Apostila Micro Médica Prova II 2014.1

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Microbiologia Médica II 2014.1 
Aula 08 – Infecções por Microrganismos Anaeróbicos – Profº Leandro Lobo 
O Que são bactérias anaeróbias? 
- Grande grupo microbiano 
- Espectro de susceptibilidade ao O2 
- Classificação: Anaeróbios obrigatórios estritos 
 Aerotolerantes 
 Anaeróbios facultativos 
- Hipóteses: 
- ausência de enzimas SOD, catalase 
- necessidade de sítios catalíticos reduzidos 
- Baixa tensão de O2 
- Baixo potencial de óxido-redução 
 
Anaerobiose 
•O que são bactérias anaeróbias? 
– Anaeróbios obrigatórios estritos: Fermentação ou respiração anaeróbica 
– Aerotolerantes: Fermentação 
– Anaeróbios facultativos: Respiração aeróbica/Fermentação ou respiração anaeróbica 
 
Processamento do material clínico 
- métodos contínuos: câmara de anaerobiose (atmosfera livre de O2) (80% N2, 10% H2, 10% 
CO2) 
 
Hospedeiro humano 
Microbiota anfibiôntica: pele, cavidade oral, trato respiratório superior, trato 
genital feminino, trato intestinal 
 
# Agentes de infecções endógenas 
Desequilíbrios nas populações de microbiota; traumas, doenças de base, 
antibioticoterapia. 
Sítios primários: comensais 
Sítios secundários: patógenos 
 
# Agentes de infecções exógenas 
Ambientes extra-corporais 
Esporulados (clostrídeos); não esporulados 
 
“Qualquer processo infeccioso” 
Alguns quadros mais comuns: 
- pé diabético 
- infecções após mordida humana ou animal 
- pneumonia por aspiração 
- infecções intra-abdominais, infecções do trato genital feminino 
- mionecrose 
**infecções clássicas: tétano, botulismo, colite pseudomembranosa 
 
Quadros frequentes: Anaeróbicos 
 - proximidade de mucosas 
 - histórico de traumas 
 - baixa vascularização 
 - odor fétido 
 - DICAS: diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
INFECÇÕES ORIGINÁRIAS DO TRATO INTESTINAL 
Bacteroides 
 Cólon: 1000:1 anaeróbico facultativo 
 Componentes majoritários 
 “Desequilíbrios” 
 Harmonia: agressão 
 Comensal: patógeno 
- Características: Bacilo Gram-negativo; anaeróbios obrigatórios; sacarolíticos; não formadores de 
esporos; imóveis; resistência à Bile; não pigmentados; capazes de hidrolisar a esculina; produtos finais 
do metabolismo da glicose: ácidos succínico e acético: microbiota intestinal. 
- Grupo Bacteroides fragilis: B. fragilis, B. thetaiotaomicron, B. caccae, B. eggerthii, B. ovatus, B. 
stercoris, B. uniformis e B. vulgatus. 
- Mudanças taxonômicas: Parabacteroides distasonis, P. merdae 
 
Bacteroides fragilis 
- 0,5 – 1% no cólon 
- maior incidência de isolamento: espécimes clínicos de infecções intra-abdominais, bacteriemias 
(80%), infecções de tecidos moles, abscessos* 
- Propriedades particulares: potencial de agressão; emergência seletiva da microbiota; inúmeros 
fatores de virulência. 
 Cápsula Polissacarídica 
 Indução de abscessos 
 Modelos experimentais extratos* 
 8 polissacarídeos: A-H: CPC (“zwiterions”) 
 Adesão 
 Cápsula: Células mesoteliais 
 Apêndices fímbrias: Células epiteliais e fagocíticas (modulação na expressão?) 
 Proteínas de membrana externa: Matriz Extracelular (fibronectina e laminina) 
 Enzimas Hidrolíticas 
 Proteases, hialuronidase, condroitina, sulfatase, fibrinolisina, heparinases, DNAses, 
neuraminidases 
 Nutrição, Evasão e Disseminação 
 Extrusão de ME: enzimas, LPS e Ag (dano e evasão) 
 Competição com Acs 
 Complemento 
Enzima: Metaloprotease Zn: ENTEROTOXINA 
 Bacteroides fragilis toxin (BFT), fragilisina 
Cepas BFT+: ETBF 
 Resposta secretória em alças intestinais 
 E-caderina 
 Mic-c 
 Genes oncogênicos 
 Barreira Epitelial – diarreia, colites, câncer? 
 Infecções extra-intestinais (cepas de bacteriemia?) 
Aerotolerância: sobrevivência 
 Sítios extra-intestinais: tensão de oxigênio, maior Eh 
 Catalase, Alquil-peróxiredutase: OxyR*, Superóxi-redutase 
 Proteômica: expressão de novo conjunto de proteínas 
 13 genes: microarray 
 Ambiente extra-corporal: até 72 horas; infecções exógenas? 
Aerotolerância: virulência 
 Eh: maior adesão e invasão células em cultura 
 Ligação à fibronectina, laminina e plasminogênio (plasmina) – disseminação 
 Capacidade de indução de abscessos: oxyR 
Virulência de B. fragilis: múltiplos fatores; “oportunismo” 
 Condições predisponentes* 
 Desequilíbrio 
 Novos Ambientes: Eh, peróxidos 
 Sinergismo com outros patógenos 
 Expressão de um potencial de agressão 
Diagnóstico 
 Observações clínicas: valiosas; traumas, localização, após antibioticoterapia. 
 Coleta: aspirados, biópsias, sangue e líquor, fezes*** 
 Meios de anaerobiose 
 Características Bioquímicas e Fisiológicas (meio seletivo indicador – BBE) 
 TSA: graves, recorrentes, sem resposta a terapia empírica 
 Centros de Referência – MIC 
Tratamento 
 Abscessos: drenagem e antibioticoterapia 
 Cirurgia Reparadora 
 Combinação de antimicrobianos: beta-lactâmicos, inibidores de beta-lactamases, Me, CC e 
Imipenem (monoterapia) 
 Alta R: não-fragilis 
 Tns conjugativos, plasmídeos: falha terapêutica, reservatórios. 
 
Porcentagem de resistência a antimicrobianos em Bacteroides spp. no Brasil: 
 
Aspectos Benéficos: Microbiota 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bacteroides thetaiotaomicron 
 Contribuição no metabolismo 
 (Consórcio: microbiota: “órgão” metabolicamente ativo) 
 Microbiota tem 100x o número de genes do nosso genoma 
 Painel de glicosilação: fucose: diferenciação celular 
 Criptas aberrantes 
 Balanço imunológicos* 
 Sequências invertidas no genoma: potencial de biossíntese 
Microbiota x Obesidade 
Balanço entre grupos microbianos 
Firmicutes 
Bacteroidetes* 
% menor em ratos obesos 
Microbiota rica em genes associados à degradação de macromoléculas 
Mais calorias nas fezes 
Ratos obesos: menos calorias nas fezes 
Humanos obesos: idem 
DIETA pobre em gordura/1 ano 
Balanço alterado 
 
CLOSTRÍDEOS 
 Gênero heterogêneo: 150 espécies 
 Habitat: solo, vegetais, sedimentos marinhos, intestino de vertebrados, insetos 
 Bacilos Gram-positivos, esporulados, anaeróbicos obrigatórios/aerotolerantes 
 Clostridium tetani, C. botulinum, C. perfringens, C. difficile*, C. clostridioforme, C. innocuum, 
C. ramosum, C. butyricum, C. cadaveris, C. sporogenes, C. bifermentans, C. glycolicum, C. tertium, C. 
septicum, C. sordelli, C. histolyticum, C. novyi 
 
Clostridium tetani 
Bacilo endosporo terminal: “raquete” 
Presente no solo; são móveis, não fermentam 
carboidratos, não digerem leite/proteínas, não possuem 
lipase e lecitinase 
Proteínas biologicamente ativa: neurotoxina tetânica 
(TeNT) 
TeNT: tipo A-B: 100 e 50kDa (pontes dissulfeto) 
Receptores neurônios motores: B 
A: metaloprotease Zn: sinaptobrevinas (ptn VAMP) 
 
TÉTANO 
Esporos na lesão; baixo Eh: germinação, lise e 
liberação da toxina proteolítica 
B: receptores neurônios motores: endocitose: 
Transporte retrógrado: SNC 
A: interferência na liberação de neurotransmissores 
(GABA, ácido aminobutírico): bloqueia impulsos inibitórios - 
paralisia espástica 
 
Tétano: toxi-infecção 
Manifestações clínicas: 2 a 14 dias 
Trismo, riso sardônico; postura opistotônica 
 
Diagnóstico: clínico 
Tratamento: controle dos espasmos e da respiração; 
neutralização da toxina; uso de antimicrobianos 
Epidemiologia: 
Endêmico: injúria com objetos contaminados; 
Usuários de drogas e “piercings” 
* neonatal: coto umbilical (mães ñ vacinadas) 
Prevenção: toxóide: DPT 
Ministério da Saúde: 2001-2006: 2.963 casos 
Tétano neo-natal: 134; RJ: 11 casos em 2007 (SINAN) 
 
Clostridium botulinum 
Bacilo: esporos subterminal 
Presente no solo, poeira e sedimentos marinhos (agro-produtos, frescos ou industrializados) 
Toxina botulínica (BoNT): metaloprotease Zn; tipo A-B # 160kDa 
7 tipos antigênicos A-G 
A,B,E,F : botulismo humano 
C,D: aves e mamíferos 
 
BOTULISMO HUMANO 
Botulismo clássico: ingestão de alimentoscom toxina pré-formada 
Absorção no duodeno e jejuno; corrente sanguínea; junções neuromusculares - vesículas 
sinápticas: acetilcolina - paralisia flácida (disfagia, diplopia, disfonia e sequelas: óbito) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Botulismo infantil: colonização no intestino grosso 
BoNT - Corrente sanguínea 
 Terminações nervosas periféricas: 
 Neurônios motores 
 Liberação de neurotransmissores 
Paralisia flácida - morte súbita ??? 
Colonização em adultos: raro: alterações na microbiota 
Botulismo de lesão: raro: drogas injetáveis 
Bioterrorismo: inalação de aerossóis 
Botulismo em animais 
Diagnóstico: 
Detecção da BoNT no soro, secreções, fezes ou alimento (isolamento /colonização): injeção 
intra-peritoneal em camundongos 
Tratamento: Antitoxina; Suporte na ventilação; Antibióticos???? Lise 
Epidemiologia: 
Mel: infantil 
Clássico: alimentos enlatados ou não (regiões temperadas) 
Indústria alimentícea 
Ministério da Saúde: 2001-2006: 16 casos confirmados 
1 caso: botulismo infantil 
Tratamento de estrabismo e blefaroespasmo 
 
 
 
Clostridium perfringens 
Solo (vegetativas e esporos) e intestinos de animais (homem) 
Espécie mais isolada em infecções humanas: endógenas 
Toxinas letais e enterotoxina citotóxica 
Alfa-toxina (cromossômica): lecitinase ou fosfolipase C 
Arsenal: protease, colagenase, hialuronidase, etc 
 
GANGRENA GASOSA (MIONECROSE) 
- lecitinase 
- condições predisponentes: traumas, cirurgias 
- 80% dos casos; outros clostrídeos 
Toxi-infecção alimentar 
- surtos: carnes 
- ingestão de alimentos manipulados (cozimento inadequado) 
- infecções do trato biliar, abscessos tubo-ovarianos e pélvicos, enterites, celulites 
Diagnóstico: 
- Sinais clínicos: edema, vesículas hemorrágicas e gás 
- Laboratório: Bacilos Gram-positivo, dupla hemólise em AS 
 Toxi-infecção: detecção do microrganismo e da toxina no alimento e nas fezes (ELISA) 
Prevenção e Tratamento: 
- alta taxa de mortalidade 
- debridamento cirúrgico, terapia hiperbárica e antibioticoterapia 
- Refrigeração dos alimentos 
 
Clostridium difficile 
- Bacilos Gram-positivos (+/-) 
- esporos subterminais - fase estacionária 
- gelatinase +, lecitinase e lipase - 
- Década 30: microbiota do mecônio 
 convulsões febris em recém-nascidos 
- Microrganismo ambiental: baixa virulência 
- HOMEM: antimicrobianos 
# resistência à colonização pela microbiota 
 
Mais frequente patógeno nosocomial de 
diarreias associadas ao uso de 
antimicrobianos 
Enterocolite pseudomembranosa 
(inflamação) 
 
Toxinas A e B :alto peso molecular 
(250kDa) 
- Arredondamento celular (células em 
cultura) 
A: enterotoxina 
B: não induz perda de fluidos: receptores? 
Atuação sequencial 
Endocitadas: actina, transdução de sinais 
Enzimas e toxina binária (CDT) 
Genes da enterotoxina (tcdA) e da citotoxina (tcdB) e três genes adicionais:tcdC (regulador negativo), 
tcdD (positivo) e tcdE; toxina binária (cdt): ADP-ribosilase 
Patogênese: 
- alteração da microbiota -antimicrobianos (CF, Pe e CC) 
- colonização do mcg no cólon (exógeno) 
- germinação no ID (ácidos biliares) 
- liberação de TcdA e TcdB, CDT ??? e enzimas 
- danos na mucosa (úlceras: actina) e inflamação 
- muco, ptns séricas e células inflamatórias “pseudomembrana” 
Espectro de Manifestações: 
Portador - colites com megacólon e perfuração 
Recorrências 
Diarreia: 4 – 9 dias após terapia 
 
 
Epidemiologia 
- 50% de crianças abaixo de 24 
meses albergam o mcg e as 
toxinas sem sintomatologia 
- Estabelecimento da 
microbiota: taxa diminui 
Taxa em adultos: 1 % 
- Aquisição EXÓGENA 
- Risco: hospitalização, uso de 
antimicrobianos, Idade 
 
Diagnóstico: 
• detecção de toxinas nas fezes 
(ELISA) 
• meios seletivos: odor de 
estábulo 
Tratamento: 
- suspensão do antibiótico 
indutor 
- reposição de líquidos e 
eletrólitos 
- tratamento com Me e Van 
- uso de microrganismos 
competidores: Saccharomyces 
boulardii 
- Desinfecção do ambiente 
Novo clone prevalente: EUA, Canadá, Europa 
North America PFGE tipo 1: NAP-1 
Ribotipo - 27 
Produtor de grandes quantidades de TcdA e TcdB 
Deleção do gene tcdC (repressor) 
Toxina CDT (binária) 
Altos níveis de morbidade e de R à antibioticoterapia (fluoroquinolonas) 
Proteínas de adesão, esporulação diferencial 
CLOSTRÍDEOS TOXIGÊNICOS: 
- microbiota alterada?? 
- Biologia Molecular: 
Análises populacionais 
Neurotoxinas?? 
Resposta autoimune?? 
ANAERÓBIOS DA CAVIDADE ORAL 
• Microbiota rica contendo mais de 30 gêneros e 700 espécies 
– Menos da metade destas já foi cultivada 
• Principais anaeróbios: 
– Porphyromonas gingivalis 
– Porphyromonas endodontalis 
– Prevotella intermedia 
– Prevotella denticola 
– Fusobacterium nucleatum 
– Fusobacterium necrophorum 
 
• Polpas necrosada 
• Abscessos apicais 
• Periodontite 
–Cápsula 
–LPS 
–Enzimas histolíticas 
–Exotoxinas 
 
•Manutenção da higiene oral 
–Escovação 
–Remoção da placa 
•Tratamento 
–Remoção do tecido cariado 
–Limpeza e obturação do canal 
–Selamento 
•Complicações 
–Bacteriemias 
–Disseminação de patógenos para órgãos contíguos 
–Inspiração de patógenos 
• Pneumonia 
– Inflamação metastática 
• Disseminação de produtos bacterianos pela corrente sanguínea 
 
Aula 09 e 10 – Infecções Bacterianas do Trato Gastrintestinal – Profª Renata 
Trato Gastrintestinal possui uma rica microbiota 
anfibiôntica. 
Principais microrganismos envolvidos nas 
Infecções do TGI: 
Campylobacter jejuni 
Helicobacter pylori 
Vibrio cholerae 
Aeromonas sp. 
Staphylococcus aureus 
Clostridium botulinum 
Clostridium difficile 
Escherichia coli 
Shigella 
Salmonella 
Yersinia 
 
 
 
 
Transmissão: 
1. Intoxicações alimentares 
- Ingestão de alimentos contaminados com toxinas 
produzidas por micro-organismos. 
* Mais frequentes: 
- Intoxicação estafilocócica 
- Botulismo 
2. Infecções transmitidas por água e alimentos 
 
Principais Sintomas: Diarreia, Vômito, Náusea e 
Dor Abdominal 
 
Fatores ambientais e epidemiológicos das 
infecções do TGI 
- Idade 
- Estado nutricional 
- Condições socioeconômicas 
- Hábitos pessoais e culturais 
- Saneamento básico 
- Localização geográfica 
- Clima 
 
Biologia do Staphylococcus aureus enterotoxigênico: 
 Cocos Gram-positivos 
 Anaeróbios facultativos 
→ INTOXICAÇÃO POR Staphylococcus aureus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alimentos mais envolvidos: 
 - derivados de leite 
 - cremes 
 - maionese 
 - carnes processadas 
 - recheios cremosos de doces 
 - sanduíches 
 - recheio de carne de aves 
 
 
Portador humano do Staphylococcus aureus enterotoxigênico 
Assintomático (nariz) Sintomático (lesões nas mãos...) 
Sintomas: Náusea intensa, vômito, diarreia moderada, dor abdominal, normalmente 
sem febre. Autolimitada entre 12-24 horas 
Mãos do portador contaminadas com secreções nasais ou de feridas 
Inoculam o microrganismo no alimento durante o seu preparo 
Alimento conservado inadequadamente (sem refrigeração por muitas horas) 
Estafilococos se multiplicam e produzem a enterotoxina 
Consumo do alimento cru ou cozido contaminado pela enterotoxina 
Toxina ingerida: interação com a mucosa gástrica 
1 – 6 horas após o consumo 
→ ENTEROTOXINA ESTAFILOCÓCICA (SE): 
- nem todas as cepas produzem enterotoxinas 
- termoestável 
- < 1µg de enterotoxina pode causar intoxicação em humanos 
- diferentes sorotipos: *SEA, SEB, SEC1, SEC2, SEC3, SED, SEE. 
- Mecanismo de ação ainda em discussão (estímulo do nervo vago e/ou superantígeno). 
 
Prevenção: 
-Precauções sanitárias durante o preparo de alimentos perecíveis;-Manter o alimento refrigerado (< 6ºC) ou aquecido (> 60ºC) 
* impedem o crescimento de S. aureus. 
 
→ Aeromonas 
- Bacilos Gram-negativos 
- Anaeróbio facultativo 
- Cerca de 14 espécies 
- Aeromonas hydrophila 
- Aeromonas caviae 
- Aeromonas veronii 
 
- Habitam em água fresca e salobra, especialmente impactada por esgoto 
- Fatores de virulência: endotoxina, hemolisina, enterotoxina, proteases, sideróforos e fatores de 
aderência. 
Ingestão de alimentos ou água contaminados 
↓ 
Doença aguda (autolimitante) 
Doença crônica (~ shigelose) 
 
INFECÇÕES POR Helicobacter E Campylobacter 
Espécies patogênicas para o homem: 
- Helicobacter pylori 
- Campylobacter jejuni, C. coli, C. lari 
Características gerais: 
• Bactérias Gram-negativas 
• Encurvadas ou espiraladas 
• Microaerófilas 
• Móveis 
 
→ Helicobacter pylori 
- Descoberto em 1983 por Warren e Marshall 
- 1994, identificado como agente causador de gastrite, úlcera e câncer gástrico 
- Não é ácido-tolerante (pH 8,0) 
 
Distribui-se de forma heterogênea no estômago: 
- Afinidade específica pelo tecido gástrico (5 adesinas descritas); 
- Flagelo (4-6) com grande poder de deslocamento; 
- Produz urease 
H2N-CO-NH2 + H2O → 2NH3 + CO2 
 (ureia) (amônia) 
- A Amônia protege o H. pylori do ácido gástrico 
- Produz citotoxina: dano tecidual 
- Não é invasiva, fica protegida por uma camada de muco; 
- Infecção (semanas/ meses) → Gastrite Superficial → Úlcera Gástrica e/ou duodenal → 
Adenocarcinoma 
 
Epidemiologia: 
- 1/3 da população mundial está infectada 
- a prevalência da infecção aumenta com a idade 
- O principal reservatório é o homem, mas o modo de transmissão ainda não é conhecido. 
- O H. pylori tem sido isolado de fezes e placa dental 
Diagnóstico: endoscopia, citologia, cultura, histologia, PCR, sorodiagnóstico, pesquisa de anticorpos 
na saliva e na urina 
Tratamento: bactéria sensível às drogas (ex. amoxicilina); a sua localização dificulta o acesso da 
droga. 
Prevenção: (?) - Saneamento básico 
 - Higiene 
 
→ Campylobacter spp. 
- Bacilos pequenos e curvos 
- Móveis pela presença de flagelo polar 
- Microbiota anfibiôntica do intestino de boi, carneiro, cachorro, aves, ... 
- Produz uma enterotoxina e uma citotoxina 
 
Patogenia: 
Ingestão do alimento ou água contaminados 
↓ 
2 - 4 dias 
↓ 
Coloniza o TGI 
↓ 
Pode invadir a parede intestinal e corrente sanguínea 
↓ 
Gastrenterite e disenteria 
↓ 
Sintomas: febre, diarreia (pode conter sangue), dor abdominal 
↓ 
Bactéria eliminada nas fezes por 2-3 semanas 
 
- Principal fonte de contaminação: fezes de animais, ex.: carcaças e carnes de aves mal cozidas 
- Produz lesão da mucosa do jejuno com evidência da invasão tecidual 
- Enterite aguda: diarreia, febre, dor abdominal semelhante à desenvolvida na apendicite aguda. 
- Infecções entéricas crônicas em imunocomprometidos 
 
Prevenção: 
- Evitar a transmissão do animal reservatório para os humanos 
- Higiene e saneamento básico 
 
Família Vibrionaceae 
- Gênero: + 60 espécies 
- Bacilos curvos 
- Crescem em meio simples, 10-40°C 
- Crescem em estuários e ambientes marinhos, em água contaminada com alta concentração de sal 
(maioria são halofílicos) 
- Toleram pH 6,5 – 9,0 
- Flagelo polar único (maioria) 
- Pili variados 
 
→ Vibrio 
- Presença de plasmídios que codificam resistência aos antimicrobianos 
- Sorogrupo: antígeno O 
V. cholerae: O1 a O140 
V. vulnificus: O1 a O7 
V. parahaemolyticus: O1 a O13 
 
 
 
 
 
 
 
Espécies de Vibrio associadas a doenças humanas 
Espécies Fonte de Infecção Doença Clínica 
V. alginolyticus Água do Mar Infecções de ferida, otite externa 
V. cholerae Água, Alimentos Gastroenterite, cólera 
V. cincinnatiensis Desconhecida Bacteriemia, Meningite 
V. fluvialis Frutos do Mar 
Gastroenterite, infecção de 
ferida, bacteriemia 
V. furnissii Água do Mar Gastroenterite 
V. harveyi Água do Mar Infecção de ferida 
V. metschnikovii Desconhecida Bacteriemia 
V. mimicus Água Doce 
Gastroenterite, infecção de 
ferida, bacteriemia 
V. parahaemolyticus Moluscos, Água do Mar 
Gastroenterite, infecção de 
ferida, bacteriemia 
V. vulnificus Moluscos, Água do Mar 
Infecção de ferida, Bacteriemia, 
Celulite 
 
Habitat: marinho, estuarino e dulcícola 
Principais fatores: 
- Temperatura (10 a 35oC) 
- Salinidade (0,5 a 3,5%) 
- Colonização de superfícies 
- Adaptação da espécie 
- Relação com o hospedeiro 
 
Comprometimento humano: 
- Ingestão de água e alimentos 
- Exposição / contato 
Fatores pré-disponentes do hosp. humano: 
- Doenças crônicas e / ou degenerativas 
- Deficiência de saneamento básico 
Epidemias: carreadores assintomáticos crônicos → contaminação de águas → população suscetível 
 
Patogênese: 
Fatores de virulência de V. cholerae O1 e O139 
- Cápsula polissacarídica (exceto V. cholerae O1) 
- Neuraminidase: modificação da superfície celular para aumentar os sítios de ligação GM1 para a 
toxina colérica 
- Pili TCP (“toxicon co-regulated pilus”) (tcp): aderência às células da mucosa intestinal 
- Fator de colonização (cep): aderência 
-Toxina da zona oclusiva (zot): aumento da permeabilidade intestinal 
- Enterotoxina acessória à cólera (ace): aumento da secreção de fluido intestinal 
-Toxina colérica (ctxA e ctxB): hipersecreção de eletrólitos 
 
Vibrio cholerae ingerido 
(Expressão dos genes de virulência (pH ácido gástrico, ↑ da temperatura) 
↓ 
Aderência e colonização da mucosa intestinal 
(Flagelo, poli TCP, outras adesinas?, neuraminidase) 
↓ 
Produtos Tóxicos 
(Toxina colérica, Zot, Ace) 
↓ 
Ação da Toxina Colérica sobre as células da mucosa 
(Atua sobre as bombas de transporte de íons: Na+, Cl-, HCO3-, K+) 
↓ 
Doença: Cólera 
Mecanismo de ação da Toxina Colérica 
 
 
 
 
 
 
→ CÓLERA 
- diarreia, vômitos, desidratação (grande perda de líquidos 10 a 12 L/dia), 
- alterações no epitélio, 
- cólera “gravis” – líquidos água de arroz (evacuação, vômito, suor) 
 
Tratamento: 
- Rehidratação oral ou intravenosa (soro) 
- Antibióticos 
Prevenção: 
- Saneamento básico 
- Higiene pessoal 
- Lavagem e cozimento adequados dos alimentos 
* Pesquisa de vacinas contra a cólera 
 
Epidemiologia: 
•América Central e do Sul, Índia, Nepal, Sudeste da Ásia, África, Oriente Médio 
Família Enterobacteriaceae associadas às infecções do TGI 
- Bastonetes Gram-negativos 
- Anaeróbios facultativos e fermentam açúcares produzindo ácido 
- Oxidase negativas 
- A maioria têm muitos flagelos 
- Não formam esporos 
• Escherichia coli 
• Salmonella spp. 
• Shigella spp. 
• Yersinia spp. 
 
→ Escherichia coli 
•Habitat natural: lúmen intestinal de seres humanos e animais, fazem parte da microbiota anfibiôntica 
•Possui múltiplos flagelos 
•Possui fímbrias e adesinas 
•Muitas estirpes produzem exotoxinas 
•Sorotipagem O, K e H 
Ex. E. coli O111:H7, O18:K76 
 
E. coli está entre as principais causas de: 
•Gastrenterites 
•Infecção do trato urinário (ITU) 
•Colecistite 
•Apendicite 
•Peritonite 
•Meningite 
•Septicemia 
 
E. coli: variantes – serovars ou virotipos 
•UPEC ("Uropathogenic E.coli“– E. coli uropatogênica): 
- infecções do trato urinário (ITUs) em mulheres (80% dos casos) 
- têm receptores específicos para moléculas da membrana de células do epitélio renal. 
- produzem hemolisinas. 
 
•SEPEC: 
- causa frequente de septicemia 
- Resiste ao sistema complemento 
 
•E. coli Diarreiogênica - 6 categorias: 
- EPEC: Escherichia coli enteropatogênica clássica. 
- EAEC: Escherichia coli enteroagregativa 
- DAEC: Escherichia coli com padrão de adesão difuso 
- EIEC: Escherichia coli enteroinvasora- ETEC: Escherichia coli enterotoxigênica 
- EHEC: Escherichia coli enterohemorrágica 
 
→ EPEC ("Enteropathogenic E.coli”; E.coli Enteropatogênica): 
Sorotipos mais frequentes: 
- O55:H6 
- O111:H2 
- O119:H6 
•Causam diarréias não sanguinolentas epidêmicas em crianças, 
especialmente em países pobres. 
•Formam microcolônias fortemente aderidas aos enterócitos 
•Adesinas: BFP ou pilus formador de feixes 
•Expressão dos genes do locus LEE – (Locus of enterocyte effacement) ou 
Locus de destruição de enterócitos 
 
 
 
Locus LEE, de destruição de enterócitos 
1.Aderência mediada pelo BPF. 
2.Secreção ativa de proteínas na célula hospedeira por meio de um sistema secretório do tipo 3. 
3.Proteína Tir (receptor de translocação da intimina) é inserida na membrana da célula hospedeira e 
atua como receptor da intimina presente na EPEC. 
4.Ligação da intimina à Tir resulta na polimerização da actina e no acúmulo dos elementos do 
citoesqueleto. 
5.Formação da estrutura em forma de pedestal que interfere com a atividade normal dos enterócitos. 
Diarreia resulta da múltiplos mecanismos, incluindo: 
1. a secreção de íons, 
2. aumento da permeabilidade intestinal 
3. inflamação 
4. perda de área de superfície de absorção resultante da destruição das microvilosidades. 
 
→ EIEC ("Enteroinvasive E. coli”; E. coli Enteroinvasiva): 
•São invasivas e destrutivas da mucosa intestinal, causando 
úlceras e inflamação 
•Invadem as células do cólon e se espalham lateralmente para as 
células adjacentes 
•Epidemiologia: 
-crianças menores de 5 anos 
-Humanos são a única fonte de reservatório 
•Sintomas: diarreia aquosa inicial, eventualmente seguida por 
diarreia com sangue e muco (disenteria) 
•Tratamento: hidratação e uso de antibióticos apenas em casos 
específicos 
 
→ EHEC, STEC ou VTEC ("Enterohemorragic E. coli”; E. coli 
Enterohemorrágica): 
• Causa diarréia aquosa inicial que pode progredir em colite hemorrágica 
(ocorre em 30 a 65% dos casos). Em 5% dos casos ocorre a síndrome 
urêmica hemolítica, caracterizada por anemia, trombocitopenia e insuficiência 
renal aguda → morte 
•Causa surtos em países desenvolvidos 
Ex. EHEC O157:H7, “fast food” contaminado (1982) 
•Possui fímbrias e produzem a toxina “Shiga-like” (SLT), também 
denominada verotoxina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Transmissão zoonótica: contaminação de alimentos a partir da microbiota intestinal principalmente 
de ruminantes 
- Alimentos de origem animal (bovina); legumes e vegetais; sucos de frutas; água; contaminação 
cruzada e interpessoal 
- Prevenção: higiene dos alimentos e vigilância das plantações - evitar contato com animais 
reservatórios (ex. porco do mato). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ ETEC ("Enterotoxic E. coli”; E. coli Enterotoxigênica): 
•Causa mais comum de diarréia do turista (50% dos casos) – diarreia 
dos viajantes 
•Infecta principalmente o intestino delgado 
•Produz enterotoxinas: 
-toxinas termo-lábeis (LT-I e LT-II) - LT-I é funcional e 
estruturalmente similar à toxina colérica. E, portanto, estimula a 
hipersecreção de fluidos 
-toxina termo-estável (ST) 
•Possui adesinas que lhe permite aderir fortemente ao epitélio: 
- Pili tipo 1 
- Fatores de colonização I e II (CFAI e II) 
•Sintomas: diarréia aquosa, dores abdominais, vômitos, náuseas e 
febre baixa. 
•A doença é perigosa para crianças pequenas devido à desidratação. 
•Prevenção: 
- comer alimentos totalmente cozidos, 
- evitar saladas na rua, 
- beber apenas água mineral ou outras bebidas oferecidas em recipiente selado. 
•Tratamento: hidratação e uso de antibióticos apenas em casos específicos 
 
→ EAEC ("Enteroaggregative E. coli”; E. coli Enteroagregativa): 
• Causa de diarréia prolongada e retardo no crescimento em crianças 
• Semelhante a ETEC, porém aderem formando agregados 
• Adesinas: 
- Fímbria de aderência agregativa 
• Toxinas: 
- EAST – toxina tipo ST enteroagragativa 
• Após a aderência, é estimulada a produção de muco, levando à 
formação de um biofilme espesso, que protege a bactéria da ação de 
antimicrobianos e dos fagócitos. Toxinas induzem a secreção de fluidos. 
• Tratamento: hidratação e uso de antibióticos apenas em casos 
específicos 
 
 
→ DAEC ("Diffusely adherent E. coli” E. coli de aderência difusa): 
•Causa diarreia aquosa em crianças pequenas 
•Produz uma alfa-hemolisina 
•Possui fator necrotizante citotóxico 1 
 
 
 
 
Variantes de E. coli diarreiogênicas: Resumo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transmissão de Escherichia coli: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Salmonella spp. 
Causam infecções intestinais e invadem 
tecidos de modo a produzir infecção sistêmica. 
Espécies e sorotipos: 
•Salmonella enterica subsp. enterica sorotipo 
Typhi – febre tifóide 
•Salmonella enterica subsp. enterica sorotipo 
Enteritidis e outros diferentes sorotipos (ex. 
Paratyphi, Typhimurium) 
 
Com exceção de S. enterica Typhy e S. 
enterica Paratyphi, todos os representantes deste 
gênero são encontrados em animais, bem como 
em seres humanos. Mims Microbiologia Médica, 2005 
GASTROENTERITE POR Salmonella sp. 
Transmissão: Ingestão de alimento ou água contaminados 
Fontes de infecção: 
• Aves (frangos e perus) 
• Vegetais contaminados 
• Ovos contaminados 
• Leite não pasteurizado 
 
•Peculiaridades do agente etiológico Salmonella spp. 
Tempo de sobrevida: 
 Ostras, mariscos e outros moluscos: até 4 semanas 
 Alimentos (laticínios): até 2 meses 
 Carnes e enlatados: se ocorrer, sobrevida alta, maior do que a vida útil desses alimentos 
Sintomas: náusea, vômito, dor abdominal, diarreia, febre 
Fatores de Virulência: 
- Aderência 
- Invasão 
- Evasão da fagocitose 
(Sistema Secretório do Tipo III – Invasão e Evasão da fagocitose) 
obs.: fatores de virulência codificados em Ilhas de patogenicidade: 
 
Patogênese 
1.Aderência à membrana celular. 
2.Sistema secretório do tipo III induz a formação de pseudópodes e “engolfamento” da bactéria. 
3.Bactéria em vesículas endocíticas inibem a formação do fagolisossomo através da ação do sistema 
secretório do tipo III. 
4.Multiplicação celular, liberação dos vacúolos e morte celular. 
 
Patogênese da gastroenterite por Salmonella 
 
• Epidemiologia: 
20 casos por 100.000 hab./ano 
Crianças menores de 10 anos e idosos 
Obs.: 
• excreção da bactéria até 3 meses após a infecção 
• 1 a 3 % carreadores crônicos – 1 ano 
• infecção sistêmica em crianças ou adultos imunocomprometidos por Salmonella enterica subsp. 
enterica sorotipo Typhi e Paratyphi A, B e C = FEBRE TIFÓIDE 
 
Tratamento 
• Normalmente as gastroenterites são auto-limitadas 
• Hidratação oral 
• Infecções sistêmicas (apenas!): cloranfenicol ou ampicilina 
 
Diagnóstico: 
Cultura em meio específico de amostras fecais e análises bioquímicas. 
 
Prevenção: cuidados de higiene no preparo dos alimentos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Shigella: disenteria bacilar (shigelose) 
Adquirida através da disseminação fecal-oral ou por meio da ingestão de água ou alimentos 
contaminados com fezes humanas. 
Não existe reservatório animal 
 
Espécies ou sorogrupos: 
Shigella dysenteriae ou A (12 sorotipos) 
Shigella flexneri ou B (6 sorotipos) 
Shigella boydii ou C (18 sorotipos) 
Shigella sonnei ou D (1 sorotipo) 
 
- Bacilos Gram-negativos anaeróbios facultativos 
 
Alguns fatores de virulência conhecidos de Shigella spp.: 
•Adesinas 
•Sistema secretório do tipo III 
•toxina Shiga 
•AgO e LPS 
DISENTERIA BACILAR (SHIGELOSE): 
• Infecção primariamente pediátrica 
• Diarreia: fezes com sangue e muco 
• Causa dano à mucosa intestinal, porém nãoinvade a corrente sanguínea 
 
Patogênese da Shigelose 
Toxina Shiga: 
•1 subunidade A (atividade biológica) e 
•5 subunidades B (ligação da toxina nas células) 
•atua como: enterotoxina (diarreia), neurotoxina (convulsão) e citotoxina (destruição celular) 
• é liberada durante a lise celular e inibe a síntese de proteínas (subunidade A cliva o rRNA 23S) 
Subunidade A 
↓ 
altera o transporte de eletrólitos em células epiteliais 
↓ 
acúmulo de fluido no lúmen intestinal 
 
Sintomas da shigelose 
• febre; 
• dor abdominal; 
• diarreia aquosa (fezes líquidas esverdeadas com pedaços de muco e, às vezes, sangue); 
• náuseas e vômitos; 
• dor de cabeça; 
• convulsões nas crianças; 
• dor muscular (mialgia); 
• espasmos dolorosos da musculatura do reto (tenesmo) 
 
SHIGELOSE 
Prevenção e controle: 
•evitar contato com água e alimentos contaminados 
•os carreadores devem ser tratados e não devem manipular alimentos 
 
 
Tratamento 
•hidratação do paciente 
•infecção autolimitada em adultos, porém pode ser fatal em crianças 
•administração de antimicrobianos é indicada apenas em casos graves 
 
→ Yersinia 
Espécies patogênicas: 
Yersinia pestis – peste bulbônica 
Yersinia pseudotuberculosis – gastroenterite (rara) 
Yersinia enterocolitica – gastroenterite (comum) 
 
→ Yersinia enterocolitica 
• Bacilos Gram-negativos anaeróbios facultativos 
• Móveis no ambiente e imóveis no hospedeiro 
• Crescem lentamente a 37ºC e rapidamente a 25ºC 
• São patógenos principalmente de vários animais 
• *Reservatórios: suínos e bovinos (principais) fonte inicial de infecção humana 
• Outros reservatórios: roedores, cavalos, cachorros, gatos, coelhos. 
 
Transmissão 
•Carne de porco contaminada, crua ou mal cozida. 
•Alimentos e água não tratada (raramente) 
•Ingestão de leite não pasteurizado 
 
•Crianças: 
* contato com pessoas infectadas, que não têm bons hábitos de higiene ao manusear mamadeiras, 
chupetas e brinquedos. 
 
Patogênese da gastroenterite por Yersinia 
enterocolitica 
Bactéria adere à parede intestinal 
↓ 
Invasão das células M 
↓ 
Reação inflamatória na submucosa 
↓ 
Gastroenterite 
 
Adesina, 
Invasina, 
Proteínas anti-fagocíticas, 
Aquisição de ferro, 
Enterotoxina (termo-estável) 
 
 
 
 
GASTROENTERITE POR Yersinia enterocolitica 
Tratamento: 
• infecção autolimitada 
• antibiótico apenas para as complicações: administração oral de doxiciclina ou 
trimetoprim/sulfametoxazol 
 
Prevenção: 
•condições de higiene no preparo dos alimentos 
•saneamento básico (fezes contaminadas) 
 
 
 
 
Aula 11 – Métodos de Coleta e de Diagnóstico Bacteriológico – Profª Bernadete 
Objetivos do laboratório no Diagnóstico: 
- Definir o agente etiológico (identificação rápida) 
- Demonstrar resposta imunológica 
- Determinar a sensibilidade do microrganismo aos antimicrobianos (orientação terapêutica) 
 
Etapas para alcançar os objetivos 
- Coleta e transporte adequados dos materiais clínicos 
- Correta interpretação dos resultados 
NÃO EXISTE UM ÚNICO MÉTODO DISPONÍVEL 
 
Tempo: fator determinante para o êxito do tratamento; 
 
Métodos Convencionais: demorados; crescimento e identificação 
Métodos Rápidos: 
 - Tendem a elevar a rapidez e a sensibilidade dos diagnósticos 
 - Reduzir os danos aos tecidos 
 - Importante como alerta em epidemias 
 - Desvantagem: não gera o isolamento do microrganismo para estudos posteriores. 
 
QUANDO NÃO É POSSÍVEL O ISOLAMENTO DO MICRORGANISMO: DIAGNÓSTICO PELA 
ELEVAÇÃO DO TÍTULO DE ANTICORPOS NO SORO (fase aguda x fase convalescente) 
 
Registro do Material Clínico: 
- Nome; endereço ou localização do paciente no hospital 
- Nome do médico; endereço; telefone para contato 
- Exame solicitado: forma da coleta 
- Histórico clínico do paciente: diagnóstico presuntivo; resumo clínico; presença de febre ou 
malignidade; uso de antibióticos, corticoides ou imunossupressores. 
 
COLETA DE MATERIAIS CLÍNICOS 
- Coletar do local mais provável de encontrar o agente 
 Ex.: Febre tifoide → início – microrganismos isolados do sangue e urina 
 10 – 20 dias → isolado das fezes 
- Coletar no estágio ideal da doença (fase aguda) 
- Utilizar métodos adequados para coleta 
 Tuberculose → coleta por 3 dias consecutivos (evolução crônica e lenta) 
ETAPA ÚNICA E EXTREMAMENTE IMPORTANTE PARA O DIAGNÓSTICO 
 
Cuidados: 
- Espécime representativo do processo infeccioso. 
 Ex.: escarro (não saliva) 
- Coletar quantidade suficiente do material 
- Número adequado de amostras → geralmente uma; sangue são duas; escarro são três amostras; 
- Coletar antes que o paciente receba antimicrobianos 
- Precauções com a contaminação 
 Pela microbiota → antissepsia 
 Por equipamento não estéreis 
- Utilize equipamentos e recipientes estéreis 
- Transporte para o laboratório o mais rápido possível 
- Soro → 2 amostras (intervalo de 10 a 20 dias) 
- Tipo de material → depende do quadro clínico 
 
O manuseio do espécime e a interpretação dos resultados se baseiam no conhecimento da 
microbiota e de contaminantes. 
 
LOCAL DA COLETA: 
- ESTÉRIL → Qualquer microrganismo deve ser valorizado 
 Ex.: sangue, líquido cérebro-espinhal, líquido articular, cavidade pleural, tecidos, trato 
respiratório inferior, bexiga, etc. 
- CONTAMINADO → Considerar a microbiota local 
 Ex.: trato respiratório superior, vias geniturinárias, uretra, pele, boca, nariz, etc. 
 
Instruir claramente o paciente sobre o procedimento a ser realizado para a coleta do espécime 
clínico. 
 
MATERIAIS 
SANGUE 
- Antissepsia correta da pele 
- Volume a ser coletado 
 Adulto → 10 mL (5 mL em aerobiose e 5 mL em anaerobiose) 
 Criança → 1 – 2 mL 
- Número de amostrar – 2 
 
LÍQUOR 
- Antissepsia prévia 
- Paciente em posição fetal (ou decúbito lateral) 
- Punção lombar – entre L3 e L4 – através dos ligamentos para o interior do canal 
- Retirada lenta do líquor (para não comprimir o bulbo) 
- Volume: 3 a 5 mL 
 
URINA 
# Por micção espontânea 
- Lavagem das mãos 
- Limpeza de genitália externa 
- Coletar jato intermediário 
- Não necessariamente a primeira urina do dia 
- Coleta em crianças: saco coletor; trocar a cada 30 minutos; transferir para frasco estéril. 
- CULTURA QUANTITATIVA 
 
# Cateterização 
- Coletor – sistema fechado 
 
# Punção Supra púbica 
- Introduzir a agulha acima da sínfise púbica 
- Qualquer resultado deve ser considerado 
 
ESCARRO 
- Coleta espontânea 
 - Inspirar profundamente e a seguir, tossi, procurando expectorar 
 - Indução por nebulização 
- Aspiração translaríngea 
 Atravessa percutaneamente a membrana cricotireoideana com agulha calibre 14; 
 Passar através da seringa o cateter para a traqueia 
 Adaptar a seringa 
 Aspirar 
- Broncoscopia 
- Lavado gástrico 
- Biópsia de pulmão 
 
Número de amostras → 3; em dias consecutivos pela manhã → tuberculose 
 
TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR 
→ OROFARINGE 
- “Swab” da região amigdaliana 
 
→ NASOFARINGE 
- “Swab” da parede da nasofaringe 
 
Detecção de portadores → Staphylococcus aureus; Neisseria meningitidis; Corynebacterium diphtheriae 
OUVIDO 
- Conduto auditivo externo → “swab” 
- Ouvido médio → perfurar a membrana do tímpano 
 
OLHOS 
- Conjuntiva → swab estéril 
- Córnea → raspado 
 
TRATO GASTROINTESTINAL 
- Fezes espontâneas ou “swab” retal 
 
EXSUDATOS 
- Cuidados especiais para o isolamento de microrganismos anaeróbios 
 Líquido Pleural; Líquido Peritonial; Líquido Sinovial 
 
CATETER INTRAVASCULAR 
- Cultivo da ponta do cateter (cultura semi-quantitativa: método de Maki) 
- Rigorosa antissepsia da pele ao redor do cateter 
- Remover o cateter; cortar 5 cm da parte mais distal; colar em frasco estéril; laboratório. 
- Presença de número maior ou igual a 15 colônias de um único tipo de bactéria → cateter é fonte de 
infecção 
 
MATERIAIS DE LESÕES GENITAISSuspeita de Gonorreia 
- Exsudato uretral ou vaginal 
- Cultura do Sedimento do primeiro jato urinário 
- Espermocultura 
- “swab” de orofaringe; “swab” retal 
 
Suspeita de Sífilis 
- Material colhido da base do cancro 
- Material colhido da base das roséolas sifilíticas 
 
Suspeita de Cancro Mole 
- “swab” do centro da lesão 
 
FERIDAS; ABCESSOS; INFECÇÕES ÓSSEAS E ARTICULARES; BIÓPSIAS DE TECIDOO 
- Descontaminar a superfície das lesões ou abcessos (PVP-1 e soro) 
- Coletar o material purulento localizado na parte mais profunda da ferida → “swab” 
- Abcesso → aspirado com seringa (anaeróbios) 
- NÃO COLETAR PUS OU MATERIAL DAS MARGENS DAS LESÕES 
- Cultura de lesões secas ou crostas não é recomentada 
 
TRANSPORTE 
- Rápido 
- Emprego de meios de transporte 
- Refrigeração dos espécimes 
URINA → SEMPRE 
Líquor, material genital e cervical → NÃO REFRIGERAR 
 
TÉCNICAS NÃO CULTURAIS PARA O DIAGNÓSTICO 
- Permitem a detecção direta de bactérias no material clínico → prático, útil e rápido 
- Não exigem a multiplicação dos microrganismos antes da detecção 
- Diagnóstico de microrganismos que não podem ser cultivados ou de crescimento lento 
- Diagnóstico em pacientes fazendo uso de antimicrobianos 
- Podem fornecer resultados em até 2 horas 
A) TÉCNICAS DE MICROSCOPIA 
- Primeira etapa no exame de todos os materiais 
- Menos sensível que a cultura 
 
- Microscopia Ótica → Campo Claro → Preparações Coradas 
 → Campo Escuro 
 → Fluorescência 
B) TÉCNICAS DE DETECÇÃO DE ANTÍGENOS BACTERIANOS 
- Técnicas imunológicas 
 - Realizadas direto do espécime clínico (menos sensível) 
 - Realizada para a identificação de microrganismos já isolados 
- Método Rápido 
 - Detecção de Antígenos com Anticorpos (marcados; conjugados a partículas de látex ou 
hemácias) 
 Ex.: Diagnóstico de Meningite Bacteriana 
 
 - Detecção de toxinas 
 Ex.: toxina de C. botulinum por injeção de soro do paciente em camundongos (protegidos e 
desprotegidos com antissoro específico) 
 
C) DETECÇÃO DE MICRORGANISMOS PELA BUSCA DE SEUS GENES 
- Técnicas de Biologia Molecular 
 - Identificação mais sensível, específica e rápida 
 - Identificação de microrganismos que não crescem in vitro, de crescimento lento ou de difícil 
cultivo 
- Detecção de genes através de sondas de ácido nucleico 
 - Sondas: fragmentos de ácido nucleico, fita única, marcadas 
 - Detectam sequências complementares no DNA (ou RNA) 
- Detecção de genes através de reação de PCR 
 - Aumentam a sensibilidade de técnica 
 
DIAGNÓSTICO ATRAVÉS DO CULTIVO E IDENTIFICAÇÃO 
 Resultados podem demorar dias 
A) ISOLAMENTO 
 - Necessidade de usar diferentes meios de cultura 
 - Características nutricionais diferentes 
 - A natureza do material – presença ou não de microbiota 
 - Meios 
 - Sólidos – colônias isoladas 
 - Líquidos – ex.: meios de enriquecimento – turvação 
 - Atmosfera de incubação 
 - Normal 
 - 5 – 10% de CO2 – microaerofilia 
 - Anaerobiose 
 - Período de Incubação 
 - Varia de acordo com a velocidade de crescimento do microrganismo 
 - Maioria: 24 – 48 horas 
 - Micobactérias: semanas 
B) IDENTIFICAÇÃO 
 - Colônia única ou cultura pura 
 - Identificar: Gênero, espécie; biosorotipo (E. coli) 
 - Técnicas de identificação: 
 - Propriedades bioquímicas dos microrganismos: produção de enzimas, metabolização de 
açúcares (oxidação ou fermentação), capacidade de usar diversos substratos para crescer (glicose, 
lactose, citrato, etc.) 
 → individuais ou kits; sistemas automatizados 
 - Identificação de antígenos de superfície 
 - Pesquisa de fatores de virulência 
 - Pesquisa de genes (sondas ou PCR) 
C) TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS 
- Método de difusão 
 - Meio sólido 
 - Classificação: sensível ou resistente 
 
- Método da Diluição 
 - CMI 
 - CMB 
 Instrumentos automatizados 
 
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO PARA A DETECÇÃO DE ANTICORPOS NO SORO 
- Testes sorológicos para IgM e/ou IgG 
- Quando é necessário comprovar soro-conversão → soro da fase aguda (entre 5 a 7 dias) e da fase 
convalescente (após 3 a 4 semanas) testados em paralelo → demonstrar a elevação no título de 
anticorpos de 4 vezes ou mais. 
 
Aula 12 – Controle, Prevenção e Tratamento das Infecções Bacterianas – Profª Bernadete 
I. INTRODUÇÃO 
- Condição sanitária de uma população → determinada pela sua capacidade de controlar a presença de 
microrganismo. 
- Estratégias 
 - Processos inespecíficos → práticas sanitárias 
 - Processos específicos → vacinas (imunização) e antimicrobianos (quimioterapia) 
HOSPITAL 
- ambiente onde o controle é particularmente importante 
- infecções por microrganismos mais resistentes aos antimicrobianos 
 
II. CONTROLE DAS INFECÇÕES BACTERIANAS 
- DEFINIÇÃO → São um conjunto de medidas que visam a prevenção ou erradicação de uma doença, 
sendo baseadas na epidemiologia da doença. 
- EPIDEMIOLOGIA → estudos que envolvem os modos pelos quais as doenças aparecem, se 
espalham e matam dentro da comunidade. 
- Estudos epidemiológicos → contribuem para o planejamento de medidas de controle e quantificação 
dos riscos. 
 Ex.: Doença transmitida por inseto vetor → controlar o vetor 
 Transmissão por via fecal-oral → melhorar a qualidade da água; construir fossas. 
 Espalhamento pessoa-pessoa → erradicação e controle mais difícil 
- Objetivos do controle: 
 - Prevenir o crescimento e a contaminação de microrganismos patogênicos 
 - Prevenir a transmissão das infecções 
 - Prevenir a deteriorização de materiais por microrganismos 
 
ESTRATÉGIAS PARA O CONTROLE DAS DOENÇAS 
A) GERAIS: 
 - Purificação da água 
 - Melhoria do nível nutricional 
 - Saneamento básico, com adequada eliminação de dejetos 
 - Melhoria das moradias 
 - Evitar a exposição a aerossóis contaminados 
 - Educação sanitária → mudança de hábitos pessoais (melhoria na higiene pessoal, redução da 
promiscuidade, uso de preservativos, etc.) 
 - Controle do uso de drogas endovenosas ilícitas 
 - Proibição de adubos com excrementos humanos na agricultura 
 - Rigorosa seleção de sangue ou órgãos a serem transplantados 
B) NOS ALIMENTOS: 
 - Lavagem cuidadosa 
 - Refrigeração 
 - Pasteurização (leite, bebidas, etc.) 
 - Cozimento adequado (preferencialmente consumir após o preparo) 
 - Inspeção do alimento 
 - Educação dos manipuladores de alimentos 
C) ZOONOSES E INFECÇÕES TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODES 
 - Controle dos vetores (pulga, carrapatos, mosquitos, etc.) 
 - Controle de reservatórios animais (gado – TB bovina; ratos, etc.) 
 Ex.: peste bubônica → vetor – pulga; reservatório – rato. 
D) TRATAMENTO OU PREVENÇÃO DE DOENÇAS ESPECÍFICAS 
 - Vacinas 
 - Quimioterapia (antes, durante ou depois da exposição ao agente infeccioso 
 
III. IMUNIZAÇÃO 
CLASSIFICAÇÃO: 
 ATIVA → Antígeno (vacina; toxoide; microrganismo) estimula as células do sistema imune a 
produzirem anticorpos protetores e células de memória → imunidade de longa duração. 
 Vantagens: 
 Reduzem a incidência de doenças (ex.: difteria, tétano, etc.) 
 Promovem a erradicação de certas doenças (ex.: varíola – inf. viral) 
 
 PASSIVA → Anticorpos protetores são pré-formados (soros) → imunidade é temporária → 
proteção imediata. 
 
IV. IMUNIZAÇÃO ATIVA 
A) Características de uma boa vacina: 
 - Induzir resposta imune adequada e específica → eficaz 
 - Ser segura 
 - Ser estável (crítico em vacinas vivas atenuadas) 
 - O custo 
B) Constituintes das vacinas 
 - Antígeno suspenso em um fluido 
 - Preservativos → prevenir contaminação; estabilizar o antígeno 
 - Adjuvantes → ampliam o efeito imunogênico (ex.: sais de alumínio) 
 → Alguns pacientes: reação alérgica 
 
 As vacinas são mais úteis e mais efetivas no controle de doenças infectocontagiosas do que o 
uso de medicamentos para sua cura, além de serem um método mais barato para controle da saúde 
pública.Fonte: KMETZSCH et al. Meningites por Haemophylus influenzae b após a implantação da vacina específica. Jornal da 
Pediatria. 2003. 
C) TIPOS DE VACINAS BACTERIANAS 
1. VACINAS VIVAS ATENUADAS 
- Virulência do microrganismo foi reduzida artificialmente 
- Provocam infecção sem produzir a doença 
- Vantagem: grande capacidade protetora – apenas uma dose confere imunidade a longo prazo. 
- Métodos: 
 - Passagem seriada em cultura de células ou meios de cultura 
 - Mutagênese química ou sítio-dirigida. 
Exs.: BCG (Bacilo de Calmette-Guerin) → passagens em meio de cultura 
 Tifo (oral) → mutagênese química 
 
 
2. VACINAS MORTAS INATIVADAS 
- Uso: Quando a atenuação não pode ser executada 
 Quando a reversão ao tipo selvagem ocorre facilmente 
- Vantagem: não infectividade 
- Desvantagem: baixa imunogenicidade (várias doses) 
- Ex.: Vibrio cholerae (aquecimento) 
 Bordetella pertussis (aquecimento ou formaldeído) 
 Salmonella typhi (aquecimento + fenol ou acetona) 
 Yersinia pestis (formaldeído) 
 
3. FRAGMENTOS CELULARES 
- Utiliza apenas o Antígeno na formulação da vacina → anticorpos protetores 
- Vantagem: não infectividade 
- Desvantagem: baixa imunigenicidade (várias doses) 
Ex.: Streptococcus pneumoniae → polissacarídeo capsular → 23 sorotipos; 
 * polissacarídeo + proteína carreadora (toxina diftérica inerte) → vacina conjugada 7-valente 
(Prevnar: 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F) e vacina conjugada 10-valente. 
 * podem ser administradas a crianças com menos de 2 anos 
 Neisseria meningitidis → polissacarídeo capsular (A, C, Y, W135) 
 Haemophilus influenza tipo b → polissacarídeo capsular 
 Escherichia coli → filamento proteico (pili – proposta) 
 Neisseria gonorrhoeae → filamento proteico (pili – proposta) 
 
4. TOXOIDE 
- Toxinas bacterianas inativadas (formaldeído) 
- Vantagem: não infectividade 
- Desvantagem: baixa imunogenicidade (várias doses) 
Exs.: DTP → difteria + tétano + adjuvante inativado (B. pertussis) 
 Vibrio cholerae → microrganismo morto + subunidade B da toxina 
 
5. MICRORGANISMOS COMO VETORES PARA GENES CLONADOS 
- Utiliza vetores de expressão (E. coli; levedura) com o gene inserido 
Ex.: Salmonella typhi → oral; mutantes avirulentos podem atuar como vetores para vacinas contra 
todas as infecções entéricas → imunidade à nível de mucosas 
 BCG → pode ser o vetor ideal para antígenos de microrganismos intracelular → imunidade 
celular. 
 
6. VACINAS DE DNA 
- Clonagem do gene desejado em plasmídeo 
- Introdução direta do plasmídeo na célula hospedeira 
- Expressão na célula do hospedeiro 
- Administração: 
 Injeção direta de DNA diluído em salina no músculo do animal; oral; genital 
 Biobalística – micropartículas de ouro cobertas com o DNA 
 DNA encapsulado em lipossomos – menos eficiente 
Ex.: Vacina para tuberculose – em estudo 
- Vantagens: 
 - Mimetiza o processo de infecção natural → ativa linfócitos T citotóxicos (interleucina → 
macrófagos ativos) e linfócitos B (anticorpos) 
 - Não tem efeitos colaterais 
 - Hospedeiro fabrica os antígenos com todas as suas características 
 - Produção barata; fácil controle; estável à temperatura ambiente (facilita transporte) 
- Desvantagem: possibilidade de integração do plasmídeo no genoma. 
 
PROGRAMA NACIONAL DE IMUNIZAÇÕES (PNI) 
MINISTÉRIO DA SAÚDE 
 Desde 2004, existem três calendários obrigatórios de vacinação no Brasil: 
- Calendário Básico de Vacinação da Criança 
- Calendário de Vacinação do Adolescente 
- Calendário de Vacinação do Adulto e do Idoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Recomendações da Sociedade Brasileira de Imunizações (SBIm) – 2013/2014 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: PORTARIA Nº 3.318, DE 28 DE OUTUBRO DE 2010 
 
V. IMUNIZAÇÃO PASSIVA 
- SOROTERAPIA: 
 Usada como tratamento antes do uso dos antimicrobianos 
 Iniciada após o paciente ter sido infectado 
 Hoje: difteria, tétano, botulismo 
 
VI. TRATAMENTO COM ANTIMICROBIANOS 
- Falhas nas técnicas de prevenção 
- Antimicrobianos: 
 -Tratamento 
 - Profilaxia (extração dentária, pós-parto, cirurgias) 
A) Características e mecanismos de ação 
TOXICIDADE SELETIVA 
AÇÃO: 
1. Inibidores da síntese de parede. Ex.: Penicilina, Cefalosporinas. 
2. Alteração na permeabilidade ou redução do transporte ativo através da membrana celular. Ex.: 
Nistatina, Colistina. 
3. Inibição da Síntese Proteica. Ex.: Cloranfenicol, Eritromicina, Amicacina, Gentamicina. 
4. Inibição da Síntese de Ácidos Nucleicos. Ex.: Ácido Nalidíxico, Novobiocina, Rifampicina, Quinolonas 
5. Antimetabólitos. Ex.: Sulfonamida, Trimetoprim, Isoniazida. 
 
B) Escolha do antimicrobiano ideal 
→ Depende: 
 - Da susceptibilidade do microrganismo 
 - De fatores farmacocinéticos – absorção, distribuição e excreção. 
 - De fatores do hospedeiro – acidez gástrica, função renal (aminoglicosídeos), sítio de infecção. 
 
C) Terapia com múltiplas drogas 
- Prevenir a emergência de microrganismos resistentes. Ex.: tuberculose 
- Tratar infecções polimicrobianas (ex.: abscessos) 
- Terapia empírica inicial 
- Necessidade de sinergismo para o tratamento 
D) Efeitos colaterais dos antimicrobianos 
- Alergia (penicilina, cefalosporina, sulfas) 
- Outras reações sistêmicas – diarreia, alteração das funções do fígado e rins, etc. 
 
E) Uso de antimicrobianos profilaticamente 
- Avaliar benefícios e riscos 
 
Aula 13 – Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde – Profª Renata 
Referência bibliográfica indicada: 
- Couto, RC, Pedrosa TMG e Nogueira JM. Infecção hospitalar: epidemiologia e controle. 1997. 
MEDSI Editora Médica e Científica Ltda – RJ. 
- Mims, Dockrell, Goering et al. Microbiologia Médica - 3a edição, Cap 36. 2005. Elsevier. 
- ANVISA: Curso Básico de Controle de Infecção Hospitalar 
 
INFECÇÕES RELACIONADAS COM À ASSISTÊNCIA À SAÚDE (IRAS) 
Conceito 
É qualquer infecção adquirida após a internação do paciente e que se manifeste durante a 
internação ou mesmo após a alta, quando puder ser relacionada com a hospitalização. 
(PORTARIA Nº 2.616/MS/GM, D.O.U. 13/05/98) 
 
São aquelas adquiridas pelos pacientes quando associadas a prestação de cuidados, onde quer 
que seja, independentemente do nível dos cuidados, se agudos, de reabilitação, ambulatoriais ou 
domiciliários. 
(Costa, Silva & Noriega, 2007) 
Se foi adquirida em um hospital: considera-se IRAS a infecção adquirida durante a 
hospitalização e que não estava presente ou em período de incubação por ocasião da admissão do 
paciente. São diagnosticadas, em geral, a partir de 48 horas após a internação 
(ANVISA) 
IRAS X INFECÇÃO COMUNITÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Infecção comunitária 
É a infecção 
constatada ou em incubação 
no ato da admissão do 
paciente, desde que não 
relacionada com internação 
anterior. 
É também a infecção 
que está associada com 
complicação ou extensão da 
infecção já presente na 
admissão. 
 
- IRAS 
São aquelas adquiridas 
pelos pacientes quando 
associadas a prestação de 
cuidados, onde quer que seja, 
independentemente do nível 
dos cuidados, se agudos, de 
reabilitação, ambulatoriais ou 
domiciliários. Não estava 
presente ou em período de 
incubação por ocasião da 
prestação da assistência à 
saúde. São diagnosticadas, em 
geral, a partir de 48 horas 
após a internação ou 
assistência (domiciliar). 
Quais são as causas das IRAS? 
As IRAS podem decorrer de falhas no processo de assistência, que elevem o risco de 
aquisição de infecções para os pacientes: 
Impacto social e econômico das IRAS: 
- Constituem uma importante causa de morbidade e mortalidadeem instituições de saúde de todo o 
mundo (problema de SAÚDE PÚBLICA!); 
- Tempo de hospitalização prolongado e altos custos para as instituições; 
- 5-10% dos pacientes internados adquirem IH, podendo alcançar índices até 3x > em UTI, unidade de 
queimados e enfermarias de clínica cirúrgica; 
- UTI (EUA): dispositivos médicos invasivos 
*87% bacteriemias, 86% das pneumonias e 95% das ITU; 
-IH nos EUA: 2 milhões de pacientes/ano adquirem IH, 90 mil (4,5%) morrem; 
-INICC (“International Nosocomial Infection Control Consortium”) 2002-2005: Infecções relacionadas a 
dispositivos médicos é 4x> na América Latina, com prevalência de MRSA (84%). 
 
* Importância da resistência microbiana nas instituições de saúde 
 Custos imediatos da resistência microbiana 
•assistência ao paciente internado 
•prolongamento da internação 
•custo dos antibióticos alternativos 
Custos potenciais 
•perda da produtividade 
•infecções não tratáveis 
Custos previstos nos EUA = US$ 4 bilhões 
 
Como se Adquire IRAS? 
I - Por fatores extrínsecos: 
•procedimentos invasivos e quebra da barreira de defesa: cirurgias, sondas vesicais, catéteres 
venosos, cânulas e cuidados com o ambiente 
e/ ou 
II - Por fatores intrínsecos: 
Relacionados às características dos pacientes: idade avançada, prematuridade, doença de base 
(câncer, diabetes, etc.), paciente em terapia intensiva e estado nutricional. 
 
 
 
Incidência de IRAS depende: 
• No de leitos hospitalares, 
• Especialidade da clínica médica, (reflete característica dos pacientes) 
• Tempo de permanência hospitalar, 
• Tendências locais no uso de antimicrobianos, 
• Condições de higiene 
 
Fatores de risco de IRAS: 
• Idade avançada, 
• Presença de comorbidades, 
• Antibioticoterapia prévia, 
• Intervenções cirúrgicas, 
• Uso de procedimentos médicos invasivos 
IRAS: MULTIFATORIAL! 
 
Quais são as IRAS mais comuns? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reservatórios dos microrganismos causadores de IRAS: - secundário (ambiente) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como os Microrganismos atingem o vaso 
sanguíneo? 
 
 
 
- primário (indivíduos no hospital) 
•microbiota endógena do paciente 
•profissionais da equipe de saúde 
 
- secundário (ambiente) 
•Água, alimentos, ar 
•veículos contaminados e fômites 
 
Quais Microrganismos? 
Enterococcus spp. – 6,2% (VRE – Enterococos Vancomicina Resistentes) 
Pseudomonas aeruginosa – 9,6% 
Klebsiella spp. – 12,5% Gram-negativos Resistentes aos Carbapenemas 
Escherichia coli- 12,8% 
Staphylococcus aureus – 15,9% (MRSA – Staphylococcus aureus Meticilina Resistente) 
CoNS – 15,7% (MRSCN) 
Entre outros 
 
 
 
 
Como os Microrganismos atingem o trato 
urinário? 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quais Microrganismos? 
Gram-negativos Resistentes à Cefalosporinas e/ou Resistentes aos Carbapanemas – K. 
pneumoniae E, P. aeruginosa, E. coli, S. marcescens, Staphylococcus sp. (MRSA ou MRSCN), etc. 
 
 
Como os Microrganismos atingem o pulmão? 
 
 
 
Quais Microrganismos? (Gram-negativos R às cefalosporinas 
e/ou aos Carbapenemas; Acinetobacter spp. e P. aeruginosa 
Resistentes às Polimixinas; Enterococcus spp. VRE) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecções do sítio cirúrgico 
Microrganismos predominantes: 
Staphylococcus aureus, SCN, 
Enterococcus, BGN – Enterobactérias (TGI), BGNNF (Bacilo Gram-Negativo não-fermentador), 
Anaeróbicos (sinergismo) 
 
Biofilme 
Podem se desenvolver em todos os dispositivos médicos. 
 
O que é resistência bacteriana? 
Capacidade de microrganismos em permanecer metabolicamente ativos e se replicar na 
presença de antimicrobianos que eram originalmente eficazes em destruir suas células ou inibir seu 
crescimento. 
- os tratamentos convencionais tornam-se ineficazes 
- infecções persistem e podem espalhar-se para os outros indivíduos. 
Por que a microrganismos resistentes aos antimicrobianos constituem um problema de saúde 
pública? 
Mortalidade 
Prejudica o controle de doenças infecciosas 
Ameaça a utilização de antimicrobianos 
Aumenta os custos relacionados com a assistência à saúde 
Fonte: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs194/en/ 
Principais Estratégias para o desenvolvimento de Resistência aos Antimicrobianos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parede celular de bactérias 
Gram-positivas – Camada de Peptidoglicana espessa; não possui membrana externa; 
Gram-negativas – Camada de Peptidoglicana delgada; possui membrana externa; 
 
Staphylococcus spp. 
MSSA: Staphylococcus aureus sensível à meticilina 
MSSCN: Staphylococcus Coagulase Negativo sensível à meticilina 
 
São sensíveis a todos os beta-lactâmicos (impede a ligação da PBP) 
 
MRSA: Staphylococcus aureus resistente à meticilina 
MRSCN: Staphylococcus Coagulase Negativo resistente à meticilina 
 
São resistentes a todos os beta-lactâmicos (devido a alteração da PBP, que passa a ser a PBP2a, 
impedindo a ação dos beta-lactâmicos) 
 
Enterococcus spp. 
Epidemiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sader et al., Journal of Chemotherapy. 2009; 21(6):611-620. 
Gales et al., Braz. J. Infect. Disease. 2009; 13(2): 90-98. 
Scheetz et al. Antim. Agents and Chemoth. 2008; 52(6):2256-2259. 
Mutnick et al., Diagn. Microb. Infect. Dis. 2003; 46:63-68. 
Década 1980 
Tratamento de infecções por Enterococcus spp. com ampicilina, gentamicina e glicopeptídeos. 
Surgimento de resistência à ampicilina. 
 
 
Década 1990 
Emergência como importante causa de infecções hospitalares e comunitárias. 
2ª causa de infecções nos EUA 
 
2003 - 2008 
Taxas de Resistência à Vancomicina entre os isolados de Enterococcus spp. de 2003 a 2008: 
Em 2003 na América Latina, a taxa de resistência era de 5%. Em 2008, de 15,5%. 
Em 2003 no Brasil, a taxa de resistência era de 6,9%. Em 2008, de 31,1%. 
 
 
Slide de Raquel Girardello - LEMC 
Resistência a glicopeptídeos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Hughes,2003 
Bacilos Gram-Negativos 
Mecanismo de ação das β-lactamases 
 - Hidrólise da acil-enzima ou desacilação 
 
β-lactamases x β-lactâmicos 
Penicilinas – os microrganismos desenvolveram a capacidade de síntese de Penicilinases 
Cefalosporinas 1ª e 2ª gerações – β-lactamases de espectro limitado 
Cefalosporinas de 3º geração e Monobactâmicos foram “derrotados” pelas Cefalosporinases. 
Cefalosporinas de 4ª geração – β-lactamases de espectro estendido ESBL 
Carbapenêmicos – desenvolvimento das Carbapenemases 
 
Carbapenemases da Classe B Metalo-beta-lactamases no Brasil 
•IMP: Enterobactérias, Pseudomonas spp., Acinetobacter spp. 
•SPM: Pseudomonas aeruginosa 
 
Fatores que promovem a resistência bacteriana aos antimicrobianos 
•Falha do tratamento 
•Uso indiscriminado dos antimicrobianos 
•Seleção de cepas resistentes durante o tratamento ou a profilaxia 
•Precariedade de estudos epidemiológicos 
•Utilização de novas técnicas médicas 
•Grande número de hospedeiros susceptíveis 
•Transferência de determinantes genéticos móveis entre as bactérias 
•Alteração da microbiota endógena durante a antibioticoterapia 
•Disseminação de cepas resistentes pelo contato paciente-profissional de saúde 
- tempo de internação 
- intensidade e duração da antibioticoterapia de amplo espectro 
- procedimentos invasivos e/ou perda da barreira física de proteção 
- equipamentos, fluidos ou alimentos contaminados 
- falta de medidas de controle e prevenção 
 
 
 
 
A Resistência bacteriana 
2.000 AC: agora, coma esta raiz 
1.000 AC: aquela raiz é pagã. Agora, reze esta prece. 
1.850 DC: aquela prece é superstição. Agora, beba esta poção 
1.920 DC: aquela poção é óleo de serpente. Agora, tome esta pílula 
1.945 DC: aquela pílula é ineficaz.Agora, leve esta penicilina 
1955 DC: “oops” ... Os micróbios mudaram! Agora, leve esta tetraciclina. 
1960 - 1999: mais 39 “oops” ... Agora, leve este antibiótico mais poderoso. 
2.000 DC: os micróbios venceram! Agora, coma esta raiz. 
 
Aula 14 – Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde: Epidemiologia e Controle – Profª 
Renata 
Revisando....... 
• A maioria das infecções hospitalares são complicações naturais de pacientes gravemente enfermos, 
decorrentes de um desequilíbrio entre sua microbiota normal (que pode ser substituída por bactérias 
dos mesmos gêneros, porém resistentes aos antimicrobianos – como consequência da 
antibioticoterapia) e seus mecanismos de defesa. 
• As causas desse desequilíbrio são determinadas doenças de base (responsáveis pela hospitalização) 
e procedimentos invasivos ou imunossupressivos a que o doente,correta ou incorretamente, foi 
submetido. 
• Consequentemente, algumas infecções hospitalares são inevitáveis e outras não. 
• Assim, altas taxas de infecção hospitalar necessariamente não significam má qualidade de assistência 
médica, podendo refletir também a prevalência aumentada de pacientes graves na clientela e a 
inevitabilidade de emprego de métodos de diagnóstico e de tratamento agressivos e 
imunossupressivos. 
 
LEI Nº 9.431, DE 6 DE JANEIRO DE 1997 
Dispõe sobre a obrigatoriedade da manutenção de programa de controle de Infecções hospitalares 
pelos hospitais do País. 
O PRESIDENTE DA REPÚBLICA 
Faço saber que o Congresso Nacional decreta e eu sanciono a seguinte Lei: 
Art. 1 - Os hospitais do País são obrigados a manter Programa de Controle de Infecções Hospitalares - 
PCIH. 
Parágrafo Primeiro - Considera-se Programa de Controle de Infecções hospitalares, para os efeitos 
desta Lei, o conjunto de ações desenvolvidas deliberada e sistematicamente com vistas à redução 
máxima possível da incidência e da gravidade das infecções hospitalares. 
 
C.C.I.H. e S.C.I.H. 
Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (C.C.I.H.) 
Serviço de Controle de Infecção Hospitalar (S.C.I.H.) 
• São constituídos por médicos, enfermeiros, nutricionistas e outros profissionais que permanentemente 
elaboram, implantam, fiscalizam as normas que controlam as IRAS. 
 
→ Infecções Evitáveis: 
- Prevenir o maior número possível 
→ Infecções Inevitáveis: 
- Diagnosticar precocemente 
- Tratar adequadamente 
 
Principais atribuições da CCIH: 
• Elaborar, implementar, manter e avaliar programa de controle de infecção hospitalar, adequado às 
características e necessidades da instituição, contemplando no mínimo, ações relativas a: 
- Implantação de um sistema de Vigilância Epidemiológica de IRAS 
- Adequação, implementação e supervisão das normas e rotinas técnico - operacionais 
- Capacitação do quadro de funcionários e profissionais da instituição, no que diz respeito à 
prevenção e controle das infecções hospitalares; 
• Promover o uso racional de antimicrobianos, germicidas e materiais médico-hospitalares; 
• Avaliar as informações providas pelo Sistema de Vigilância Epidemiológica das IRAS, periódica e 
sistematicamente, e aprovar as medidas de controle propostas pelos membros executores de CCIH; 
• Realizar investigação epidemiológica de casos e surtos, sempre que indicado, e implantar 
medidas imediatas de controle; 
• Elaborar e divulgar a situação do controle das infecções hospitalares à autoridade máxima de 
instituição e às chefias de todos os setores do hospital promovendo seu amplo debate na comunidade 
hospitalar; 
 
Vigilância epidemiológica é o conjunto de ações que proporcionam o conhecimento, a detecção 
ou prevenção de qualquer mudança nos fatores determinantes e condicionantes de saúde 
individual e coletiva, com a finalidade de recomendar e adotar as medidas de prevenção e 
controle das doenças ou agravos. 
Lei Orgânica da Saúde (Lei Nº 8080 / 90), 
 
CCIH – VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA 
• Vigilância epidemiológica irá definir o perfil dessas infecções na instituição. A partir da coleta, 
análise, interpretação e divulgação das informações, com a finalidade de entender sua cadeia 
epidemiológica e instituir medidas de controle. 
• Obtenção de índices endêmicos, identificação e controle de surtos, definição dos fatores de risco e a 
divulgação de informações à equipe para envolvê-los nas ações preventivas. 
• A vigilância das infecções hospitalares identifica problemas e oferece dados que, ao serem divulgados, 
pode levar aos profissionais da instituição o estabelecimento de novas medidas de prevenção e 
controle, pois é através de suas conclusões que procedimentos, rotinas e padronizações podem ser 
implementados ou implantados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Rev. Saúde Pública vol.37 no.6 São Paulo Dec. 2003 http://dx.doi.org/10.1590/S0034-
89102003000600012 
 
ATIVIDADES BÁSICAS DE VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA 
- a definição dos fatos ou eventos que se quer observar; 
- a produção e coleta dos dados necessários; 
- sua consolidação e análise para produção das informações pertinentes; 
- No caso de identificação de surto, cabe a tomada de decisão e orientação de ações de controle com 
base nas informações obtidas; 
- a divulgação e discussão das informações produzidas pelo sistema e das ações de controle 
efetuadas e seus resultados. 
 
MÉTODOS DE VIGILÂNCIA DAS INFECÇÕES HOSPITALARES 
• Sistema de busca de casos: passivou ou ativo 
• Período de observação: contínuo ou intermitente; 
•Tipo de estudo: retrospectivo, prospectivo ou transversal; 
• A escolha depende da adequação dos recursos financeiros e pessoais às características da instituição 
a ser avaliada. 
 
SISTEMA DE BUSCA DE CASOS 
Busca passiva 
Na busca passiva de casos, a identificação e notificação dos casos de infecção hospitalar é 
tarefa de responsabilidade da própria equipe de atendimento ao paciente. Os sistemas de vigilância 
passiva, portanto, desenvolvem-se com base na notificação espontânea, constituindo o método mais 
antigo, de menor custo e maior simplicidade. 
 
Busca Ativa 
Os sistemas ativos de vigilância requerem um contato, com intervalos regulares, entre os 
profissionais que fazem o controle de infecções e as fontes de informação (equipes de 
atendimento, laboratório e demais serviços de apoio). Os sistemas ativos de coleta de informação 
permitem um melhor conhecimento do comportamento dos agravos à saúde. Mais dispendiosos, 
necessitando também uma melhor infraestrutura do serviço de controle 
 
TIPOS DE ESTUDOS 
Prospectivos: monitoram a ocorrência de infecção enquanto o paciente está internado, embora 
possam estender sua vigilância para o período pós alta, sendo neste caso para detectar episódios de 
infecção após a saída do hospital passado, durante a hospitalização. Assim, os pacientes são avaliados 
quanto ao risco de desenvolverem infecção. 
 
Retrospectivos: revisam os registros hospitalares após a alta do paciente, para buscar casos 
de infecção que ocorreram no passado, durante a hospitalização 
 
Os métodos transversais consistem na avaliação de todos os pacientes internados no hospital 
ou em uma determinada unidade por um período. Fornece rapidamente e com menor investimento 
informações sobre a magnitude das infecções na instituição. São registrados todos os casos com 
infecção hospitalar em atividade no momento da vigilância, bem como seus fatores de risco. Uma das 
desvantagens dos métodos transversais é que as taxas podem ser superestimadas, devido à 
variabilidade da duração das infecções, não fornece uma avaliação contínua dos episódios, dificultando 
a identificação de surtos, particularmente se ocorrerem fora do período de análise. 
 
Portaria MS 2616/98, 
“A CCIH deverá escolher o método de Vigilância Epidemiológica mais adequado às características do 
hospital, à estrutura de pessoal e à natureza do risco da assistência,com base em critérios de 
magnitude, gravidade, redutibilidade das taxas ou custo. São indicados os métodos prospectivos, 
retrospectivos e transversais, visando determinar taxas de incidência ou prevalência. São 
recomendados os métodos de busca ativos de coleta de dados para Vigilância Epidemiológica das 
infecções hospitalares”. 
 
INDICADORES EPIDEMIOLÓGICOS 
Quando apenas os casos novos que ocorreram em um determinado período são computados, 
estamos medindo sua incidência. 
A divisão deste valor pelo total de expostos, fornecerá a taxa de incidência, o indicador mais 
empregado nos métodos prospectivos e retrospectivos de vigilância epidemiológica das infecções 
hospitalares. 
 
Quando se considera o número total de casos existentes em um momento determinado, sem 
distinguir se são novos ou antigos, denomina-se esta medida de prevalência. 
Quando dividimos o valor da medida de prevalência pelo total de expostos, estaremos obtendo a 
taxa de prevalência no período observado. Este é o indicador que habitualmente obtemos nos 
métodos transversais de vigilância. 
 
Taxa de mortalidade: é obtida dividindo-se o número de pacientes que faleceram com infecção 
hospitalar pelo total de saídas (altas, óbitos e transferências). Ela pretende medir o risco médio de um 
paciente morrer tendo adquirido infecção hospitalar. 
Taxa de letalidade: correlaciona o número de pacientes que faleceram com infecção hospitalar 
pelo total de pacientes que apresentaram episódio de infecção hospitalar. Ela pretende fornecer uma 
medida da gravidade destas infecções na instituição e indiretamente pode ser um indicador da 
qualidade da assistência prestada à esses pacientes. 
 
SURTO DE IRAS 
 
 
Estudo de caso 
Na UTI pediátrica de um hospital universitário brasileiro, durante o outono de 2011, começaram 
a aparecer casos de pneumonia entre os lactentes internados em incubadoras. 
Já no primeiro caso foi identificado o agente etiológico como sendo uma Serratia marcescens e 
caracterizado seu perfil de sensibilidade aos antibióticos. Nos casos subsequentes isolou-se o que foi 
considerado o mesmo agente, já que o perfil de sensibilidade era rigorosamente igual. 
TRATA-SE DE UM SURTO? 
 
INVESTIGAÇÃO DE UM SURTO DE IRAS 
• PRIMEIRA ETAPA: CONFIRMAR A EXISTÊNCIA DO SURTO. 
* Comparação dos dados atuais de incidência de uma doença em questão com aqueles registrados nos 
períodos anteriores. 
 
Número de casos de pneumonia por Serratia marcescens na UTI pediátrica de um hospital 
universitário brasileiro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
•SEGUNDA ETAPA: VERIFICAR O DIAGNÓSTICO. 
* Certificação de que o surto foi corretamente diagnosticado, buscando, por exemplo, excluir erros de 
laboratório que possam ter elevado artificialmente o número de casos. 
•TODOS OS DIAGNÓSTICOS FORAM CONFIRMADOS. Sim, trata-se de um surto. 
 
• TERCEIRA ETAPA: DEFINIR CASO 
A definição de caso inclui critérios clínicos, laboratoriais e epidemiológicos; estes últimos devem 
sempre considerar um conjunto de restrições relativas ao tempo, espaço e pessoa, decorrentes da 
investigação do surto. 
Os pacientes apresentavam sintomas de pneumonia, com achados típicos ao raio X de pulmão e 
todos apresentavam cultura positiva para Serratia marcescens em secreção traqueal. A infecção foi 
confirmada como tendo sido adquirida na UTI pediátrica (após 48h da internação. 
 
• QUARTA ETAPA: ANALISAR OS DADOS DISPONÍVEIS. 
As informações coletadas devem ser organizadas de forma a responder às seguintes questões: 
a) relativas ao tempo: 
1. Qual foi o período exato do início e a duração da epidemia? 
2. Conhecido o diagnóstico, qual foi o período provável de exposição? 
3. A transmissão durante a epidemia se deu por veículo comum, pessoa a pessoa ou ambas as formas? 
Quais são as características da curva epidêmica? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Questões relativas ao tempo: 
1.Qual foi o período exato do início e a duração da epidemia? 
Entre maio e julho 2012 
2. Conhecido o diagnóstico, qual foi o período provável de exposição? 
A doença tinha um período de incubação curto, de cerca de 3 a 4 dias. A exposição ocorreu 
provavelmente nos meses de abril (?), maio, junho e julho (?). 
3. A transmissão durante a epidemia se deu por veículo comum, pessoa a pessoa ou ambas as formas? 
A ocorrência desta pneumonia se caracterizava por afetar apenas os bebês das isoletes e 
nenhum outro. Não foram detectados outros casos de pneumonia por Serratia marcescens no hospital 
por aquela época. Assim, parecia haver uma fonte comum para aqueles pacientes. 
 
b) Relativas ao lugar: 
1.Qual é a distribuição espacial dos casos? (Por enfermaria ou por andar do prédio onde funciona o 
hospital). 
Casos concentrados na UTI pediátrica 
2. Quais são as taxas de ataque por local de ocorrência? 
100% dos bebês em incubadoras 
 
c) Segundo os atributos das pessoas: 
1. Identificar características comuns dos pacientes envolvidos no possível surto? 
2. Avaliar possíveis fatores de risco envolvidos? 
3. Quais características distinguem os indivíduos atingidos da população não atingida? 
 
• QUINTA ETAPA: DESENVOLVER HIPÓTESES 
* identificação das fontes e modos de transmissão 
As informações disponíveis levaram o pessoal da CCIH a formular a hipótese de que a fonte da 
infecção era a água usada para nebulização nas incubadoras. 
 
• SEXTA ETAPA: TESTAR HIPÓTESES 
* comparar as hipóteses com os fatos 
Analisando a produção, estocagem e distribuição da água usada nas incubadoras, descobriu-se 
que a Farmácia preparava e enviava para a UTI a água destilada em frascos de 2 litros, fechados com 
tampas de rolha. A enfermagem da unidade distribuía esta água pelos reservatórios das incubadoras. 
Solicitou-se cultura dessa água, tendo sido isolada uma Serratia, com o mesmo padrão de 
sensibilidade já encontrado nas cepas isoladas dos casos de pneumonia. 
 
• SÉTIMA ETAPA: IMPLEMENTAR E AVALIAR MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE 
Com todos esses indícios de que a água era a fonte da infecção, os procedimentos da Farmácia 
foram revistos, particularmente a utilização de água estéril e seu envase, que passou a ser feito em 
frascos apropriados, com tampas estéreis e em condições adequadas de assepsia. Com a adoção 
destas medidas, o surto foi debelado. 
 
• OITAVA ETAPA: COMUNICAR A TODOS OS INTERESSADOS OS RESULTADOS 
* Esse procedimento cria um elo de ligação entre os serviços de saúde e a produção do conhecimento, 
estabelecendo condições para o contínuo aperfeiçoamento da assistência à saúde. 
 
Resumindo, a Investigação de surto de IRAS: 
Tem como objetivo identificar com urgência os possíveis causas, fontes e modo de 
transmissão das IRAS. Contribui para o entendimento da dinâmica de ocorrência desses eventos, 
orientando mudanças nas práticas assistenciais e regulamentações 
• 1. Confirmar a existência do surto 
• 2. Verificar o diagnóstico 
• 3. Definir Caso 
• 4. Analisar os dados disponíveis 
• 5. Desenvolver hipóteses 
• 6. Testar hipóteses 
• 7. Implementar e avaliar as medidas de controle 
• 8. Comunicar os resultados a todos os interessados 
 
Fatores que favorecem a contaminação do ambiente dos serviços de saúde 
•Mãos dos profissionais de saúde em contato com as superfícies; 
•Ausência da utilização de técnicas básicas pelos profissionais de saúde; 
•Manutenção de superfícies úmidas ou molhadas; 
•Manutenção de superfícies empoeiradas; 
•Condições precárias de revestimentos; 
•Manutenção de matéria orgânica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTUDO OBSERVACIONAL DE ADESÃO À HIGIENE DAS MÃOS NO CTI GERAL 
Hospital Universitário Clementino Fraga Filho 
Coordenação de Controle de Infecção Hospitalar 
Universidade Federal do Rio de Janeiro 
 
 
Pacientes e Métodos 
• Observação de oportunidades de higiene das mãos: ANTES e DEPOIS do cuidado