Tratamento Endodôntico de Molares

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2016 
Roberta Gabriela Amaro 
Thalita Soares Tavares 
 
Prova Tratamento Endodôntico 
de Molares 
Etiopatogenia das alterações periapicais 
 As lesões periapicais correspondem a reações imunoinflamatórias, originadas por toxinas 
secretadas durante o metabolismo bacteriano. Sua patogenia decorre da necrose pulpar, 
uma vez que a polpa mortificada torna-se o ambiente propício dessas bactérias; 
 Este é um processo complexo que envolve uma série de mecanismos intrínsecos mediados 
por moléculas sinalizadoras, o que resulta no desenvolvimento de lesões que podem 
representar estágios de um mesmo processo inflamatório, destacando-se os granulomas 
periapicais (GPs), os cistos radiculares (CRs) e os cistos periapicais residuais (CPRs); 
 TEMPO NECESSÁRIO PARA QUE A NECROSE PULPAR E AS ALTERAÇÕES PERIAPICAIS 
OCORRAM 
 Assim que a polpa é exposta no meio oral, já dá-se início a uma resposta no 
periápice. Estudos comprovam que as alterações no periápice e a necrose pulpar acontecem 
concomitantemente. 
 DEFINIÇÃO GRANULOMA PERIAPICAL 
 Como define Neville et al. 6 , o GP é uma massa de tecido granulomatoso 
cronicamente inflamado no ápice de um dente desvitalizado, a qual representa uma reação 
secundária e defensiva do hospedeiro na tentativa de conter a progressão do processo 
infeccioso; 
 DEFINIÇÃO CISTO RADICULAR E CISTO PERIAPICAL RESIDUAL 
 Por outro lado, o CR e o CPR são ambos constituídos por uma cavidade patológica 
revestida por epitélio, oriundo, principalmente, dos restos epiteliais de Malassez (REM) que 
permanecem na região periapical após a odontogênese e se desenvolvem como resultado do 
estímulo inflamatório; 
 COMO UM CISTO PERIAPICAL RESIDUAL SE FORMA 
 Se, por um lado, no CR, um dente necrosado e com gangrena pulpar 
presumivelmente pode ser estimulado pela inflamação, por outro, o tecido inflamatório 
periapical que não é curetado no momento da remoção do dente pode dar origem ao cisto 
inflamatório denominado de CPR; 
 ESTÍMULOS LOCAIS E A EVOLUÇÃO DOS PROCESSOS INFLAMATÓRIOS PERIAPICAIS 
 Estímulos locais tais como a quantidade e o tipo de citocinas, a natureza antigênica e 
a expressão adequada de receptores e co-estimuladores pelas células envolvidas, bem como 
os tipos de células apresentadoras de antígenos (APCs) e a constituição genética do 
hospedeiro, contribuem com a evolução e a severidade desses processos inflamatórios 
periapicais. 
 Esses estímulos influenciam o tipo de resposta do hospedeiro, principalmente o 
padrão de diferenciação dos Linfócitos T auxiliares (LTh) e, dependendo do tipo de resposta 
imune originada, seja ela Th1 ou Th2, diversas vias de sinalização intracelular são 
desencadeadas, gerando a ativação de fatores de transcrição que orientam o processo 
imunopatológico. 
 PERFIL DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS PRESENTES NESSAS LESÕES PERIAPICAIS 
 São reconhecidas algumas subpopulações de células T que apresentam funções 
distintas no processo imunopatológico. Dentre estas, destaca-se a subpopulação de células T, 
denominadas células T regulatórias (Treg), que tem a função de controlar respostas imunes, 
induzir e manter a tolerância imunológica, bem como prevenir a instalação de doenças 
autoimunes. 
 
VIAS DE ACESSO DOS MICRORGANISMOS 
 Exposição pulpar – pode ser devido a lesão cariosa ou trauma dental; 
 Ligamento Periodontal – promovendo as lesões de endo-pério (também podem estar 
associadas a um trauma dental); 
 Anacorese – quando o tecido inflamado capta os microrganismos que estão na corrente 
sanguínea (pode ocorrer em casos de revascularização pulpar em alguns traumas dentais). 
MICROBIOTA PREDOMINANTE NAS INFECÇÕES ENDODÔNTICAS 
 Atualmente os estudos falam que essa microbiota é 90% anaeróbica. 
 A infecção endodôntica é polimicrobiana com predominância de anaeróbios e favorecida 
pelo ambiente com baixa concentração de O2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Na fase inicial da colonização há predominância de microrganismos sacarolíticos e 
facultativos, enquanto que na fase avançada o predomínio é de microrganismos proteolíticos 
e anaeróbios estritos. 
IMUNOETIOPATOGENIA DAS LESÕES PERIAPICAIS 
 DEFINIÇÃO LESÕES PERIAPICAIS: As lesões periapicais são desorganizações dos tecidos 
adjacentes ao ápice radicular que resultam de uma resposta imune-inflamatória a estímulos 
antigênicos oriundos do canal da raiz dos dentes. São uma reação do hospedeiro na tentativa 
de circunscrever a infecção para que ela não dissemine para outros tecidos. 
 MECANISMOS DE DEFESA 
 A mobilização dos mecanismos de defesa na tentativa de eliminar o agente agressor 
pode também destruir o tecido normal e induzir à reabsorção óssea e destruição do 
ligamento periodontal adjacente. 
 RESPOSTA IMUNOPATOLÓGICA E OS ESTÁGIOS DO PROCESSO INFLAMATÓRIO 
 Esta resposta imunopatológica resulta no desenvolvimento de lesões que 
representam estágios de um mesmo processo inflamatório, como é o caso dos GPs, dos CRs 
e dos CPRs7 . Bhaskar, em um estudo de prevalência, avaliou 2308 lesões periapicais e 
TERÇO CORONÁRIO 
Alta concentração de oxigênio 
Nutrientes disponíveis da cavidade oral 
Microrganismos expostos diretamente à ação dos tratamentos 
TERÇO MÉDIO 
Concentração moderada de oxigênio 
Redução dos nutrientes provenientes da cavidade oral 
TERÇO APICAL 
Baixa concentração de oxigênio 
Nutrientes disponíveis dos tecidos periapicais. 
constatou uma incidência maior de GPs (n=1108; 40%), seguido por CRs (n=969; 42%) e CPRs 
(N=84; 3,7%). 
 RESPOSTA BACTERIANA E DO HOSPEDEIRO E AGRESSÃO AOS TECIDOS 
 A inflamação dos tecidos periapicais, como em outras doenças inflamatórias, 
representa uma resposta de defesa do hospedeiro frente à agressão dos microrganismos e 
seus produtos. Embora muitas bactérias possam agredir diretamente o tecido do hospedeiro 
através da liberação de enzimas, toxinas e outros produtos do metabolismo, a destruição 
tecidual é resultado também da ação indireta do hospedeiro, através de respostas 
imunopatológicas, guiadas por mediadores químicos inflamatórios. 
 MEDIADORES QUÍMICOS INFLAMATÓRIOS 
 Dentre estes mediadores, destacam-se as citocinas, que são definidas como um 
grupo de moléculas envolvidas na emissão de sinais entre as células durante o 
desencadeamento das respostas imunes. Essas moléculas ativam células-alvo ao interagir 
com receptores específicos na membrana celular e desencadeiam uma cascata de reações 
intracelulares que resultam numa mudança de atividade biológica. 
 PRIMEIRA LINHA DE DEFESA = IMUNIDADE INATA 
 Quando a infecção alcança a região perirradicular, o hospedeiro tenta eliminar os 
microrganismos através de mecanismos inespecíficos (imunidade inata), constituídos pelas 
barreiras físicas e químicas, por fagócitos, células NK (do inglês “natural killers” – matadoras 
naturais) e por diversas moléculas efetoras. 
 SEGUNDA LINHA DE DEFESA = IMUNIDADE ADQUIRIDA 
 São mecanismos específicos (imunidade adquirida), representados por linfócitos, 
células apresentadoras de antígeno e imunoglobulinas. 
 COMO A RESPOSTA INATA CONTRIBUI PARA A RESPOSTA ADQUIRIDA 
 Alguns dos componentes da imunidade inata, como é o caso das células dendríticas e 
macrófagos teciduais, contribuem direta ou indiretamente com o desenvolvimento da 
imunidade adquirida, mediante apresentação dos antígenos para a ativação dos linfócitos T e 
B. 
 
 
IMUNIDADE INATA 
 Inicialmente, os antígenos bacterianos são imediatamente combatidos por macrófagos 
residentes e pelo sistema complemento ativados, os quais constituem mecanismos de defesa 
inata do organismo. 
 A ativação dos macrófagos aumenta sua capacidade como célula apresentadora de antígeno,mediante aumento na expressão do MHC (Complexo Gênico de histocompatibilidade) de 
classe II, bem como passam a sintetizar vários mediadores biológicos, como as interleucinas 
(ILs), fator de necrose tumoral (TNF), prostaglandinas, leucotrienos, enzimas lisosomais e 
radicais oxigenados, que são responsáveis pelos mecanismos subsequentes do processo 
inflamatório; 
 O sistema complemento exerce um efeito citolítico e opsonizador como componente da 
imunidade inata, sendo que os produtos de sua ativação, tais como os fragmentos C3a e C5a, 
atuam como anafilatoxinas que estimulam a liberação de histamina pelos mastócitos e 
outros mediadores químicos relacionados à inflamação, além de representarem fatores 
quimiotáticos para neutrófilos e macrófagos. Esse sistema é constituído por proteínas 
plasmáticas (C3 a C9) que são normalmente ativadas por componentes da superfície 
bacteriana; 
 Se instala uma resposta inflamatória aguda caracterizada pelo aumento da permeabilidade 
vascular, saída de células dos vasos sanguíneos para os tecidos e migração de células de 
defesa para o local da infecção, principalmente os neutrófilos, onde atuarão no combate à 
infecção. 
 Os neutrófilos apresentam tempo médio de vida curto (48-72 horas) e devido à persistência 
da agressão bacteriana, são substituídos por células da linhagem monocítica/macrofágica, as 
quais representam a segunda linha de defesa. Dessa forma, se atribui aos neutrófilos um 
papel importante no início das lesões periapicais e, aos macrófagos, nas etapas subsequentes 
do processo inflamatório. 
 A produção de citocinas é bacterioespecífica. 
 A produção dos RADICAIS LIVRES DE OXIGÊNIO – (ÓXIDO NÍTRICO, ÂNIO SUPERÓXIDO, 
PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO, RADICAL HIDROXIL, ÁCIDO HIPOCLOROSO – esses radicais são 
responsáveis por matar as bactérias no interior dos fagossomos. Os radicais livres de 
oxigênio interferem na produção de citocinas, uma vez que a supressão desses fatores pode 
aumentar a quantidade de citocinas pró-inflamatórias na tentativa de compensar a ausência 
de um fator (radicais livres de oxigênio). 
IMUNIDADE ADQUIRIDA 
 A persistência da agressão na região perirradicular, gerada pela permanência de grandes 
quantidades de antígenos, bem como pela alta patogenicidade de algumas cepas 
bacterianas, induz a instalação de um processo crônico, caracterizado pela participação da 
resposta imunológica adquirida (antígeno específica), onde os linfócitos T, B e os macrófagos 
são as principais células envolvidas, interagindo entre si mediante atuação de citocinas; 
 São reconhecidas duas classes principais de células T, incluindo os linfócitos T citotóxicos 
(LTc), que matam as células infectadas por microrganismos que se replicam no citoplasma, e 
os linfócitos LTh, que tem função ativadora sobre outras células, como os linfócitos B e os 
macrófagos; 
 Mais recentemente descoberta, as células Treg desempenham função imunossupressora ao 
atuar na regulação da resposta imune, inibindo a proliferação e função das células efetoras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DIFERENCIAÇÃO DE CÉLULAS T IMATURAS MEDIANTE ESTIMULAÇÃO ANTIGÊNICA E 
CITOCINAS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Segundo Abbas et al.13, a identificação dos diversos LT se dá através de uma variedade de 
proteínas de membrana, tais como CD3 (presente na superfície de toda a população 
linfocitária do tipo T), CD4 e CD8 (presente na superfície de subpopulações específicas de LT, 
auxiliar e citotóxico, respectivamente), bem como o CD25 (expresso na superfície de 
linfócitos B ativos e LT e células NK em ativação). 
 Os LTc reconhecem os antígenos peptídicos ligados às proteínas de superfície celular do 
hospedeiro, que são codificadas por genes do MHC de classe I e expressas por praticamente 
todas as células nucleadas. 
 Os mecanismos efetores pelos quais os LTc destroem células infectadas se baseiam na 
liberação de grânulos citoplasmáticos contendo perforinas (proteína formadora de poros que 
facilita a entrada de granzimas para dentro do citosol) e granzimas (são enzimas que ativam 
caspases no interior da célula infectada, gerando uma cascata de reações que culminam com 
a morte celular) unidas pela serglicina (proteoglicano sulfatado) que serve para armar esse 
complexo de ataque à membrana. 
 Outro mecanismo de morte celular mediada por LTc se dá através da interação do ligante de 
Fas (FasL), expresso em LTc com o Fas nas células alvo. Essa interação também resulta na 
ativação de caspases e apoptose das células alvo. 
 Por outro lado, os LTh reconhecem os antígenos peptídicos associados ao MHC de classe II, 
que são normalmente expressos pelas células dendríticas, macrófagos e linfócitos B. Sob 
diferentes estímulos, essas células podem assumir dois diferentes fenótipos, passando a ser 
denominadas células Th1 e Th2, distinguidas com base no perfil de citocinas produzidas por 
elas. 
 As células Th1 produzem citocinas características denominadas IL-2, IL-12, TNF-β e 
principalmente Interferon gamma (IFN-γ), enquanto que as células Th2 secretam ativamente 
IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-13. 
 A diferenciação de LTh em células Th1 é dependente de IL-12 e IFN-γ. 
 A secreção de IL-12 por células dendríticas e macrófagos ativados, ambos estimuladas pelo 
desafio antigênico, tem a capacidade de se ligar a receptores específicos na superfície das 
células Th, gerando uma cascata de reações intracelulares que resulta na ativação do fator de 
transcrição STAT4. Esse fator de transcrição, juntamente com o reconhecimento antigênico 
pelo TCR (do inglês “T Cell Receptor” – Receptor de Célula T) estimula diretamente a 
transcrição do gene da citocina IFN-γ, que é a principal citocina ativadora dos macrófagos e 
exerce funções críticas na imunidade inata e na imunidade específica mediada pela célula, 
bem como na inibição da proliferação de células Th2. 
 Por outro lado, um fator de transcrição chamado T-bet também desempenha papel crítico no 
desenvolvimento de Th1 e sua ativação é induzida pelo IFN-γ. 
 Essa citocina promove aumento da expressão do fator de transcrição STAT1 e, juntamente 
com o reconhecimento antigênico pelo TCR, culmina com a ativação de T-bet. A expressão do 
T-bet leva a um remodelamento do gene IFN-γ, tornando-o ativado, induz a expressão da 
subunidade β2 do receptor da IL-12 (IL-12Rβ2) e amplifica a resposta Th1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O desenvolvimento das células Th2 depende da IL-4 e se desenvolve em resposta à 
estimulação persistente ou repetida de micróbios e antígenos. 
 A IL-4 ativa o fator de transcrição STAT6 e, juntamente com os sinais do TCR, induz a 
expressão de GATA-3. GATA-3 atua como regulador mestre da diferenciação Th2, 
aumentando a expressão dos genes das citocinas Th2 (IL-5, IL-13 e principalmente IL-4) e 
potencializando sua resposta, além de bloquear a diferenciação Th1. 
 Dessa forma, T-bet está para Th1, assim como GATA-3 está para Th2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A resposta imune à infecção é regulada pelo balanço entre as citocinas Th1 e Th2. Nesse 
contexto, citocinas Th1 aumentam a resposta mediada por células, enquanto que citocinas 
Th2 potencializam a imunidade humoral e suprimirem a resposta celular. 
 Th1 – citocinas pró-inflamatórias atuam sobre o osteoblasto impedindo a formação de 
colágeno, e ativaos osteoclastos que começam o estímulo para REABSORÇÃO ÓSSEA. 
 Th2 – citocinas anti-inflamatórias que inativam os osteoclastos sendo um estímulo para 
diminuição da reabsorção óssea e aumento do REMODELAMENTO ÓSSEO. 
 Embora as respostas Th1/Th2sejam induzidas por citocinas, os dois tipos de respostas 
efetoras são reguladas pelas células Tregs, cuja função é induzir e manter a tolerância 
imunológica, de modo que a deficiência ou a diminuição desse tipo celular pode conduzir a 
uma doença auto-imune. 
 
 
RANK/RANKL/OPG – COMPLEXO OSTEOIMUNOREGULADOR 
 O processo de reabsorção óssea nas lesões periapicais é também um fenômeno 
característico regulado, principalmente, por três proteínas (RANK/RANKL/OPG), membros da 
superfamília dos ligantes e receptores do fator de necrose tumoral, que atuam na formação, 
diferenciação e atividade dos osteoclastos. 
 O receptor ativador nuclear κappa B (RANK) é um receptor transmembrana presente em 
diversos tipos celulares, principalmente em células de linhagem macrofágica, linfócitos, 
células dendríticas e fibroblastos. Quando ativado pelo seu ligante, RANKL, promove a 
diferenciação e ativação de células osteoclásticas responsáveis pelo processo de reabsorção 
óssea. 
 A osteoprotegerina (OPG), por outro lado, impede a ligação do RANKL/RANK, atuando como 
antagonista do RANKL, e impedindo a atividade reabsortiva. 
 Assim, níveis elevados de RANKL estão relacionados com a progressão de lesões 
periapicais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fibroblastos do ligamento periodontal expressam RANKL, que fica ligado à membrana 
(mRANKL), mas pouco OPG (seta verde), em resposta à estimulação por bactérias 
periodontopatogênicas, aumentando a razão RANKL/OPG. 
 Os fibroblastos gengivais inibem os osteoclastos (seta vermelha), pois produzem grande 
quantidade de OPG, mas não RANKL, na presença de bactérias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Os linfócitos B, quando capturam um microrganismo e o apresentam via receptor de célula B 
(BCR), induz as células B a produzir não só o anticorpo IgG, mas também RANKL e RANK. 
 Além disso, as células T ativadas fornecem às células B sinais coestimulatórios através 
da ligação CD40/CD40L, aumentando a produção de RANKL a partir de células B 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CITOCINAS/OSTEOBLASTOS E PRODUÇÃO DE RANK L 
 
 SECREÇÃO DE OPG – OSTEOPROTEGERINA 
 Tanto as células dendríticas quanto os osteoblastos secretam osteoprotegerina 
(OPG), que corta o mecanismo RANKL/RANK, em todas as suas possibilidades (as três 
setas vermelhas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MACRÓFAGOS E ATIVAÇÃO DE RANKL NOS OSTEOBLASTOS 
 Monócitos/macrófagos também são células apresentadoras de antígenos e 
mediadores cruciais na resposta imune do organismo. Elas também podem ser ativadas 
em resposta às citocinas (IFN-γ) liberadas pelas células T (Figura 3, seta vermelha). Sua 
ativação leva à secreção de diversas citocinas (IL-1, TNF-α, IL-6), que ativam a formação 
de RANKL nos osteoblastos. 
Um detalhe importante: os macrófagos sobrevivem por vários meses ou anos no 
organismo. 
 
 PROCESSO INFLAMATÓRIO 
 Os linfócitos T se dividem em células T citotóxicas e células T auxiliares. As 
células T auxiliares se dividem em Th1 e Th2. Tanto as células citotóxicas como as 
auxiliares, quando ativadas, produzem diversas citocinas. Algumas citocinas deixam o 
macrófago em estágio pró-inflamatório (M1 – continua o processo de inflamação crônica 
gerando destruição tecidual), enquanto outras em estado protetor (M2 – resolução da 
inflamação). Interessante observarmos que o LPS (lipopolissacarídeo) está na linha do 
Th1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MACRÓFAGOS E ATIVAÇÃO DOS OSTEOCLASTOS. 
 
 Como resultado dos efeitos de todos esses mediadores citados, bem como dos efeitos diretos 
dos microrganismos e das respostas imunológicas inatas e adquiridas, é formado um GP. 
 O osso é reabsorvido e substituído por um tecido granulomatoso constituído por um infiltrado 
inflamatório misto, proliferação de vasos sanguíneos e uma cápsula de tecido conjuntivo 
fibroso delimitando a lesão, bem como REMs dispersos na região apical 
 Após o processo de odontogênese, os REMs permanecem na região apical do ligamento 
periodontal de forma latente, sem nenhuma atividade mitótica. 
 Têm sido propostas várias funções para essas células epiteliais, variando desde a função de 
 prevenção da reabsorção radicular, até um papel importante na manutenção da espessura do 
ligamento periodontal, prevenindo a anquilose. 
 Durante o processo inflamatório periapical crônico, diversos fatores de origem bacteriana e/ou 
endógena, como as endotoxinas, os mediadores inflamatórios, as citocinas próinflamatórias e 
os fatores de crescimento, podem estimular a proliferação epitelial dos REM. 
 As endotoxinas exercem papel importante na iniciação da patogênese dos CRs ao atuarem 
diretamente sobre as células epiteliais, mediante sua ação mitogênica e/ou indiretamente por 
estimular as células inflamatórias e não inflamatórias na produção de citocinas mitogênicas. 
 A IL-1 apresenta também um efeito mitogênico sobre os REMs e é produzida principalmente 
por macrófagos ativados e, em menor proporção, por fibroblastos, células endoteliais e 
epiteliais. Outra citocina com atividade mitótica sobre os REMs é a IL-6, também produzida 
por diversos tipos celulares, sendo que sua síntese ocorre em resposta a ação da IL-1, do 
TNF e do LPS bacteriano14,19. 
 Já o TNF é secretado por macrófagos ativados e está implicado indiretamente no processo 
de proliferação do REMs através da estimulação da secreção de IL-1 e IL-6 por vários tipos 
celulares. 
 Embora seja bastante difundida a ideia de que os CRs se formem a partir da degeneração 
das células centrais após a proliferação dos REMs por falta de nutrição, estudos recentes 
atribuem esse evento à reações imunológicas. 
 Siqueira Junior afirma que os REM podem adquirir propriedades antigênicas durante o 
processo de proliferação. Segundo ele, a expressão de moléculas de superfície estimuladas 
durante um processo patológico, as quais não são expressas em condições fisiológicas e o 
reconhecimento das células que apresentam essas moléculas pelo sistema imunológico 
culminam com a destruição do epitélio. 
 
 As lesões periapicais constituem reações imunoinflamatórias moduladas por uma 
diversidade de citocinas, originadas devido à estimulação antigênica advindas de um 
sistema de canais radiculares, com uma participação efetiva de células imunológicas, 
como os neutrófilos, macrófagos, células apresentadoras de antígenos, bem como 
linfócitos T e B. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Emprego do cimento MTA em Endodontia 
 
 O agregado trióxido mineral (MTA) é um material usado na odontologia, de fácil manipulação 
e com apreciáveis características físicas, químicas e biológicas. Sua atuação principal é na indução da 
dentinogênese, cementogênese e osteogênese. Possui vantagens em relação a outros materiais, pois 
promove selamento marginal próximo ao ideal, possui compatibilidade biológica, não induzindo 
efeitos lesivos ao organismo, é desprovido de potencial mutagênico e de citotoxidade. Por conta de 
suas propriedades, o agregado pode ser aplicado com êxito em diversas situações clínicas, como 
perfurações e reabsorções radiculares, pulpotomia, capeamento pulpar direto e cirurgia para-
endodôntica. Estudos confirmam as suas funcionalidades e indicam atuação promissora deste 
material, porém ainda é prematuro considerá-lo ideal. 
 O Agregado de Trióxido Mineral (MTA) é um pó branco ou cinza, de fácil manipulação, 
composto por finas partículas hidrofílicas que tomam presa em contato com a umidade. Foi desenvolvido por Mahmoud Torabinejad, na Universidade de Loma Linda, na Califórnia. 
Em 1993, foi testado experimentalmente, mas só foi aprovado em 1998 pela U. S. Food and 
Drugs Administration (FDA). 
 Durante alguns anos, foi comercializado apenas pela Dentsply. Atualmente, o MTA encontra-
se disponível no mercado odontológico sob os nomes comerciais de MTA ProRoot® 
(Dentsply) e MTA-Angelus® (Angelus). 
 Trata-se de um material de grande potencial, o qual lhe é conferido devido às suas 
características químicas, físicas e biológicas, como o poder de indução da dentinogênese, da 
cementogênese e da osteogênese, por ser antimicrobiano, por promover um selamento 
marginal adequado, prevenindo infiltrações, e por ser biocompatível. Por conta dessas 
propriedades, o MTA tem sido utilizado em capeamento pulpar, pulpotomia, polpas 
necrosadas, perfuração e reabsorção radicular, como material retro-obturador e em 
cirurgias para-endodônticas. 
COMPOSIÇÃO QUÍMICA 
 O MTA é composto de trióxidos combinados com outras partículas minerais hidrofílicas, que 
cristalizam em presença de umidade. 
 A hidratação do pó com a água destilada resulta em um gel coloidal que solidifica em 
aproximadamente 3 horas. 
 Pouco solúvel; 
 Apresenta maior radiopacidade que a dentina (óxido de bismuto). 
 Não apresenta potencial mutagênico e citotoxidade. 
 Proporção Pó:Líquido = 3:1; 
 Consistência de pasta (pode ser difícil de inserção/manipulação); 
 Pode ser misturado a Lidocaína para diminuir o seu tempo de presa e aumentar o tempo de 
trabalho. 
 PÓ 
 Silicato tricálcico; 
 Silicato dicálcico; 
 Aluminato tricálcico; 
 Tetraclácio; 
 Óxido Tricálcico; 
 Sulfato de cálcio; 
 Óxido de Bismuto (radiopacidade). 
 LÍQUIDO 
 Água destilada ou soro. 
 
MECANISMO DE AÇÃO DO MTA 
 O MTA é hidrofílico e quando em contato com a umidade (fluidos teciduais) ele forma 
hidróxido de cálcio, que por sua vez produz ações devido aos íons cálcio e hidroxila liberados 
no meio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Devido ao pH alcalino, o MTA quando em contato com os tecidos dentais, promove uma 
necrose de coagulação que estimula a formação de carbonato de cálcio. Esses cristais de 
carbonato de cálcio se organizam em núcleos de calcificação distrófica, responsáveis pelo 
estímulo a diferenciação celular em odontoblastos e a formação de dentina reparadora; 
 A formação de carbonatos de cálcio pode ser explicada pela reação do hidróxido de cálcio 
formado com o dióxido de carbono CO2 presente na corrente sanguínea; 
 O carbonato de cálcio estimula a formação de uma matriz extracelular rica em fibronectina, 
responsável pela adesão das células e a diferenciação delas em odontoblastos. 
 O MTA também favorece a produção de algumas interleucinas associadas a estimulação de 
células formadoras de tecido ósseo e dentinário; 
 Sua capacidade indutora da cementogênese previne a inflamação periapical por eliminação 
de microrganismos que promovem respostas inflamatórias; 
 A formação de cemento devido a ação do MTA – a origem do cemento formado tem duas 
possibilidades: 1) De remanescentes do L.P. ou 2) A partir do tecido ósseo. 
 A sua capacidade de reduzir a inflamação está associada a sua natureza hidrofílica e à sua 
expansão, promovendo bom selamento hermético com as paredes cavitárias, impedindo a 
infiltração bacteriana e o extravasamento de endotoxinas; 
 Alguns estudos tem sugerido que a elevação localizada dos íons cálcio pode ser responsável 
pelo aumento da expressão de genes promotores de mineralização – osteopontin e proteína 
óssea morfogênica – em células pulpares; 
 
PROPRIEDADES FISICO – QUÍMICAS 
 BIOCOMPATIBILIDADE – o MTA é um material bem tolerado pelas células, ocorre 
diminuição e até desaparecimento da condensação fibrosa ao redor do material após 
sessenta dias de sua colocação. Isso é um sinal que ele é incorporado aos tecidos como se 
fizesse parte dele, pois as células não o identificam como um corpo estranho. Essa 
biocompatibilidade pode ser explicada pela sua composição (íons cálcio e fósforo), também 
presentes como constituintes dos tecidos dentários. Essa propriedade também é muito bem 
justificada devido a indução da resposta cicatricial e seu poder de indução de reparo 
(formação de tecido duro). 
 CAPACIDADE DE SELAMENTO – associada a sua expansão após a presa final, o que 
garante um selamento hermético eficiente, diminuindo os riscos de infiltração marginal e 
atuando como uma barreira contra a invasão bacteriana. 
 EFEITO ANTIMICROBIANO – devido ao seu pH altamente alcalino, o MTA apresenta ação 
efetiva para 5 das 9 bactérias mais comumente encontradas nos canais radiculares 
infectados. 
 BAIXA SOLUBILIDADE – após a presa final esse é um efeito importante e desejável em 
algumas aplicações clínicas, ou seja, a capacidade de não ser dissolvido pelos fluidos 
teciduais, aumentado sua ação clínica. 
 RADIOPACIDADE – é importante que o material seja visível radiograficamente para 
acompanhamento do seu desempenho clínico, essa radiopacidade é conseguida devido a 
presença do óxido de bismuto. 
 TOLERÂNCIA DE UMIDADE – material hidrofílico. 
 CAPACIDADE DE ADESÃO A DENTINA – íntimo contato com as estruturas dentais 
(composição química semelhante). 
VANTAGENS 
 CAPACIDADE SELADORA; 
 NÃO ABSORVÍVEL; 
 EFEITO ANTIMICROBIANO; 
 BIOCOMPATIBILIDADE; 
 BAIXA SOLUBILIDADE; 
 BOM TEMPO DE TRABALHO (3HORAS); 
 RADIOPACIDADE; 
 TOLERA UMIDADE; 
DESVANTAGENS 
 ALTO CUSTO; 
 SENSIBILIDADE DA TÉCNICA – requer operador experiente; 
 NÃO É RECOMENDADO COMO MATERIAL OBTURADOR EM DENTES DECÍDUOS – 
dentes decíduos esfoliam; 
 LONGO TEMPO DE PRESA – pode ser desvantagem em algumas situações clínicas. 
 
APLICAÇÕES CLÍNICAS 
1) PERFURAÇÕES RADICULARES 
 O tratamento das perfurações radiculares visa a obtenção de um selamento além da indução 
ou permissão do reparo dos tecidos adjacentes; 
 O MTA tem sido empregado com grande sucesso nesses procedimentos; 
 O MTA favorece a formação de cemento ao redor; 
 Sua manipulação é realizada até se obter uma consistência mais densa, facilitando a 
inserção na região onde houve a perfuração; 
 O MTA não induz inflamação na região. 
2) REABSORÇÕES RADICULARES 
 O MTA apresenta menor infiltração marginal e é capaz de induzir a formação de tecidos 
mineralizados como osso, dentina e cemento, vedando as áreas de reabsorção. 
3) PULPOTOMIAS 
 O MTA atua como protetor e conservador do tecido pulpar remanescente; 
 Após a anestesia e isolamento absoluto leva-se a polpa exposta com soro fisiológico, 
remove-se a polpa coronária com broca ou cureta. Controla o sangramento com bolinhas de 
algodão estéril. 
 Mistura-se o pó de MTA com água destilada ou soro, e coloca a mistura no local da 
exposição com auxílio de um porta amálgama de plástico. 
 Realizar a compressão da mistura contra o local de exposição e coloca uma bolinha de 
algodão umedecida sobre o MTA, fechando a cavidade com material restaurador temporário. 
 Manter o dente em infra-oclusão temporária. 
 Após uma semana, remove-se 3 a 4 mm do MTA e insere-se a restauração final. 
 Verificar a vitalidade pulpar a cada 3 ou 6 meses, conforme necessidade. 
4) CAPEAMENTO PULPAR DIRETO 
 Tratamento indicado quando a polpa é exposta acidentalmente durante o preparo cavitário ou 
pelo trauma e deve ser feito imediatamente, ou ao menos 24 horas após a sua ocorrência. 
 MTA age estimulando a formação de uma ponte de dentina compacta e densa obliterando 
totalmente a exposição pulpar. 
5) CIRURGIA PARA-ENDODÔNTICA 
 Exposição e ressecção do ápiceradicular e preparo para colocação de material retrobturador. 
 MTA tem sido material de escolha devido a boa capacidade de selamento e 
biocompatibilidade, além de induzir o reparo ósseo e a deposição dentinária. 
6) APEXIFICAÇÃO 
 O objetivo da apexificação é formar uma barreira apical calcificada construindo um ambiente 
adequado para obturação do canal radicular; 
 Procedimento comum nos casos de necrose pulpar em dentes com rizogênese incompleta 
(necrose interrompe a rizogênese); 
 O MTA é usado na TÉCNICA IMEDIATA – coloca-se 4 a 5 mm de MTA fazendo um plug 
apical, após isso a obturação pode ser feita em 24 horas.