Estudo dirigido I alterações do sistema reprodutor

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO SUL DA BAHIA 
CC: CICLO VITAL HUMANO I
CAMPUS PAULO FREIRE
Docente: Lílian Santos Lima Rocha de Araújo
Discente: Jéssica Mayara Oliveira Afonso.
ATIVIDADE PROGRAMADA:
ESTUDO DIRIGIDO – SESSÃO 4
ASSUNTO: ALTERAÇÕES DO SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO E FEMININO
1. O que são cistos funcionais e cistos hemorrágicos? Quais as manifestações clínicas e possíveis tratamentos?
Os cistos ovarianos funcionais são comuns, têm origem em folículos ovarianos e são produzidos por disfunção hormonal durante a ovulação. São subclassificados como cistos foliculares ou cistos de corpo lúteo com base tanto na patogenia quanto nas características histológicas. Não são neoplasias e formam massa mais em função de acúmulo de líquidos intrafoliculares do que de proliferação celular. A disfunção hormonal antes da ovulação resulta em expansão do seio folicular por líquido seroso e formação de cisto folicular. Por outro lado, após a ovulação, a hemorragia em excesso pode preencher o corpo lúteo, criando o cisto de corpo lúteo. Embora esses cistos, em geral, tenham sintomas e tratamento similares, eles são distintos no que se refere aos possíveis hormônios produzidos, bem como nos aspectos histológicos.
Os cistos hemorrágicos são um tipo de cisto funcional que ocorre quando há sangramento da parede do cisto para o interior dele mesmo. Ocasionalmente pode haver dor abdominal do lado em que o cisto está presente. São mais observados em mulheres na pré-menopausa e podem cursar com dor pélvica, tipicamente no meio do ciclo. Possuem, caracteristicamente, aspecto ecográfico heterogêneo linear em diversos planos. Coágulos podem ser evidenciados como formações ecogênicas de aspecto heterogêneo, dentro do cisto, sem traço de vascularização ao uso do Doppler colorido, algumas vezes com imagem sugestiva de neoplasia. Aconselha-se o acompanhamento seriado dessas pacientes, pois estes cistos costumam desaparecer em até oito semanas.
* Os cistos simples, independentemente da idade da paciente, são quase certamente benignos.
2. O que causa e quais as consequências do prolapso uterino?
O prolapso uterino é a protusão do útero pelo introito vaginal devido ao enfraquecimento ou adelgaçamento das estruturas de sustentação do órgão. O grau do prolapso uterino está em relação direta com o grau de separação ou enfraquecimento de suas estruturas suportes. O prolapso pode ser classificado em:
Prolapso de primeiro grau: o útero desce a um ponto onde a cérvice fica visível no introito vaginal;
Prolapso de segundo grau: nos casos em que a cérvice se projeta através do introito vaginal;
Prolapso de terceiro grau: procidência total, quando o útero inteiro se projeta através do introito vaginal.
O prolapso uterino em geral ocorre em pacientes com traumatismo de parto, multiparidade, pós-menopausa (devido à baixa nos níveis de estrógenos), afecções que produzam aumento da pressão intra-abdominal (tosse crônica, constipação, levantamento de peso, tumores, ascite, gravidez obesidade).
As queixas mais frequentes nos casos de prolapso uterino, principalmente de segundo e terceiro graus, são sensação, de peso ou "repuxamento" da região lombar inferior, pelve ou regiões inguinais, associada à presença de "massa" na vagina. Em mulheres pré-menopáusicas aparece a leucorreia ou a menometrorragia em virtude da congestão uterina. No prolapso de terceiro grau o útero exposto pode tornar-se inflamado ou infectado. Aparecem ainda a dificuldade em esvaziar o intestino terminal, distúrbios da micção, secreção sanguinolenta e obstrução uretral.
Raramente existe qualquer dificuldade no diagnóstico do prolapso uterino. Deve ser feita uma diferenciação dos casos de alongamentos cervicais hipertróficos ou dos tumores de cérvice ou do útero, da cistocele, da retocele, inversão uterina, do fecaloma ou de um grande cálculo vesical. Apesar das diversas possibilidades, a anamnese e os dados físicos são tão característicos que o diagnóstico não constitui problema.
3. Uma atleta possui genitália externa feminina. Em sua cavidade abdominal não se encontram ovários nem útero, mas sim testículos. Analise as proposições em relação à situação fisiológica da atleta, e assinale (V) para verdadeira e (F) para falsa justificando cada resposta.
(F) A atleta produz quantidades normais de progesterona e estrogênio.
Justificativa: A presença de testículos na cavidade abdominal de uma mulher é bastante rara, nesses casos, a produção de testosterona é bastante alta, enquanto a de estrogênio e progesterona é bastante baixa. 
(V) A causa da condição exibida pela atleta, possivelmente, está ligada a problemas nos genes que controlam o desenvolvimento das gônadas.
(V) No caso desta atleta não existe, em tese, a possibilidade de produção de espermatozoides pela localização dos testículos.
Justificativa: Não há a possibilidade de produzir espermatozoides, já que a temperatura da cavidade abdominal não permite isso.
(F) A ausência de útero, implica a ausência da cavidade vaginal.
Justificativa: Provavelmente ocorreu um erro no gene que determina a formação das gônadas sexuais, mas ainda há uma vagina.
(F) A quantidade de testosterona produzida pela atleta deve ser igual à de uma mulher normal.
Justificativa: A quantidade de testosterona produzida será maior do que a encontrada na maioria das mulheres.
4. Defina a endometriose. Quais as suas principais manifestações clínicas? Qual é a principal hipótese que explica o desenvolvimento da endometriose? Quais são os mecanismos de instalação e progressão desta doença, considerando os ciclos ovariano e uterino? Qual é o impacto morfofuncional desta doença na saúde reprodutiva e qualidade de vida da mulher? Quais são as similaridades que esta doença possui com processos celulares oncogênicos?
	Endometriose é um distúrbio ginecológico benigno comum, na qual, tecido endometrial quase idêntico ao endométrio uterino normal, cresce e menstrua na cavidade pélvica ao redor do útero, das tubas uterinas e dos ovários. Embora as mulheres com endometriose possam ser assintomáticas, os sintomas são comuns e costumam incluir dor pélvica crônica (DPC), dismenorreia (menstruação dolorosa), dispareunia (dor na relação sexual) e infertilidade. A endometriose é uma doença hormônio-dependente, sendo por isso encontrada nas mulheres em idade reprodutiva. 
	Embora a causa definitiva de endometriose ainda seja desconhecida, existem algumas hipóteses: (1) Menstruação retrógrada: a teoria mais antiga e aceita, que propõem a ocorrência de menstruação retrógrada por meio das tubas uterinas com subsequente espalhamento do tecido endometrial no interior da cavidade peritoneal. Essa é a teoria mais amplamente aceita e fornece uma explicação plausível para a maioria dos casos de endometriose. (2) Propagação linfática ou vascular: Evidências também sustentam que a endometriose pode ser causada por propagação anômala linfática ou vascular de tecido endometrial. Embora essa teoria seja cativante, poucos estudos avaliaram experimentalmente essa forma de transmissão da doença. (3) Metaplasia celômica: A teoria sugere que o peritônio parietal seja um tecido pluripotencial que possa sofrer metaplasia para tecido histologicamente indistinguível do endométrio normal. (4) Teoria da indução: Propõem que algum(ns)  fator(es) hormonal(is) ou biológico(s) possa(m) induzir a diferenciação de células indiferenciadas em tecido endometrial.
	Foi comprovado definitivamente que o estrogênio tem papel importante como causador de endometriose. Embora o estrogênio nas mulheres seja produzido pelos ovários, sabe-se que diversos tecidos periféricos também produzem estrogênio por meio de aromatização de andrógenos ovarianos e suprarrenais. Demonstrou-se que os implantes endometrióticos expressam aromatase e 17b-hidroxiesteroide-desidrogenase tipo 1, enzimas responsáveis, respectivamente, pela conversão de androstenediona em estrona e de estrona em estradiol. Os implantes, entretanto, são deficientes em 17b-hidroxiesteroide-desidrogenase tipo2, que inativa o estrogênio. Essa combinação enzimática propicia que os implantes sejam expostos a um ambiente estrogênico. Por outro lado, o endométrio normal não expressa aromatase e apresenta níveis elevados de 17b-hidroxiesteroide-desidrogenase tipo 2 em resposta à progesterona. Como consequência, a progesterona antagoniza os efeitos do estrogênio no endométrio normal durante a fase lútea do ciclo menstrual. Entretanto, a endometriose apresenta um estado de resistência relativa à progesterona, que impede a atenuação da estimulação do estrogênio nesse tecido.
	A endometriose causa fibrose por toda a pelve e essa fibrose podendo até envolver os ovários impedindo a liberação do ovócito. A doença também pode obstruir as tubas uterinas, seja nas terminações fimbriadas ou em outra parte de sua estrutura. Sendo, portanto, uma das causas mais comuns de esterilidade feminina.
	A endometriose se assemelha ao processo de metástase, ou seja, o espalhamento desse tecido em regiões não próprias. Portanto, neste caso, a célula não se diferencia a ponto de se tornar uma célula cancerígena. 
5. Defina a SOP (Síndrome dos Ovários Policístico). Qual(is) a(s) causa(s) das alterações ovulatórias e menstruais? Como se formam esses policistos? A anovulação pode ser detectada através de um exame de sangue? Como? Como justificar o crescimento anormal de pelos faciais, acne e alopecia na mulher com SOP?
	A SOP é uma endocrinopatia comum que se caracteriza por oligo-ovulação ou anovulação, sinais de excesso androgênico (hiperandrogenismo) e múltiplos pequenos cistos ovarianos.
	A anovulação em mulheres com SOP é caracterizada por secreção inadequada de gonadotrofinas. Especificamente, alterações na pulsatilidade do hormônio GnRH, resultando na produção preferencial do hormônio LH em detrimento do hormônio FSH. Portanto, é possível detectar a anovulação analisando os níveis séricos aumentados de LH. 
	Como há níveis elevados de androgênicos em mulheres com SOP, esse hiperandrogenismo, em geral, se manifesta clinicamente na forma de hirsutismo, acne e/ou alopecia androgênica. O hirsutismo é definido como presença de pelos escuros e ásperos distribuídos com padrão masculino. Isso se deve ao aumento do hormônio testosterona nas mulheres com SOP que no folículo piloso é convertida em di-hidrotestosterona (DHT) se tornando mais potente e eficaz; A acne é um achado clínico comum em adolescentes, entretanto, a acne persistente ou de início tardio sugere SOP. Pois, nesse caso, há a estimulação excessiva dos receptores androgênicos na unidade pilossebácea, resultando no aumento da produção de sebo, causando inflamação e formação de comedão; Já a alopecia é uma achado menos comum em mulheres com SOP e se caracteriza pela evolução lenta da perda de cabelos. Novamente a patogênese desse achado clínico envolve a conversão da testosterona em DHT.
6. Caracterize o hipogonadismo e hipergonadismo masculino e feminino.
Hipogonadismo masculino é a deficiência de testosterona associada a sintomas ou sinais, a deficiência de produção de espermatozoides, ou ambas. Pode resultar de uma doença dos testículos (hipogonadismo primário) ou do eixo hipotalâmico-hipofisário (hipogonadismo secundário). O hipogonadismo primário envolve a incapacidade de os testículos responderem ao FSH e ao LH. Quando o hipogonadismo primário afeta a produção de testosterona, esse não consegue inibir a produção de FSH e de LH, fazendo com que seus níveis fiquem elevados. A causa mais comum de hipogonadismo primário é a síndrome de Klinefelter. Observa-se uma disgenesia dos túbulos seminíferos e um cariótipo 47,XXY (Síndrome de Klinefelter (47,XXY)). Já o hipogonadismo secundário é a falha do hipotálamo em produzir o hormônio liberador de gonadotropina (GnRH) ou da hipófise em produzir FSH e LH suficientes. No hipogonadismo secundário, tanto os níveis de testosterona quanto o de FSH e LH são baixos ou inapropriadamente normais. Qualquer doença sistêmica aguda pode causar hipogonadismo secundário temporário. Algumas síndromes hipogonádicas apresentam causas tanto primárias quanto secundárias (hipogonadismo misto). Ambos podem ser congênitos ou adquiridos como resultado de envelhecimento, doença, drogas, ou outros fatores. Ainda, inúmeras deficiências congênitas de enzimas causam diversos graus de resistência androgênica dos órgãos-alvo.
Por sua vez, o Hipogonadismo feminino pode ser caracterizado quando a mulher produz menos ou deixam de produzir estrogênio e progesterona. A doença pode ser classificada em dois tipos, o primário e o secundário. O primeiro é chamado hipergonadotrófico, que é caracterizado pelos ovários não estarem funcionando como deveriam. Condições que afetam o sistema imunológico, doenças hepáticas e renais, infecções, radiações e alguns tipos de problemas genéticos, distúrbios do desenvolvimento e cirurgias podem causar a forma primária. Já o secundário, ou hipogonadotrófico é caracterizado pelas partes específicas do cérebro que controlam o ovário não estarem funcionando corretamente. Algumas causas dessa forma da doença incluem sangramento anormal, tumores, doenças genéticas, infecções e radiações, deficiências nutricionais e excesso de ferro no organismo também podem contribuir.
O hipergonadismo masculino é a excessiva secreção de testosterona ocasionando um desenvolvimento sexual excessivo que não corresponde à idade, no qual o desenvolvimento prematuro dos órgãos genitais externos e características sexuais secundárias é observado, e o desenvolvimento do esqueleto e da musculatura é acelerado. Já o hipergonadismo feminino, geralmente associado a presença de um tumor das células foliculares, ocasiona à hipersecreção de estradiol, com conseqüente hipertrofia e sangramento irregular do endométrio.
Por origem, o hipergonadismo é dividido em:
Hipergenitalismo de cirro primário é causado por um tumor de uma das gônadas, que aumenta de tamanho irregular. Os órgãos genitais externos atingem o tamanho usual para adultos. Em rapazes até nos primeiros anos ou meses de uma vida há poluções e uma evolução de esperma, em meninas - corrigem mensalmente. O desenvolvimento mental permanece no nível da idade real.
Hipergenitalismo primário-adrenal é causado por hiperplasia congênita do córtex de ambas as glândulas supra-renais ou por um tumor do córtex de uma das glândulas supra-renais, o que causa aumento na produção de 17-cetosteroides neutros com atividade androgênica. Isso leva os meninos ao desenvolvimento precoce das características sexuais masculinas, e o quadro clínico coincide com o quadro clínico do hipergenitalismo sexual primário. Nas meninas, o princípio sexual feminino é suprimido e muitas características heterossexuais são manifestadas - atrofia das glândulas sexuais e órgãos genitais internos, hipertrofia da genitália externa e do clitóris, as glândulas mamárias não se desenvolvem, a menstruação não ocorre. O hirsutismo é anotado. Para o desenvolvimento mental, as crianças não diferem de seus pares.
Hipergenitalismo hipofisário está associado a um aumento na produção da glândula pituitária anterior de hormônios gonadotróficos ou adrenocorticotrópicos, que, através das glândulas genitais ou supra-renais, causam o desenvolvimento de hipergenitalismo adrenal secundário e secundário. Neste tipo de hipergenitalismo, em contraste com a hiperplasia difusa bilateral das gônadas e do córtex adrenal é observada.
Hipergenitalismo epifisário está associado aos tumores da epífise, que aliviam o efeito inibitório desta glândula no desenvolvimento sexual. Neste caso, deficiências visuais, distúrbios vestibular-cerebelares, distúrbios motores piramidais e extrapiramidais, bem como sensibilidade, diabetes insípido podem ser notados. Essa forma de hipergenitalismo é mais comum em meninos. Nela, as glândulas sexuais, órgãos genitais e características sexuais secundárias se desenvolvem igualmente. O desenvolvimento mental também pode acelerar.
Com o hipergenitalismo cerebral, uma lesão orgânica de qualquer parte do cérebro é notada, a lesão das glândulasendócrinas não pode ser detectada. O curso do hipergenitalismo cerebral é semelhante ao curso do tipo epifisário de distúrbio, mas as meninas adoecem com essa forma com muito mais frequência. Em casos de hipergenitalismo cerebral, a demência é frequentemente observada.
7. Defina epispádia e hipospádia. Essas alterações causam impactos na saúde reprodutiva? Justifique.
Epispádia é malformação congênita dos genitais externos, uma deformação da uretra, que é a abertura, através da qual a urina passa para fora do corpo. Em epispadias, a uretra tem uma abertura deformada no final que afeta a forma como a urina é passada para fora do corpo, por exemplo, quando a abertura externa da uretra abre acima de sua posição normal, por exemplo meninos – na superfície superior do corpo do pênis ou do púbico. Mais prevalente em meninos, mas também ocorre em meninas.
Hipospádia é uma anormalidade congênita comum, na qual o óstio da uretra é deslocado. Nos homens, o óstio deslocado pode estar no lado inferior do pênis, na junção peno escrotal, entre as pregas do escroto ou no períneo; nas mulheres, a uretra se abre na vagina.
Em ambos os casos as alterações podem acarretar problemas na vida reprodutiva, as alterações da abertura da uretra não corrigidas acarretaram problemas na ejaculação, dificuldade de ereção e infertilidade. 
8. Pesquise sobre o pH vaginal: fatores internos e externos que o alteram e as possíveis consequências.
Fatores internos: menstruação, gravidez, Climatério, alterações hormonais. 
Fatores Externos: excitação (produz transudado que eleva o pH vaginal), ejaculação, uso de duchas vaginais, antibióticos de largo espectro, maus hábitos de higiene, uso de contraceptivos orais e de barreira, uso de dispositivos intra-uterinos (DIU),freqüência sexual, número de parceiros sexuais, uso de absorventes vaginais internos, espermicidas. 
Consequências: 
-Vaginose bacteriana que é caracterizada por um crescimento anormal de bactérias anaeróbias como Gardnerella vaginalis, Peptostreptococcus, Mobiluncus,  Prevotella, Bacteroides e Micoplasma hominis, com concomitante diminuição de lactobacilos da flora normal .
-Vaginite por Trichomonas vaginalis, causada pelo protozoário flagelado Trichomonas vaginalis que  causa um corrimento vaginal abundante, delgado, espumoso e mal cheiroso, de cor acinzentada, amarelada ou esverdeada. 
9. Descreva a ação da progesterona na gestação.
	O corpo lúteo é o principal responsável pela produção de progesterona nas primeiras seis a oito semanas e tem como finalidade manter a gravidez até a placenta realizar essa função no sinciciotrofoblasto, após sete a nove semanas de gestação. A progesterona praticamente não exerce influência sobre as características sexuais femininas, mas sim sobre o preparo do útero para receber o óvulo fertilizado e da mama para secreção do leite. A primeira função da progesterona durante a gravidez é a de tornar disponíveis para o uso fetal as quantidades adicionais de nutrientes que ficam armazenadas no endométrio .Isso é realizado para fazer com que essas células do endométrio armazenam glicogênio, gorduras e aminoácidos. A progesterona também é responsável pelo efeito inibidor da musculatura uterina, uma vez que se isso não ocorresse, as contrações expulsariam o óvulo fertilizado ou até mesmo o feto em desenvolvimento. As mamas também recebem influência do progesterona, fazendo com que os elementos glandulares fiquem ainda maiores e formem um epitélio secretor, promovendo a deposição de nutrientes nas células glandulares.
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