Endócrino (Hipotálamo, Hipófise, Adrenal, Tireoide, Insulina e Glucagon)

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1. Márcia está pleiteando uma vaga de trabalho e uma das provas é de 
design de fármacos, em que é preciso projetar uma droga capaz de 
mimetizar o efeito dos hormônios tireoidianos. Os testes para avaliar a 
eficiência da droga serão feitos a partir das concentrações de TSH no 
plasma do modelo computacional usado. Cite um dos conceitos que 
Márcia deve ter em mente e como é possível avaliar a eficiência dessa 
droga pela concentração de TSH? 
A primeira coisa que Márcia precisa saber é o efeito dos hormônios 
tireoidianos sobre o metabolismo. (PÁG. 14) 
A eficiência da droga será avaliada a partir das concentrações de TSH, pois a 
produção desse hormônio está diretamente relacionada à concentração de T3 e T4, 
devido aos mecanismos de feedback negativo. Sendo assim, se for constatado que 
a concentração de TSH é baixa no sangue, pode-se dizer que a droga é eficiente, 
porque teve efeito semelhante ao do T3 e T4. 
 
2. O controle de glicemia, tanto no jejum, como um estado alimentado, é 
um aspecto fundamental para o funcionamento adequado do nosso 
organismo. Vários órgãos e tecidos participam desse controle de distintas 
formas sobre isso é ​CORRETO​ afirmar: 
a. A captação de glicose pelo músculo esquelético, independente de 
insulina, é essencial para a queda de glicemia no estado alimentado. 
Essa afirmação está errada pois o músculo esquelético depende de insulina 
para captar glicose​. 
b. Neurônios e hemácias são exemplos de células que consomem, 
exclusivamente, glicose em condições normais de metabolismo e que 
por isso mesmo, dependem da ação constante da insulina. 
Essa afirmação está errada, pois os neurônios e hemácias não dependem da 
ação da insulina para captar glicose, justamente por consumirem exclusivamente 
glicose. 
c. Nos tecidos que dependem da insulina, a captação de glicose se dá pela 
inserção de transportadores GLUT 4 na membrana celular. 
Essa afirmação está correta pois os transportadores GLUT-4 são os 
mais eficientes no que se refere a captação de glicose. Não existem apenas 
transportadores GLUT-4 nos tecidos dependentes de insulina. No estado de 
jejum, por exemplo, os transportadores atuantes são GLUT-1 (para que a 
captação de glicose não seja exacerbada). Porém o enunciado fala sobre o 
controle da glicemia, o qual depende de um transportador mais eficiente, 
portanto a captação pelo GLUT-1 não colabora para o controle da glicemia, 
esse controle é feito pelo GLUT-4. 
d. Fígado e músculo esquelético fornecem a glicose para o sangue a partir 
da quebra de glicogênio durante uma situação de jejum. 
 
Essa afirmação está errada. Apesar do fígado e músculo esquelético 
armazenarem glicose em forma de glicogênio, o músculo não fornece glicose 
para o sangue porque as células musculares não possuem enzimas capazes 
que realizar glicogenólise (conversão de glicogênio em glicose). Já o fígado é 
capaz de fazer glicogenólise, inclusive é a primeira fonte de produção de 
glicose no estado de jejum. 
 
 3. O sistema endócrino, a exemplo do sistema nervoso, regula a função 
de outros sistemas através da ação de hormônios, que podem ser moléculas 
peptídicas, derivadas do colesterol ou de aminoácidos. Essa constituição 
química é um dos determinantes dos vários aspectos da ação das moléculas 
sobre as células. A esse respeito é ​ERRADO​ dizer que: 
a. Os hormônios tireoidianos mesmo sendo derivados de um aminoácido 
são lipossolúveis e, portanto se ligam em receptores nucleares. 
*​Essa afirmação está CORRETA, pois os hormônios tireoidianos 
realmente são derivados de um aminoácido. 
Síntese de hormônios tireoidianos: ​Os hormônios tireoidianos são produzidos pelas células 
foliculares da glândula tireóide, mais precisamente no interior oco dos folículos constituído 
de glicoproteínas, denominado de ​colóide​. Entretanto são secretados na corrente sanguínea 
pelas células foliculares. São derivados de um único aminoácido, a tirosina. Esses 
hormônios possuem duas tirosinas + 4 átomos de iodo. A síntese de T3 (tri-iodotironina) e 
T4 (tetra-iodotironina), possui participação de proteínas secretadas na própria glândula: 
TGO (tireoglobulina) e TPO (tireoperoxidase). A TGO é a cadeia de aminoácidos na qual as 
moléculas de iodo e tirosina irão se ligar e serão organizadas pela TPO. Nesse processo de 
organização podem se formar moléculas com 1 iodo + tirosina ( mono-iodotirosina: MIT) e 2 
iodos + tirosina (di-iodotirosina: DIT). Essas moléculas não são funcionais e portanto serão 
exocitadas das células foliculares e recicladas no colóide. 
 
Os hormônios tireoidianos são lipossolúveis, ou seja, possuem 
afinidade pela membrana lipídica, conseguindo assim atravessá-la. Ademais 
seus receptores estão no núcleo celular. 
 
As moléculas de T3 e T4 são transportadas para o sangue, com o auxílio de 
proteínas transportadoras até as células-alvo. Todas as células possuem uma enzima 
(deiodinase) que retira um iodo do T4, transformando-o em T3 (isso nem sempre acontece). 
A molécula de T3 é encaminhada ao núcleo celular e modifica a síntese proteica de acordo 
com o gene. 
 
b. Hormônios peptídicos, como o glucagon, só podem desencadear seus 
efeitos após a ligação em seus receptores de membrana e a migração 
do complexo hormônio receptor para o núcleo. 
Essa afirmação está errada, pois hormônios peptídicos realmente 
possuem receptores de membrana, contudo sua constituição química é 
hidrossolúvel, portanto não são capazes de atravessar a membrana lipídica e 
migrarem ao núcleo. 
c. A captação de glicose pelo adipócito depende da ação de um segundo 
mensageiro na cascata de sinalização da insulina. 
Essa afirmação está correta, pois os adipócitos são células do tecido 
adiposo, o qual é insulino-dependente. A insulina é um hormônio peptídico, 
portanto é hidrossolúvel e incapaz de atravessar a membrana celular, sendo 
assim seus receptores são proteínas transmembrânicas e a ligação 
insulina-receptor causa a ativação do sistema de segundo mensageiro. 
d. Os peptídeos hipotalâmicos liberadores de hormônios tróficos ligam-se 
a seus respectivos receptores, todos na membrana de células da 
adenohipófise. 
Essa afirmação está correta pois hormônios peptídicos hipotalâmicos 
possuem receptores de membrana nas células da adenohipófise. Os 
hormônios hipotalâmicos que são depositados na neurohipófise, são 
produzidos por neurônios que se prolongam até a neurohipófise, portanto não 
se ligam em células neurohipofisárias, já que são depositados diretamente. 
 
4. Dona Joaninha era muito magra e hipocondríaca. Tomava remédio 
para tudo. Joaninha ouviu dizer que tomar glicocorticóides fazia engordar e 
passou a tomar 30 mg de dexametasona. Depois de 15 dias, ela engordou e 
teve um pico de pressão. Aí se assustou e parou. 3 dias depois, passou a 
sentir fraqueza muscular, ter pressão baixa constante, desânimo e perda de 
peso. A-) Desenhe um esquema do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal de 
Joaninha, no décimo quinto dia da automedicação. B-) Inclua todas as 
informações necessárias paraa compreensão do caso. C-) Discuta o que 
aconteceu com Dona Joaninha e o porquê do aparecimento desses sintomas. 
 
a. 
 
b. No 15º dia de automedicação D. Joaninha teve sintomas relacionados ao 
excesso de glicocorticóides no organismo. O aumento da pressão e o fato de 
ter engordado são consequências desse excesso, sintomas parecidos com o 
da síndrome de Cushing. Contudo a síndrome se desenvolveria com um 
tempo maior de uso. 
 
c. O pico de pressão alta e ter engordado são efeitos do excesso de 
glicocorticóides no organismo, esses são os efeitos de primeiro momento. Os 
demais sintomas apresentados por D. Joaninha se referem a interrupção 
brusca do uso desse medicamento. Os glicocorticóides são semelhantes ao 
cortisol, porém com mais potência. O excesso dessa substância gerou um 
mecanismo de feedback negativo intenso, o qual diminuiu a concentração de 
CRH e ACTH e consequentemente de cortisol. Depois da interrupção o 
organismo ficou com as concentrações de ACTH, CRH e cortisol baixas, pois 
o ciclo normal demora a voltar. Isso foi o motivo dos demais sintomas como 
pressão baixa constante e perda de peso. 
 
5. O eixo hipotálamo hipófise glândula alvo esteve presente em muitas 
de nossas aulas até aqui. Marque V para as alternativas verdadeiras e F para 
as falsas e nas linhas a seguir enuncie corretamente as sentenças incorretas. 
(​V​) A secreção de cortisol depende do efeito do ACTH, hormônio 
liberado pela adenohipófise, em resposta ao CRH hipotalâmico. 
(​F​) A circulação porta hipotálamo hipófise é o único meio de 
comunicação entre o hipotálamo e a hipófise. 
 
Essa afirmação está errada pois existe outro meio de comunicação entre o 
hipotálamo e a hipófise. Existe uma comunicação direta em que neurônios 
hipotalâmicos prolongam seus axônios até a hipófise e secretam hormônios 
diretamente. 
(​F​) Todos os peptídeos hipotalâmicos se ligam a receptores presentes 
no interior das células hipofisárias. 
Essa afirmação está errada pois, hormônios peptídicos não são lipossolúveis 
e portanto seus receptores são de membrana e não estão no interior da célula. 
Dependem do sistema de ativação do segundo mensageiro. 
(​V​) As diferentes populações de células da adenohipófise produzem 
diferentes tipos de hormônios tróficos. 
Essa afirmação está correta, pois as células da adenohipófise secretam 6 
hormônios tróficos: prolactina, TSH, ACTH, hormônio do crescimento (GH), 
hormônio folículo estimulante (FSH) e hormônio luteinizante (LH). 
 
(​V​) O feedback é um efeito do T3 sobre o hipotálamo que inibe a 
secreção de TRH, mas não de TSH. 
Essa afirmação está correta. Contudo é importante saber que o T3 e T4 
possuem efeito de feedback negativo tanto no hipotálamo quanto na adenohipófise. 
No caso do feedback no hipotálamo, a ação se dá sobre os neurônios 
hipotalâmicos, assim há uma inibição da liberação de TRH. Na adenohipófise, o T3 
e T4 ligam-se a receptores no interior de tireotrofos (células produtoras de TSH) e 
inibem a produção de TSH. 
 
 
6. Considerando o que aprendemos sobre mecanismo de ação de 
hormônios, marque V para as alternativas verdadeiras e F para as alternativas 
falsas e nas linhas a seguir enuncie corretamente as sentenças incorretas. 
(​V​) A ligação da insulina faz com que a subunidade intracelular passe a 
ter atividade enzimática e se autofosforile. 
Essa afirmação está correta pois a insulina possui efeito de ativação do segundo 
mensageiro. O receptor da insulina é uma proteína transmembrânica, por se tratar de um 
hormônio hidrossolúvel. O segundo mensageiro é denominado IRS (substrato do receptor 
de insulina). Quando o hormônio se liga nas subunidades externas do receptor, as 
subunidades internas se autofosforilam e passam a fosforilar outras proteínas. Para captar 
mais glicose em tecidos insulino-dependentes é necessário a mobilização de outros 
transportadores mais potentes que o GLUT-1. Assim o 2º mensageiro favorece a migração 
de transportadores GLUT-4 já presente no citoplasma (em vesículas) para a membrana. 
Esses captam muito mais glicose. Quando a glicemia diminuir, as células beta param de 
produzir insulina, sem a presença desse hormônio não terão transportadores GLUT-4, 
essas vesículas voltam para o citoplasma e o GLUT-1 volta a captar glicose em pequenas 
quantidades. 
(​F​) O mecanismo de ação dos peptídeos hipotalâmicos depende da 
ligação desses hormônios em seus receptores presentes ora no citoplasma, 
ora no núcleo da célula. 
Hormônios peptídicos não possuem receptores no núcleo celular. 
(​V​) A importância da proteína HSP70 está no fato dessa proteína impedir 
que o receptor de cortisol migre do citoplasma para o núcleo. 
A HSP 70 e HSP 90 são proteínas intracelulares cuja função é impedir que o 
receptor de cortisol migre sozinho para o núcleo e inicie fatores de transcrição. 
(​F​) A ligação do T3 ao seu receptor de membrana, desencadeia a 
migração do complexo hormônio/receptor para núcleo. 
 
O receptor do T3 está no núcleo celular e não na membrana. A molécula de 
T3 entra na membrana sozinha. 
(​V​) O feedback exercido pelo T3 é um efeito desse hormônio sobre os 
tireotrofos inibindo a secreção de TSH, por essas células. 
7. O que eu quero dizer, quando falo que “tão importante quanto ter a 
atividade de um hormônio, é poder prescindir dela?” Dê um exemplo da sua 
explicação. 
A liberação do hormônio atende a uma necessidade orgânica e a ausência do 
mesmo hormônio também tem um efeito significativo para o organismo. Exemplo 
disso é o hormônio cortisol, necessário para determinados fins como aumento da 
glicemia, porém sua ausência é importante para evitar danos na saúde como, 
inibição do sistema imunológico, visto que o mesmo possui ação imunossupressora 
com a diminuição da produção de anticorpos (pelo aprisionamento de linfócitos) e 
citocinas inflamatórias. 
​8. Sistematize, numa tabela, informações como: meia-vida, transporte 
no plasma, mecanismo de ação e síntese dos hormônios, relacionando- as à 
composição química de cada molécula. 
 
 
Hormônios 
peptídicos 
Hormônios 
esteróides 
Hormônios 
derivados de 
aminoácidos 
(tireoidianos) 
Meia-vida Curta Longa Longa 
Transporte no 
plasma 
Dissolvidos no 
plasma 
Ligados a 
proteínas 
carreadoras 
Ligados a 
proteínas 
carreadoras 
Mecanismo de 
ação 
Modificação de 
proteínas 
existentes e 
síntese de novas. 
Indução da 
síntese de novas 
proteínas. 
Ativação de genes 
para a transcrição 
e tradução. 
Síntese dos 
hormônios 
Síntese prévia; 
armazenamento 
em vesículas 
secretórias 
Sintetizados a 
partir de 
precursores de 
acordo com a 
demanda. 
Síntese prévia; 
precursor 
armazenado em 
vesículas 
secretórias 
Localização do 
receptor 
Membrana celular Citoplasma ou 
núcleo, alguns 
possuem 
receptores na 
membrana 
Núcleo 
Exemplos Insulina Cortisol, estrógeno T4 e T3 
 
 
9. Descreva o mecanismo de ação dos hormônios cortisol, T3 e insulina 
e compare esses mecanismos entre si, destacando em que eles se 
assemelham e em que elesdivergem, e a que se devem as divergências e 
semelhanças. 
Mecanismo de ação do cortisol:O ​Cortisol é transportado por proteínas 
carreadoras até a célula alvo. Quando chegam em seu lugar de destino as 
proteínas se desligam da molécula de cortisol, e a molécula livre se liga aos 
receptores citoplasmáticos. A conjunção receptor-cortisol adentra no núcleo e 
altera os fatores de transcrição. O cortisol tem facilidade de atravessar a membrana 
pois possuem a mesma constituição lipídica. 
Mecanismo de ação do T3: ​O T3 é transportado por proteínas carreadoras na 
circulação em direção às células alvo. Todas as células possuem uma enzima 
(deiodinase), a qual retira 1 iodo do T4, transformando-o em T3. A molécula de T3 
é encaminhada ao núcleo celular e modifica a síntese proteica de acordo com o 
gene. Isso se dá pelo receptor tireoidiano presente no núcleo. Os genes alterados 
podem ser relacionados a diferenciação celular, ou a síntese proteica envolvida no 
crescimento da árvore dendrítica, por exemplo 
Mecanismo de ação da insulina: ​A insulina é produzida no pâncreas pelas 
células Beta e depositados na corrente sanguínea, onde vão em direção ao tecidos 
insulino-dependentes. O receptor da insulina está na membrana por ela não ter 
afinidade com a constituição lipídica da membrana celular. A insulina necessita de 
um segundo mensageiro IRS (substrato do receptor de insulina)- proteínas 
citoplasmáticas. Assim pelo mecanismo de fosforilação, proteínas citoplasmáticas 
se ativam e estimulam a migração de um transportador de glicose mais potente, 
para a membrana plasmática. 
COMPARAÇÃO: O T3 e cortisol são lipossolúveis portanto entram nas 
células para se ligar aos seus respectivos receptores. Enquanto a insulina é 
hidrossolúvel e seus receptores estão na membrana. Isso se deve a constituição 
química das moléculas. Todos esses hormônios alteram fatores de transcrição da 
célula de acordo com a demanda. No caso do T3 e cortisol, tem-se a síntese e 
degradação de proteínas. Já a insulina não induz a degradação de proteínas. 
 
11. Elabore um texto sucinto, objetivo, utilizando os termos: insulina, 
ATP, cálcio, GLUT4, aumento da glicemia, ilhota, fosforilação e glucagom 
 
● Hormônios Adrenais 
● Eixo Hipotálamo-Hipófise-Glândula 
● Estresse como resposta 
● Composição química dos hormônios 
● Efeitos do cortisol 
● Conceito de feedback 
● Condições patológicas relacionadas ao mau funcionamento das 
adrenais 
 
 
HORMÔNIOS ADRENAIS 
As glândulas adrenais ou suprarrenais são localizadas acima de cada rim. Possui 
uma parte mais externa denominada de ​córtex (derivado do mesoderma na fase 
embrionária, por isso possuem função endócrina) e uma parte mais interna chamada de 
medula (derivada do tubo neural, por isso há produção de neurotransmissores)​. 
Na medula da adrenal produz dois principais hormônios adrenalina e 
noradrenalina, ​ambos neurotransmissores. O tempo de exposição a um evento estressor é 
diretamente proporcional a concentração de adrenalina e noradrenalina no sangue. 
No córtex são produzidos hormônios esteróides, derivados do colesterol. São eles: 
Glicocorticóides- ​ex: CORTISOL. Os glicocorticóides atuam na produção de glicose 
a partir de proteínas e gorduras. Esse processo aumenta a quantidade de glicose disponível 
para ser usada como combustível em casos de resposta a um evento estressante. 
Mineralocorticóide- ex: ALDOSTERONA. Regulam a concentração de água e sais 
minerais no organismo. 
Hormônios sexuais-​ex: progesterona, testosterona 
 
 
EIXO HIPOTÁLAMO- HIPÓFISE-GLÂNDULA 
Circulação porta: ​A circulação porta é um meio de comunicação endócrina, é 
organizada em capilares sequenciais. Os capilares se ramificam no hipotálamo, 
posteriormente se reajam no istmo​, e se ramificam novamente na hipófise distribuindo 
hormônios que serão distribuídos pelo corpo. 
 
 
 
 
Comunicação direta: ​Existe uma comunicação direta em que neurônios 
hipotalâmicos prolongam seus axônios até a hipófise e secretam hormônios diretamente. 
 
 
ESTRESSE COMO RESPOSTA- 
 Eixo HPA (hipotalâmico-hipofisário-adrenal) 
Evento estressor---- como resposta ao evento os neurônios do hipotálamo secretam 
CRH----O CRH é encaminhado pela circulação porta hipotálamo- hipófise para a 
adenohipófise----Células que possuírem receptores de CRH, ou seja, células 
corticotróficas​, serão estimuladas a produzirem ACTH----O hormônio ACTH será liberado na 
corrente sanguínea e chegará a glândula adrenal---Em resposta a presença de ACTH o 
hormônio cortisol é produzido no córtex da adrenal. 
 
COMPOSIÇÃO QUÍMICA DOS HORMÔNIOS 
Todos os hormônios esteróides são sintetizados a partir do colesterol. Cada fase da 
produção desses hormônios é catalisado por enzimas. Uma das enzimas responsáveis pela 
produção de cortisol é a 21-hidroxilase. 
 
EFEITOS DO CORTISOL 
O cortisol é um hormônio fundamental que agirá em outros órgãos e será 
responsável pelas manifestações em resposta a um evento estressor, mobilizando-os a 
aumentar seus ritmos de funcionamento. 
● Aumento da glicemia- ​o cortisol aumenta a glicogênese no fígado, assim mais 
glicose é liberada no sangue e armazenada como glicogênio em alguns tecidos. 
Como resultado disso, tem-se o aumento da glicemia no sangue. 
 
● Degradação de proteínas- ​um dos efeitos do cortisol é a proteólise, ou seja, 
degradação de proteínas do músculo. Isso ocorre para fornecer substrato para a 
glicogênese. 
● Lipólise- ​o cortisol causa lipólise no tecido adiposo, liberando ácidos graxos para os 
tecidos periféricos e o glicerol é utilizado na glicogênese. 
● Imunossupressor- ​supressão de linfócitos nos tecidos linfóides, o que afeta a 
produção de anticorpos e citocinas inflamatórias. 
● Diminuição da densidade óssea- ​Isso ocorre pois o cortisol causa um balanço 
negativo do cálcio, ou seja, diminui a absorção de cálcio e aumenta a excreção, 
promovendo a degradação da matriz óssea. Além de inibir a formação de 
osteoblastos. 
● Função cerebral- ​excesso ou deficiência de colesterol causam alterações 
comportamentais, na memória e aprendizagem. 
● Produção de surfactante 
 
CONCEITO DE FEEDBACK 
● Feedback é um efeito do produto final do eixo sobre as estruturas que regulam sua 
produção. Quando há alta concentração de cortisol circulante no organismo, a 
circulação sanguínea o leva ao eixo hipotálamo- hipófise, onde se liga a receptores 
de células produtoras de CRH e ACTH, inibindo a produção desses hormônios que 
anteriormente estimularam sua produção. 
● Ao mesmo passo que há produção de cortisol também há degradação desse 
hormônio no fígado e rins. 
 
Mecanismo de ação: ​O cortisol é transportado por proteínas carreadoras. Quando chega a 
célula- alvo as proteínas se desligam da molécula. Em seu estado livre, atravessa a 
membrana lipídica por ser lipossolúvel e se liga a receptores presentes no citoplasma. O 
complexo cortisol-receptor migra para o núcleo e altera o fator de transcrição. Um exemplo 
desse mecanismo de ação é no feedback negativonas células do hipotálamo e 
adenohipófise. 
 
 
CONDIÇÕES PATOLÓGICAS RELACIONADAS AO MAU FUNCIONAMENTO 
 
Síndrome de Cushing- ​doença provocada pela alta concentração do hormônio cortisol 
(hipercortisolismo) em situações anormais como tumor na adrenal, ou provocada pelo uso 
excessivo de medicamentos corticóides. ​Sintomas: ​face pletórica arredondada, 
redistribuição de gordura corporal, debilidade muscular (proteólise- degradação de 
proteínas), adelgaçamento da pele (fina, frágil, manchas), estrias, cicatrização deficiente, 
osteoporose, depressão, ansiedade e irritabilidade; pressão arterial elevada. ​Diagnóstico: 
verificar o nível de cortisol com exame de urina, saliva ou plasma. Verificar também o nível 
de ACTH no sangue, o qual deve estar baixo pela alta concentração de cortisol e seu efeito 
de feedback negativo. ​Tratamento: ​se for causada pelo uso de medicamentos corticoides, 
esse deve ser suspendido, contudo sua interrupção não deve ser feita imediatamente e sim 
gradativamente. 
 
Síndrome de Addison: (hipocortisolismo): ​Insuficiência adrenal primária- deficiência no 
córtex da adrenal. Insuficiência adrenal secundária- deficiência na produção de ACTH. 
Sintomas: ​fadiga, perda de peso, hiperpigmentação, incapacidade de manter glicemia no 
jejum, pressão baixa. ​Diagnóstico: exame de sangue, teste de estimulação do ACTH, que 
envolve a medição do nível de cortisol no sangue antes e depois de uma injeção de ACTH 
sintético. ​Tratamento: ​corticóide oral ou injetável. 
 
 
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS E A TEMPERATURA CORPORAL 
● Regulação tônica da temperatura 
● Efeitos do hormônios tireoidianos 
● Síntese dos hormônios tireoidianos 
● Mecanismo de ação 
 
REGULAÇÃO TÔNICA DA TEMPERATURA 
Mecanismos nervosos e hormonais 
 
A regulação da temperatura em humanos está associada à produção de calor 
metabólico ​(termogênese)​. Vários Fatores afetam a temperatura do corpo em um 
determinado indivíduo. A temperatura do corpo aumenta com o exercício ou após uma 
refeição ( devido a termogênese induzida pela dieta). 
A temperatura sanguínea é a temperatura informada aos demais tecidos, para que 
esses possam se modificar de acordo com a necessidade. 
● Mudanças na temperatura ambiental ou na temperatura central (interna) do corpo 
são percebidas por termorreceptores periféricos. 
● Esses termorreceptores se comunicam com o ​centro regulador hipotalâmico. 
● O hipotálamo gera uma resposta, exemplo, aumento da temperatura. Assim os 
neurônios simpáticos enervam glândulas sudoríparas, as quais serão induzidas a 
produzir sudorese por meio da retenção de água do sangue e posterior evaporação, 
gerando ​resfriamento evaporativo​= perda de calor. 
● Ao mesmo passo os neurônios simpáticos também enervam vasos cutâneos e 
provocam ​vasodilatação caso a temperatura corporal esteja aumentada. Essa 
vasodilatação ocorre em vasos periféricos, consequentemente o maior volume 
sanguíneo promove ​condução​ do calor. 
● Quando a temperatura corporal diminui os neurônios simpáticos que inervam os 
vasos cutâneos causam vasoconstrição, conservando calor. Os neurônios 
simpáticos também inervam o tecido adiposo marrom em ​recém-nascidos​. A 
gordura marrom promove termogênese sem tremor (aumentando o metabolismo 
celular) gerando uma produção metabólica de calor. Em recém-nascidos essa 
termogênese é muito importante para elevar a temperatura corporal. Em adultos, o 
tecido adiposo marrom é mínimo, então o controle de calor por essa via não é 
significativo. 
● Os neurônios somáticos motores inervam o músculo esquelético causando 
termogênese com tremor (contração e relaxamento celular- calafrios), gerando 
produção de calor metabólica. 
 
Respostas homeostáticas para extremos de temperatura ambiental 
Temperatura ambiental alta​: 
● O organismo busca formas de ​maximizar a perda de calor: ​vasodilatação dos 
vasos sanguíneos cutâneos, sudorese aumentada. E ​minimizar a produção de 
calor: ​diminuir a ingestão de alimentos que gera termogênese. 
 
 
 
Temperatura ambiental baixa: 
● O organismo busca formas de ​minimizar a perda de calor: ​vasoconstrição dos 
vasos sanguíneos cutâneos, diminuição da sudorese. E ​maximizar a produção de 
calor: ​termogênese com tremor (calafrios), termogênese sem tremor (comum em 
recém-nascidos). 
● O excesso de hormônios tireoidianos aumenta o metabolismo da célula (taxa 
metabólica basal), isso favorece a produção de calor pela célula, por isso a 
sensibilidade ao calor é um dos sintomas do hipertireoidismo. Enquanto a falta 
desses hormônios diminui a taxa metabólica basal, ou seja, a célula não produz o 
metabolismo mínimo para gerar calor. Por isso pessoas com hipotiroidismo tem mais 
sensibilidade ao frio. 
 
EFEITOS DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS SOBRE O METABOLISMO 
 
Efeitos dos hormônios tireoidianos (T3 e T4) sobre o metabolismo: 
● Taxa metabólica basal: Regular a taxa metabólica basal, ou seja, o 
metabolismo mínimo para sobrevivência celular. Sendo assim, alta 
concentração de hormônios tireoidianos no organismo estimula a 
degradação de proteínas (catabolismo). Uma concentração em nível 
normal favorece a síntese de proteínas (anabolismo). 
*Em situação normal a síntese e degradação de proteínas é denominada de ciclo fútil* 
● Controle tônico: ​é o metabolismo normal da célula que gera calor a 
partir do ciclo fútil. Esse controle pode variar de acordo com a 
concentração dos hormônios tireoidianos. 
● Síntese e degradação de carboidratos 
● Aumento da árvore dendrítica: ​os hormônios tireoidianos possuem 
participação no desenvolvimento do sistema nervoso central, por 
aumentar a árvore dendrítica aumenta a comunicação celular. 
● Proliferação e diferenciação celular. 
● Crescimento e desenvolvimento: ​ex: ósseo. 
● Feedback negativo: ​o TRH é produzido no hipotálamo e encaminhado 
para a adeno hipófise, onde se liga aos receptores dos tireotrofos 
(células produtoras de TSH). Assim o TSH é produzido e secretado na 
corrente sanguínea, chegando posteriormente a glândula tireóide, e 
estimulando a produção dos hormônios tireoidianos T3 e T4. Um dos 
efeitos de hormônio é sobre o hipotálamo, reduzindo a produção de 
TRH e posteriormente de TSH. 
 
Efeito do TSH sob a tireóide 
● Hipertrofia dos folículos tireoidianos (aume 
 
SÍNTESE DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
 
Os hormônios tireoidianos são produzidos pelas células foliculares da 
glândula tireóide, mais precisamente no interior oco dos folículos constituído por 
glicoproteínas, denominado de colóide. 
1. A célula folicular sintetiza enzimas e tireoglobulina TGO e libera para o 
colóide. 
2. O iodeto (I-) da dieta é transportado para dentro das células foliculares, 
saindo dos capilares, pelo simporte sódio-iodeto (Na+-I-). O transportador 
pendrina leva o iodeto para o colóide. 
3. As enzimas tireoperoxidase TPO adicionam iodo à tirosina para sintetizar T3 
e T4. A adição de um iodo à tirosina produz monoiodotirosina (MIT) e a 
adição de 2 iodos produz a diiodotirosina (DIT). Um MIT e um DIT 
combinam-se para produzir uma molécula de T3 (triiodotironina). Dois DITs 
formam o T4 (tetraiodotironina).4. A TGO é capturada de volta para dentro da célula folicular em vesículas. 
5. As enzimas intracelulares separam T3 e T4 da proteína TGO. 
6. Como ambos os hormônios são lipossolúveis quando se separam da 
proteína, eles se difundem para fora da célula e entram no plasma. 
 
 
 
Síndrome de Graves: ​Hipertireoidismo: ​A Doença de Graves é uma condição autoimune 
que leva à hiperatividade (funcionamento excessivo) da tireoide. ​Causas: ​produção de 
anticorpos que se ligam nos receptores dos tireotrofos, onde se ligariam as moléculas de T3 
e T4. Assim os hormônios tireoidianos perdem o efeito de feedback negativo e sua 
produção não é atenuada, formando um bócio rico em T4. ​Sintoma: Ansiedade e 
Irritabilidade, tremor nas mãos ou dedos, sensibilidade ao calor, aumento da transpiração e 
pele quente e úmida, perda de peso anormal, apesar de hábitos alimentares normais 
Aumento da glândula tireoide (bócio); Alterações no ciclo menstrual. ​Diagnóstico: ​exame 
clínico e história médica, exame de sangue, ultrassom e outras exames de imagem. 
Tratamento: ​iodo radioativo, cirurgia, betabloqueadores. 
 
Síndrome de Hashimoto: Hipotireoidismo: ​doença auto-imune, produção de anticorpos 
que inibem a síntese de proteínas TGO e TPO sintetizadas na tireóide. Sintomas​: ​Aumento 
fácil de peso; Cansaço excessivo; Pele fria e pálida; Prisão de ventre;Baixa tolerância ao frio; 
Dores musculares ou articulares; Ligeiro inchaço da parte da frente do pescoço, no local da 
tireoide. ​Diagnóstico: ​Para o seu diagnóstico deve-se realizar o exame de sangue que 
avalia a quantidade de T3, T4 e TSH, além da pesquisa dos anticorpos antitireoidianos 
(anti-TPO). A TSH geralmente está normal ou aumentada, nunca estando diminuída. 
Tratamento: ​uso de medicamentos corticoides. 
 
PÂNCREAS ENDÓCRINO 
 
● Os hormônios pancreáticos envolvidos 
● A ilhota: a porção endócrina do pâncreas 
● A célula beta e a secreção de insulina 
● O modo de ação dos hormônios 
● O mecanismo de ação da insulina como exemplo de ação dos hormônios 
peptídicos 
O pâncreas endócrino regula a glicemia, sendo assim variações para 
mais ou para menos, estimulam a produção de determinados hormônios. A 
insulina é produzida caso a glicemia esteja alta e o glucagon é produzido caso a 
glicemia esteja baixa. 
A ILHOTA: A PORÇÃO ENDÓCRINA DO PÂNCREAS 
As ilhotas são aglomerados de células, espalhadas por todo o corpo do 
pâncreas. São altamente irrigadas pelos capilares favorecendo a secreção de 
hormônios na circulação sanguínea. As ilhotas possuem uma população 
diversificada de células: 
● Células beta: ​mais de 80% da ilhota é composta por células beta, 
as quais são produtoras de insulina. 
● Células alfa: ​produtoras de glucagon, segunda população mais 
numerosa da ilhota. 
● Células delta: ​produtora de somatostatina 
● Células PP: ​produtoras do polipeptídeo pancreático. 
O glucagon e a insulina atuam como antagonista para manter a concentração de 
glicose. 
 
A CÉLULA BETA E A SECREÇÃO DE INSULINA 
A célula beta é a única que possui fator de transcrição para a produção de 
insulina, a qual é produzida a partir do estímulo do aumento da glicemia. 
A glicose entra na célula beta por meio de um transportador denominado 
GLUT-2. Dentro da célula, a glicose é metabolizada em ATP, ou seja, é fosforilada. 
Esse é um mecanismo que a célula desenvolveu para manter a glicose no meio 
intracelular. 
Com o aumento da glicemia no sangue, as células beta que funcionam como 
sensores de glicose as transportam para o interior da célula através do GLUT-2.---- 
A glicose qi