Antiinflamatórios não esteroidais, Anti Histamínicos e Antiinflamatórios esteroidais , Anti hipertensivos e Diabetes

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3ª prova 
 farmacologia ii - ics013 
 
 
Aula 1 - antiinflamatórios não esteroidais 
 
Existem dois tipos de antiinflamatórios esteroidais e os não esteroidais. Antes disso precisamos                           
lembrar do processo inflamatório, o que é a inflamação, as moléculas envolvidas nesse processo,                           
porque nós sentimos dor, o porquê do inchaço no local da lesão.  
Conceitualmente, a inflamação consiste numa resposta do organismo a uma agressão sofrida. É o                             
próprio organismo que promove o processo inflamatório. O organismo saudável é capaz de se                           
defender sozinho de agressões sofridas por agentes infecciosos, físicos, químicos através de                       
processos fisiológicos. Independentemente do estímulo, haverá uma indução da informação que vai                       
desencadear algumas alterações vasculares e celulares. As inflamações apresentam certo padrão                     
quando falamos de sintomas e alterações celulares. Nós podemos medir, através do grau da                           
inflamação, se é aguda ou crônica.  
Levamos principalmente em conta os pilares da inflamação: calor, rubor, dor, edema e perda de                               
função. Eles são considerados os sinais cardinais da inflamação. Quando temos uma lesão tecidual,                           
seja por um corte, invasão de bactérias/vírus, o que acontece primeiramente é o calor e o rubor.                                 
Quando ocorre uma lesão tecidual vai haver a produção e liberação de mediadores inflamatórios, e                             
esses mediadores irão promover uma vasodilatação e também um aumento da permeabilidade                       
vascular.  
Quando acontece a vasodilatação, no local do corte a vermelhidão, assim como um aumento da                               
temperatura naquela região. Estes são os primeiros sinais vasculares no local da lesão. Com esse                             
aumento da permeabilidade, serão recrutados leucócitos para tentar combater a inflamação, e junto                         
com os leucócitos virão as proteínas plasmáticas. A água também é carreada junto com as proteínas                               
e por isso que nós temos o edema (inchaço) no local onde ocorreu a lesão. 
Além disso, esse aumento da permeabilidade vascular faz com que aconteça o extravasamento de                             
células da corrente sanguínea para o tecido inflamado. Este acúmulo de leucócitos é facilitado pela                             
liberação de moléculas de adesão, permitindo que eles fiquem aderidos ao tecido inflamado. Tudo                           
isso vai promover a produção de um tumor por conta desse acúmulo de células no local da                                 
inflamação. Não só leucócitos, como plaquetas também ficam aderidas nessa região. Inclusive muitas                         
inflamações estão relacionadas com trombose. 
A dor no local se explica pela produção de citocinas inflamatórias Essas citocinas irão se ligar aos                                   
receptores, produzindo dor. Histamina, bradicinina e principalmente as prostaglandinas vão chegar e                       
interagir com os nossos receptores, que são terminações nervosas que captam o estímulo da dor                             
introdução. tanto a produção do calor rubor tumor e andou é devido principalmente a produção de                               
citocinas e outros mediadores químicos além das próprias citocinas que são produzidas pelos                         
leucócitos.  
Com isso, de forma natural, o organismo saudável irá conseguir combater o agente infeccioso e se                                 
recuperar. Porém, em algumas situações, por exemplo numa infecção bacteriana, pode ser que haja                           
uma proliferação da bactéria e o sistema imune não consiga combater. Com isso pode haver uma                               
persistência da inflamação e inclusive uma cronificação dessa inflamação, podendo levar à perda de                           
função do tecido que foi lesionado.  
O Ácido araquidônico é o precursor mais importante dos mediadores inflamatórios. No processo da                             
informação, os fosfolipídios de membrana são metabolizados em ácido araquidônico. O ácido                       
araquidônico pode ser metabolizado em duas pias diferentes. a primeira via é da enzima COX.                             
enzima promove a metabolização do ácido araquidônico nos mediadores inflamatórios                   
prostaglandinas, tromboxanos. Além disso o ácido araquidônico também pode ser quebrado                     
produzindo leucotrienos através da enzima 5-lipoxigenase (LOX). Os leucotrienos estão mais                     
relacionados, na verdade, a reações alérgicas.  
As prostaglandinas atuam no eixo hipotalâmico. Em condições normais, quando o ambiente está frio,                             
existe a necessidade de aumentarmos a nossa temperatura para não perder calor para o ambiente.                             
O eixo hipotalâmico capta a temperatura externa e causa uma vasoconstrição justamente para não                           
perdermos calor para o meio externo. O contrário acontece em temperaturas muito quentes. Para                           
que a nossa temperatura não aumente muito, nosso organismo produz suor e também ocorre uma                             
vasodilatação para que a nossa temperatura não aumente. Essa estratégia acontece a depender do                           
ambiente externo. A grande questão é que a prostaglandina irá atuar justamente no eixo                           
hipotalâmico desregulando-o. Consequentemente, o eixo hipotalâmico irá entender que o ambiente                     
está frio, aumentando a temperatura corporal.  
A necessidade de intervir com anti-inflamatórios se faz quando a resposta inflamatória é muito                             
elevada e o organismo não dá conta de combater. Os anti-inflamatórios não esteroidais são aqueles                             
fármacos que apresentam propriedades analgésicas (para dor), antipiréticas (para controlar a                     
temperatura) e também anti-inflamatórias. O mecanismo de ação dos anti-inflamatórios é muito                       
similar. Eles vão atuar justamente nas enzimas que transformam o ácido aracdônico naqueles                         
mediadores inflamatórios. Atuam principalmente na COX. Existem dois tipos de cox: a cox-1 e cox-2. 
A cox-1 é constitutiva (produzida independentemente de estímulo) e está presente na maioria dos                             
tecidos, estômago, rins, e está associada à produção de plaquetas. Ela também está relacionada com                             
a liberação de muco na mucosa gástrica e também na função renal. Está relacionado com a                               
homeostasia. 
Já a cox-2 é induzida por estímulos inflamatórios: IL-1, IL-2 e TNF-Alfa, que são expressas por células                                   
envolvidas no processo inflamatório (monócitos e macrófagos principalmente). Na verdade a maioria                       
dos fármacos anti-inflamatórios irão atuam de maneira não seletiva bloqueando tanto a ação da                           
cox-1 como da cox-2. Por este motivo teremos tantos efeitos colaterais. Os que atuam na cox-1 irão                                 
produzir mais efeitos colaterais. 
Eles atuam como antipirético, inibindo a produção de prostaglandinas e outros pirógenos, que são                             
citocinas também envolvidas com a temperatura corporal. Também bloqueiam a resposta do sistema                         
nervoso central. Atuam como analgésicos devido a inibição da produção de prostaglandinas; sãoantiplaquetários, inibindo a ação do tromboxano e, consequentemente, da ação plaquetária.                     
Pacientes submetidos a cirurgias não devem estar utilizando antiplaquetários. Indivíduos com                     
trombose ou outros problemas cardiovasculares devem interromper o tratamento de antiplaquetários                     
por certo período antes da cirurgia.  
Sua ação anti-inflamatória deve-se à redução dos mediadores da inflamação, inibe a aderência dos                             
granulócitos. Atuação dos anti-inflamatórios é variável. alguns átomos mais sobre a dor do que na                             
regulação da temperatura, por exemplo. Uso dos anti-inflamatórios pode ser utilizado em Dores leves,                           
tendo a vantagem de não produzirem efeitos adversos dos opióides, que causam depressão do                           
sistema nervoso central. os opioides são os derivados da morfina, que está associada à                           
dependência. a grande vantagem dos analgésicos é anão susceptibilidade à dependência.  
Os anti-inflamatórios também podem ser utilizados em distúrbios músculo esqueléticos, como                       
artrite reumatóide e osteoartrite. 
Seu uso como antipiréticos irá reduzir a temperatura corpórea nos estágios febris. Se, por exemplo,                               
uma pessoa está com dor de cabeça e toma uma aspirina, por estar com a temperatura normal, não                                   
haverá diminuição da temperatura corpórea. Os antipiréticos só atuam quando ocorre um aumento                         
da temperatura corporal. Alguns antipiréticos não são indicados para uso contínuo devido à sua                           
toxicidade. Agem na produção de prostaglandinas no eixo hipotalâmico, e consequentemente haverá                       
inibição da IL-1 hipotálamo regulando a temperatura corporal. 
A liberação de prostaglandinas durante a menstruação pode causar cólicas fortes, Uma vez que o                               
útero se contrai para expulsar o conteúdo do endométrio. Na gravidez, a diminuição da quantidade                             
de prostaglandinas leva a manutenção do feto no útero.  
Quanto à farmacocinética dos anti-inflamatórios não esteroidais, todos eles são ácidos orgânicos                         
fracos, e apresentam boa absorção por via oral. Na inflamação, o pH do local infeccionado fica mais                                 
ácido por conta da produção de mediadores e presença de células inflamatórias. Anestésicos, que                           
são básicos, têm dificuldade de fazer efeito nessa região. Os anti-inflamatórios apresentam pH ácido,                           
e acabam sendo bem absorvidos por conta disso.  
Como eles têm uma boa absorção por via oral, sofrem pouca ou nenhuma alteração pelos alimentos.                                 
A maioria passa pelo metabolismo hepático na fase 1 e fase 2 para promover a metabolização                               
completa, tornando-os metabólitos inativos.  
A desvantagens desses fármacos é que eles se acumulam no líquido sinovial. Então por mais que                                 
sejam úteis no tratamento de artrite, o uso a longo prazo desses fármacos faz com que eles se                                   
acumulem no líquido sinovial e muitas vezes faz com que acabe agravando essas artrites por conta                               
desse acúmulo e destruição da cartilagem. O tratamento a longo prazo pode acabar prejudicando a                             
doença.  
Em relação aos efeitos adversos, a nível de efeitos renais, as prostaglandinas promovem uma                             
vasodilatação renal, inibindo a reabsorção de cloreto e causando o aumento da diurese. Os                           
anti-inflamatórios que vão atuar indiretamente sobre as prostaglandinas, vão exercer poucos efeitos                       
sobre a função renal nos indivíduos normais, já que as prostaglandinas exercem efeito mínimo em                             
indivíduos com sódio normal. Porém, são potencialmente perigosos em pacientes com insuficiência                       
cardíaca, cirrose, ascite, doença renal e também indivíduos hipovolêmicos. Além disso, eles também                         
vão atuar sobre o trato gastrointestinal. Alguns anti-inflamatórios podem causar mal-estar no                       
estômago. Isso ocorre justamente porque as prostaglandinas atuam sobre a liberação de muco,                         
protegendo a mucosa gástrica do ácido gástrico.   
Com a diminuição da produção de prostaglandinas, haverá um aumento de até três vezes mais da                                 
incidência de efeitos colaterais gastrointestinais graves. Principalmente gastrites e úlceras, também                     
promovendo diarreia, náuseas, vômitos, e muitas vezes sangramento. Com a inibição da agregação                         
plaquetária, podem haver distúrbios de coagulação. isso faz com que se prolongue o tempo de                             
sangramento. 
Quanto a classificação desses fármacos, teremos os seletivos, que agem apenas na cox-2 (                             
promovendo menos efeitos colaterais). OS não seletivos vão atuar tanto na cox-1 como na cox-2. O                               
número de efeitos colaterais é maior, uma vez que a cox-1 está relacionada com a homeostasia do                                 
organismo.  
 
Aula 2 - Anti Histamínicos e Antiinflamatórios esteroidais 
 
A histamina é um mediador inflamatório que não está diretamente ligado com a cascata de reações                                 
do ácido araquidônico. É uma amina encontrada em muitos tecidos, e exerce um papel muito                             
importante nos processos inflamatórios, na regulação do ácido gástrico e também na                       
neurotransmissão. Ela é produzida no organismo a partir da histidina, que sofre descarboxilação                         
através de uma enzima chamada L-histidina descarboxilase, levando à formação da histamina. Sendo                         
assim, este mediador inflamatório não está na mesma via das prostaglandinas e tromboxano, porém                           
está diretamente relacionada com a via da fosfolipase A2, que é uma enzima que converte os                               
fosfolipídios em ácido araquidônico. 
Quais são as células responsáveis pela produção da histamina? Basófilos, mastócitos, plaquetas,                         
neurônios, células da mucosa gástrica e também linfócitos. É armazenada em vesículas e liberada                           
quando necessário. Hoje, pode ser considerada um neurotransmissor tanto do sistema nervoso                       
central quanto do periférico e apresenta quatro tipos de receptores ( todos acoplados a proteína G):   
➔ H1 está mais envolvido com processos alérgicos; 
➔ H2 é mais responsável pela secreção ácida, muito presente na mucosa gástrica; 
➔ H3 é receptor pré-sináptico; 
➔ H4 está presente em células hematopoiéticas. 
 
A nível de farmacologia, os fármacos criados são prioritariamente voltados para os receptores H1 e                               
H2. Os quatro receptores estão distribuídos em vários órgãos e tecidos, sendo que o H1 leva ao                                 
aumento de cálcio intracelular quando ativado e por isso está presente no músculo liso, endotélio                             
vascular, cérebro, sendo muito responsável pelos sintomas das doenças alérgicas, como prurido,                       
rinorreia, broncoespasmo e também a contração da musculatura lisa intestinal. Esse receptor,                       
quando estimulado, pode ativar outras vias de sinalização intracelular, como a via da fosfolipase A2.                             
Essa via está diretamente ligada com a formação de ácidoaraquidônico. E por este motivo a                               
histamina está diretamente relacionada com a cascata de reações da inflamação.  
A histamina, no sistema nervoso, é responsável pelo estado de alerta. A maioria dos antialérgicos                               
(anti-histamínicos) provocam sonolência. Isso se deve justamente ao da histamina estar relacionada                       
com o estado de alerta. 
Em experimentos com animais, onde foi retirado o receptor H1, foi observado um comportamento                             
mais agressivo, desordens neurológicas e também locomotoras. Por isso a histamina pode ser                         
considerada um neurotransmissor, uma vez que atua no sistema nervoso.  
Nos pulmões, a histamina é responsável pela broncoconstrição, gerando sintomas muito                       
semelhantes ao da asma. No músculo liso vascular, é responsável pela vasoconstrição das arteríolas                           
terminais e vênulas pós-capilares. No tecido nervoso, leva à sensibilização das terminações nervosas,                         
o que leva à sensação de prurido e dor.  
Os receptores H2 estão presentes no coração, em pequenas quantidades, e também no estômago,                             
onde está mais presente. No coração, a histamina leva a um pequeno aumento 
da frequência e contratilidade e os sinais clínicos não são muito significantes por estarem em                               
pequenas quantidades (os receptores) no tecido. Já no estômago, quando a histamina se liga, vai                             
levar ao aumento da secreção do ácido gástrico. 
Os receptores H3 estão mais presentes no SNC, estando diretamente relacionados como estado de                             
vigília. Durante o dia, temos uma produção de histamina muito maior se comparado à noite, que é o                                   
período do sono.  
Quando o indivíduo se expõe pela primeira vez à uma nova substância, não haverão manifestações                               
clínicas (de alergia) logo no primeiro contato. Primeiramente, o sistema imunológico “se prepara”. As                           
células B estimulam a produção de IgE específico para o alérgeno. Além disso haverá uma maior                               
produção de eosinófilos, mastócitos e basófilos. A porção FC do anticorpo se liga aos mastócitos,                             
preparando-os para uma reação. Ao se expor novamente ao alérgeno, ele se ligará novamente ao IgE                               
específico, gerando a ativação dos granulócitos, e com isso haverá a liberação de mediadores                           
químicos. Entre eles, a histamina está presente. 
Existem algumas classes de anti-histamínicos que atuam especificamente nos receptores H1. são                         
agonistas inversos. E por que não são antagonistas? Eles não irão bloquear o receptor, e sim ter uma                                   
ação contrária à da histamina. Antagonista se liga no mesmo sítio de ligação, não permitindo                             
transdução de sinal, e não é isso que ocorre com os anti-histamínicos.  
O anti-histamínico de primeira geração tendem a gerar mais sonolência. Os de segunda geração                             
são uma versão melhorada dos de primeira. As diversas classes de anti-histamínicos apresentam                         
tanto medicamentos de primeira como de segunda geração.  
Os anti-histamínicos são utilizadas principalmente no tratamento de alergias, rinite, urticária,                       
conjuntivite, e também são usados como antinauseantes e promotores de sedação. Como efeitos                         
adversos, pode haver redução de atividades cognitivas, aumento do apetite, retenção uninária,                       
taquicardia sinusal, hipotensão, tontura, arritmia, entre outros. 
Qual a diferença entre os anti-histamínicos de primeira geração e de segunda geração? os de                               
primeira geração são administrados mais vezes ao dia (três a quatro vezes) e os de segunda geração                                 
são administrados de uma a duas vezes ao dia. além disso, os de primeira geração são de baixo peso                                     
molecular e muito lipofílicos Então eles conseguem atravessar com facilidade a barreira                       
hematoencefálica, e por isso se explica a sonolência. Os de segunda geração não conseguem Essa                             
barreira porque são pouco lipofílicos e apresenta o alto peso molecular, E por isso apresentam menor                               
efeito de sonolência. também foi comprovado que a margem de segurança dos anti-histamínicos de                           
segunda geração é maior.  
Em relação à secreção do ácido gástrico, Ela depende da ativação de muitos receptores, que são                                 
acoplados a proteína G. os receptores de gastrina e de histamina do tipo 2 quando ativados também                                 
promovem uma maior produção de ácido gástrico e também os muscarínicos do tipo 3. em                             
distúrbios gastrointestinais, onde a diminuição da produção de ácido gástrico pode reduzir os                         
sintomas de úlcera, Os anti-histamínicos irão auxiliar na cicatrização e também impedir a reincidência                           
da doença após sua resolução. Nessa situação, os Medicamentos devem ser antagonistas. são                         
utilizados no tratamento de úlceras gástricas benignas, profilaxia e tratamento de úlceras duodenais                         
ativas e também no tratamento do refluxo gástrico 
 Esses receptores também estão expressos no sistema nervoso central e no músculo cardíaco, so que 
as doses terapêuticas dos antagonistas H2 são suficientemente baixas, gerando menores efeitos 
colaterais, quando se fala a nível de coração que apresenta poucos receptores h2. E de forma geral 
eles são inibidores dessa enzima (5 – 450, não consegui compreender no áudio) logo é preciso ter certo 
cuidado em relação à interação medicamentosa, com drogas que utilizam dessa enzima para serem 
metabolizadas. 
 Receptores H1 quando ativados pela histamina, vão gerar processos alérgicos. Enquanto que o H2 
vai ta ligado a produção de acido gástrico. Então, os anti-histaminicos do tipo H1 vão atuar mais, 
justamente, no tratamento dessas doenças alérgicas. Sendo os de segunda geração mais úteis, 
evitando o efeito de sonolência, por que não atravessa a barreira hematocefálica. Já os do tipo H2 
que atuam no estômago, vão gerar uma menor produção de acido gástrico, sendo úteis no 
tratamento de ulceras e outros distúrbios gástricos.  
 
 
ANTIFLÁMATORIOS ESTEROIDAIS 
 
Nada mais são que os corticosteróides. As glândulas adrenais estão presentes logo acima dos rins, e                                 
apresenta uma região cortical e outra medular. A região cortical é responsável pela produção de                             
vários hormônios (andrógenos, estrógenos e etc), porém essa região é dividida em três partes: zona                             
glomerulosa (parte responsável pela produção dos mielo corticóides, e como principal representante                       
tem a aldosterona, que é um hormônio que regula a retenção de sódio e potássio), a zona fasciculada                                   
(responsável pela produção dos glicocorticóides, que tem como principal representante, o cortisol), e                         
a zona reticular (maior produção dos hormônios sexuais, andrógenos e estrógenos). Já na região                           
medular ocorre a síntese de adrenalina e noradrenalina (neurotransmissores que atuam no sistema                         
nervoso simpático). Aldosterona, cortisol, testosterona, estradiol possuem um precursor em comum, o                       
colesterol. Esseshormônios esteroidais são também chamados de corticosteróides por possuir esse                       
precursor em comum. E também chamados de glicocorticóides, por que atuam diretamente no                         
metabolismo da glicose. 
O colesterol é estimulado por outro hormônio chamado gastric ph ou corticotropina, que é                             
produzido na adenohipófise, que vai estimular que o colesterol entre na via biossintética desses                           
hormônios. 
No ponto de vista farmacológico, o hormônio mais importante e utilizado na prática clínica é o                                 
cortisol, sendo o principal glicocorticóide endógeno. Tem uma síntese e secreção estritamente                       
reguladas, não sendo produzido e armazenado, ele só é produzido quando há necessidade, sendo                           
utilizado imediatamente. Atua na regulação do metabolismo, em alguns aspectos da função do                         
sistema nervoso central, em resposta ao estresse e também na imunidade.  
É necessário estímulos vindos de outras glândulas para gerar a produção dos glicocorticóides                           
endógenos. As catecolaminas e os glicocorticóides são produzidos pela glândula adrenal, porém é                         
necessário um estímulo para tal, então o ACTH estimula que o colesterol entre na via biossintética do                                 
cortisol, logo o ACTH está diretamente relacionado ao estímulo da produção de cortisol pelas                           
adrenais. Só que para a produção do ACTH é necessário também uma estimulação por outro                             
hormônio, o fator de corticotropina (CRH), que é produzido pelo hipotálamo. Em seguida esse                           
hormônio age na hipófise ou adeno hipófise estimulando a produção do ACTH, que por sua vez vai                                 
atuar nas adrenais estimulando a produção de glicocorticóides e também da adrenalina e                         
noradrenalina.  
A produção, mecanismo de regulação dos glicocorticóides se dá por feed back negativo, da seguinte                               
maneira, quando há uma produção muito grande desses glicocorticóides, eles acabam por atuar no                           
hipotálamo e na hipófise promovendo a inibição da produção do ACTH e CRH. Atuam em diversos                               
órgãos e tecidos, no sistema imunológico promove alteração na produção de células e citocinas, no                             
músculo ao que se diz respeito a fisiologia e a síntese de proteínas, no fígado principalmente ao que                                   
se diz respeito ao metabolismo da glicose e gliconeogênese, atuando também nos adipócitos e no                             
coração promovendo o aumento da freqüência cardíaca, por atuar em diversos órgãos está sempre                           
associado a síndromes metabólicas.  
A liberação do ACTH e do cortisol apresentam avaliação circadiana, exemplos que estimulam a                             
produção de glicocorticóides: calor intenso, traumatismo, infecções, estresse. Após as refeições os                       
níveis estão maiores por que há uma estocagem de glicose. No período de sono, os níveis de cortisol e                                     
ACTH estão diminuídos, e nas primeiras horas da manhã há um aumento novamente desses                           
hormônios. E por isso há um cuidado com o horário de dosagem desses hormônios.  
Os glicocorticóides possuem uma duração bastante longa, variando de 36 a 72 horas. Referente ao                               
mecanismo de ação são muito lipofílicos, logo conseguem se difundir na membrana plasmática com                           
facilidade e se ligam a receptores que estão dentro da célula, no citoplasma. Atuam diretamente na                               
transcrição gênica. O complexo glicocorticóide-receptor se liga a região promotora no núcleo, e atua                           
regulando, inibindo ou estimulando a síntese de algumas proteínas. Demora um pouco para fazer                           
efeito, porém tem seu efeito bastante longo. Levando um maior tempo para o efeito por que precisa                                 
realizar a transcrição gênica para ai, gerar seus efeitos.  
Também possui ação antiinflamatória, pois diminui a oferta do ácido aracdônico, atuando inibindo a                             
fosfolipase A-2 e conseqüentemente evitar a cascata inflamatória.  
“Quando ocorre uma lesão tecidual há uma grande produção de fosfolipídios, que são convertidos                             
em ácido aracdônico pela fosfolipase A2. E depois de servem convertido em ac. aracdônico a COX e a                                   
LOX convertem o ácido nos mediadores inflamatórios (ex:prostaglandinas)”. 
Então o cortisol atua na produção da lipocortina, que é outro hormônio que vai atuar inibindo a                                   
fosfolipase A2. Logo se não tiver fosfolipase A2 não terá formação do ac. aracdônico e como                               
conseqüência não terá a produção dos mediadores inflamatórios. Logo ele estimula a síntese da                           
lipocortina, inibe a produção de IL-1 e 2 , atua na cascata inflamatória e na supressão da resposta                                   
imune. Além de inibir a formação óssea, diminuindo a síntese de colágeno que é o principal                               
componente da matriz óssea e diminui a produção de osteoblastos, como também a absorção                           
intestinal de cálcio intracelular.   
 
Usos clínicos e efeitos colaterais  
Os glicocorticóides produzidos de forma sintética são muito utilizados para insuficiência da adrenal                           
(quando não consegue produzir níveis suficientes de cortisol), no caso também de imunossupressão                         
em doenças auto-imunes (quando se quer gerar uma diminuição na resposta inflamatória), na                         
prevenção da rejeição de órgãos pós-transplantes, também usados no tratamento de tumores                       
linfocitários (diminuindo a proliferação dos linfócitos), distúrbios alérgicos ou cutâneos. Como também                       
para crises asmáticas, edema de glote, anafilaxia, traumatismo crânio encefálico, tumores cerebrais, e                         
após neurocirurgias e meningites bacterianas.  
Em relação à farmacocinética, são utilizados de várias formas e administrados de forma oral, tópica e                               
por via parenteral. Se ligam fortemente a proteínas plasmáticas como globulinas e também albumina                           
do sangue e penetram na célula por difusão por serem altamente lipossolúveis, e o fato de serem                                 
ligados a essas proteínas é o que faz com que tenham uma longa duração. Um glicocorticóide de                                 
ação curta tem duração de aproximadamente 12 horas, já o de ação longa tem de aproximadamente                               
72 horas. São metabolizados no fígado.  
 
O que o excesso de glicocorticóides pode promover? Perturbações fisiológicas que são amplamente                           
disseminadas, como distúrbios eletrolíticos, retenção de sódio e água, excreção aumentada de                       
potássio e também de cálcio, aumento da pressão arterial, perda óssea por conta da excreção de                               
cálcio, distúrbios gastrointestinais, náuseas, vômitos, úlcera, associado também com hipocortisolismo                   
(doença causada pela grande produção de glicocorticóides endógenos), alterações cardiovasculares                   
como hipertensão, alterações oculares como catarata, glaucoma e infecções oculares oportunistas.                     
Fraqueza muscular, fraturas ósseas. Neurológicos, insônias,mudanças de humor, psicose.                   
Dermatológico, como a acne. Além do aumento da susceptibilidade a infecções e também ocultação                           
de sintomas de infecções. 
   
Eles geram também alguns efeitos indesejáveis que são observados principalmente no uso sistêmico                           
prolongado como agentes antiinflamatórios ou imunossupressores, supressão da resposta a infecção,                     
supressão da síntese de glicocorticóides endógenos, alterações metabólicas e a síndrome de cushing. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 3 - anti HIPERTENSIVOS 
 
A adrenalina vai ativar a inervação simpática. A adrenalina se liga a receptores beta-1 no coração,                                 
aumentando o débito cardíaco, aumento da frequência cardíaca, aumentando a pressão sanguínea.                       
Aumento da refração sanguínea. A adrenalina atua também nos músculos lisos dos vasos, alfa 1,                             
promovendo vasoconstrição, aumento da pressão arterial. O sistema renina-angiotensina regula a                     
pressão arterial, quando a pressão cai o sangue está bloqueado pelos rins.  
O fluxo sanguíneo renal diminui e a filtração glomerular também. Indivíduos com a pressão baixa tem                                 
aumento da adrenalina, a atividade simpática provoca produção de renina. A renina é uma enzima                             
produzida pelos rins que converte angiotensinogênio em angiotensina-1. A angiotensina-1 é uma                       
substância inativa e se ativa quando se converte em angiotesina-2 pela ECA que é a enzima                               
conversora de angiotensina.  
A angiotensina –2 é um vasoconstritor potente que estimula a produção de aldosterona, hormônio                             
que atua na retenção de água, cloreto e de vários eletrólitos. Retenção de sódio e água com aumento                                   
da volemia (aumento do fluxo sanguíneo) e da pressão sanguínea. Mecanismos fisiológicos da pressão                           
arterial. Se a pressão tiver baixa tem a ativação de mediadores do SN simpático e pelo sistema                                 
renina-angiotensina-aldosterona.  
Se a pressão estiver alta a produção desses hormônios caem, com sensação de sede para a                                 
eliminação do sódio retido. A hipertensão é uma condição clínica fisiológica, multifatorial,                       
caracterizado por níveis elevados e insustentados da pressão arterial de acordo com os valores de                             
referência de cada espécie. Para humanos a pressão arterial normal é de 120/80ml por litro de sangue.  
Em cães e gatos a PA é de 160/80 ml de sangue, normal. O grau de estresse do paciente deve ser                                           
levado em consideração no momento da verificação. A elevação insustentada da pressão é que vai                             
definir a hipertensão. A hipertensão é um importante fator de risco para doenças cardiovasculares,                           
causa de 40% das mortes por AVC, 25% das mortes coronarianas, insuficiência renal.  
 A hipertensão é assintomática em até 70% os casos. As etiologias da hipertensão:  
➔ Etiologia Primária: ocorre em 20% dos cães e gatos por predisposição genética, obesidade e                             
inatividade física.  
➔ Etiologia Secundária: ocorre em 80% dos animais ligado a fator hormonal, hiperaldosteronismo                       
primário, produção excessiva de aldosterona com retenção de sódio e água com elevação da                           
PA. Doença de Crush com aumento do cortisol. O adomocitoma é o tumor da adrenal na                               
medula, com altos níveis de adrenalina. Aumento de estrógeno, halopatias e doenças renais.  
 
A terapia anti-hipertensiva visa reduzir doenças cardiovasculares e o índice de mortalidade. Com dois                           
tipos de tratamento:  
➔ Farmacológico: depende do não farmacológico. O medicamento deve ser eficaz por via oral                           
(mais barato e de fácil administração), seja bem tolerado, menor tomadas diárias (1 a 2x por                               
dia), tratamento preconizado com dose para cada situação clínica. As doses podem ser                         
aumentadas gradativamente ou associada a outro hipertensor diferente. É comum a                     
combinação de anti-hipertensivo com diuréticos. 2 de 3 Respeitar o período mínimo de 4                           
semanas para aumentar as doses ou fazer associações. Animais com sinal de hipertensão e PA                             
elevada deve receber rapidamente a terapia anti hipertensiva, a escolha do medicamento                       
depende da causa da hipertensão e a gravidade da pressão sanguínea elevada, pois pode                           
estar associada com doenças cardíacas. Se houver lesão em algum órgão, o tratamento deve                           
ser feito quando a pressão sanguínea ultrapassar 160ml ou quando a pressão sistólica é maior                             
que 180ml, aferindo em três vezes separadas. 
➔ Não farmacológico: sozinho não trata a hipertensão. EX: prática de exercícios físicos, não                         
ingestão de bebidas alcoólicas, menos estresses diários (aumento de cortisol e da PA).                         
Acompanhamento médico, alimentação saudável com pouco sal. A vantagem está na                     
segurança e na ausência dos efeitos colaterais. Há necessidade da associação com o                         
farmacológico.  
 
As classes dos anti-hipertensivos:  
➔ Diuréticos: vão promover a excreção de água e de eletrólitos, sódio, gerando balanço negativo                           
de sódio com diminuição da volemia e da pressão arterial. Toda filtração é realizada pelos                             
néfrons. A cápsula do néfron é quem permite a filtração de pequenas substâncias. Fármacos                           
que atuam na região glomerular não atuam muito na absorção de sódio, eliminando bastante. 
A alça de Henle é responsável pela absorção de água na região descendente e íons na região                                   
ascendente, onde ocorre a maior parte de absorção de sódio, cálcio e cloreto, usados em pacientes                               
com função renal comprometida: clorazem, Budazona (diminuição do plasmático, da volemia, do                       
débito cardíaco e da pressão arterial), pode gerar hipotensão. Os fármacos que atuam nessa região                             
são os mais potentes.  
No túbulo distal ocorre absorção de sódio, apenas 10%, diminuindo retenção de água, débito                             
cardíaco e pressão sanguínea: Hidroloxazida, Hidraclamida. No túbulo coletor tem ação da                       
aldosterona que vão atuar na eliminação de eletrólitos. Os diuréticos poupadores de potássio, atuam                           
na bomba de sódio e potássio ou inibição da aldosterona (que retém sódio e elimina potássio), os                                 
diuréticos vão atuar para eliminar sódio e reter potássio. 
Diuréticos poupadores são usados junto com os de alça para prevenir a perda de potássio e eliminar                                   
o sódio.  
➔ Os que agem no SNS: diminuem a atividade simpática, com diminuição do débito cardíaco, da                             
resistência vascular periférica, da PA e da eliminação da renina pelos rins. Os mediadores beta                             
fazem isso. Diminuição de angiotensina, aldosterona, diminuição do sódio e da volemia:                       
Procanalol, antagonistas dos receptores beta. O procanalol é um receptor não seletivo, atua no                           
beta 1 e2 nos rins diminuem a produção de renina, nos pulmões causam broncoconstrição                             
atuando no beta 2, não recomendável a pacientes com doença no trato respiratório. O                           
apronolol e metaproanolol atuam apenas no beta 1 na diminuição da pressão arterial, menos                           
efeitos colaterais. 31:52 3 de 3  
➔ Os dilatadores 
➔ Bloqueadores dos canais de cálcio 
➔ Inibidores da ECA 
➔ Inibidores de angiotensina-2 e renina.  
 
Aula 4 - diabetes 
 
Os principais hormônios são responsáveis pelo metabolismo da glicose. Os níveis de glicemia são                             
diferentes entre as espécies. 
A diabetes mellitus é baseada em praticamente duas terapias: a terapia insulínica e o uso dos                                 
antidiabeticos orais. Os principais hormônios produzidos nas ilhotas pancreáticas são: as células                       
beta, onde é produzido a insulina. A insulina só é produzida com o estímulo da glicose. Então quando                                   
a gente tem a glicose aumentada, isso estimula a produção de insulina pelas células beta. É um                                 
hormônio anabólico, considerado como hormônio da fartura, porque os níveis de insulina aumentam                         
após a ingestão de refeições ricas em carboidratos. Então por isso que é camada de hormônio da                                 
fartura. 
Já a células alfa produzem um outro hormônio que é o glucagon, ele tem o efeito contrário da                                     
insulina. Enquanto a insulina vai diminuir os níveis de glicose do sangue porque vai permitir a entrada                                 
de glicose nas células, o glucagon já tem efeito hiperglicemiante. Ele é chamado de hormônio do jejum                                 
ou da desnutrição, porque ele é produzido quando passamos muito tempo sem se alimentar, sem                             
glicose vinda dos carboidratos. Ele estimula a produção de glicose no fígado, a quebra da glicose.  
As células delta produzem as somatostatinas e é um inibidor universal das células refletoras. Então                             
ela vai inibir insulina, glucagon.  
As nossas células dependem de glicose, pois ela vai ser a nossa principal fonte de ATP (energia).                                   
Precisamos de ATP o tempo inteiro, independente se estamos nos alimentando, em jejum ou não. A                               
principal fonte de glicose são os carboidratos, eles se convertem em glicose através de algumas                             
reações químicas. Essa glicose vai ser distribuída para alguns órgãos principais como: fígado,                         
músculo esquelético e o tecido adiposo.  
Esses órgãos e tecidos são chamados de insulino dependentes, pois eles dependem da insulina para                               
entrada da glicose. Então, quando a gente se alimenta e temos um nível alto de glicose acima de 140                                     
miligramas (em humanos), a gente tem a estimulação na produção de insulina pelas células beta. Essa                               
insulina vai atuar em órgão e tecidos estimulando a entrada da glicose. A glicose vai ficar                               
armazenada, pois quando ficarmos em jejum, esses órgãos e tecidos para no metabolismo. Então eles                             
atuam como se fossem órgãos e tecidos de armazenamento da glicose. 
A glicose é armazenada no fígado na forma do glicogênio. No estado de jejum, precisamos de                                 
glicose. É aí que acontece a estimulação da produção de glucagon pelas células alfa pancreáticas. O                               
glucagon vai estimular a chamada glicogenólise. Teremos a glicose armazenada no fígado em forma                           
de glicogênio, e no estado de jejum teremos o glucagon estimulando a quebra do glicogênio em                               
glicose para fornecer ATP para as células.  
A insulina tem um papel importante no metabolismo dos carboidratos, principalmente no fígado que                             
é o principal órgão envolvido: 
- Vai estimular a diminuição da glicogenólise. Pois se temos insulina, os níveis de glicose vão acabar                                 
diminuindo, não tendo necessidade dessa quebra da glicose pelo fígado, pois já tem glicose                           
suficiente. 
- Vai diminuir a gliconeogênese, que é a formação da glicose.  
- Vai aumentar a síntese de glicogênio. Porque vai ter um armazenamento do glicogênio no fígado                               
para uma posterior necessidade. 
- Vai aumentar a glicólise. A quebra da glicose. 
- Vai atuar no metabolismo dos lipídeos. Diminuindo a lipólise e a ação lipolítica da adrenalina. 
- Vai aumentar a síntese dos ácidos graxos, que também é fonte de energia. 
- Diminui a produção dos corpos cetônicos. 
A nível de metabolismo das proteínas ele vai: 
- Aumentar a captação de aminoácidos pelo muco 
- Aumentar a síntese protéica. 
É um hormônio que vai atuar em varias áreas metabólicas. Aumentando a síntese de proteínas,                               
carboidratos. 
A insulina é uma hormônio anabólico. Já o glucagon é catabólico. Após as refeições, os níveis de                                   
glicose aumenta, ela estimula a produção de insulina (fase anabólica). A fase catabólica, durante o                             
sono ou em jejum prolongado, acontece a diminuição nos níveis de insulina. O glucagon vai estimular                               
a obtenção de glicose através de outras fontes sem ser os carboidratos. Que seria através da quebra                                 
das proteínas, dos lipídios e da glicogenólise (quebra do glicogênio no fígado). Então é a obtenção da                                 
glicose através de outras fontes. 
A diabetes vem do grego jorrar. E mellitus vem de mel. Então é aquele indivíduo do sangue doce, que                                       
jorra mel, tem uma dificuldade em relação a entrada de glicose nas células. É um distúrbio metabólico                                 
crônico que é caracterizado pelo aumento da glicemia, causado pela resistência ou ausência da                           
insulina. Temos dois tipo de diabetes: 
Tipo 1 - que ocorre o comprometimento das células beta, que produzem a insulina.                           
Principalmente por conta de produção de anticorpos que destroem a células beta. Temos uma                           
produção comprometida da insulina. 
Tipo 2 - a mais comum, cerca de 80% em humanos. Em animais é mais rara, sendo a prevalência                                     
maior da diabetes tipo 1. Ela pode acontecer por defeitos genéticos da função da células beta, por                                 
endocrinopatias, pode ser causadas por uso de drogas.  
Existe também a diabetes gestacional. Que pode ser qualquer grau de intolerância a glicose                           
durante a gestação.   
Segundo a OMS, a diabetes tipo 1 acomete na infância e na forma adulta. Enquanto a tipo 2 é a                                         
partir dos 35 anos. Está muito associada à produção insuficiente de insulina, enquanto a tipo 1 está                                 
relacionada a destruição das células beta (autoimune) e de indivíduo geneticamente suscetíveis. 
O estado nutricional no início da doença: Na diabetes tipo 1, é freqüentemente subnutrido ou magro.                                 
Já na diabetes tipo 2 o indivíduo normalmente é obeso. A predisposição genética da diabetes tipo 1 é                                   
moderada, enquanto na tipo 2 é mais acentuada. 
Os níveis de insulina nos cães o sangue varia de 60-120. Enquanto que nos gatos vai de 75-140. A                                       
diabetes tipo 1 é muito maiscomum em cães, todos eles vão ser insulinodependentes. A terapia é                                 
baseada com a aplicação de insulina (insulinoterapia). É indicada quando está acima de 200. Já em                               
gatos, é comum a diabetes do tipo 2, porém quando o veterinário faz o diagnóstico o paciente já é                                     
caracterizado com a diabetes tipo 1.  
Isso acontece porque o pâncreas do paciente com diabetes tipo 2 vai compensar a resistência a                                 
insulina, estimulando a produção de mais insulina seja por hiperplasia ou por hipertrofia. Isso ao                             
longo prazo vai gerando uma apoptose, uma sobrecarga a ilhotas pancreáticas o que pode. Isso leva                               
a hipoglicemia crônica e a apoptose dessas células. Inicia com a diabetes do tipo 2 e se não for                                     
diagnosticado logo cedo, haverá destruição das células beta, comprometendo a produção de insulina                         
e se tornando tipo 1. A dieta dos gato precisa ser em carboidratos. 
A insulinoterapia é o tipo mais comum, tanto na diabetes 1 e 2. O uso de hipoglicemiantes orais                                     
acaba sendo mais difícil, pois os tutores tem uma certa resistência com o tratamento com a insulina. A                                   
insulina não pode ser ministrada por via oral e as picadas das agulhas acabam sendo complicadas                               
para o animal. Precisa muitas vezes aplicar 2 a 3 vezes a insulina, havendo então resistência dos                                 
donos. Por isso a necessidade do uso dos hipoglicemiantes orais. 
Os principais sintoma da diabetes são: 
- Hiperglicemia 
- Glicosúria que é a eliminação da glicose pela urina. Porque a glicose atinge um limiar máximo                                 
que é suportado pelo organismo e é secretado pela urina. Mas em indivíduos normais, ela é                               
reaproveitada. A glicose na urina é sinal de diabetes ou algum tipo de lesão renal. 
- Desidratação 
- Fadiga 
- Poliúria que o indivíduo urina muitas vezes, causando a desidratação 
- Obesidade, pois o individuo tem muita fome 
- Desgaste protéico 
A diabetes mellitus é classificada pela resistência a insulina. Ela diminui a captação de glicose pelas                                 
células, o que promove a hiperglicemia. Essa resistência a insulina também promove o aumento da                             
produção hepática de glicose pelo fígado. Secreção insuficiente de insulina nos pacientes tipo 1,                           
tendo um comprometimento das células beta.  
A resistência a insulina pode ocorrer por diversos motivos: 
- Alterações no pré-receptor. É alteração na própria insulina, na sua conformação, que faz com                             
que ela não consiga se ligar ao receptor. 
- Disfunção nos níveis de insulina que são produzidos. O aumento de cortisol, por exemplo, que                               
compromete a produção de insulina. O aumento de adrenalina, noradrenalina e outra catecolaminas.                         
O aumento de glucagon diminui os níveis de insulina. 
- Defeitos no receptor. Estão relacionados a mutações genéticas. Mutações que modificam o                         
receptor. Ou a insulina não consegue se ligar ao receptor. Ou mesmo que ela conseguisse se ligar, ela                                   
não consegue ativar esse receptor. Isso impede a entrada da glicose na célula. 
- Deficiência pós-receptor. Ou seja, a insulina foi produzida, mas tem indivíduos que acabam                           
desenvolvendo a formação de anticorpos anti-insulina. A insulina não consegue atuar, pois tem                         
anticorpos que impedem sua função. 
A diabetes é uma doença que não vem sozinha. O cortisol também promove alterações nos níveis de                                   
glicose. A diabetes está muito associada a obesidade, hipertensão, aumento dos triglicérides, acidente                         
vascular cerebral, doenças coronarianas, aneurismas, entre outras doenças que a diabetes acaba                       
sendo ricos para o desenvolvimento. 
Conseqüências da diabetes: 
- Distúrbios metabólicos 
- Complicações vasculares 
- Complicações neurológicas 
- Aumento na suscetibilidade para infecções 
- Problemas circulatórios (aterosclerose, má cicatrização como o pé diabético) 
- Cetoacidose 
Em relação às terapias, na diabetes tipo 1 é mais comum o uso da insulinoterapia. Enquanto na tipo 2                                       
é utilizado os hipoglicemiantes orais. Na veterinária, a insulinoterapia é a mais utilizado. 
A terapia insulínica no ser humano: A insulina é uma pequena proteína que contém 51 aminoácidos                                 
dispostos em duas cadeias, cadeia A e B. Todas as insulinas, independente da sua origem, vão ter essa                                   
estrutura variando em um ou outro aminoácido. A insulina do cão é idêntica a do suíno, e difere                                   
apenas de um aminoácido presente na humana.  
A insulina vai apresentar efeitos: 
- Imediatos - que ocorrem em segundos após a ligação da insulina com seu receptor,                             
principalmente na captação de glicose, transporte de glicose e íons. 
- Intermediários – 5 a 50 minutos e de algumas horas. Estão mais relacionados a expressão                               
gênica e produção de proteínas. 
- Tardios – variam de horas a dias. 
A insulina pode ser administrada por via oral, pois ela será destruída pelo trato                           
gastrointestinal. Tem uma limitação da via de administração, que só pode ser por via subcutânea,                             
intravascular ou intramuscular. Existem várias preparações que buscam melhores efeitos e tempo de                         
ação. 
Tem insulina que é aplicada logo após a refeição, ou antes e as aplicadas durante a noite. Tem                                     
formulações que retardam a ação da insulina. 
A protamina é uma proteína que precipita outras proteínas e acaba retardando a ação das                               
proteínas pelo tecido subcutâneo. A insulina acaba tempo mais tempo de ação. Tem também a adição                               
do zinco, que vai gerar cristais que acabam sendo insolúveis impedindo a dissociação da insulina na                               
célula, aumentando seu tempo de ação. Ela demora mais tempo para se dissolver. 
Em relação ao tempo, teremos 
- Rápida 
- Ultra rápida 
- Intermediária 
- Ultra lenta 
- Combinadas - Tem também as combinações das lentas com as ultra rápidas. 
A insulina regular varia de 4-6 horas. E o efeito se inicia de 30 minutos a 1 hora. Enquanto que as                                           
rápidas é em menos de 30 minutos. As outras demoram para fazer efeito, mas tem uma duração maior.                                   
Elas geralmente são usadas em combinações. 
 
Insulinas de ação ultra rápida 
Tem um pico de ação. Tem uma absorção muito rápida, de 15 minutos, com duração de até 3 horas.                                       
Acaba sendo útil para ser aplicada antes ou após as refeições, além de situações de emergência                               
quando o paciente está com hiperglicemia tendo necessidade de abaixar. Ela não forma cristais. Tem                             
vantagem de melhor prevalência de glicemia e melhor controle sistêmico, principalmente após as                         
refeições. 
 
Ação rápida ou regular 
A via de administração é intravascular, intramuscular e subcutânea. Ela tem um índice de ação um                                 
pouco mais lento, cerca de 30 minutos, mas tem uma duração de 6 horas. É útil antes da alimentação elogo após a refeição 
 
Ação intermediária 
Dura muito mais tempo, é conjugada com a protamina, isso vai retardar a absorção dessa insulina. É                                   
necessária a degradação da protamina para a absorção da insulina. Tem efeito de 10 a 16 h, e início                                     
de ação de cerca de 1 h. A conjugação permite um tempo de ação maior. Ela é ministrada uma única                                       
vez ao deitar, pois ela dura metade do dia. Ou duas vezes ao dia associada a alguma de ação curta. A                                         
vantagem é que ela tem uma longa duração. 
 
Ação longa ou ultra lenta 
Contém protamina e zinco, tem um tempo de ação maior. Não é usada em doses divididas, sendo                                   
tomada apenas uma vez. Início de ação de 4h e duração de 20 a 24h. A insulina é melhor absorvida em                                         
pH neutro. E o pH do sangue é neutro. Ela vai ter o pH incompatível com o sangue, por isso há essa                                           
demora da absorção. Modifica o ponto isoelétrico, modificando a absorção também. Via intravenosa                         
ela pode causar uma hiperglicemia grave. 
A insulina pode ser usada na gravidez, pois ela não consegue ultrapassar a barreira placentária, não                                 
comprometendo o metabolismo do feto. 
É recomendado aplicar a insulina regular e o NPH antes de deitar. Há situações que o NPH à noite é                                         
o suficiente. 
Pode ser feito a combinação da insulina regular antes das refeições. Ela tem efeito em 30 minutos. E a                                       
NPH ao deitar. 
Tem a opção da insulina e do NPH antes do café e antes de deitar. Tendo duração de 24h. 
E tem a de ação ultra lenta que pode ser utilizada antes do café. 
Tudo isso vai ser avaliado de acordo com cada paciente e na dose certa, para não afetar os                                   
rins. 
Em relação as reações adversas, podemos ter: 
- Hipoglicemia – superdosagem, atrasos nas refeições, insuficiência renal, final de gestação. A                         
manifestação clínica se apresenta em forma de tremores, palidez, sudorese, dores abdominais, frio. 
Em relação aos antidiabéticos orais que são mais recomendados para diabetes tipo 2, é                             
recomendado dieta e exercícios. As monoterapias com os diabéticos, ou seja, um único medicamento                           
e caso ele não seja suficiente pode ser feita combinações de mais de um hipoglicemiante. E também a                                   
combinação de um hipoglicemiante oral com a insulina. 
 Existem medicamentos que vão diminuir a resistência a insulina, os sensibilizadores de insulina. 
Existem medicamentos que estimulam a secreção de insulina, então vão depender da integridade                           
das células beta que vão estimular a secreção de insulina. 
Tem os medicamentos que vão diminuir a absorção, anti hiperglicemiantes. Eles não vão diminuir,                             
mas vão evitar que a glicemia aumente. Vão atuar impedindo a conversão de carboidratos em glicose.                               
Indicados após as refeições.