Microbiologia - Parte 3

Prévia do material em texto

P3 - Microbiologia Médica
Família Enterobacteriaceae 
Enterobactérias:
• Escherichia coli: bactéria causadora número 1 das infecções urinárias, tanto no homem, quanto na mulher. 
• 1014 bactérias são eliminadas nas fezes. 
Definição: 
• São bacilos gram negativos. 
• Compreende +/- 50 gêneros com mais de 100 espécies. 
• Crescem bem nos meios de culturas comuns. 
• A grande maioria é membro da flora normal intestinal. 
• Algumas são invasivas, outras toxigênicas. 
• Principais agentes de Infecção urinária, intestinal e Hospitalar. (Família Enterobacteriaceae é responsável por 80% das 
infecções). 
Habitat: 
• Intestino normal ou patológico. 
• Localizações extra-intestinais: 
o Sangue 
o Urina 
o S.N.C (meningite em recém nascidos de mães portadoras de Escherichia coli - segunda colocada nas causas 
de meningite) 
o Tecido celular subcutâneo (gerando abcesso) 
o No sangue: bacterecimia, podendo chegar ao S.N.C e causar meningite. E.coli causa meningite em crianças. 
• Alimento contaminado com Salmonella ou carne de galinha contaminada mal assada: bactéria que vem de fora. 
• 80% das infecções é causada por membros da família Enterobacteriaceae. 
• Por que a mulher é mais suscetível a infecções urinárias? 
1. Uretra curta 
2. Saída da uretra próxima a vagina. 
3. Contaminação periuretral (região entre o reto e o trato vaginal são muitos próximas) 
Gêneros: 
• Escherichia 
• Proteus 
• Shigella 
• Salmonella 
• Citrobacter 
• Klebsiella 
• Enterobacter , etc.. 
• A diferenciação dos gêneros e espécies é feita geralmente pôr provas bioquímicas e dentro das espécies pôr sorotipagem. 
Isabelle Padilha - XXVI 1
P3 - Microbiologia Médica
Diagnóstico Laboratorial: 
• Gram (não ajuda muito, apenas indica a presença de leucócito) 
• Cultura (Mac Conkey e S.S) 
o Prova - Mac Conkey: meio seletivo para gêneros da família enteral. Só cresce bacilo gram negativo 
dessa família. 
o Meio S.S: Seletivo apenas para Salmonella e Shigella. 
• Provas Bioquímicas: identifica gênero + espécie. 
• T.S.A: Tste de Sensibilidade a Antibióticos. 
• Provas Sorológicas (em caso de surtos) 
Ex.: enchente na cidade agrícola → levou as fezes do gado para o rio: pelo tratamento inadequado de água, com cloro 
insuficiente, a cidade foi contaminada e muitos foram parar no hospital por infecção por E. coli O157. 
• Exames complementares: PCR. 
Patogenicidade: 
• As Enterobactérias podem causar infecções intestinais e extra intestinais. 
• Extra intestinais: Podem ser localizadas ou sistêmicas → bacterioceimias e septicemias. 
o Sistêmicos: Bacteremias e Septicemias. 
o Localizadas: I.T.U (pielonefrites, cistites), pneumonias, meningites, endocardites, abcessos etc. 
Gênero Escherichia: 
• Gênero mais estudado em todo mundo; 
o Bactéria mais presente no intestino humano, se divide facilmente em dois e cresce em meios de culturas 
simples. Muito utilizada na engenharia genética para a produção de insulina. 
E coli usada na produção de insulina: 
o E. coli é uma bactéria anaeróbica facultativa predominante do intestino. Se divide a cada 20 minutos em duas 
bactérias, por tanto em poucas horas temos uma enorme quantidade de bactérias. É uma bactéria de fácil 
cultivo e obtenção. Foi incorporado insulina a essa bactéria (processo de hibridização na engenharia genética) e 
a bactéria conseguiu incorporar a proteína da insulina mantendo um correto nível glicêmico e agindo como um 
mecanismo de controle da insulina. Assim, surgiu a insulina artificial. 
• Cepas patogênicas são causas de infecções invasivas e intoxicações; 
• Número 1 em infecções urinárias; 
• Papel crucial nas áreas de contaminação fecal de alimentos; 
Prova: 
o E. coli só está presente no intestino humano ou animal. 
o Ao avaliar a balneabilidade da água na praia, pesquisasse a presença de E. Coli na água. Se houver 
presença dessa bactéria indica coliformes fecais na praia, pelo esgoto. 
o E. coli na água do mar → fezes de esgoto 
o Hipóteses de contaminação de E. Coli em manipuladores de alimentos → falta de higiene: não lavar a 
mão direito, falta de lavar a mão após toalete, água utilizada na rede ser contaminada por E. Coli, falta de 
higiene das hortaliças (contaminadas por meio do adubo). 
o E. coli no alimento → consumindo fezes. 
o Contaminação cruzada: mesma faca que corta presunto, corta hortaliças; leite do boi não pasteurizado → visto 
no filme. 
• Indicadores de higiene em U.A.N (Unidade de Alimentação Nutricional) 
Isabelle Padilha - XXVI 2
P3 - Microbiologia Médica
• Obs.: Disúria, emergência miccional, oligúria são sintomas de infecção urinária. 
Fatores de Virulência: 
• Pili (aderência) = importante na I.T.U. 
• Capsula Polissacarídica = importante nas infecções sistêmicas (células de defesa custam para destruir as bactérias com 
cápsula) . 
• Toxinas: importante nas Intoxicações intestinais. 2 tipos de toxinas: 
o Toxina Termolábil. (Exotoxina) → Termosensível 
• Destruída (sensível) pelo calor à 65 ºC por 15 min → destruída facilmente. 
o Toxina Termoestável. (Endotoxina) → Termoresistente. 
• Destruída a 100 ºC (30 minutos a 02 horas) 
• Essa toxina termoresisstente além de resistir ao calor (100ºC), resiste ao suco gástrico 
estomacal. Ultrapassa essa barreira, chega no intestino, rompe as células intestinais e o 
paciente apresenta sinais e sintomas. 
Patogenicidade: 
• Escherichia coli → Flora intestinal normal. A maioria está presente no intestino de forma benéfica. 
Importância da flora normal intestinal contra agressão de patógenos: 5 itens 
4. A flora normal compete por receptores celulares contra patógenos. 
5. A flora normal compete por nutrientes contra patógenos. 
6. A flora normal produz substâncias tóxicas, como antibióticos naturais, quando agredida por patógenos. 
7. A flora normal produz vitamina K e B12, essenciais ao metabolismo e fortalecimento da imunidade. 
8. A flora normal MANTÉM ativo o sistema imunológico. A flora não ativa o SI, apenas o mantém, deixando-o em 
alerta. 
• Patogênica → Em locais extra intestinais: 
o Infecções urinarias, 
o Septicemia, 
o Meningite neonatal, 
o Anemia, 
o Insuficiência renal. etc. 
Fontes de Infecção: 
• O reservatório de Escherichia coli inclui somente humanos e animais. 
• A fonte de Escherichia coli responsável por infecções do trato urinário consiste na própria microbiota da região 
periuretral do paciente. 
• A fonte de Escherichia coli que provoca meningite neonatal é o canal de parto materno; adquirida durante o nascimento. 
• A Escherichia coli é responsável por diarreias leves adquirida pela ingestão de alimentos ou aguas contaminadas por 
fezes humanas. 
• O principal reservatório de Escherichia coli O157:H7 enterohemorrágica presente no intestino bovino, sendo o 
organismo adquirido por meio da carne malcozida 
o Escherichia coli O157:H7 enterohemorrágica: hemorragia no intestino → bactéria vista no filme. Bactéria tão 
perigosa por possuir uma toxina extremamente potente: verotoxina (VTEC). 
Isabelle Padilha - XXVI 3
P3 - Microbiologia Médica
Mecanismos de Patogenicidade: 
→ E.coli pode ser toxigênica ou invasiva. 
Obs.: sorotipo e classe não ficam em itálico, apenas gênero e espécie. 
- Produção de toxina: 
• Aderência da ETEC ou EHEC por fatores de colonização específicos (Adesinas) e liberação de toxinas: 
o Exotoxina Termolábil (Termosensível) ou 
o Endotoxina Termoestável (Termoresistente) 
• Esta toxina adere superficialmente às células epiteliais da mucosa intestinal. 
• Este processo resulta em liberação intensa e prolongada de água e cloretos com inibição da reabsorção de sódio. 
• Rompe células intestinais e como consequência líquidos e eletrólitos são liberados ocorrendo sinais e sintomas: diarreias, 
vômito, desidratação. 
Com esse extravasamento de líquidos e eletrólitos sinais e sintomas começam a aparecer, como diarréia aquosa. Como 
consequência da intoxicação: desidratação. Faz-se necessário a reposição de líquidos.Prova: 
Bactéria toxigênica: 
• Por ser toxina sua ação é superficial, mas destrói celular que gera sinais e sintomas. Importante: a ação dessas 
toxinas provoca um processo inflamatório superficial e como sinais e sintomas há sintomatologia brandas: febre 
baixa, dor abdominal baixa e dor de cabeça leve → tudo leve. E fezes bem líquidas (diarreicas) → DIARRÉIA. 
- Invasão Tecidual: 
• Necrose + processo inflamatório (sangue, pus e muco) 
• Diminuição da absorção de água e aumento da sua eliminação. 
Bactéria invasiva: 
• O que não acontece quando a bactéria tem caráter invasivo: Ela é consumida por meio de água e alimentos 
contaminados. Ultrapassa barreiras e as vezes o suco gástrico consegue destruir, mas a maioria está no interior 
do bolo alimentar e sobrevivem. 
• Chegando no intestino, entram na célula, fazendo com que o processo inflamatório seja intenso com destruição 
celular provocando necrose. Assim, em bactérias invasivas a sintomatologia é exarcebada → tudo mais forte: dor 
de cabeça forte, febre alta, dor abdominal forte. Processo inflamatório intenso e necrose da invasão tecidual 
geram o aparecimento de fezes com muco, pus e sangue o que deixa as fezes pastosas: fezes muco 
sanguinolentas → DISENTERIA (por essa tríade supracitada). 
Médico deve pedir ao paciente a intensidade dessas dores e como está as fezes. 
Prova: 
• Diarréia: intoxicação. 
o Intoxicação alimentar: sem presença de pus, não tem necrose tecidual, as fezes são bem diarreicas (aquosas) 
isso é chamado de diarréia. Intoxicação também é acompanhada de sintomas brandos. 
• Disenteria: infecção invasiva. 
o Invasiva: ação no intestino grosso, gerando pus, muco e sangue, deixando as fezes pastosas. Tem dificuldade 
de se ligar no intestino delgado (hostil). 
• Porém, no começo da invasão tecidual as fezes ficam diarreicas pois o processo inflamatório ainda está no início. Em 
torno de 24 horas passa de diarreica para pastosa pelo aumento da inflamação. 
Isabelle Padilha - XXVI 4
P3 - Microbiologia Médica
Patogênese das Diarreias Bacterianas: 
- Síndrome Diarreica: produto do intestino delgado. 
• Ação de toxinas bacterianas. 
• A perda de fluidos e eletrólitos causa desidratação → “pode levar” → acidose metabólica → coma → Morte (por 
desidratação severa pode inclusive levar ao choque séptico fulminante). 
• Em casos + severos ➔ Pode ser fatal. 
Por que acidose metabólica? fezes diarreica: há perda de bicarbonato de sódio (muda a proporção de 1:20). 
- Síndrome Disentérica: Produto intestino grosso. 
• Ação de bactérias invasivas, intensa reação inflamatória com sangue, pus e muco. 
• No intestino grosso o peristaltismo é leve, lento, pH neutro (7) e que a quantidade de nutrientes é enorme. Todas 
características favoráveis para as bactérias invasivas. 
- As linhagens produtoras de enterotoxina: 
• Causam inflamação superficial (pequena), 
• Não invadem a mucosa intestinal, 
• Causam diarreia aquosa não sanguinolenta. 
o Exceção: Escherichia coli enterohemorrágica O157:H7 (Verotoxina) 
Por que as bactérias invasivas não começam sua ação no intestino delgado? As bactérias invasivas tem dificuldade 
de se instalar no intestino delgado devido: 
• Intenso peristaltismo (dificulta a aderência da bactéria, não impede, mas reduz significativamente) 
• Presença de enzimas digestivas (inibe crescimento das bactérias) 
• Presença de sais biliares, 
• Presença de resíduos de suco gástrico (inibe crescimento e destrói as bactérias) 
Por esses motivos acima o intestino delgado é um ambiente hostil para as bactérias invasivas. Diferentemente das 
bactérias toxigenicas que não precisam se ligar a nenhum receptor celulas, passam destruindo as células intestinais. 
- Mais de 15% da perda de peso do corpo por desidratação é grave e geralmente é fatal: 
• Volume diminuído de água no sistema circulatório diminui a pressão sanguínea que limita o abastecimento de sangue para 
os órgãos vitais (levando a falência múltipla ou disfunção de órgãos) causando choque que pode levar a morte. 
• Importancia de repor liquido, via oral ou endovenoso. 
• Em pessoas imunocompetentes basta hidratar bem nas infecções toxigenicas, a antibioticoterapia em pacientes com boa 
imunidade é quase sempre desnecessária. 
• Em crianças e idosos essa reposição de hidratação é ainda mais importante. 
Patogenicidade: 
 ↦ E.coli com especialidade de ação: enteroinvasiva, enterotoxigênica ou enterohemorrágica. 
Na prova citar especificamente o causador da doença: agente etiológico + seu sorotipo. Ex.: Escherichia coli 
enteropatogênicas clássica 
Isabelle Padilha - XXVI 5
P3 - Microbiologia Médica
- Infecções invasivas e toxigênicas Intestinais: 
Dependendo do “Fator de Virulência” as Escherichia coli enteropatogênicas podem ser classificadas: 
• Escherichia coli enteropatogênicas clássica (EPEC). 
• Escherichia coli enterotoxigênicas (ETEC) 
• Escherichia coli enteroinvasivas (EIEC) 
• Escherichia coli enterohemorrágicas (EHEC) 
E. coli enteropatogênicas clássica (EPEC):
• É importante causadora de gastrenterite em crianças, principalmente em países subdesenvolvidos. 
• Tem alguns sorotipos, entre eles, algumas são invasivas e outras são toxigênicas: 
o Toxigênicas: liberam a toxina quando passa no Intestino Grosso. Ao passar no IG banham superficialmente a 
mucosa intestinal, essas células superficiais e por consequência liberando líquidos e eletrólitos ↦ causando 
uma leve sintomatologia ↦ Diarréia (aquosa por esses líquidos liberados). 
o Invasiva: no Intestino Delgado se liga a receptores celulares, invade a célula, se multiplica, rompe a célula. 
Levando a uma sintomatologia bem mais agressiva de fezes com consistência pastosa (com muco, 
sangue e pus) ↦ Disenteria. Sintomas mais exarcebados. 
• As bactérias invasivas tem dificuldade de se ligar aos receptores celulares por 4 motivos: 
Sintomas: 
• A diarreia é, geralmente acompanhada de dores abdominais variável, vômitos, náuseas e febre variável. Mais leves as 
toxigênicas e mais graves nas invasivas. 
• A duração da doença varia de 06 horas a 03 dias, com período de incubação de 17 a 72 horas. 
• Doença autolimitada em pacientes com boa imunidade 
o Pacientes imunocompetentes não são tratados com antibióticos, pois bactérias toxigênicas e invasivas são 
limitadas, respectivamente, pelo Sistema imune e pela flora normal. 
o Se for bactéria toxigência é autolimitada pelo S.I. 
o Se for invasiva é limitada pela competição com a flora normal por receptores celulares 
Mecanismo de ação: 
• Aderência a mucosa intestinal com ação invasiva e/ou toxigênica. 
• Transmissão na comunidade; hospitais e berçários: 
o Ocorre por contato pessoal, contaminação de água e alimentos. 
• Antibioticoterapia é quase sempre desnecessária nas infecções. (em pacientes com boa imunidade) 
• Resistente a maioria dos antibióticos. 
Essa bactéria não esta naturalmente no intestino humano, vem de fora, de outros animais. Esses animais são tratados 
com alimentos (ex.: milho) que podem conter resquícios de antibióticos. Logo, as bactérias contidas nesses animais já 
possuem uma maior resistência bacteriana, sendo resistente a maioria dos antibióticos. 
Escherichia coli enterotoxigênicas (ETEC).
Sintomas: 
• Se caracteriza por diarreia aquosa, normalmente acompanhada de febre baixa, dor abdominal leve, náuseas e vômitos. 
• Período de incubação de 08 a 44 horas. 
Isabelle Padilha - XXVI 6
P3 - Microbiologia Médica
o Diarreia aquosa porque a toxina passa na mucosa intestinal superficialmente gerando processo inflamatório 
bem superficial, por isso a diarreia é aquosa sem sangue e sem pus) 
• Em indivíduos desnutridos e imunodeficientes, a gastrenterite pode durar semanas, levando a um quadro de desidratação 
grave. 
o Grupo de risco: crianças pequenas, idosos de idade avançada, imunodeficientes, desnutridos são 
imediatamente tratados com antibióticos. Por ex.: em bactérias invasivas, o S.I. desse paciente que 
normalmenteautolimitaria a infecção não é forte o suficiente. 
• Nos casos leves é autolimitada, sem tratamento médico. O tratamento é com: medidas de suporte. 
• Medidas de Suporte: repor líquidos (ex.: com canja de galinha) e repouso. 
Escherichia coli enteroinvasivas (EIEC): 
Sintomas: 
• Bactérias Invasivas ↦ Disenteria: cólicas abdominais intensa, febre alta e mal estar geral. Os sintomas são bem 
mais exacerbados. 
• Fezes com eliminação de sangue, pus e muco ↦ pastosa ↦ Disenteria. 
Período de incubação: 
• Varia de 08 a 24 horas (Varia dependendo da quantidade de alimentos ingeridos). 
• Acomete crianças maiores e adultos. 
• É transmitida através da água e/ou alimentos, contaminados ou contato pessoal. 
Mecanismo de ação: 
• Consiste de intensa inflamação e necrose da mucosa do íleo terminal e do cólon. 
• Sensível a maioria dos antibióticos. 
Obs.: Essa bactéria (enteroinvasiva) compete por receptores celulares ao contrário da toxigênica. 
Tratamento da Escherichia coli enteroinvasiva: 
 ↦ Gastroenterites: Por Escherichia coli toxigênicas ou invasivas em quadros graves 
• Em neonatos, crianças menores de 01 ano, idosos, desnutridos, imunodeficientes ou portadores de patologias, a doença 
pode evoluir para forma grave: 
o Bactéria cai no sangue ↦ “ites”: Artrite, cistite, meningite, endocardite, pneumonia etc. 
o Caiu no sangue e se multiplicou gera septicemia. 
• A resistência a vários fármacos, representa um problema nas Gastroenterites por Escherichia coli toxigênicas ou 
invasivas . 
Em casos graves o paciente deve ser hospitalizado: 
• Para evitar desidratação violenta e desnutrição, a alimentação vai ser endovenosa. 
• Antes de fazer o uso de antibiótico de forma empírica deve se fazer coleta do material fecal para ser feito o 
Coprocultura (cultura das fezes ↦ provas bioquímicas e TSA). Deve se colher o material antes de iniciar o antibiótico, 
pois este pode interferir na cultura. 
o Realizar ↦ Coprocultura: Provas Bioquímicas + TSA. 
o Iniciar com antibióticoterapia empírica. 
o Medidas de suporte, 
Isabelle Padilha - XXVI 7
P3 - Microbiologia Médica
o Medicação de apoio. 
A terapia empírica das infecções graves ↦ Em pessoas comprovadamente imunodeficientes, crianças, idosos… 
• Ampicilina. 2g/dia durante 05 dias V.O 
ou 
• Cefalosporina de 3º geração.(Ceftriaxona = 50-75 mg / kg por dia durante 2-5 dias. E.V). 
Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC): 
• Bactéria do Filme: açougue vendendo carne contaminada com essa bactéria.O tratamento dessa bactéria é 
complicadíssimo, é uma infecção na qual de forma alguma se usa antibiótico. Pois o antibiótico piora o quadro clínico 
do paciente, assim faz se apenas medidas de suporte. 
• Possui toxina: Verotoxina ↦ muito potente. Quando é ingerido alimento contaminado junto a Verotoxina, esta chega no 
intestino delgado e leva a um grande estrago. Tem um poder invasivo maior do que as outras. Rompem muitos vasos 
sanguíneos, levando a doença chamada colite hemorrágica (as fezes ficam sanguinolentas). 
• A Verotoxina, por conjugação bacteriana, foi passada de uma Shigella disenteria para uma E. coli. Por conjugação foi 
transmitido um Plasmídio de Resistência, sendo então chamada de Escherichia coli enterohemorrágica O157:H7 
Sintomas: Escherichia coli enterohemorrágica O157:H7 
• Colite hemorrágica. 
• Dores abdominais intensas e diarreia aguda, com sangue e febre baixa. 
• Período de incubação de 03 a 09 dias, porem pode variar conforme a carga infectante. 
• A duração da doença varia de 02 a 08 dias. Em pacientes imunocompetentes, seu SI controla a situação de 02 a 08 
dias. 
• Cerca de 10% dos pacientes com colite hemorrágica evoluem para Síndrome Hemolitico-Urêmica. (S.H.U.) ↦ pacientes 
com SI baixo que não consegue controlar essa bactérias. 
o Pacientes com SI competente conseguem conter bactéria apenas com medidas como reposição volêmica. 
Síndrome Hemolitico-Urêmica. (S.H.U.) causada pela E. coli enterohemorrágica O157:H7 
Hiper gravíssima. Causa: 
• Anemia Hemolítica ↦ destrói hemácias e com isso tem uma menor oxigenação e nutrientes para os órgãos. 
• Insuficiência renal aguda ↦ alguns pacientes tem que fazer hemodiálise. 
• Trombocitopenia. ↦ destrói plaquetas, gerando como consequência hemorragia. 
• Importante: Em geral, todas as pessoas estão vulneráveis a adquirirem infecção por microrganismos que causam a S.H.U, 
porém sua ocorrência é mais frequente em menores de 5 anos e em pessoas idosas de idade avançada. 
• NÃO tratar com antibióticos, podem ser fatais ao paciente. 
o É uma intoxicação na qual não se usa antibiótico de forma alguma, pois o antibiótico agrava a sintomatologia do 
paciente, faz-se apenas medidas de suporte. 
• Doença sem tratamento com antibiótico (nem bactericida, nem bacteriostático), pois ao aplicar o antibiótico bactericida até 
mata as bactérias mas libera mais toxinas ainda, piorando o quadro. Também não pode ser aplicado bacteriostático, pois 
apesar deles inibirem o crescimento bacteriano, também causam a morte. Principal ação é: Internação + UTI + tentar 
aumentar a imunidade do paciente. 
E. coli enterohemorrágica O157:H7 
Isabelle Padilha - XXVI 8
P3 - Microbiologia Médica
• A anemia hemolítica e a insuficiência renal ocorrem porque a toxina (Verotoxina) lesa a superfície do endotélio de 
pequenos vasos sanguíneos, assim como na superfície do epitélio renal. 
o Como os rins filtram nosso sangue. Rim afetado não consegue fazer a filtração necessária e a toxina passa 
para o sangue, sem ser filtrada pelo rim. Dessa forma, a toxina passeia pelo corpo, indo para o cérebro, 
coração… podendo levar a falência múltipla de órgãos. A medida de suporte é hemodiálise. 
o Pela anemia hemolítica, um dos tratamentos é a reposição (transfusão*) sanguínea. 
• As hemácias que atravessam a área danificada tornam-se intensamente distorcidas em seguida, sofrem lise. 
• A morte das células endoteliais dos pequenos vasos sanguíneos resulta em uma anemia hemolítica 
• A morte das células epiteliais dos rins leva à insuficiência renal. 
• A trombocitopenia ocorre porque as plaquetas aderem à superfície endotelial danificada. 
• O tratamento da diarreia causada por linhagens O157:H7 com antibióticos, aumenta o risco de desenvolvimento 
da S.H.U por aumentar a quantidade de toxina (Verotoxina) liberada pelas bactérias em processo de morte. 
Tratamento da S.H.U: NÃO tratar com antibióticos, podem ser fatais ao paciente! 
• O tratamento da S.H.U consiste em um conjunto de medidas de suporte geralmente em UTI. 
• Transfusão sanguínea. 
• Transfusão de concentrado de plaquetas. 
• Hemodiálise. 
• Controle da pressão arterial. 
• Suporte nutricional adequado. 
• Oxigenação. Paciente apresenta dificuldade respiratória. 
• Hidratação. 
• Obs.: A intoxicação por E. Coli enterohemorrágica O157:H7 pode não ir para o quadro grave de SHU, pois acontece mais 
em pessoas com a imunidade baixa. 
Diagnóstico Laboratorial: 
• Gram: morfologia, coloração e arranjo. 
• Cultura. (Mac Conkey: por ser uma E. coli) 
• Provas bioquímicas. 
• TSA. 
• Provas sorológicas se necessário ↦ somente em casos de surtos. Em ambulatório não se pede sorologia. 
• Outras técnicas: P.C.R. (biologia molecular, avalia o DNA) 
Tratamento da ITU: 
1. Infecção não complicada do trato urinário inferior (ITU baixa=Cistite ) pode ser tratada com: 
Tratamento empírico com Nitrofurantoina e Ciprofloxacina:: 
• Nitrofurantoina: dose recomendada é de 400 mg de 12/12 horas de 7 a 10 dias. V.O 
• Ciprofloxacina: dose recomendada é de 400 mg de 12/12 horas de 7 a 10 dias. V.O 
2. Septicemia e ITU alta (Pielonefrite) por E. coli requer tratamento com antibióticos endovenoso: 
Isabelle Padilha - XXVI 9
P3 - Microbiologia Médica
• Cefalosporina de terceira geração: Cefotaxima, associada ou não a um aminoglicosídeos, como a Gentamicina ou 
Trobamicina. 
3. Meningite neonatal, muitas vezes é administrada uma combinação de ampicilina e cefotaxima. (E.V) 
Tratamento:• A terapia antibiótica geralmente não é indicada para doenças diarreicas e disentéricas por Escherichia coli em 
Imunocompetentes. 
• Geralmente o tratamento é simples e barato: 
o Medidas de suporte: 
o Hidratação, usando soluções de reidratação oral ou endovenosa para os casos mais severos. 
o Repouso. 
o Boa alimentação. Ex.: sopa. 
• Antimicrobianos: somente em casos específicos: crianças, idosos e imunodeficientes. 
o Se em 08 dias o paciente imunocompetente não melhorar, vai ser encaminhado para o médico, o qual vai 
avaliá-lo e receitar antibióticos. 
o Em pacientes imunocompetentes o tratamento é hidratação, repouso, mesmo se for disenteria. Porém se em 8 
dias a pessoa imucompetente não curou, o médico irá avaliar e medicar com antibacterianos. 
Epidemiologia: 
• A maioria das infecções é endógena, isto é, infecções da própria flora normal intestinal. 
o Infecções urinarias, 
o Septicemia 
o Meningite etc (outras “ites”') 
Isabelle Padilha - XXVI 10
P3 - Microbiologia Médica
Infecção Urinária (Urocultura) 
• E. Coli: bactéria número 1 em infecções urinárias. 
Conceitos de I.T.U:
• Caracteriza-se pela invasão da bactéria e multiplicação de microrganismos em qualquer segmento do aparelho urinário, 
ocasionando infecções sintomática ou assintomática. 
o Pessoas com infecção urinária assintomáticas são uma pequena parcela e dessa parcela, sobretudo, mulheres. 
• As infeções urinárias são mais frequentes nas mulheres e nos homens de terceira idade. 
o Homens de terceira idade por uso mais frequente de uso de cateter urinário ou aumento da próstata. 
o O aumento da próstata é bem comum em homens com > 50 anos, podendo gerar hiperplasia prostática 
benigna. Porém as infecções são extremamente mais comuns em mulheres. 
• Locais mais comuns de infecção do Trato Urinário (ITU): 
o Bexiga. 
o Rim. 
• Porque as mulheres são mais suscetíveis às infecções urinárias do que os homens? 
1. Saída da uretra próxima a vagina. 
2. Uretra feminina curta. Após contaminar o trato urinário e chegar na uretra, rapidamente atinge a bexiga causando 
geralmente I.T.U baixa: cistite. 
3. Colonização da região periuretral. 
o Reto muito próximo da região genital e por má higiene algumas bactérias do intestino após ir ao banheiro pode 
ficar nessa região e colonizar o trato genital. Mas para colonizar precisa ser uma considerável quantidade de 
bactérias e que essas superem todas as barreiras. 
Introdução:
• Urina é um fluido estéril, porém, ao eliminar urina da bexiga ela passa pelo canal uretral e no final da uretra e é 
contaminada por flora normal. 
o Se houver bactérias na bexiga ↦ processo infeccioso 
o Pela contaminação da urina por contaminantes do final da uretra que ao fazer coleta da urina (urocultura) o 
laboratório orienta para que o paciente libere , descarte o 1º jato urinário fora do frasco. . Coleta-se o segundo 
jato, o qual não deve conter bactérias, nem leucócitos. 
o Pois o 1º jato limpa o canal uretral. Se no 2º jato não aparecer bactéria: não há bactéria na bexiga (paciente sem 
infecção) 
• Urocultura é um dos exames mais solicitado no laboratório de Microbiologia. 
• É também o exame que mais apresenta problemas: 
o Coleta: 
• Homens e mulheres na hora da coleta são orientados na hora da coleta para fazer higiene do órgão 
genital e após a higiene, liberar o 1º jato e por o 2º jato no frasco de urina estéril. Se colher direto, sem 
esse processo criterioso, há contaminação. Principalmente nas mulheres pelas flora normal vaginal. 
o Transporte: 
• Problema do transporte: Laboratório central com vários pontos de coleta. No transporte de um local para 
outro, a urina deve ser refrigerada, tanto no caminho de ida, quanto no de volta. Pois em temperatura 
ambiente qualquer bactéria contaminante vai se multiplicar livremente e o resultado será falso positivo 
para infecção. 
Isabelle Padilha - XXVI 11
P3 - Microbiologia Médica
o Técnicas de cultura e interpretação de resultados. 
• Profissional deve analisar, retirar o que é contaminante e deixar o provável patógeno. 
Classificação da I.T.U:
• ITU baixa ↦ Bexiga: chamada de cistite 
• ITU alta ↦ Rim: pielonefrite ↦ infecção renal 
• O diagnóstico da ITU se baseia principalmente no quadro clinico. 
o Sintomatologia: ardência ao urinar (disúria), vontade frequente de urinar, 
mas ao ir ao banheiro não tem nada (polaciúria), recorrente sensação de 
bexiga cheia mas ao urinar é pouca urina (urgência miccional) 
• Importante a coleta de urina para realização de: 
o Parcial urina. 
o Cultura de urina. (P.B +TSA) 
• Muitas vezes o médico já se contenta com a avaliação clínica e faz um diagnóstico empírico de I.T.U e começa a tratar a 
paciente com um tratamento empírico. Sabendo que a maioria, 80%, das cistites nas mulheres são tratadas de forma 
empírica (com antibióticos), cujo o índice de acerto é de 80 a 90%. Tratamento acertivo: Em 3 dias do tratamento o 
paciente já está clinicamente e microbiologicamente curado. Esse tratamento empírico é com base que a bactéria 
número 1 causadora de I.T.U é a E. coli. 
Sintomas da I.T.U:
1. I.T.U Baixa: Cistite 
• Disúria: ardência e dor ao urinar. 
• Urgência miccional: estar sempre com a bexiga cheia. 
• Polaciúria: sempre com vontade de ir ao banheiro mas urina pouco. 
• Dor suprapúbica (no começo não tem, é um sintoma mais tardio). 
• Hematúria: sangue na urina (as vezes, alguns casos). 
• Febre (em alguns casos). 
• Urina turva e mal cheirosa (as vezes) ↦ pela presença de leucócitos e bactérias. Leucócitos mortos liberam pus 
(piúria) e as bactérias liberam nitritos que têm cheiro desagradável. 
 ↦ 40% das mulheres ao longo da sua vida tem infecção urinária. 
2. I.T.U Alta: Pielonefrite 
Se a cistite não for for tratada ou tratada incorretamente pode ir via ureter para o rim, onde a bactéria se multiplica, lesa e 
necrosa o rim ↦ pielonefrite (gravíssimo). 
• Febre alta (acima de 38ºC). 
• Calafrios. 
• Dor lombar (uni ou bilateral). 
o Dor pelo rim inflamado e necrosado, médico nem precisa tocar, só na ameaça de tocar na região já dói. Teste de 
Giordano positivo na Pielonefrite. 
Obs.: Na cistite o teste de Giordano é negativo. E o tratamento empírico. 
Condições que contribui para instalação de uma I.T.U:
Isabelle Padilha - XXVI 12
P3 - Microbiologia Médica
• Condições predisponentes do paciente: 
o Sexo feminino 
o Baixa imunidade: mais suscetível a diversas doenças, também a I.T.U. 
o Condições higiênicas inadequadas principalmente em pessoas obesas e piores condições 
socioeconômicas. 
▪ Pessoas obesas tem mais dificuldade em realizar uma higiene genital adequada. 
o Alterações anatômicas funcionais e estruturais ↦ geram muitas infecções recorrentes. 
• Alterações anatômicas e funcionais (as quais geram infecções recorrentes) são vistas por: 
Ultrassom, TC e RNM. - Prova 
• Virulência da bactéria: 
o Capacidade de aderência 
• Ex.: E.coli uropatogênica possui Pili, aumentando sua aderência. 
o Produção de toxinas. 
• Carga infectante: Quanto mais bactérias, maior a probabilidade de infecção. 
o Ex.: Crianças (principalmente do sexo feminino) ou idosos (as) que ficam muito tempo com fraldas sujas são 
mais suscetíveis. 
• Formação de calculo renal ↦ causa infecção urinária grave, pelo Proteus mirabillis. 
o Ex.: essa bactéria iniciou infecção urinária baixa (lá na bexiga) só que o tratamento inicial não conseguiu conter 
essa infecção ou o paciente não tratou em tempo hábil, a ponto de essa bactéria subir, via ureter, para o rim. 
Prova: 
o Proteus mirabillis (possui enzima Urease) quando chega, via bexiga, ao rim, se multiplica e libera a 
Urease. O rim tem muita uréia e através da urease transforma a uréia presente no rim em amônia 
(produto tóxico para as células renais). Células renais morrem e liberam nutrientes para a bactéria. Pior 
ainda: pela amônia o pH renal que era neutro, aumenta para 8 a 9 e esse pH alcalino gera cristais de 
oxalato de cálcio (“caco de vidro no rim”)↦ Pielonefrite com cálculo renal (infecção gravíssima ↦ 
podendo precisar de hemodiálise). 
o Trata-se com ATBC, analgésico, anti-inflamatório. 
• Esses cristais ao se locomoverem no rim começam a rasgar as células renais. 
Classificação das I.T.U em complicadas ou não:
ITU não complicada: geralmente é a cistite, geralmente em mulheres e com apenas um microorganismo causando a 
infecção. 
• Geralmente sexo feminino, 
• Agente etiológico único, 
• Tratamento empírico bem sucedido. 
• ITU não complicada ↦ tratamento Via Oral. 
ITU complicada: (pode surgir devido) 
• Falha no tratamento empírico: 
o Decorrente da resistência bacteriana, 
o Não cooperação do paciente. 
• Formação de calculo renal, 
Isabelle Padilha - XXVI 13
P3 - Microbiologia Médica
• Alterações anatômicas: estrutural e funcional 
• ITU complicada ↦ tratamento endovenoso. Geralmente o médico interna o paciente e começa com a medicação 
endovenosa, se o paciente apresentar boa melhora, pode passar para o tratamento endovenoso. 
• Caso Clínico I.TU (P3) 
Porta de Entrada para I.T.U:
1. Via ascendente ↦ mais comum, ocorre a partir da uretra por germes que colonizam a região periuretral. 
2. Via Hematogênica ↦ Rara, ocorre a partir de um foco primário. 
3. Via Linfática ↦ muito rara, ocorre a partir de um foco primário. 
Exames Laboratoriais:
Parcial de Urina: (P.U): Exame fácil e rápido 
• Fornece presença de bactéria, leucócitos e hemácias do sedimento urinário. 
• Suspeita-se de I.T.U após P.U quando: 
o Numero elevado de leucócitos (Puiria) 
o Presença de bactérias (Bacteriúria) 
• Coleta inadequada: 
o Contaminação com flora uretral – vaginal. 
Ver 
 ↦ Parcial de urina é um exame laboratorial, no qual se colhe a urina, centrifuga e faz observação no microscópio ↦ 
pesquisa bactérias e leucócitos. Se nessa urina tiver muito muco e células epiteliais essa urina não foi coletada de forma 
adequada e deve ser descartada. 
As uroculturas são realizadas em dois casos: 
1. Existe suspeita de infecção do Trato Urinário (I.T.U) ↦ paciente com sintomas supracitatos, como disuria. 
2. Para controle de tratamento. Paciente bem negativo ↦ urocultura negativa. 
Agentes Etiológicos mais frequentes nas I.T.U:
Bacilos Gram Negativos: 
• Escherichia coli, 
• Klebsiella pneumoniae, 
• Proteus spp., 
• Enterobacter spp., etc.. 
Cocos gram Positivos: 
• Staphylococcus saprophyticus, 
• Enterococcus spp., etc.. 
• Quando colhe urinai geralmente os médicos pedem parcial de urina e Gram do sedimento urinário. Parcial de 
urina para ver as bactérias e os leucócitos. Pede o Gram para ver morfologia, coloração e arranjo. 
o Se no gram aparecer bacilo gram negativo ↦ suspeita de E. Coli 
o Se aparecer coco gram positivo em cachos de uvas ↦ Staphylococcus Saprophyticus 
Isabelle Padilha - XXVI 14
P3 - Microbiologia Médica
Meios de cultura para isolamento das bactérias nas I.T.U:
• Mac Conkey ➔ Seletivo para Enterobactérias. (isola BGN enteral) . Leitura da lactose. 
• Agar Sangue ➔ Meio enriquecedor. Usado para crescimento de germes em geral (BGN e CGP). Leitura de hemólise. 
• Agar CLED ➔ Para crescimento de germes em geral (BGN e CGP). 
• Caldo Tioglicolato ➔ Para anaeróbio. 
Caracterização de I.T.U.:
• Na urucultura faz-se contagem de colônias, pelo Índice de KASS ≥ 100.000 UFC/ml ➔ INFECÇÃO 
• Pacientes não medicados: 
o Jato médio ➔ No > 100.000 UFC/ml ➔ Indicio de Infecção. 
• Paciente sob medicação: 
o Jato médio ➔ No > 1.000 UFC/ml ➔ Indicio de Infecção. 
Prova:
 ↦ Se a urina for coletada corretamente e nela há bactérias ↦ ITU. Porém, se ao fazer um meio de cultura as bactérias 
não cresceram ou o paciente pode ter tomado antibiótico antes ou ser Neisseria que não cresce nesses meios (apenas 
no Thayer Martin). Por isso a importância de fazer o Gram 
Controle das Uroculturas (Gram):
Caso 1: 
• Bactériuria (+) 
• Leucócitos (+) 
• Cultura (-) 
o Uso de antimicrobiano ou infecção por Neisseria. (usar meios de cultura especial: Thayer Martin) 
o Prova: uso de antibiótico antes do exame o que mascara o crescimento da bactéria, mas irá apresentar 
leucócitos elevados. 
Caso 2: 
• Bacteriúria (+) 
• Leucócitos (- ) 
• Cultura (+) 
o Contaminação ou destruição dos leucócitos. 
 ↦ Leucócitos é indicativo de ITU. Apenas a presença de bactérias não. Resultado com bactérias mas sem leucócitos 
pode indicar uma coleta de urina inadequada, sem descartar o primeiro jato. 
o As bactérias contaminantes crescem no meio, mas se não há leucócitos, não é uma infecção. Ou então a urina 
ficou muito tempo em temperatura ambiente, então os leucócitos forma destruídos. 
Caso 3: 
• Bacteriúria (-) 
• Leucócitos (+) 
• Cultura (-) 
o Infecção por B.A.A.R. O BAAR não crescem nos meios normais de cultura. Deve-se fazer Ziehl-Nelsen. 
Isabelle Padilha - XXVI 15
P3 - Microbiologia Médica
Tratamento:
• A Antibioticoterapia via oral é sempre preferencial desde que não haja contraindicações. 
Objetivos do tratamento: 
• Eliminar o agente etiológico. 
• Aliviar os sintomas agudos. 
• Evitar o aparecimento de lesões renais. 
Em I.T.U recorrentes investigar alterações anatômicas estruturais e funcionais. Visíveis por exames como Ultrassom, 
Tomografia Computadorizada e RNM. ↦ Prova! 
Opções de Antibioticoterapia: (tanto para infecção urinária alta como baixa) 
• Nitrofurantoina: dose recomendada é de 400 mg de 12/12 horas.(Via oral ou EV conforme a gravidade) de 7 a 10 dias. 
ou 
• Ciprofloxacina: dose recomendada é de 400 mg de 12/12 horas.(Via oral ou EV conforme a gravidade) de 7 a 10 dias. 
• Controle do Tratamento: Fazer urocultura de 5 a 10 dias após o termino do tratamento. 
Obs.: no filme a tradução está como Zero, mas é O. Bacterioscopia é o mesmo que PCR. 
Prova: Da onde vem a Escherichia coli enterohemorrágica O157:H7: do gado (onde ela faz parte da flora intestinal). As fezes 
do animal também podem contaminar frutas, verduras, rios. 
Isabelle Padilha - XXVI 16
P3 - Microbiologia Médica
Gênero Salmonella 
Introdução:
• São bacilos gram negativos. 
• São aeróbios, crescem em meios simples. 
• Infecta o Homem e Animais domésticos. 
• + de 2.500 tipos sorológicos. 
• As salmonelas são patogênicas para os seres humanos ou animais quando adquiridas por via oral. 
o Salmonella: bactéria da flora normal da galinha. Mas para o ser humano algumas espécies são patogênicas. Ou 
seja, as galinhas têm inúmeras Salmonellas, a maioria são saprófitas e para as galinhas não causa nada. Mas 
quando o ser humano as ingere pode levar doenças. 
o Salmonella: mais comum ao comer galinhas caipiras (mal passada) ou seus ovos pois nas industriais há 
antibacterianos. 
• São transmitidas a partir de animais através de seus produtos para os seres humanos, onde pode provocar: 
o Enterocolite, 
o Infecção sistêmica (bacteremia e septicemia) ↦ se cair no sangue. 
o Febre entérica: mistura de enterocolite com infecção sistêmica. 
Classificação:
• Salmonella typhimurium e Salmonella enteritidis. 
• Salmonella typhi. 
• Salmonella choleraesuis. 
Patologia e Patogenia:
• Gastroenterites agudas: (Enterocolites): Salmonella typhimurium e Salmonella enteritidis. 
• Febre entéricas: Salmonella typhi, 
• Septicemia e Bacteremia: Salmonella choleraesuis. 
• Ao ingerir a bactéria não necessariamente você ja apresenta sintomas, depende muito das: Carga Infectante, Condições 
Predisponentes do paciente e Fator de Virulência. 
• Barreiras químicas: enzimas, sais biliares (no intestino). 
• Barreiras Mecânicas: dificultam instalação da bactéria no intestino. Ex.: movimento peristáltico dificulta que a bactéria se 
ligue nos receptores intestinais. 
• Flora normal intestinal: fator limitante para bactérias patogênicas. 
• Sistema Imunológico: fator limitante para bactérias patogênicas 
o Se for uma pessoa imunocompetente e a carga infectante não for muito grande não terá sintomas. 
o Se a carga infectante for alta, mas o indivíduo foi imunocompetente,ele apresentará sintomas mas mais 
brandos e que desaparecem em torno de 1 semana. 
• São altamente invasivas, mas também carregam com elas algumas toxinas. 
• Porém, sua principal atividade patogênica \ é INFECÇÃO INTESTINAL. 
Isabelle Padilha - XXVI 17
P3 - Microbiologia Médica
• Pode-se dizer que essa bactéria causa uma toxinfecção. 
• Termorresistente: resiste ao calor de 100ºC por 30 minutos e são muito resistentes a ação do suco gástrico. 
Prova: 
• Por ser uma bactéria invasiva tem dificuldade de se instalar no intestino delgado por 4 motivos: 
1. Peristaltismo intenso; 
2. Resquício de suco gástrico; 
3. Sais biliares; 
4. Enzimas digestivas. 
• Fatores que dificultam a ação da Salmonella que tem caráter invasivo, mas no intestino além de não ter esses 
fatores tem um pH neutro e uma abundância de nutrientes. 
Enterocolite: Salmonella typhimurium e Salmonella enteritidis
• Esta Salmonela apresenta simultaneamente múltiplos fatores de virulência quando causam doença no homem. 
• Invasão e Intoxicação.(Toxinfecções) 
• Duas toxinas relacionadas a virulência da bactéria são produzidas durante a invasão celular e liberadas devido a lise 
bacteriana, sendo uma Termosensível e a outra Termoresistente. A bacteremia ou septicemia é pouco frequente na 
enterocolite em virtude de uma resposta de leucócitos polimorfonucleares que limita a infecção ao intestino. 
• É um infecção aguda da mucosa intestinal. 
• A bactéria entra por via oral e atravessa a barreira acida do estomago. 
• Caracteriza-se por uma invasão da mucosa dos intestinos delgado e grosso e posterior liberação de toxinas. 
• A bactéria penetra na mucosas resultando intensa inflamação, infiltração de neutrófilos, exsudação de líquidos. 
• Formação de microabcessos. 
• Diarreia inicialmente e posteriormente disenteria. 
• Período de incubação: 08 a 48 horas. 
• A dose infectante requerida para Salmonella é de pelo menos 105 UFC/ml de material. 
• Sintomas: 
o Cefaleia intensa, calafrios, dores abdominais intensa, 
o Náuseas, vômitos (as vezes), diarreia inicialmente e febre alta. 
• Em mais 50% dos casos em imunocompetentes, a febre, a diarreia ou disenteria desaparece espontaneamente em 2 a 5 
dias. 
• Todavia em crianças e idosos a perda de líquidos e eletrólitos provoca desidratação, acidose metabólica e até morte. 
Prova: 
• Por que essa bactéria invasiva dificilmente vai para o sangue e causa septicemia: pelo paciente ser 
imunocompetente. A intensa reação do sistema imune provoca um processo inflamatório muito grande, o qual 
gera um abcesso que envolve a bactéria e retém a bactéria no intestino. 
• O mesmo não acontece em pessoas desnutridas, aidéticas, ou seja, imunodebilitados, os quais tem menor 
processo inflamatório, menos abcessos e a bactéria tem a chance de passar para o snague. 
• Idoso ou criança chega ao hospital com calafrios: suspeita de septicemia ↦ medicação: EV. 
• Sinais da septicemia: calafrios e febre alta. 
Isabelle Padilha - XXVI 18
P3 - Microbiologia Médica
• O que combate bactérias invasivas? O Sistema imune, competição com a flora intestinal por receptores. 
• Diagnóstico Laboratorial com Coprocultura: cultura das fezes. 
• Exame no sangue: hemocultura. 
Febre Entérica: Salmonella typhi
• A febre tifoide é uma infecção sistêmica. 
• Transmitida apenas por humanos doentes ou portadores. (não é Zoonótica) 
• Inicia na mucosa intestinal e progride para via sanguínea. 
• Atinge diversos órgãos e depois retorna ao intestino onde é eliminada pelas fezes. 
• Período de incubação: 10 a 14 dias. 
• Sintomas: 
o Febre. 
o Mal estar geral. 
o Desconforto abdominal. 
o Cefaleia. 
o Anorexia. 
o Bradicardia. 
o Mialgia. 
o Hepato e esplenomegalia (em certos casos) 
▪ Esplenomegalia: Quando a bactéria se multiplica muito no sangue o baço sendo um órgão linfóide 
secundário fica inchado. 
• Sintomas: esplenomegalia, hepatomefalia, febre ↦ Febre Entérica. 
Septicemia e Bacteremia: Salmonella choleraesuis
• Bactéria que não gera inflamação no intestino, mas no sangue é extremamente poderosa. 
• Representa somente cerca de 5 a 10% das infecções por Salmonella. 
• Após ingestão de alimentos ou água contaminada, ocorre invasão precoce na corrente sanguínea. 
• A septicemia resulta na colonização de vários órgãos, sendo osteomelite, pneumonia e meningite as sequelas mais 
comuns. Em alguns casos com pus. 
• Sem envolvimento aparente intestinal. 
• Sintomas: 
o Febre alta; mialgia; 
o Calafrios; cefaleia intensa. 
• Salmonella choleraesuis: Como não causa infecção intestinal, apenas sistêmica. Qual exame pedir? Apenas 
hemocultura. 
Diagnóstico Laboratorial:
Material biológico : Fezes, Sangue, Urina, etc. 
• Hemoculturas: Nas febres entéricas e septicemia. 
Isabelle Padilha - XXVI 19
P3 - Microbiologia Médica
• Uroculturas: Nas infecções urinárias. 
• Coproculturas: Nas febres entéricas e na gastroenterites. 
• Obs.: coleta das fezes tem que ser no início da doença. A coleta de fezes tem que ser na fase aguda da doença. 
• Ex.: paciente que esperou um final de semana para fazer coleta de fezes e na segunda as fezes estavam duras ↦ indica 
que o próprio S.I conseguiu combater a bactéria, não precisando de antibacterianos. Na segunda, ele não estava mais 
doente e não precisa-se mais fazer urocultura. 
Diagnóstico Laboratorial nas Enterocolites:
• Coleta de fezes. 
• Gram. 
• Cultura (Mac Conkey, S.S) ↦ S.S: Meio para Salmonella e Shigella 
• Provas Bioquímicas. 
• TSA. 
• Sorologia se necessário. 
• Outras técnicas: 
o Metodologia rápidas: Reação de P.C.R 
• O tratamento com antibióticos em pessoas sem complicações as vezes não diminui a duração da doença, nem reduz os 
sintomas: 
Tratamento:
O tratamento com antibióticos em pessoas sem complicações as vezes não diminui a duração da doença, nem reduz 
os sintomas: 
• Pode selecionar mutantes resistentes ao antibiótico que prologam o processo infeccioso; 
o O ATBC pode até piorar o quadro do paciente, selecionando as bactérias resistentes. 
• Pode aumentar a frequência do estado de portador; 
• Na realidade, ele pode prolongar a excreção dos microrganismos. 
Tratamento nas Gastroenterites em pacientes imunocompetentes:
• Nas formas leves: AUTOLIMITADA (cura espontânea (S.I e F.N) não necessitando o uso de ATBCs) 
o Ou seja, em imunocompetentes a cura é espontânea de 2 a 5 dias, sem antibióticos. 
• Medidas de Suporte: geralmente simples e barato: 
o Hidratação 
Casos Severos: 
▪ Em pacientes imunocompetentes com casos severos em até 8 dias do surgimento dos sistomas: 
usa-se soluções de reidratação oral ou endovenosa. Fica no hospital para essa hidratação. 
▪ Após 8 dias: o paciente deve ser internado se estiver desidratando muito, em quarto normal não 
precisa ser em UTI. 
o Repouso. 
o Boa alimentação: leve, como canja. 
Isabelle Padilha - XXVI 20
P3 - Microbiologia Médica
Tratamento nas Gastroenterites com Complicações:
• Em neonatos, crianças menores de 01 ano, idosos, desnutridos, imunodeficientes ou portadores de patologias, a doença 
pode evoluir para forma grave: 
o Artrite, cistite, meningite, endocardite, pneumonia etc. 
• A resistência a vários fármacos, representa um problema nas Gastroenterites por Salmonella. 
• Neste casos o paciente deve ser hospitalizado: 
o Iniciar com antibióticoterapia empírica. 
o Realizar ↦ Coprocultura + TSA. 
o Medidas de suporte; 
o Medicação de apoio ↦ EV. 
• Obs.: a coprocultura deve ser antes de começar o tratamento com ATBC. Pois se a coleta for após o ATBC podem interferir 
e proporcionar um resultado falso-negativo. 
Prova: 
A terapia empírica antimicrobiana das infecções graves é realizada com: 
a) Disenteria grave não complicada, por ser em indiv. imunocompetentes: Ampicilina = 2g/dia durante 05 dias V.O 
b) Disenteria grave complicada, em imunodeficientes: Cefalosporina de 3º geração.(Ceftriaxona = 50-75 mg / kg por 
dia durante 2-5 dias. E.V). 
o Por que dar Cefalosporina EV:pois esses pacientes são crianças, idosos, aidéticos que já tem a 
imunidade baixa e agora menor ainda pela infecção. 
Tratamento da Febre Tifóide:
• Ciprofloxacina: V.O. 
• Cefalosporina de terceira geração (Ceftriaxona), 
• Ampicilina, 
• Sulfametoxazol-trimetoprima, 
Tratamento da Bacteremia e Septicemia:
• Realizar T.S.A. 
• Tratamento empírico: igual a gastroenterites complicadas: Cefalosporina de 3º geração.(Ceftriaxona = 50-75 mg / kg por 
dia durante 2-5 dias. E.V.) 
o Como a Salmonella choleraesuis no sangue é uma bactéria poderosa o tratamento é igual ao da disenteria 
grave complicada. 
 ↦ Ovo com Salmonella dentro “kinder ovo Salmonella: tem cheiro desagradável, de podre. 
Prevenção:
• As infecções por Salmonella são prevenidas principalmente por medidas de saúde publica e de higiene pessoal. 
o O tratamento apropriado do esgoto. 
o Coprocultura em manipuladores de alimentos a fim de identificar portadores. 
Isabelle Padilha - XXVI 21
P3 - Microbiologia Médica
o Pasteurização do leite. 
• Lavagem das mãos antes da manipulação de alimentos. 
• Cozimento apropriado de aves, ovos e carnes, consistem em medidas importantes. 
• Monitoramento do suprimento de agua clorada em relação à contaminação por bactérias coliformes. 
Portadores:
• Após a infecção, alguns indivíduos continuam albergando microrganismos em seus tecidos pôr um período variável de 
tempo ( portadores convalescentes) 
• Controle do tratamento: Coprocultura. 
o Colher 03 amostras fezes consecutivas ↦ 07 dias após término do tratamento com ATBCs. 
o EX.: uma coprocultura na segunda, outra na terça, outra na quarta e todas têm que dar negativo. 
Isabelle Padilha - XXVI 22
P3 - Microbiologia Médica
Gênero Shigella 
• 4 Espécies importantes, as 4 causam problemas intestinais e as 4 tem caráter invasivo.
• O gênero Shigella é constituído de 04 espécies com + de 40 sorotipos. 
o Shigella dysenteriae: a que mais aparece no brasil e no mundo. É um bacilo Gram negativo. 
▪ Imunocompetentes: Não vai para o sangue por gerar muita inflamação. 
o Shigella sonnei. 
o Shigella boydii. 
o Shigella flexneri 
• São bastonetes gram negativos, aeróbios e anaeróbios facultativos. 
Patogênese da Shigella dysenteriae:
• O habitat natural das Shigellas limita-se ao trato intestinal de seres humanos. (não há reservatório animal) 
• A enterocolite causada por Shigella é chamada de disenteria bacilar ou Shigelose. 
• As infecções são quase sempre limitadas ao trato gastrintestinal; 
• A ocorrência de invasão para a corrente sanguínea é muito rara. 
Prova: 
• Shigella dysenteriae: é a mais invasiva das invasivas. Enquanto a carga infectante da Salmonella é 105 = 100.000. 
• Na Shigella é de 10 a 100. 
• Altamente infecciosa: 10 a 100 bacilos via oral podem causa sintomas. 
• Produzem disenteria por invadirem as células da mucosa do intestino grosso: 
o Adesão (colonização). 
o Invasão da mucosa intestinal. (multiplicação dentro das células); 
o Destruição da camada epitelial da mucosa. (Invasão para outras células) 
o Reação inflamatória intensa ↦ Fezes com leucócitos, muco e sangue. (DISENTERIA) 
o Formação de microabcessos. 
• Embora algumas linhagens produzam enterotoxina, a invasão é o fator critico na patogênese. 
• Em casos leves a Shigelose se manifesta por uma diarreia aquosa, sem aparecimento de fezes disentéricas. Pode durar 
poucos dias. 
• Em casos mais graves, cada evacuação é acompanhada de esforço e tenesmo (espasmos retais), com consequente dor 
na área abdominal inferior. 
o Grave a ponto do paciente ir no banheiro em torno de 20 a 40x por dia. 
o Tenesmo retal: vontade intensa de evacuar e não sai nada. Faz tanto esforço que pode gerar petéquias na 
cabeça e um colapso retal. 
o Colapso retal (gravíssimo, mas raro) : a mucosa retal vai para fora e só tem como corrigir com cirurgia. 
Isabelle Padilha - XXVI 23
P3 - Microbiologia Médica
Manifestações Clínicas:
• Após período de incubação: 1 a 4 dias. 
o Inicio súbito de dor abdominal, febre e diarreia aquosa. 
o A diarreia inicial é atribuída à ação da exotoxina (toxina de Shiga) no intestino delgado. 
• Após 1 a 2 dias quando a infecção afeta o intestino grosso: 
o Ocorre aumento do numero de evacuações, 
o Fezes ficam menos liquidas (+ pastosas: muco, sangue e pus) 
o Dor abdominal intensa, 
o Febre alta, pois essa bactéria é invasiva. Bactéria invasiva tem tudo alto! Toxigênica tem tudo baixo - Prova 
o Por que inicialmente há diarréia aquosa? Porque a bactéria tem que passar pelo intestino delgado, onde 
não se liga. 
• Em 50% dos casos em imunocompetentes, a febre e diarreia ou disenteria desaparece espontaneamente em 2 a 5 dias. 
o Por que desaparece espontaneamente? Por ser invasiva, em pacientes imunocompetentes a flora 
normal e o S.I. conseguem combater a bactéria - Prova. 
• Todavia em crianças, idosos e imunodeficientes, a perda de líquidos e eletrólitos pode provocar desidratação, acidose 
metabólica, coma e até morte. 
• Nos casos graves, os antibióticos podem reduzir o curso da doença. (Hospitalização) 
• Mais de 15% da perda de peso do corpo por desidratação é geralmente é fatal: 
o Volume diminuído de água no sistema circulatório diminui a pressão sanguínea que limita o abastecimento de 
sangue para os órgãos vitais causando choque que pode levar a morte. 
• A severidade da infecção vai depender: 
o Condições predisponentes do paciente, 
o Carga infectante. (10 a 100 bactérias) 
o Virulência da bactéria. (Caráter invasivo) 
Diagnóstico Laboratorial: igual da Salmonella
• Coleta de fezes (na fase aguda da doença). 
• Gram. 
• Cultura (Mac Conkey, S.S) 
• Provas Bioquímicas. 
• TSA. 
• Sorologia se necessário. 
o Outras técnicas: 
▪ Metodologia rápidas: Reação de P.C.R 
Tratamento: igual da Salmonella
• Nas formas leves: AUTOLIMITADA (cura espontânea não havendo necessidade de antibióticos e inibidores da motilidade 
intestinal) 
• Em pacientes Imunocompetentes: 
o Medidas de Suporte: geralmente simples e barato: 
Isabelle Padilha - XXVI 24
P3 - Microbiologia Médica
• Hidratação, usando soluções de reidratação oral ou endovenosa para os casos mais severos. 
• Repouso. 
• Boa alimentação. 
• Em casos onde paciente é hospitalizado: 
o Iniciar com antibióticoterapia empírica. 
o Realizar ↦ Coprocultura + TSA. 
o Medidas de suporte. 
o Medicação de apoio. 
• A terapia empírica antimicrobiana das infecções graves é realizada com: 
o Ampicilina = 2g/dia durante 05 dias V.O 
o Disenteria grave complicada (ex.: crianças e idosos): Cefalosporina de 3º geração. Ceftriaxona = 50-75 mg / kg 
por dia durante 2-5 dias. E.V 
Epidemiologia, Prevenção e Controle:
• São transmitidas por alimentos contaminados, água, fezes, contato pessoal e vetores. 
• Necessidade de controle sanitários (esgoto, pasteurização do leite, tratamento da água) 
• Fazer coprocultura de manipuladores de alimentos a fim de identificar portadores, 
• Higienização das mãos antes da manipulação de alimentos, 
• Isolamento de pacientes com Disenteria bacilar até que suas Coproculturas tornem negativas. 
o Não é isolamento da pessoa em si, mas de seus objetos pessoais, talheres. Ex.: ter talheres próprios, em 
que só ele use; usar um banheiro “só para ele”. 
Prevenção e Controle:
• Não há vacina e o uso profilático de antibióticos não é recomendado. 
• Controle do tratamento: Fazer Coprocultura. 
o Colher 03 amostras de fezes consecutivas ↦ 07 dias após término do tratamento com ATBCs. 
Isabelle Padilha - XXVI 25
P3 - Microbiologia Médica
Gênero Mycobacterium 
• Há cerca de 60 espécies, as duas mais importantes estão listadas abaixo, as outros 58 são consideradas micobactérias 
atípicas, que não costumas causar infecções nos seres humanos (mas podem). 
1. Mycobacterium tuberculosis.
2. Mycobacterium leprae.
• Robert Koch: melhorou muito a qualidade de vida populacional, pelo fato de orientar os pacientes, instruir que era uma 
doença infecto contagiosa, que a aglomeraçãoera perigosa e que pessoas desnutridas e com doenças crônicas eram as 
mais suscetíveis. Dessa forma, aumentou a qualidade de vida mesmo sem utilizar antibióticos. 
Introdução:
• As Micobactérias possuem de 60 a 70 % de lipídeos em sua parede celular. - Prova! 
• Por isso: 
o Não se cora GRAM. 
o Somente pela coloração de Ziehl Neelsen (B.A.A.R: Bacilo Álcool Ácido Resistente) 
• Zielh Neelsen afirma que é micobactéria. Pelas características clínicas, sintomatologia do paciente, avalia-se 
as chances de ser TB. 
• Chlamydia trachomatis: não se cora pelo Gram, mas não pelo mesmo motivo, e sim porque não tem 
peptideoglicano assim não tem PC. 
• Treponema pallidum: não se cora por ter uma membrana muito permeável, dessa forma, os corantes da 
mesma foram que entram, saem. Não fixa corantes, 
Algumas Micobactérias:
• Mycobacterium leprae. 
• Mycobacterium tuberculosis. 
Os abaixo são micobactérias atípicas: 
• Mycobacterium bovis. 
• Mycobacterium ulcerans. 
• Mycobacterium marinum. 
• Mycobacterium kansasii . 
• Mycobacterium avium. 
• Mycobacterium intracellulare. 
• Mycobacterium bovis : 
o Infecta vários animais, podendo ser transferidos para homem (pp. pelo gado bovino) 
• Mycobacterium avium e M. intracellulare : 
o Isolados do solo, da água e animais infectados (aves e suínos). 
o Raramente causam doença em seres humanos, exceto nos imunocomprometidos. 
Isabelle Padilha - XXVI 26
P3 - Microbiologia Médica
• Mycobacterium tuberculosis: 
o Tuberculose 
• Mycobacterium leprae: 
• Lepra (Hanseníase). 
o Não se usa muito o termo lepra por ser um termo mal visto, que denota a lepra de antigamente, pacientes com 
desconfigurações extensas e isolados socialmente. 
o Se saíssem na rua só podiam andar a favor do vento e usar roupas brancas com faixas vermelhas e um sino. 
Se não seguisse essas normas, iria pro leprosário (morte na certa). 
o Hoje em dia, sabe-se que a lepra é infecto contagiosa mas não tanto assim. O período de incubação da lepra é 
de até 7 anos. 
o Para ser contaminado tem que viver em muito contato (de anos - ex.: morar junto) com alguém infectado com 
Hanseníase na fase grave. Mais em idosos e crianças. 
• Doenças antigas que há muitos séculos tem afligido as populações humanas. 
• A hanseníase foi descrita na bíblia e a tuberculose em tratados da Grécia antiga. 
Mycobacterium tuberculosis:
• Mundialmente, M. tuberculosis causa mais mortes do que qualquer outro agente microbiano. 
• Cerca de um terço da população mundial encontra-se infectada (não doente) por esse microrganismo. 
• Anualmente, estima-se que 10 milhões de pessoas morrem devido à tuberculose. 
• Estima-se que 500 mil pessoas estejam infectadas com cepas multirresistente de M. tuberculosis. (dados 2010) 
o HIV positivo: mais chance de pegar tuberculose. Tem que tratar os dois e ambos tratamentos (coquetéis) são 
bem tóxicos. Muitos aidéticos acabam parando de tomar o medicamento por seus efeitos colaterais, ex.: diarréia 
constante. Assim, formam cepas multiresistentes. 
o 30% da população está infectada, e não doente. 
o Doente: pulmão com pus, bactérias, secreção, quando tosse ou espirra libera bactérias. Estas bactérias são 
aspiradas por outra pessoa, e quando chega nos pulmões os macrófagos alveolares eliminam ela se o indivíduo 
for imunocompetente. 
o A mesma bactéria pode entrar no pulmão e o macrófago não consegue destruí-la, porém impede a sua 
multiplicação, então o bacilo fica latente dentro do macrófago enquanto a imunidade estiver alta. 
• Bactéria ao chegar no pulmão: Pode ficar infectado com o bacilo latente dentro do macrófago. 
Ver 12 min. 
Prova: Questão do Enade: 
• Uma prof. aposentada, 68 anos, ha’á 1 ano diagnosticada com câncer de mama em ambas mamas, fez mastectomia, 
radio e quimioterapia (baixou a imunidade). Aproximadamente 9 meses após começou a sentir sintomas de Tuberculose, 
Não teve contato recente com nenhuma pessoa infectada, há 18 anos morava em um sítio isolada. Lembrou que no 
passado, com 18 anos, morou junto com a prima que foi diagnosticada e tratada com tuberculose ↦ foi nesse momento 
que ela pegou o bacilo. 
• Quando ela tinha uma imunidade em vigor, o bacilo estava latente. 
Propriedades Gerais de Importância Médica:
• Parede celular com +/- 60% de lipídeos complexos em sua parede celular. 
Isabelle Padilha - XXVI 27
P3 - Microbiologia Médica
• São aeróbios estritos, cujo reservatório é o ser humano, necessitando de oxigênio para se multiplicar. 
• Velocidade de crescimento é lento, com tempo de geração de 12 a 24 horas ↦ Mycobacterium tuberculosis: 
evolução crônica 
o Enquanto as bactérias comuns levam 20 minutos. Ex.: Streptococcus pneumoniae, infecção bem rápida. 
• São germes intracelulares facultativos, que se proliferam no interior de Macrófagos. 
o Bacilo da tuberculose ama se multiplicar em macrófagos, em vez de fugir dele, sempre vai de encontro. 
• Em pessoas imucompetentes o macrófago destrói o Mycobacterium. Alguns acabam ficando 
latentes e são reativados numa baixa de imunidade (ex.: câncer). 
• Em imunocomprometidos, o macrófago está fraco, e o bacilo consegue se multiplicar dentro do 
macrófago. 
Diferenciar pneumonia por Strepto e Mycobacterium tuberculosis: 
• Pela diferença da velocidade de crescimento deles, a sintomatologia também tem evolução diferente. 
• Homem portador de Streptococcus que chega no médico relatando fadiga, dores musculares, Caracterizando uma 
pneumonia de caráter agudo. 
• Se o paciente relata emagrecimento e sem apetite há 4 meses, com sudorese, febre, dor torácica ao respirar. Isso indica 
uma bactéria de crescimento lento, causando uma doença de evolução crônica, na qual o médico pensa em 
Mycobacterium tuberculosis. 
o Infecção pulmonar de forma aguda ↦ se coram pelo Gram. 
o Infecção pulmonar de evolução crônica: Mycobacterium tuberculosis ↦ se pede Ziehl Neelsen. 
• O período de incubação varia de seis semanas até muitas décadas, dependendo das condições de saúde de cada 
individuo. 
o Em semanas paciente imunocompremetido. 
o Em décadas: bacilo que ficou latente e é reativado por uma queda de imunidade. 
o O processo infeccioso em imunodeficientes leva de 4 a 12 semanas para se manifestar. É lento e progressivo. 
Por que? Pois essa bactéria leva de 12 a 24 horas para se dividir em 2. Ou seja, mesmo no HIV positivo demora 
semanas para doença se manifestar. 
• Facilidade de um paciente com HIV adquirir tuberculose: 
• Frase para a prova: A reação do corpo (resposta imune) contra o bacilo da tuberculose é celular, ou seja, por 
linfócitos T e macrófagos. Pois esse bacilo é intracelular obrigatório. 
• Como o vírus da HIV tem tropismo para o linfócito TCD4, que combatem a tuberculose, por isso pacientes com 
HIV tem facilidade em adquirir tuberculose. 
Imunização da Tuberculose:
• Cientistas Calmette e Guerin, desenvolveram uma vacina (BCG) utilizando o Mycobacterium bovis (1921), sendo 
utilizada até hoje. 
• Porem a BCG não é totalmente efetiva +/- 50% de proteção. 
• Atualmente estão sendo testadas vacinas mais eficazes com organismos geneticamente modificado. 
o Não é totalmente efetiva pois apesar de ter semelhança, nem todos os epítopos do Mycobacterium bovis são 
iguais do Mycobacterium tuberculose. 
o Cada proteína presente na estrutura de uma bactéria gera um anticorpo. 
Vacina: feita a partir dos epítopos presentes na parede celular. 
Isabelle Padilha - XXVI 28
P3 - Microbiologia Médica
Diagnóstico da Tuberculose:
Exame clínico: 
• Avaliação dos sinais e sintomas do paciente: 
o Perda de peso lenta e progressiva. 
o Suores noturno: chega a molhar o lençol da cama. 
o Falta de apetite: está emagrecendo. 
o Dor no tórax: pelo processo inflamatório lesando as microvilosidades do pulmão, muito pus. Dor no tórax pode ser 
relata pelo paciente como “pontada” (como se tivesse uma faca dentro do pulmão). 
o Tosse crônica. (+ 21 dias): por todo muco e secreção o ar tem dificuldade de entrar, sair dos alvéolos.+21 dias: mal 
sinal 
o Febre baixa. 
o Fadiga, mal estar. 
Diagnóstico presuntivo: 
• Avaliação do paciente: Sinais e sintomas. 
• RX. 
Diagnóstico presuntivo de que o paciente tem um processo inflamatório no pulmão e de evolução crônica: 
1. Médico avalia paciente clinicamente com os sinais e sintomas e para ver melhor o pulmão pede um Raio X. 
2. O resultado do RX confirma que é uma inflamação pulmonar. 
3. Pela sintomatologia do paciente de caráter crônica, uma das hipóteses é tuberculose por Mycobacterium tuberculose e 
a segunda hipótese é uma neoplasia (na qual também gera inflamação no pulmão e a imagem de RX é semelhante a 
da Tuberculose). 
• Neoplasia: célula neoplásica é atacada por células de defesa provocando processo inflamatório intenso 
Diagnóstico de confirmação: 
Para verificar as hipóteses: Zielh Neelsen. Se der negativo: fazer uma biópsia (provável neoplasia). 
Tuberculose: melhor prognóstico. 
• Zielh Neelsen. (Pesquisa de B.A.A.R) 
• Cultura + provas bioquímicas + TSA. 
• PCR. 
o PCR está substituindo a Cultura. PCR é muito rápido (5 dias) e barateou ultimamente, Uma cultura leva 48 dias, 
pois essa bactéria leva de 12 a 24 horas para se dividir em dois e na cultura, precisa-se de uma colônia bacteriana. 
Material Biológico: 
• Todos esses materiais da para fazer Ziehl Neelsen, cultura (inclui provas bioquímicas e TSA), e PCR ↦ o resultado leva 5 
dias para ficar pronto. 
• Secreção pulmonar; 
• Espécime cirúrgico (colhido por biopsia); 
• Exsudatos (liquido pleural) etc. 
Isabelle Padilha - XXVI 29
RX: mostra que há intenso 
processo inflamatório pulmonar
P3 - Microbiologia Médica
Bacterioscopia: 
• Esfregaço do escarro corados pelos método de Ziehl-Neelsen; 
 Cultura: 
• Diagnóstico (especifico e sensível) e T.S.A. 
• Meio de cultura especial: Lowenstein-Jensen. 
Prova: 
o Leva de 6 a 8 semanas, aproximadamente 48 dias para haver colônias de bactérias. 
o Cultura é mais sensível e específica que Ziehl Neelsen porque fornece o gênero e a espécie. Enquanto o 
Ziehl Neelsen fornece apenas o gênero. 
o Relembrando, quando fala-se em cultura já está implícito provas bioquímicas e T.S.A juntos. 
o Mais sensível porque precisa de uma menor quantidade de B.A.A.R para crescer. 
o Na cultura precisa-se de 10 a 100 bacilos (B.A.A.R.) ↦ Prova! 
o Enquanto, no Ziehl Neelsenrequer +/- 5.000 B.A.A.R, ou seja, é necessário 5 mil bacilos para o resultado ser 
positivo. 
• O que tem de especial no meio Lowenstein-Jensen: lipídios: gema de ovo, glicerol. 
Importância do Ziehl Neelsen- para diagnóstico e tratamento.
Prova: 
• Usado para identificação presuntiva da TB pulmonar. 
• É um exame rápido, fácil e de baixo custo. 
• Favorece uma ampla cobertura diagnostica e preventiva: 
o Identificando a fonte bacífera. Bacífero: libera bactéria no catarro. 
o Interrompendo a cadeia de transmissão. 
• Serve também para acompanhar a eficácia do tratamento, verificando a redução do BAAR até a negatividade. 
• Com um tratamento correto os bacilos que estão fora do macrófagos são destruídos, em 1 mês, paciente pode 
voltar no convívio social ↦ não é mais uma fonte bacífera (não é transmissor). Ex.: Pode voltar para aula. 
• 1 mês para não ser mais uma fonte bacífera. Porém, o tratamento ao todo dura 6 meses. Por que? Para 
destruir os bacilos latentes dentro dos macrófagos, esses bacilos latentes tem que ser destruídos para 
evitar que no futuro eles sejam reativados e cause tuberculose. 
Isabelle Padilha - XXVI 30
Zieh-Nielsen: 
• Leva 10 minutos, sendo 5 minutos com 
aquecimento para a parede abrir, e os 
outros 5 minutos sem aquecer para a 
parede fechar. 
• Ao usar o álcool-ácido por 15 segundos 
não tira a coloração de dentro, por isso 
se chama bacilo álcool ácido resistente. 
• O Azul de Metileno vai corar as que 
perderam coloração com o álcool-ácido. 
P3 - Microbiologia Médica
• Ao fazer o Ziehl Neelsen: resultado der +++ (3 cruzes: pior prognóstico). Depois de 1 mês der ++. Verifica que o 
tratamento está funcionando e acompanha-se realizando esse exame de Ziehl Neelsen até dar negativo. 
• Prova: qual a importância do Ziehl Neelsen está em negrito supracitado. 
• Não dizer na prova que é importante por se fácil e barato: chumbo. 
Cultura:
• Devido ao seu alto teor de lipídeos, seu crescimento é estimulado pela incorporação de glicerina e gema de ovo. 
• As culturas são mantidas de 6 a 8 semanas antes do diagnóstico negativo. 
• Meio de cultura usado: Lowenstein-jensen. 
• Método de Petroff (descontaminação do escarro) 
Objetivo do Método de Petroff (3): 
1. Eliminar bactérias contaminantes. 
2. Dissolver muco e fibrina do catarro. 
3. Deixar livre o bacilo da tuberculose para que ele cresça (viabilizar o crescimento do bacilo da tuberculose). 
• Paciente tem que escovar os dentes sem pasta, enxaguar a boca e forçar o escarro. Mas mesmo assim o escarro vem 
contaminado, por isso usa-se substâncias ácidas e alcalinas para selecionar o bacilo da tuberculose. 
Diagnóstico da Tuberculose:
• Sondas genéticas: P.C.R 
o Rápida identificação das espécies M. tuberculosis, M. avium, entre outras. (D.N.A) 
• Radiografia do tórax: 
o Verifica severidade e progressão da doença. 
• Pesquisa de hipersensibilidade tardia: avalia presença de LT de memória 
o Teste de Mantoux, PPD ou Tuberculina ↦ Avalia a presença de linfócitos T de memória para a tuberculose 
Relembrando, Reações de Hipersensibilidade e seus anticorpos: 
• Hipersensibilidade Tipo 1: IgE 
• Hipersensibilidade Tipo 2: IgG e IgG 
• Hipersensibilidade Tardia: linfócitos T de memória 
• LT são subdividas em: TCD4 (Auxiliar) e LTCD (citotóxico e supressor). 
• O LT CD4 é o que vai combater o bacilo da tuberculose. 
o LTCD4 auxiliar ao entrar em contato com o bacilo da tuberculose libera citocinas, assim sendo todo o sistema imune 
se fortalece com a presença da citocina. Este linfócito gera memória imunológica. 
• HIV: Afeta diretamente os LT CD4. 
• Ao ser colonizado pelo bacilo da tuberculose e não apresentar a doença: ou o bacilo é destruído, ou fica latente (possível 
de reativação no futuro). Para verificar se ficou com o bacilo latente faz-se o teste PPD (Derivado Proteíco Purificado) 
• A tuberculose é uma infecção que provoca a formação de tubérculos nos tecidos atingidos, podendo provocar 
destruição tissular irreversível. 
Isabelle Padilha - XXVI 31
P3 - Microbiologia Médica
• O RX mostra tuberculose pulmonar em estágio avançado, com muitas áreas 
opacas de tamanhos variados, as setas indicam as cavidades formadas com o 
avanço da doença. 
Teste Cutâneo da Tuberculina:
• Teste cutâneo da Tuberculina, Mantoux ou PPD. 
• Injeção de 0,1 ml de Proteínas purificadas do Bacilo da tuberculose. (PPD) 
• O teste é positivo se uma área de 10mm mostrar “endurecimento” e não apenas 
vermelhidão em 48-72 horas. 
• Em pacientes HIV + 5 mm é considerado positivo. 
o Quando aplicado o PPD, demora de 12 a 24 horas para ter o resultado pois é uma 
reação de hipersensibilidade tardia. 
o O macrófago ao passar pela região com fragamentos proteicos, apresenta ela 
para os LT que não reconhecem esses fragmentos. 
o Ou macrófago ao passar pela região com fragmentos proteicos, e apresentar para o LT este o reconhece como o 
Mycobacterium tuberculosis. 
o Então o LT libera citocinas, atraindo mais células de defesa para destruir o que ele pensa ser um antígeno inteiro. 
• Teste cutâneo positivo pode indicar: 
o Tuberculose ativa. (doença) 
o Doença curada. 
o Exposição ao M. tuberculosis. 
o Vacina BCG recente (menos de 10 anos) 
• O teste verifica se o Linfócito T tem memória para o Bacilo da tuberculose, se tem memória, libera citocinas e forma um 
processo inflamatório, gerando, um resultado positivo para o teste cutâneo da tuberculina. E está “imunizado”. 
• Faz o exame e tem que voltar após 48 horas para ver se ocorreu o processo inflamatório. 
• “Imunizado”: Pode se dizer que teve contato, inalou e destruiu ou ficoulatente e tem linfócitos T de memória, ou recebeu 
vacina recente, ou tem tuberculose ativa (que forma linfócitos T de memória) ou já teve tuberculose e foi curado. 
• Esse teste dá positivo para tudo, qual seu valor diagnóstico: se der resultado negativo. . Mostrando que o bacilo da 
tuberculose nem passou perto desse indivíduo, então provavelmente é neoplasia devendo se fazer biopsia. 
o Ex. anterior: que estava com suspeita ou de tuberculose, ou de neoplasia, se esse teste der negativo indica 
neoplasia. 
O que fazer para saber se a pessoa foi colonizada? 
• Fazer uma Conduta Diagnóstica Quimioprofilática para os Contactantes. Onde pode se fazer o teste do PPD ou do 
quantiferon- TB. 
• Vigilância Sanitária pode pedir a C.D.Q.C. (Conduta Diagnóstica Quimioprofilática dos Contactantes). 
o Resultado negativo: repete-se 30 dias e se continuar negativo significa que a pessoa não teve contato. 
o Resultado positivo sem sintomas: quimioprofilaxia com Isoniazida por 6 meses. Duas condições podem ter 
acontecido: 
1. Bacilo entrou no corpo do paciente e foi destruído; 
2. Ou pode ter ficado latente, 
• Ambos criam LT de memória. Mas não da para saber qual das duas situações aconteceu, então se faz uma 
quimioprofilaxia com Isoniazida durante 6 meses. 
Isabelle Padilha - XXVI 32
P3 - Microbiologia Médica
o Resultado positivo com sintomas: 
2. Retornar para nova avaliação 
3. RX (para ver processo inflamatório) 
4. Ziehl Neelsen 
5. Cultura (Provas Bioquímicas + TSA) ou P.C.R 
6. Tratamento: RHZE V.O. (são 4 drogas distintas, todas V.O.) por 6 meses. 
• É câncer ou tuberculose? Fazer Ziehl-Neelsen. Se o Ziehl-Neelsen der positivo já se inicia o tratamento, depois com 
TSA apenas faz adaptações. 
Quantiferon-TB:
• Hoje em dia, o teste cutâneo está sendo substituído por esse Quantiferon-TB. 
• Alternativa aos testes cutâneos PPD para triagem. 
• Teste sanguíneo simples que mede os níveis de Interferon gama (Citocina) produzido pelos linfócitos T ativados no sangue 
em resposta aos antígenos da tuberculose. 
• Especifico para Mycobactérium tuberculosis. 
• Não dá resultado positivo para pacientes que foram vacinados com BCG. 
• Vantagem: Paciente não precisa retornar ao laboratório para leitura. 
Etiologia da Tuberulose:
• As doenças pulmonares de origem bacífera (BAAR) pode ser causadas pelas espécies M. tuberculosis, M. bovis , M. 
africanum, M. avium e M. intracellulare. 
• No Brasil, o principal agente é o M. tuberculosis, sendo raras as doenças pulmonares causadas por outras Micobactérias. 
• Os bacilos são relativamente resistentes a ação de agentes químicos: 
o M. tuberculosis é um mutante, assim, precisa usar pelo menos 3 drogas associadas. 
• Mas sensíveis a agentes físicos, como Luz solar (radiação ultravioleta e gama) e calor: 
o Por isso pacientes não devem ser isolados e ficarem em lugares fechados com aglomeração de pessoas (situações 
que favorecem a transmissão). Devem ser tratados em ambientes livres, bem abertos e com luz solar. 
Formas de transmissão:
• Somente pessoas que manifestam a doença (bacilíferos), após a infecção pelo M. tuberculosis, são transmissoras. 
• Os bacilos são expelidos dos pulmões para o ar (tosse, espirro, fala ou expectorações). 
• Quando uma pessoa com tuberculose não é tratada torna-se bacilífero e pode infectar outros, dependo do convívio. 
(áreas fechadas sem ventilação) 
• 1º Passo: tosse, espirro ou catarro de pessoa doente. 
• 2º Passo: Disseminação acontece pelo ar. 
o O espirro de uma pessoa infectada joga no ar cerca de dois milhões de bacilos. 
o Pela tosse, cerca de 3,5 mil partículas são liberadas. 
o Carga infectante é importante para começar o processo infeccioso, mas o sistema imune é ainda mais importante. 
• 3º Passo: Bacilos da tuberculose jogados no ar permanecem em suspensão durante horas. Quem respira nesse ambiente 
pode se infectar. 
Isabelle Padilha - XXVI 33
P3 - Microbiologia Médica
• O M. Tuberculosis é geralmente transmitido no núcleo de gotículas respiratórias de pacientes com T.B 
• As gotículas ou aerossóis (0,5 µ) são transportados aos alvéolos pulmonares. 
Condições para Instalação da Tuberculose:
• Carga infectante. (Paciente bacilífero) 
o Ótimo ambiente para transmissão da TB: prisão. Ambiente fechado, com pouca ventilação, baixa imunidade pelo 
estresse. 
o Outros locais: asilos, creches. Nesses locais fechados, basta um paciente bacilífero para haver transmissão. 
• Duração da exposição. 
• Ambiente fechados sem ventilação. 
• Condições predisponentes do paciente. 
Patogenia da Tuberculose:
• Considerado um parasita intracelular facultativo. Pode estar tanto fora, quanto dentro do macrófago 
• O que acontece quando o paciente inala o bacilo da tuberculose? 4 possíveis situações: Bacilo inalado, aspirado para o 
pulmão. Vai ter que passar fatores limitantes: movimento mucocilar, lisozima, TLAM. 
Prova: 
Pacientes imunocomprometidos: 
1. Ao chegar no pulmão pode ser destruído, fagocitado, pelos macrófagos alveolares. 
2. Pode ficar latente dentro dos macrófagos, tem força para viver dentro do macrófago. 
Pacientes imunodeficientes: 
3. Tuberculose Primária: Crescer no interior de macrófagos originado nódulo ou tubérculo, afetando os pulmões. 
o Se o sistema de defesa não conseguir eliminar o bacilo, instala-se a tuberculose primária, caracterizada por 
pequenas lesões (nódulos) nos pulmões. 
4. Tuberculose Pós Primária: Reativação dos bacilos latentes dentro dos macrófagos. 
• De 2 a 6 semanas aparece a imunidade celular. 
o 2 a 6 semanas ↦ formação de LT de memória. 
o 4 a 12 semanas ↦ doença em imunodeficientes. 
• Assim como muitos bacilos são eliminados, fagócitos e células pulmonares também são mortos. 
• É produzido danos teciduais, devido a formação de granuloma e necrose (caseosa) 
• Se houver predomínio da resposta imune do hospedeiro a lesão pode ser contida restando apenas cicatrizes residuais no 
pulmão. 
• Se o S. Imune falhar, ocorre uma expansão da necrose, atingindo brônquios formando cavidades. 
Prova: 
• Toda vez que um bacilo da tuberculose entra no organismo formam granulomas. 
• Quando entro em contato com o bacilo da TB e sou imunocompetente, os macrófagos vão cercar o Ag, fagocitar, gerar 
citocinas e apresentar para os LT CD4. 
Isabelle Padilha - XXVI 34
P3 - Microbiologia Médica
• Caso 1 - Porém, quem nunca entrou em contato com esse bacio não tem LT de memória, assim, ao entrar em contato vai 
ter um processo inflamatório inicial, pequeno ao ponto do paciente nem apresentar sintomas. Forma-se granulomas e um 
sistema imune fortalecido destrói o bacilo e com o tempo o SI destrói o granuloma sem sequer deixar sequelas. 
• Caso 2 - Evolução de um Granuloma Latente: forma granuloma e não consegue-se destrói o bacilo, o bacilo se finge de 
morto, diminui seu metabolismo, ficando latente. Assim, o S.I não age tão firmemente contra o granuloma. O granuloma 
cicatriza com o bacilo dentro. Esse bacilo levemente ativado, com baixo metabolismo, faz com que o S.I. continuadamente 
produza um pouco de citocinas. Anos depois, ao baixar a imunidade esse bacilo se multiplica, gerando lesões, processo 
inflamatório: extravasamento de líquidos, sangue e pus, inflamando o pulmão. Formam cavidades nos pulmões por 
necrose e cavitação (caverna tuberculosa). 
• Caso 3 - Granuloma no paciente aidético: SI não tem força para controlar inflamação, bacilo se multiplica e de 4 a 6 
semanas surgem os sinais e os sintomas no paciente. 
Caverna tuberculosa: 
• Doença instalada: sem tratamento, a doença começa a provocar sintomas mais graves. 
• De pequenas lesões, os bacilos cavam as chamadas cavernas tuberculosas, no pulmão, que costumas inflamar com 
frequência e sangrar. 
• A tosse, nesse caso, não é seca, mas com pus e sangue. Chamada de heoptise. 
Patogenia da Tuberculose:
• Cerca de 15 % dos pacientes com doença ativa apresentam tuberculose extrapulmonar. 
• Atingindo a corrente sanguínea, chegam a vários órgãos: rins,