crescido. 
 Crianças 3-11 anos: maior incidência; Meninas: 
mais comum. 
 Couro cabeludo: Pediculus humanus capitis. 
Parasitas humanos obrigatórios. 
 A fêmea vive em torno de 30 dias, período em que 
deposita 5-10 ovos por dia na cutícula dos fios 
capilares. 
 A transmissão ocorre por via direta ou por fômites, 
como pentes, escovas, secadores, acessórios de 
cabelos, capacetes, roupas de cama e afins. 
Clínica: 
 Prurido varia de acordo com o paciente 
 Há vários indivíduos assintomáticos considerados 
carreadores 
 Diagnóstico: achado de lêndea e/ou ectoparasita 
adulto no couro cabeludo 
 Escoriação, eritema, piodermite e descamação do 
couro cabeludo e da região cervical posterior são 
comuns 
 Menos comuns: febre baixa, irritabilidade, 
linfadenopatia e infecção secundária 
Tratamento 
1. Todos os preparados tópicos requerem duas 
aplicações com 7-10 dias de intervalo, no intuito 
de: 
 Eliminar todas as lêndeas que sobrevivam ao 
tratamento 
 Evitar a crescente resistência que vem se 
desenvolvendo contra os pediculicidas 
 Reduzir os riscos de reinfestações por fômites 
2. Permetrina 5%: 
 
1
5 Pedro Santos - Dermatologia 
 Loções e formulações líquidas são preferíveis aos 
xampus. (baixa concentração inseticida 1%). Deixar 
por 10 minutos. 
 Relatos de resistência 
3. Ivermectina: 
 Repetir tratamento após 10 dias. 
4. Lêndeas devem ser removidas: solução de vinagre 
a 50% facilita remoção. 
TUNGÍASE 
 
 Agente: Tunga penetrans. 
 Pode ocorrer em qualquer indivíduo exposto à 
pulga. 
Tratamento 
 Remoção da pulga e antissepsia. 
 Casos generalizados: Tiabendazol 25mg/kg 
durante 10 dias. 
 Prevenção: não andar descalço ou sentar no chão 
nas áreas endêmicas. 
MIÍASE CUTÂNEA 
 
 Infestação da pele por larvas em desenvolvimento 
de várias espécies de moscas da ordem Diptera. 
Miíases Primárias (Larvas Biontófagas): 
a) Miíase Migratória: larvas do gênero Gastrophilus e 
Hypoderma, atacam a pele de bovinos e eqüinos, 
ocasionalmente o homem (Hypoderma): Não existem 
no nosso meio. 
b) Miíase Furunculóide (berne) causada pela 
Dermatóbia hominis. 
Miíase Secundária (Larvas Necrobiontófagas): 
a) Miíase das Ulcerações: larvas da Cochliomya 
macellaria (mosca varejeira). 
b) Miíase Cavitária: cavidade nasal, conduto auditivo e 
globo ocular e vias urinárias, causadas por larvas da 
Cochliomya hominovarax. 
c) Miíase Acidental: miíase intestinalocasionada pela 
ingestão de alimentos ou bebidas contaminadas com 
ovos ou larvas de dípteros. 
Tratamento 
 Miíase Furunculóide: Extração. 
 Abordagens de oclusão/sufocamento: aplicação de 
vaselina, parafina líquida, cera de abelha, esmalte, 
óleo espesso, toucinho ou tiras de bacon sobre o 
orifício central. 
 Após a remoção da larva, curativos antissépticos 
são indicados, bem como antibióticos nos casos em 
que infecção secundária estiver presente. 
 Miíase Secundária: desbridamento e irrigação, a 
fim de se eliminar as larvas do tecido, ou remoção 
cirúrgica. 
 Tratamento alternativo para todas as formas de 
miíase é a Ivermectina oral, que se mostrou útil 
nos acometimentos oral e orbital. 
 Miíase pode ser porta de entrada para o 
Clostridium tetani e deve ser contemplada vacina 
para os indivíduos afetados. 
CIMIDÍASE OU CIMICIDÍASE 
 
 Frequentemente reconhecidos em casas, hotéis e 
dormitórios 
 Aumento da incidência: aumentos de viagens 
internacionais, imigração, alterações nas práticas 
de controle de pragas e desenvolvimento de 
resistência aos inseticidas 
 Hábitos noturnos: Durante o dia, se escondem em 
fendas e sulcos, ou atrás da pintura da parede 
descascando, e se alimentam durante a noite 
Clínica: pápulas pruriginosas, eritematosas, 
edematosas, às vezes com um visível ponto 
hemorrágico central As picadas são muitas vezes 
observadas em grupos lineares de três (referidos como 
café da manhã, almoço e jantar). 
Tratamento 
 Corticosteroides tópicos, anti-H. 
 Eliminação de sulcos e fissuras e remoção de 
abrigos de morcegos e passarinhos. 
 Inseticidas. 
 
1
6 Pedro Santos - Dermatologia 
 Repelentes de insetos. 
LARVA MIGRANS/DERMATITE LINEAR 
SERPIGINOSA, BICHO GEOGRÁFICO OU DE 
PRAIA, VERME DA AREIA 
 
 Transmissão: contato com areia ou solo 
contaminado com fezes de cães ou gatos 
 Ancylostoma brasiliensis (mais comum). 
Clínica: Lesões lineares, salientes, eritematosas, 
serpenteantes, pruriginosas pelo deslocamento das 
larvas na pele. 
 Mais comum: pés, pernas, nádegas. Eonsinofilia 
pode chegar a 30%. 
 Síndrome de Loffler: infestação intensa, invasão da 
corrente sanguínea, infiltrado pulmonar, 
eosinofilia. 
Tratamento 
1.Albendazol 400mg, VO, em dose única. 
 Em infestações maiores, repetir a dose após 24 
e 48 horas. 
2. Ivermectina, repetida após 7 dias 
3. Tiabendazol 25mg/kg 5 dias 
4. Caso a infestação seja mínima, por uma ou duas 
larvas, pode-se usar Tiabendazol tópico (pomada a 5%) 
por até duas semanas 
5. Crioterapia na larva. 
PAEDERUS SP – “POTÓ” 
 
 Estes besouros causam uma dermatite importante 
quando o animal é esmagado contra a pele (a 
região cervical é a mais acometida). As toxinas 
(pederina e outras) da hemolinfa do inseto causam 
placas e/ou lesões lineares bizarras, com eritema, 
edema, vesiculação, pústulas, crostas e 
exulcerações. 
 As lesões clareiam após 10 dias, podendo deixar 
máculas hipercrômicas. 
Tratamento: lavagem intensiva e corticoides tópicos. 
Diagnóstico Diferencial: herpes simples, varicela 
zóster, dermatite de contato ou fitofotodermatoses. 
Bacterianas 
IMPETIGO 
 
 Infecção cutânea comum, superficial e contagiosa; 
 Staphylococcus aureus e estreptococos beta-
hemolíticos do grupo A (Streptococcus pyogenes); 
 Maior incidência abaixo dos 6 anos; 
 Ambiente úmido e quente, má higiene, 
aglomeração, contato físico, imunodeficiências, 
rompimento de barreira cutânea; 
 Tratamento: limpeza; Antibióticos: tópicos ou 
orais: betalactâmicos, cefalosporinas, penicilinas. 
FOLICULITES BACTERIANAS 
 
 Inflamação superficial ou profunda do folículo 
piloso; 
 Superficial – múltiplas pequenas pápulas e pústulas 
com base eritematosa e orifício folicular central; 
 Profunda – grandes pápulas eritematosas, 
encimadas por pústulas, dolorosas, pruríticas e, 
eventualmente, com drenagem purulenta; 
 Staphylococcus aureus é patógeno mais frequente; 
 Fatores predisponentes: barbear ou depilar; 
antibioticoterapia, corticoterapia, 
imunossupressão, DM, obesidade, roupas 
 
1
7 Pedro Santos - Dermatologia 
oclusivas, clima quente e úmido, inibidores do 
receptor do fator de crescimento epidérmico; 
 Tratamento: limpeza, sabonetes antissépticos, 
ATB: Clindamicina, Sulfa+Trimetoprima, 
Minociclina. 
IMPETIGO DE BOCKHART 
 Staphylococcus aureus; 
 Forma mais comum de foliculite infecciosa 
superficial; 
 Pápulas e pústulas foliculares eritematosas 
 Couro cabeludo de crianças; área da barba, axilas e 
nádegas de adultos; 
HORDÉOLO 
 
 Staphylococcus aureus; 
 Foliculite superficial nas pálpebras; 
FURÚNCULO E ANTRAZ OU CARBÚNCULO 
 Infecções foliculares profundas que se estendem 
para além do folículo; 
 Staphylococcus aureus; 
FURÚNCULO 
 
 Raro antes da puberdade; 
 Principal fator de risco é história familiar positiva; 
 DM, obesidade, má higiene, imunodeficiências; 
 Predileção por áreas de fricção; 
 Nódulo eritematoso quente, que se torna flutuante 
e drena pus; ANTRAZ. 
 Infecção de vários folículos pilosebáceos próximos; 
 Tratamento: higiene/limpeza, drenagem 
(flutuação), ATB: tópicos/orais. 
ERISIPELA E CELULITE 
 
 Erisipela: Estreptococos beta-hemolíticos do 
Grupo A; 
 Celulite: S. aureus, S progenies, Streptococcus do 
grupo A 
 Sexo feminino; 
 Face e MMII; 
 Obesidade, DM, IVC, safenectomia, história de 
episódio anterior; 
 Quadro Clínico Erisipela: Febre, calafrio, mal-estar 
e náusea; 
 Área eritematosa com crescimento progressivo, 
quente, dolorosa, edemaciada e com bordas 
nítidas; 
 Linfadenopatia regional e linfangite; 
 Pernas e face; 
 Quadro Clínico Celulite: Febre, calafrio, mal-estar 
e náusea; 
 Área eritematosa com crescimento progressivo, 
quente, dolorosa, edemaciada e com bordas 
imprecisas; 
 Linfadenopatia regional e linfangite; 
 Face e MMII; 
 Tratamento: ATB: Penicilina G Benzatina, 
Cefalexina, Eritromicina, Oxacilina. 
 
 
 
 
 
 
1
8 Pedro Santos - Dermatologia 
CA DE PELE 
 
 
 CA DE PELE MELANOMA 
 CA DE PELE NÃO MELANOMA 
 
CÂNCER DE PELE NÃO MELANOMA 
 95% do total dos casos de câncer de pele; 
 Os dois tipos mais comuns são o basocelular e o 
espinocelular; 
 O carcinoma basocelular representa 71,4% dos 
casos de tumores malignos da pele. 
 O carcinoma espinocelular responde por 21,7% dos 
casos de tumores malignos da pele. 
FATORES DE RISCO 
 Radiação UV. 
 Imunosupressão, incluindo drogas 
imunossupressores. 
 Transplante de órgãos: CBC 5-10x; CEC 40-250x. 
 Infecção HIV. 
 HPV: subtipos 7,13,16 e 18. 
 Radiação ionizante. 
 Medicamentos: Azatioprina, ciclosporina, 
tracolimus. 
 Agentes químicos: pesticidas, asfalto, psoraleno 
(com UVA), arsênico, coalhar. 
 Tabagismo, etilismo. 
Carcinoma Basocelular CBC 
 
 
 
 Parece originar-se da epiderme e dos folículos 
pilosos; 
 Praticamente restrito a pele contendo unidades 
pilosebáceas; 
 Sem lesões precursoras; 
 Raramente dá metástases; 
 Formas indolentes e formas agressivas; 
Carcinoma Espinocelular CEC 
 
 2º tumor maligno mais frequente na pele; 
 Tumor cutâneo mais comum em transplantados; 
 Potencial para metástase; 
 Origina-se de proliferação atípica de células da 
camada espinhosa; 
 QA é precursora, assim como leucoplasia, 
eritroplasia, radiodermite, úlceras e cicatrizes; 
 Mutação no P53. 
CEC – In situ 
DOENÇA DE BOWEN 
 
 Placa rosea a eritematosa, com bordas irregulares 
e bem demarcadas, com descamação ou crosta na 
superfície. 
 Sexo feminino, acima dos 60 anos; 
 Lesão única em 80 a 90% dos pacientes; 
PAPULOSE BOWENOIDE 
 
 
1
9 Pedro Santos - Dermatologia 
 Alterações histológicas do CEC in situ dentro de 
verrugas genitais; 
 HPV 16 e 18, tb 31 a 35, 39, 42, 48, 51 a 54. 
ERITROPLASIA DE QUEYRAT 
 
 Homens não circuncidados; 
 Membranamucosa do pênis; 
 Placa eritematosa, aveludada, brilhante, bem 
demarcada; 
 Pode ter dor, prurido e sangramento local. 
CEC INVASIVO 
 
 Pápula, placa ou nódulo eritematoso, queratósico, 
vegetante ou verrucoso; com ou sem ulceração; 
 Lesões úmidas, macias e friáveis, com ou sem 
hiperqueratose, ulceração, hemorragia e necrose; 
 Pele fotodanificada; 
 Área de trauma ou cicatriz; 
 Potencial para metastatizar; 
 Diferentes graus de diferenciação; 
 Diferentes subtipos histológicos; 
CEC – QUERATOACANTOMA 
 
 Variante do CEC x Tu benigno. 
 Nódulo acentuadamente circunscrito, 
crateriforme, com rolha queratósica central. 
 Pode haver resolução espontânea – cicatriz 
atrófica. 
 Cabeça e extremidades. 
 Solitário, em idosos, em áreas de exposição solar. 
CRITÉRIOS DE RISCO CBC e CEC Tratamento 
 Localização. 
 Tamanho. 
 Primário ou Recidivado. 
 Bordas. 
 Envolvimento perineural. 
 Subtipo. 
 Inflamação CR prévia. 
 Crescimento rápido. 
 Sintomas neurológicos. 
 Grau de diferenciação. 
 Profundidade. 
CBC e CEC – Modalidades de Tratamento 
Curetagem e eletrocoagulação 
 Tu de baixo risco. 
 Contraindicado: tumor de alto risco, Tu localizados 
em áreas não firmes e áreas de pelos terminais. 
Cirurgia Excisional 
 CBC de baixo risco – 4mm de margem. 
 CEC de baixo risco – 4 a 6mm de margem. 
 Alto risco – margens amplas. 
MOHS (Cirurgia Micrográfica de MOHS) 
 Tu de alto risco. 
 Tu incompletamente excisado/recidivado. 
Crioterapia 
 Tu de baixo risco. 
 Pacientes com CI para cirurgia convencional e RT. 
Radioterapia 
 Adjuvante. 
 Invasão perineural extensa, profunda ou de 
grandes nervos. 
 TU inoperável ou Margem cirúrgica comprometida 
ou inalcançável. 
 Pacientes acima dos 60 anos e/ou com CI cirúrgica. 
 CI – condições genéticas que predispõe ao câncer 
cutâneo, doenças do tecido conectivo, lesões em 
mãos e pés, no nariz, CEC recorrente previamente 
irradiado, em carcinoma verrucoso. 
5FU 
 Pirimidina fluorada antimetabólica – interfere na 
síntese de DNA. 
 QA e CBC superficial, CEC in situ (off label). 
Imiquimode 
 Induz citocinas inflamatórias. 
 QA e CBC superficial, CEC in situ (off label). 
 
2
0 Pedro Santos - Dermatologia 
Terapia Alvo - Vismodegib e Sonidegib. 
 Bloqueia a via Hedghog – ligação ao Smoothened. 
 CBC localmente avançado ou metastático. 
Imunoterapia - Cemiplimab 
 CEC localmente avançado ou metastático. 
CARCINOMA DE CÉLULA DE MERKEL – CCM 
 
 Carcinoma neuroendócrino primário da pele. 
 Oncovírus Merkel cell polyomavirus (75 a 90% dos 
CCM). 
 Nódulo cutâneo ou subcutâneo solitário, 
cupuliforme, vermelhoroseo ou violáceo, firme, de 
rápido crescimento, assintomático. 
DERMATOFIBROSSARCOMA PROTUBERANTE 
 
 Sarcoma de crescimento lento, assintomático, 
localmente agressivo, de baixa malignidade, que 
raramente dá metastases; 
 Adultos jovens a meia idade; 
 Sexo masculino; 
 Tronco, extremidades proximais, cabeça e 
pescoço; 
 Placa cor da pele, endurecida nódulos violáceos a 
vermelho acastanhado; 
 Lesão sólida e aderida ao subcutâneo; 
MELANOMA 
 Incidência - EUA – 2015 Quinta causa de câncer no 
homem e a sétima nas mulheres. 
 Se diagnosticado precocemente, apresenta taxas 
de cura acima de 90%. 
 Prevenção Secundária. 
 Detecção precoce Paciente: Orientação/Auto-
exame/Campanhas Médico: Conhecer fatores de 
risco/Selecionar e monitorar pacientes de alto 
risco/Conhecer quadro clínico/Incorporar técnicas 
de diagnóstico precoce e monitoramento de 
pacientes de alto risco. 
 
Rastreamento 
 Indicar acompanhamento especializado. 
 Exame dermatológico completo anual de todos os 
familiares de primeiro grau. 
 Primeiro exame deve ser realizado aos 10 anos 
(exceção: nevos congênitos) 
 Gravidez e puberdade requerem maior atenção. 
 Mapeamento corporal total. 
 Fotodermatoscopia seriada. 
Diagnóstico clínico 
 Dermatoscopia. 
 Mapeamento corporal e dermatoscopia digital. 
 Microscopia confocal. 
Diagnóstico clínico 
 Relato do paciente. 
 Exame dermatológico detalhado de todo o 
tegumento  identificação de lesões suspeitas: 
Acurácia 65 a 80%. 
 Presença de múltiplos nevos, nevos atípicos e Sd 
do Nevo atípico. 
 Identificação de lesões suspeitas: regra do ABCDE 
clínico. 
ABCDE 
 Baixa sensibilidade e especificidade (máx. 80% se 
realizada por especialistas). 
 Baixa detecção de melanomas iniciais. 
 
2
1 Pedro Santos - Dermatologia 
 Útil para treino de médicos generalistas e público 
em geral. 
Mapeamento corporal e Dermatoscopia Digital 
 
Microscopia Confocal 
 Exame não-invasivo. 
 Imagens instantâneas em tempo real. 
 Visualização das estruturas microanatômicas da 
pele in vivo. 
 Resolução próxima à histopatológica (0,5 a 1μm) 
 Cortes transversais: planos paralelos a pele. 
 Profundidade máxima de 300 μm (derme papilar) 
Aplicações - Diagnóstico precoce do melanoma. 
 Evitar exérese desnecessária de lesões benignas. 
 Lesões com clínica e dermatoscopia inespecíficas. 
MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL 
 
 Populações de pele clara - “de novo” ou de nevo 
pré-existente. 
 Evolução de 1 a 5 anos. 
 Pernas: + mulheres. 
 Dorso alto: + homens. 
 Idade: 30 a 60 anos. 
 Mácula pigmentada irregular, crescimento 
progressivo, mudança de aspecto. 
MELANOMA NODULAR 
 
 Segundo tipo mais comum - “de novo” ou de nevo 
pré-existente. 
 Evolução rápida. 
 Tronco e cabeça/pescoço. 
 Idade média – 50 anos. 
 Homens > mulheres. 
 Nódulo ou pápula enegrecida, azulada ou 
amelanótica. 
MELANOMA NODULAR AMELANÓTICO 
 
 5% dos Casos 
 Diagnóstico diferencial difícil: Angiomas, 
granulomas piogênicos, nevo de Spitz, CBC, 
Poromas Écrinos e CA de células de Merkel. 
MELANOMA - LENTIGO MALIGNO 
 
 4 a 15% dos casos. 
 Face – nariz e região malar. 
 Evolução longa – 5 a 15 anos 
 Idosos – média 65 anos. 
 Lesões planas pigmentadas, irregulares. 
 Bom prognóstico. 
 
 
 
2
2 Pedro Santos - Dermatologia 
MELANOMA ACRAL LENTIGINOSO 
 
 É o menos frequente. 
 Negros > Asiáticos > Brancos. 
 Evolução lenta (média 2,5 anos). 
 Região palmo-plantar e subungueal. 
 Idade ao redor dos 60 anos. 
 Pés é 3 a 10 x mais comum que mãos (áreas 
subungueais). 
 Origem de novo. 
 Mácula negra ou acastanhada. 
 Superfície hiperceratósica / ulceração. 
ESTADIAMENTO 
 T: PROFUNDIDADE > BRESLOW/NÚMERO DE 
MITOSES/ULCERAÇÃO. 
 N: LINFONODOS: NÚMERO/CARGA TUMORAL/ 
LINFONODO SATÉLITE OU EM TRÂNSITO. 
 M: METÁSTASES. 
TRATAMENTO 
 
 EXCISÃO CIRÚRGICA. 
 QUIMIOTERAPIA. 
 IMUNOTERAPIA. 
PROGNÓSTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2
3 Pedro Santos - Dermatologia 
TRICOSES 
 
 
 
Fisiologia 
Ciclo Biológico Piloso 
Fase Anágena 
 O folículo anágeno penetra mais profundamente 
na pele, no nível do subcutâneo. 
 Papila gera sinais para células da matriz – 
proliferação e diferenciação celular. 
 A matriz se mantém em atividade mitótica, 
produzindo continuamente o cabelo e a bainha 
radicular interna. 
 No couro cabeludo tem duração média de 2 a 7 
anos, com uma taxa de crescimento de 
aproximadamente 0,3 a 0,45 mm por dia. 
 Aproximadamente 85 - 90% de todos os cabelos 
estão nesta fase. 
Fase Catágena 
 Os melanócitos diminuem melanogênese e entram 
em apoptose. 
 A matriz para de proliferar, se desprende da papila 
dérmica e se desloca. 
Fase Telógena 
 Dura de 3 a 4 meses. 
Propedêutica Tricológica 
Avaliação Tricológica 
 Teste tração suave. 
 Teste do Puxão. 
 Análise dos cabelos eliminados espontaneamente. 
 Escala Visual. 
 Avaliação da risca dos cabelos. 
 Dermatoscopia (tricoscopia). 
 Tricograma. 
 Biópsia. 
Dermatoscopia 
 A dermatoscopia a seco é útil para observar 
estruturas da superfície cutânea como cabelos, 
escamas e hiperqueratoses foliculares; 
 Já a que utilizasolução de interface, é preferida 
quando se deseja analisar padrões vasculares e 
foliculares; 
 Em couro cabeludos normais, notam-se unidades 
foliculares contendo de 2 a 4 cabelos terminais e 1 
a 2 cabelos tipo vellus; 
 Em fototipos maiores, podemos perceber uma 
rede pigmentada acastanhada no couro cabeludo, 
decorrente da fotoexposição. 
Dermatoscopia: 
 Buscar estruturas sugestivas de algumas doenças: 
 Pontos amarelos: alopecia aresta. 
 Pontos brancos: alopecias cicatriciais 
 Pontos pretos: tricotilomania, tinha capitis, 
alopecia aresta. 
Tricograma 
 Exame pelo qual uma amostra de fios é extraída do 
couro cabeludo para analisar a quantidade de 
cabelos anágenos, telógenos e catágenos; 
 Local ideal – doença em maior atividade; 
 Cuidados antes da coleta: 4 a 7 dias sem lavar os 
cabelos/Escovar, pentear com frequência, 
umedecer ou prender os cabelos sob tensão deve 
ser evitado. 
 Tricograma - Resultado e Interpretação: 
 Normal 80 a 90% de anágenos normais. 
 10 a 20% de telógenos. 
 Até 2% de distróficos. 
 Causas de Tricograma Anágeno: Fisiológico, 
Tricotilomania. 
 Causas de Tricograma Telógeno: Efluvio telógeno, 
AAG, AA, Má nutrição. 
 Causas de Tricograma Distrófico: Radiação, AAG, 
AA, Doenças sistêmicas, Drogas, Deficiência 
nutricional. 
 
2
4 Pedro Santos - Dermatologia 
Alopecias 
 Diminuição da Densidade Capilar. 
Alopecias Adquiridas 
Não Cicatriciais 
 Efluvios 
 Telógenos e Anágenos. 
 Alopecia Areata (AA). 
 Alopecia Androgenética (AAG). 
 Tricotilomania. 
 De tração*. 
Cicatriciais Primárias 
 Líquen Plano Pilar (LPP) e suas variantes. 
 Pseudopelada de Brocq. 
 ACC. 
 Alopecia mucinosa. 
 Queratose Folicular Espinulosa e Decalvante. 
 Foliculites. 
 Decalvante, Dissecante, Queloidiana, 
Necrótica. 
 Dermatose Pustulosa Erosiva. 
EFLÚVIO TELÓGENO: NÃO CICATRICIAL 
 Causa mais comum de queda de cabelo. 
 Atinge couro cabeludo e corpo. 
 Há perda de 25 a 35% dos cabelos do couro 
cabeludo. 
 Sincronização dos ciclos foliculares em fase de 
queda. 
 Múltiplos desencadeantes. 
 Em 30% dos pacientes a causa não é identificada. 
 Tricodínea em 30% dos casos. 
Causas 
 Alopecia do recém-nascido 
 Pós-parto 
 ET crônico idiopático 
 Pós estado febril 
 Infecção 
 Cirurgia 
 Doença sistêmica crônica 
 Endocrinopatias (hipotiroidismo) 
 Dietas/desnutrição/inanição 
 Stress psicológico 
 Drogas: 
 Suspensão de ACO 
 Retinoides e hipervitaminose A 
 Anticoagulantes (heparina) 
 Antitireoidianos (propiltiouracil, metimazol) 
 Anticonvulsivantes (fenitoína, ácido valproico, 
carbamazepina). 
 β-bloqueadores. 
EFLÚVIO ANÁGENO: NÃO CICATRICIAL 
 Agressão celular intensa ao folículo anágeno. 
 Interrupção abrupta da queratinização produzindo 
fios com estreitamentos e fraturas. 
 90% dos folículos do couro cabeludo sofrem 
apoptose maciça de queratinócitos e melanócitos. 
 A queda se inicia 1 a 2 semanas após o fator 
desencadeante. 
 Alopecia total em 1 a 2 meses após início. 
 Ciclofosfamida, doxorrubicina, busulfano, tiotepa, 
bleomicina, MTX, vincristina, vimblastina. 
ALOPECIA AREATA: NÃO CICATRICIAL 
 
 0,1 a 1,7% da população mundial. 
 Homens e mulheres, em todas as idades. 
 Fatores genéticos e ambientais. 
 Doença autoimune órgão-específica mediada por 
célula T. 
 Outras doenças autoimunes presentes em 15% dos 
casos de AA. 
 Alterações ungueais em 10% dos casos. 
 Pits, traquioníquia, onicomadese, lúnula 
avermelhada, onicólise, coiloníquia. 
Quadro Clínico: clínica variada 
 Em placas 
 Ofiásica 
 Difusa 
 Total 
 Universal 
 Incógnita 
Tratamento e Prognóstico 
 Adultos com menos da metade do couro cabeludo 
acometido – corticoides intralesionais 
(triancinolona) podem ser realizadas; 
 Crianças com acometimento localizado – 
corticoide, antralina e mxd tópicos; 
 
2
5 Pedro Santos - Dermatologia 
 Imunoterapia tópica com Difenciprona, ácido 
esquárico ou dinitroclorobenzeno são opções para 
casos extensos; 
 Corticoterapia sistêmica está indicada em AA 
severa de início recente; 
 Imunobiológicos, sinvastatina com ezetimiba, 
sulfassalazina e alguns tipos de energias luminosas 
tem se mostrado resultados variáveis; 
 Remissão espontânea pode ser observada em até 
80% dos pacientes no 1º ano; 
 Início precoce, alopecia total ou universal, forma 
ofiásica e história familiar de AA apresentam pior 
resposta terapêutica; 
 Pacientes atópicos apresentam mais distrofias 
ungueais e recidivas mais frequentes; 
 
ALOPECIA ANDROGENÉTICA (AAG)/ALOPECIA 
DE PADRÃO FEMININO (APF): NÃO CICATRICIAL 
 Alopecia mais frequente nos dois gêneros. 
 Aos 50 anos, 50% dos homens e 25% das mulheres. 
 Acima dos 70 anos, 80% dos homens e 40% das 
mulheres. 
 Incidência cada vez mais precoce. 
 10% dos meninos entre 15 e 17 anos. 
 Pode ocorrer na infância e adolescência. 
 Possível associação entre AAG, síndrome 
metabólica e risco cardiovascular. 
 Miniaturização folicular progressiva. 
 Término prematuro da fase anágena. 
 Aumento de folículos quenógenos. 
 AAG O Papel Dos Andrógenos – A miniaturização 
do folículo piloso por ação dos androgênios ocorre 
principalmente pela ação da DHT. 
 Um possível mecanismo de miniaturização do 
folículo é a diminuição do número de células da 
papila por apoptose. 
 O papel dos andrógenos na AAG feminina é pouco 
claro – APF. 
Quadro Clínico 
 Início após puberdade. 
 Mais exuberante quanto mais precoce. 
 APM = recessão bitemporal simétrica, evoluindo 
com acometimento difuso do vértex. 
 APF = rarefação e afinamento difuso com 
alargamento do repartido central, poupando a 
linha de implantação frontal. Piora após a 
menopausa. 
Diagnóstico Laboratorial: TSH/ Ferritina e VHS/ 
25(OH). 
 Em mulheres com manifestações clínicas de 
hiperandrogenismo, dosagens hormonais fazem 
parte da investigação e devem ser solicitadas de 
maneira individualizada; 
Tratamento 
 Minoxidil 5%/Minoxidil VO. 
 Finasterida. 
 Dutasterida. 
 Flutamida. 
 Espironolactona. 
 Ciproterona. 
TRICOTILOMANIA 
 
 Tração repetitiva e incontrolável do cabelo, 
levando à rarefação perceptível. 
 Pico de surgimento na infância. 
 Sexo masculino aos 8 anos e feminino aos 12. 
 Predominância feminina (5:1). 
 As alterações capilares são todas decorrentes do 
arranchamento. 
 Alopecia assimétrica, irregular, mal delimitada, de 
contornos bizarros, permeadas por fios de 
diferentes comprimentos. 
ALOPECIA DE TRAÇÃO: NÃO CICATRICIAL 
 
 
2
6 Pedro Santos - Dermatologia 
 Mulheres e crianças negras; 
 Penteados com tração + fragilidade da haste; 
 Sinal da franja presente em 85% dos casos; 
 Próteses com fivela, cola ou trançadas aos cabelos 
podem levar à formação de áreas alopécicas nos 
pontos de implantação do aplique; 
 Redução da densidade capilar, perda das aberturas 
foliculares, cilindroscapilares, inflamação 
perifolicular, com eritema e descamação peripilar, 
pústulas eventuais, hastes fraturadas em diversas 
alturas, pontos pretos e amarelos. 
Cicatriciais 
LÍQUEN PLANO PILAR - LPP 
 
 Associada com outras formas de LP em 25%; 
 Etiologia não é bem compreendida. 
 Acomete mais frequentemente mulheres brancas. 
 Processo inflamatório linfocitário se dá ao nível do 
istmo, destruindo as células germinativas 
foliculares. 
Quadro Clínico 
 Placas de alopecia cicatricial em número, formato 
e tamanhos variados. 
 Com bordas irregulares e pelos terminais esparsos 
permeando a área afetada. 
 Isoladas ou coalescentes. 
 Qualquer região do couro cabeludo. 
 Eritema e descamação perifoliculares. 
 Dor, ardor e/ou prurido. 
Tratamento 
 Antimaláricos. 
 Doxiciclina. 
 Agonistas PPAR-gama (pioglitazona). 
 Corticoides tópicos de alta potência. 
 Infiltração com Triancinolona.ALOPECIA FRONTAL FIBROSANTE - AFF 
 
 Acomete mais frequentemente mulheres em fase 
perimenopausa. 
 Etiologia x: 
 Desencadeante ambiental do processo auto-
imune? 
 Participação hormonal? 
 Associação com APF? 
Quadro Clínico 
 Alopecia da linha de implantação do couro 
cabeludo; 
 Predominância na região frontotemporal; 
 Alopecia de supercílios; 
 Pápulas foliculares em face; 
 Perda de pelos em axila, virilha e MM; 
 Eritema e descamação peripilar e eritema difuso; 
 Dor, ardor ou prurido; 
 Fotossensibilidade. 
Tratamento 
 Todos do LPP. 
 Inibidores de 5-α-redutase. 
 Imunomoduladores tópicos. 
LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE - LECC 
 
 ALOPECIA CICATRICIAL SECUNDÁRIA. 
 Lesões semelhantes as cutâneas; 
 Eritema, infiltração, escamas aderidas e, às vezes, 
com espículas córneas, que penetram os folículos 
pilosebáceos e evoluem deixando área atrófica 
cicatricial; 
 
2
7 Pedro Santos - Dermatologia 
Tratamento 
 Tratamento tópico precoce mesmo em pacientes 
com tratamento sistêmico. 
 Infiltração com Triancinolona 5mg/ml em toda 
placa. 
 Clobetasol tópico. 
FOLICULITE DECALVANTE 
 
 Doença inflamatória com provável participação de 
agentes microbianos; 
 Placas de centro francamente atrófico e bordas 
com pústulas e crostas perifoliculares e cabelos em 
tufos de 5 ou mais fios terminais; 
 Lesões se localizam com mais frequência no vértex 
e tem evolução centrífuga; 
AnatomoPatológico 
 Intenso infiltrado inflamatório misto, com 
neutrófilos e plasmócitos; 
 Ausência de folículos, intensa fibrose de toda a 
derme, retificação e atrofia da epiderme; 
Tratamento 
 Antibiótico VO. 
FOLICULITE DISSECANTE 
 
 Relacionada a um defeito de diferenciação de 
queratinócitos foliculares, com ou sem infecção 
bacteriana; 
 Parte da tétrade de oclusão folicular; 
 Homens adultos jovens; 
 Nódulos abscedantes fistulizados com secreção de 
pus e sangue, com odor fétido; 
Tratamento 
 Isotretinoina VO. 
 ATB VO e/ou corticoide VO. 
FOLICULITE QUELOIDIANA 
 
 Etiologia desconhecida; 
 Homens negros; 
 Pústulas e Pápulas queloidianas foliculares em 
região occipital e nuca; 
Tratamento 
 Corticoide + Antibiótico tópico. 
 Infiltração intralesional com Triancinolona, 
Criocirurgia, Cirurgia Convencional + Infiltração 
ou Betaterapia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2
8 Pedro Santos - Dermatologia 
Farmacodermia 
 
 Qualquer erupção medicamentosa. 
 Sem provas laboratoriais padronizadas – dx pela 
anamnese. 
 Incidência > idade. 
 Exantema 45%. 
 Erupções Urticariformes 27,5%. 
 Eritema Fixo 9%. 
 Eritema Multiforme 5%. 
Fisiopatologia 
 80-90% previsíveis. 
 Ação farmacológica conhecida da droga – em bula. 
 Indivíduos normais. 
 Dose-dependente. 
 Ex: efeitos colaterais, efeitos secundários, 
enterações medicamentosas. 
 10-15% não previsíveis. 
 Não dependem da dose. 
 Sem relação com ação farmacológica da droga. 
 Pessoas suscetíveis. 
 Ex: intolerância, idiossincrasia, alérgicas, 
pseudoalérgicas. 
Reações Não Imunológicas 
Previsíveis: 
 Superdosagem. 
 Efeitos colaterais. 
 Distúrbio ecológico. 
 Biotropismo. 
 Reação de jarisch-herxheimer. 
 Ativação do complemento. 
 Liberação de histamina. 
 Reações fotoquímicas. 
 Desencadeamento ou exacerbação de doenças. 
 Alt metabólicas. 
 Discromias. 
 Indução de neoplasias. 
 Teratogenia. 
Não Previsíveis: 
 Intolerância. 
 Idiossincrasia. 
 Alérgica. 
 Pseudoalérgica. 
Fatores de Risco 
Pessoais: 
 Atopia. 
 Ocorrência e gravidade anafilaxia. 
 Reações pseudoalérgicas. 
 Ap ou AF alergia a drogas. 
 Polimorfismos genéticos. 
 Hepatopatias, nefrotais, SIDA. 
 Mulheres. 
Drogas: 
 Alto peso molecular > 10000. 
 Capacidade ligação covalente com proteínas 
carreadoras. 
 Via parenteral. 
 Padrão de exposição. 
 Pulsos frequentes e curtos  risco sensibilização. 
 ATB (betalactamicos e sulfamidicos), AAS, AINES, 
anticonvusilvantes, BB, ACO. 
Reações cruzadas: 
 Drogas diferentes com o mesmo radical. 
 Timerosal e Piroxicam: DC. 
Interações Medicamentosas: 
 Drogas diferentes usadas simultaneamente. 
 Interferem ação farmacológica de cada droga. 
 Interferência excreção da droga. 
 Probenecida, diminui excreção penicilina. 
Erupções Medicamentosas Clássicas 
PRURIDO 
 Isolado ou associado. 
 Pápulas eritematosas e escoriações. 
 DD: escabiose. 
 Drogas: heroína, ouro, sulfonamidas, ACO, 
opiácea, AAS, niacina. 
 Tto: suspensa da droga + anti-histamínicos. 
 Pode persistir 2 sem  suspensão. 
EXANTEMAS 
 
 
2
9 Pedro Santos - Dermatologia 
 + frequentes 31-95%. 
 Betalactamicos, sulfonamidas, alopurinol, 
anticonvulsivantes, quinolona, AINES. 
 Imprevisíveis, indivíduos suscetíveis. 
 Droga -> 4-14d ->eritema tronco, áreas de pressão 
e de trauma generalização. 
 (Poupa palmas/plantas). 
 Pode surgir  suspensão da droga. 
 Indivíduo sensibilizado: 1-3 dias. 
 Maculas e pápulas rosadas, confluentes nas dobras 
edematosas, face. 
 Pleomórfica: anular, policiclina, urtiga ou 
purpúrica. 
 Febre, prurido, linfadenopatia. 
 Desaparece 1-2 sem  suspensão. 
 Manifestação inicial: NET. 
ERITRODERMIA 
 
 Disseminação quadro maculopapular. 
 AAS, sulfassalazina, tetraciclina, gentamimcina, 
cetoconazol, captoprfil, anticonvulsivantes. 
 1-4 sem  introdução. 
 Descamação subaguda esfolia grandes lamelas. 
 Descamação crônica  esfoliação pequena. 
 Distúrbios sistêmicos – barreira cutânea 
comprometida. 
 Perda proteica e hidroeletrolíticas. 
 Hipoalbuminemia. 
 Hipotermia. 
 Infecções. 
ERUPÇÃO FIXA MEDICAMENTOSA 
 Maculas acastanhadas ou eritematosa, ovalada. 
 Bolha central. 
 Recorrência no mesmo local. 
 Prurido, queimação ou dor. 
 Região perioficial da face, genitais e acra. 
FOTODERMATOSES 
 
 8% farmacodermias. 
 Fototóxicas (maioria): 5-20h  droga. 
 Fotoalergicas: 5-10d  droga, UVB. 
 Pode ultrapassar áreas fotoexpostas. 
 Quinolonas, sulfas, tetraciclinas, prometazina, 
hidroxizine, itraconazol, amiodarona. 
FLUSHING 
 Eritema temporário. 
 Vasodilatação. 
 Face, orelha, pescoço, tórax superior. 
ERUPÇÕES LIQUENÓIDES 
 
 Topografia atípica. 
 Extensas, simétricas. 
 Ausência estrias Wickham. 
 Raramente mucosas, pelos e unhas. 
 Desaparecimento 1-4m  suspensão. 
 Antimaláricos, furosemida, ouro, captopril, 
metildopa, tiazídico, metformina, carbamazepina. 
PÚRPURA 
 Geralmente acompanha outras reações a drogas. 
ERITEMA POLIMORFO 
 
 Eritema multiforme. 
 50% AP de herpes simples. 
 Crianças: micoplasma pneumonia, fungos. 
 
3
0 Pedro Santos - Dermatologia 
 Pirazinolonas, penicilinas, ampicilina, tetraciclina, 
sulfas, salicilatos, barbitúricos, anticonvulsivantes. 
 Vacinas: difteria, tétano, Hep B, Varicela. 
 Máculas, pápulas, vesículas, bolhas. 
 Simétricas, polimorfas + acrais. 
 Lesão em alvo: máculas eritematoso. 
Erupções medicamentosas GRAVES 
ANAFILAXIA 
 Mesmas drogas da urticária. 
 Broncoespasmo, sintomas rinoconjuntivais, 
angioedema de glote e queda PA. 
 30 min da ingestão da droga. 
 Rara reação tardia. 
SD STEVENS-JOHNSON 
 
 Reação hipersensibilidade mediada por células T. 
 Necrose epidérmica disseminada > morte dos 
queratinócitos por apoptose. 
 Máculas purpúricas disseminadas ou confluentes. 
 Bolhas disseminadas. 
 Lesões em alvo atípicos: dorso, mãos, palmas, 
plantas, face e tronco. 
 Nikolsky +. 
 Destacamento epidérmico < 10%. 
 Drogas: sulfonamidas: sulfametoxazol. 
 Anticonvulsivantes: carbamazepina, fenitoina, 
fenobarbital. 
 AINES: oxicans. 
 Alopurinol. 
 Nevirapina. 
 4-28d droga. 
 Lesões > 2 mucocas: enatema, edema, erosão, 
peseudomebranosa. 
 Pode ser precedida por exantema morbiforme. 
 10-30%: febre, lesão TGI e respiratório. 
 Mortalidade< 5%, sepse. 
NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA = SD DE LYELL 
 
 Extenso destacamento da epiderme por necrose. 
 Pródromo: 
 Febre, dor de garganta, tosse, queimação ocular. 
 > 1-3 dias: aometimento cutâneo-mucoso. 
 Lesão eritematosa face e superior do tronco. 
 Máculas eritematosas mal delimitadas com centro 
purpúrico. 
 Disseminação crânio-caudal. 
 Queimação ou dolorimento da pele. 
 2-5d: bolhas flácidas > confluência > ruptura > 
desnudação epiderme necrótica. 
 Epiderme desnuda, sangrantes. 
 Eritemato-purpurica. 
 Niklsky +. 
 Áreas não descoladas: enrugada, acinzentada ou 
pálida. 
 Poupa couro cabeludo. 
 85-95%: lesões mucosas > precedem lesões pele 1-
2d. 
 Sequelas oculares: sinéquias, cegueira. 
 Desequilíbrio hidroeletrolítico. 
 Perda protéica, anemia, leucopenia. 
Outras Erupções Medicamentosas 
 Vasculite necrotizante (VCPV). 
 Púrpura de Henoch-Schoenlein. 
 Erupções Vésico-bolhosas. 
 Alopecias e hipertricoses. 
 Onicólise. 
 Linhas de Beau. 
 Alterações da Cavidade Oral. 
 Alterações Pigmentares. 
Definição 
 Urticária – padrão de resposta cutânea 
caracerizado por edema da derme superificial. 
 Edema central circundado por eritema reflexo. 
 Prurido (as vezes queimação). 
 Natureza efêmera – 1 a 24 horas (lesão). 
 Angioedema – padrão de resposta caracterizado 
por edema da derme profunda do subcutâneo e do 
TGI. 
 
3
1 Pedro Santos - Dermatologia 
 Edema pronunciado da derme profunda e 
subcutâneo. 
 Prevalência da dor, pode não coçar. 
 Acometimento frequente das membranas 
mucosas. 
Fisiopatologia 
Mecanismo essencial. 
 Fisiopatologia essencial: degranulação de 
mastócistos: grânulos jogados no extracelular. 
 A degranulação dos mastócitos promove a 
liberação de mediadores preformados e geração 
de novos metabolitos derivados de lipídeos: 
principal histamina. 
 Possíveis estímulos imunes e não imunes da 
degranulação mastocitaria. 
URTICARIA ESPONTÂNEA – AGUDA 
 Principais causas: 
 Idiopática 50%. 
 Alimentos – frutas, frutos do mar, castanhas, 
condimentos, chá, chocolate, laticínios 1%. 
 Drogas – AAS, AINH, Codeína, Morfina, antibióticos 
(penicilinas e sulfonamidas). 
 Hemoderivados. 
 Radiocontrastes. 
 Infecções virais, doenças febris. 
 Picadas de abelhas e vespa. 
URTICÁRIA ESPONTÂNEA – CRÔNICA 
 30% dos pacientes com urticária. 
 Maioria idiopática. 
 27% - possuem AC antitireoide e 19% função 
tireoidiana anormal. 
 Infecção pelo H. pylori – pode estar relacionada. 
 Infecções dentárias – mecanismo de associação 
indefinido. 
 Alimentos – causa de reações pseudoalérgicas: 
Peixes (atum, sardinha, anchova), queijos, salame, 
linguiça, tomate, vinhos e cervejas. 
 Aditivos alimentares. 
 
 
 
 
Urticaria Induzida 
DERMOGRAFISMO. 
 
 Urticas surgem em 1 a 5 min após estimulo 
mecânico. 
 Quadro é pior à noite. 
 O simples (não sintomático) ocorre em 5% das 
pessoas normais, considerado resposta fisiológica 
exagerada. 
ANGIOEDEMA 
 
 Sem urticárias (10%). 
 Pode haver sintomas gastrointestinais e 
respiratórios. 
 Maioria das vezes idiopático. 
 Reações a medicamentos: 
 AINH. 
 Radiocontrastes. 
 IECA. 
 Pode surgir até 1 ano após o início do uso. 
Tratamento 
 Orientações – tto não farmacológico. 
 Remover causa identificada. 
 Reduzir stress emocional, exposição ao calor, 
ingestão de alcoólica. 
 Evitar AINH, AAS, codeína e morfina. 
 Se angioedema, evitar IECA. 
 Dietas com baixo teor de pseudoalergenos – 2 
a 3 semanas. 
 Dietas de exclusão (apenas se anamnese 
sugerir nexo causal) – corantes, conservantes, 
salicilatos. 
 Loções refrescantes.