anatomia do sistema respiratorio

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Anatomia do sistema respiratório 
Respiração = ventilação + hematose + respiração celular 
FUNÇÕES GERAIS do SISTEMA RESPIRATÓRIO 
§ Suprir com O2 o organismo; 
§ Remover dos tecidos o CO2; 
§ Mover continuamente o ar através dos alvéolos 
§ Promover sensações olfativas ao SNC 
§ Produzir os sons – fonação 
ANATOMIA DO SR 
Divisão 
Porção condutora = vias aéreas superiores. 
- Fossas nasais e cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia, brônquios e 
bronquíolos. 
§ Acondicionamento do ar; 
§ Filtração das partículas e microorganismos em suspensão; 
§ Umedecimento e aquecimento do ar. 
NARIZ 
Nariz externo, cavidade nasal e seios paranasais 
§ Nariz externo: Comunica o meio externo com a cavidade nasal. Esqueleto 
cartilaginoso e ósseo. 
§ Cavidade nasal: • Vestíbulo • Teto • Assoalho • Paredes Laterais • Septo Nasal 
• Muco 
o Porção entre a abertura piriforme (anterior) e coanas (posterior). 
Encontra-se as conchas nasais, a área olfativa e aberturas de comunicação 
com os seios paranasais. 
§ Seios paranasais: frontal, a maxila, o esfenóide e o etmoide. Deixam o crânio 
mais leve, ressonância a voz proteção mecânica. 
FARINGE 
 • Nasofaringe • Orofaringe • Laringofaringe 
Tubo muscular posterior à cavidade nasal, bucal e à laringe. Função: canal comum 
para a passagem do alimento e do ar. 
◦ parte nasal: se comunica com a cavidade nasal através das coanas. 
◦ parte bucal: se comunica com a cavidade bucal pelo istmo da garganta. 
◦ parte laríngea: posterior a laringe, continua no esôfago 
LARINGE 
 • Pregas Vocais • Fonação • Cartilagem epiglótica 
- Porção respiratória 
- Bronquíolos e alvéolos 
Plano mediano e anterior. Além de via aerífera, é órgão de fonação (produção 
de som). Esqueleto cartilaginoso: cartilagens tireoide, cricóide, aritenóide e epiglótica. 
TRAQUEIA 
• Anéis Cartilaginosos [16-20] • Epitélio Ciliado • Muco • Carina 
Estrutura cilindroide, anéis cartilagíneos incompletos [C], sobrepostos e ligados 
entre si pelos ligamentos anulares. Parede posterior: m. traqueal. 
§ Tem cerca de 9-15cm, desce ventralmente ao esôfago sofre bifurcação em nível 
da 5ª, 6ª ou 7ª VT através da carina 
BRÕNQUIOS 
• Bronquíolos respiratórios • Alvéolos • Trocas Gasosas: Hematose 
Ordem dos brônquios: 
◦ brônquios principais (primeira ordem) 
◦ brônquios lobares (segunda ordem) 
◦ brônquios segmentares (terceira 
ordem) 
◦ segmentos broncopulmorares 
◦ alvéolos pulmonares 
v Tendência de redução da quantidade 
de cartilagem. 
v Perda das células caliciformes e há 
um aumento do músculo liso e do 
tecido elástico. 
Bronquíolos respiratório – ductos alveolares – sacos alveolares – alvéolos 
ALVÉÓLOS 
- 300 Milhões de alvéolos. Divido em três tipos de células: 
§ Pneumócitos tipo I forma a parede do alvéolo, reveste 90%. 
o Menor número, formato pavimentoso, oclusão do alvéolo 
§ Tipo II (granulares) produz o surfactante 
o Formato cuboide, produzem o surfactante pulmonar 
§ Tipo III são os macrófagos alveolares, atuam como mecanismo de defesa. 
PULMÃO 
§ Não há qualquer ponto de fixação entre os pulmões e as paredes da caixa 
torácica, exceto no ponto em que cada um se prende no mediastino, por meio 
do seu Hilo. 
§ Hilo pulmonar: aa. pulmonares, brônquios, vv. pulmonares superiores, 
linfonodos hilares, vv. pulmonares inferiores 
PLEURA 
Mecânica respiratória 
Movimentos respiratórios 
- Asseguram a renovação do gás aveolar. A inspiração e a expiração são alternadas e 
ritmadas. Inspiração: Contração do diafragma e tração das superfícies inferiores dos 
pulmões para baixo. A cavidade aumenta, o pulmão expande, a pressão cai e o ar. 
Expiração: O diafragma apenas se relaxa. A retração elástica dos pulmões, da parede 
torácica e das estruturas abdominais comprime os pulmões. Ocorre uma desativação 
paulatina dos músculos inspiratórios, expulsando o sangue e os gases suavemente. 
PLEURA E PULMÃO 
O líquido da cavidade pleural permite deslizamento entre folhetos. 
DUAS FORMAS DE MOVIMENTAR OS PULMOES: 
1) Movimento do diafragma para baixo e para cima alongando ou encurtando a 
cavidade torácica. 
2) Elevação e depressão das costelas, que aumenta ou diminui o diâmetro lateral e 
ântero-posterior da cavidade torácica. 
MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS 
Inspiração 
Acessórios: esternocleidomastoideo [eleva o esterno], escalenos [elevam costelas 
superiores] 
Principais: intercostais externos, parte intercondral dos intercostais internos [elevam 
as costelas] e diafragma [‘aumenta a dimensão longitudinal da caixa torácica’]. 
Expiração 
Expiração quiescente: retração 
passiva dos pulmões 
Expiração ativa: pt. não intercondral 
dos intercostais internos, reto do 
abdome [baixam as costelas], 
oblíquos interno e externo, 
transverso: além de abaixar as costelas, comprime o abdome ajudando o diafragma a 
subir 
 RESISTENCIA DAS VIAS AÉREAS 
Vai diminuindo ao longo do sistema respiratória, de modo que, quando chega 
na zona respiratória [15ª geração das vias aéreas] já é 0. 
PRESSÕES RESPIRATÓRIAS 
§ Pressão Pleural: Pressão do líquido na cavidade pleural. No início da inspiração 
= -5cm de H2O (ligeiramente negativa, devido a leve sucção no espaço pleural). 
Com a expansão da caixa torácica fica -7,5cm de H2O. 
§ Pressão Alveolar: É a pressão do ar 
no interior dos alvéolos 
pulmonares. Durante a inspiração, 
para que ocorra o fluxo de ar para o 
interior dos alvéolos, a pressão 
destes deve ser inferior à Patm, i.e., 
abaixo de zero (-1 cmH20). 
Durante a expiração a Palveolar 
aumenta para cerca de +1cm de 
H2O. 
§ Pressão Transpulmonar: É a 
diferença entre a PAlveolar e a 
PPleural (PAlveolar-PPleural). 
Fornece uma medida das forças elásticas nos pulmões e que tendem a produzir 
colapso a cada momento da respiração, a denominada Pressão de retração. A 
PTransp é a pressão necessária para se contrapor à retração elástica dos 
pulmões, os quais possuem tendência ao colabamento e manter o volume pulmonar 
(alveolar) determinado pela diferença de pressão estabelecida (Palveolar – 
Pbarométrica = pressão necessária p/ vencer resistência das vias aéreas). Se 
Palveolar = Pbarométrica, ou seja, se não há fluxo, a pressão transpulmonar é 
numericamente igual e de sinal oposto à Ppleural. PTransp é sempre positiva. 
 [Pleura faz pressão para dentro e alvéolo faz pressão para fora, ou seja, a 
PTransp denota a ‘força’ que o alvéolo teve que fazer para vencer o colabamento. 
Agora, com essa retração elástica vencida, o volume pulmonar é determinado 
unicamente pelo gradiente de pressão entre alvéolo e atmosfera, e a única força 
oposta ao enchimento que precisa ser vencida é a resistência das vias aéreas = 
Palveolar – Pbarométrica] 
A soma dessa diferença de pressões é igual à diferença entre a pressão 
atmosférica e a pressão pleural = (Pbarométrica - Ppleural). Ou seja, mudanças 
no fluxo, resistência das vias, volume pulmonar e elasticidade do pulmão 
vão obrigatoriamente afetar a Ppleural. 
COMPLACENCIA PULMONAR 
Grau de expansão dos pulmões que 
ocorre para cada unidade de aumento da 
PTransp. Diagrama da complacência o lado. 
As forças elásticas trabalham a favor do 
colabamento [força o ar para fora] do pulmão e 
são: 
1) Forças elásticas do próprio tecido pulmonar - 
Fibras de elastina e de colágeno. 
2) Força causada pela tensão superficial do líquido que reveste os espaços aéreos do 
pulmão 
 - Essa tensão superficial é reduzida pela ação do surfactante. 
TENSÃO SUPERFICIAL = Força exercida pelo fluido secretado pelos alvéolos para 
resistir ao processo de distensão. 
§ Esse fluido é constantemente secretado e absorvido, de forma a criar um filme. 
§ A absorção do fluido é determinada (osmose) por transporte ativo mediado pelo 
Na+. A secreção do fluido é determinada pelo transporte ativo do Cl- parafora das 
células epiteliais alveolares. 
§ As pontes de hidrogênio entre os H2O determinam essa tensão. 
Lei da Laplace: A pressão nos alvéolos é diretamente proporcional à tensão 
superficial e inversamente proporcional ao raio do alvéolo --> A pressão nos alvéolos 
pequenos pode ser maior do que em alvéolos grandes se a tensão superficial for a 
mesma ambos. 
SURFACTANTE 
É um agente tensoativo na água que 1) reduz a tensão superficial da água e 2) 
impede o colapso dos alvéolos quando o vol. pulmonar se aproxima do Volume 
Residual [a seguir]. Secretado por pneumócitos tipo II e constituem 5-10% da área 
alveolar. As células de Clara [80% das células do bronquíolo terminal] também 
secretam um componente do material surfactante. 
Principais constituintes: Dipalmitoilfosfatidilcolina (fosfolopídeo), lecitina e 
apoproteínas e íons Cálcio. 
Em um volume pulmonar determinado, evita que os alvéolos de raio menor se 
colapsem e distendam os alvéolos vizinhos de maior tamanho (?). 
MECANISMO DE AÇÃO DO SURFACTANTE 
Os fosfolipídeos possuem uma porção hidrofílica (interage com a água) e uma 
hidrofóbica (interage com a parede do alvéolo) --> O surfactante espalha-se pela 
superfície de água que reveste os alvéolos. Essa superfície tem 1/12 da tensão 
superficial de uma superfície de água pura. 
Após a secreção para o interior do alvéolo, o surfactante passa por um complexo 
ciclo: 
1) As moléculas de lipídeo se organizam (particularmente com ajuda das proteínas), 
para formar a monocamada que reveste a superfície alveolar, a mielina tubular. 
2) Com sucessivos movimentos de contração e estiramento, que ocorrem a cada 
ciclo respiratório, parte da mielina tubular se desorganiza e se desprende do 
filme principal, na forma de pequenas vesículas, que são reabsorvidas para o 
interior do pneumócito II. 
3) Dentro da célula, uma pequena parte é catabolizada, enquanto que a maior parte 
do surfactante que é reabsorvido é misturada aos corpos lamelares, nos quais 
é reorganizado, num processo de reciclagem. 
ESPIROMETRIA 
Mede os volumes e as capacidades pulmonares. Essas medidas têm significado 
clínico e variam de acordo com o sexo, idade e superfície corporal do indivíduo. 
Referência: homem adulto 70 kg .-. 
VOLUMES PULMONARES 
§ Volume corrente (VC); 
§ Volume de reserva inspiratório 
(VRI); 
§ Volume de reserva expiratório 
(VRE); 
§ Volume residual (VR). 
 
Volume corrente (VC): volume de ar inspirado e expirado em cada respiração 
normal [não forçada] = 500ml. 
Volume de reserva inspiratório (VRI): é o volume máximo adicional de ar que 
pode ser inspirado, além do volume corrente normal. Mulheres = 1,9L, Homens = 
3,3L. 
Volume de reserva expiratório (VRE): é o volume de máximo adicional de ar que 
pode ser eliminado por expiração forçada, após o término da expiração corrente 
normal. Mulheres = 0,7L, Homens = 1,oL. 
Volume residual (VR): é o volume de ar que permanece nos pulmões após esforço 
expiratório máximo. Mulheres = 1,1L, Homens = 1,2L. 
A soma destes forma o volume máximo de expansão dos pulmões. 
CAPACIDADES PULMONARES 
§ Capacidade inspiratória (CI) § Capacidade funcional residual 
(CFR) 
§ Capacidade vital (CV) § Capacidade pulmonar total (CPT) 
Capacidade inspiratória (CI): VC+VRI. É a quantidade de ar que uma pessoa pode 
inspirar, distendendo ao máximo os pulmões. Mulheres = 2,4L, Homens = 3,8L. 
Capacidade funcional residual (CFR): VRE+VR. É a quantidade de ar que 
permanece nos pulmões ao final da expiração normal. Mulheres = 1,8L, Homens = 
2,2L. 
Capacidade vital (CV): VRI+VC+VRE. É a quantidade máxima de ar que pode 
ser expelido dos pulmões após enchê-los ao máximo. Mulheres = 3,1L, Homens = 
4,8L. 
Capacidade pulmonar total (CPT): CV+VR. Volume máximo que os pulmões 
podem alcançar com o maior esforço possível (5800ml). Mulheres = 4,2L, Homens 
= 6L. 
‘’Todos os volumes, com exceção do volume corrente, e as capacidades pulmonares 
são cerca de 20 a 25% menores nas mulheres do que nos homens’’ 
VENTILAÇÃO ALVEOLAR 
Espaço morto: Tem o anatômico (VA) e o Fisiológico (VF). 
Ventilação Alveolar = VA – VF. 
Frequência respiratória (fr): número de ciclos respiratórios por minuto. FR = 12 
– 16 ciclos/min 
Volume-minuto da ventilação: quantidade total de ar que se movimenta nas vias 
aéreas em um minuto. Volume minuto = VC X FR = 500ml x 12 ciclos = 6 l/min 
Ventilação alveolar por minuto: é a quantidade de ar renovado por minuto nas 
áreas de trocas gasosas dos pulmões (alvéolos, sacos alveolares e ductos alveolares). 
- Volume de ar do espaço morto (VD) = 150ml 
- VA = FR X (VC – VD) = 12 x (500 – 150) = 4,2l/min 
Espaço morto fisiológico: é a soma do espaço anatômico morto e dos alvéolos não 
ventilados no mesmo ciclo. 
Regulação da respiração 
Processo involuntário controlado pelo bulbo e pela ponte, no tronco encefálico. A 
frequência da respiração involuntária normal é controlada por centros do tronco encefálico. 
 
REGULAÇÃO LOCAL: Relação ventilação/perfusão = variações na 
distribuição da ventilação e no fluxo sanguíneo [perfusão] entre as diferentes partes 
do pulmão (base versus ápice). É um processo inerente ao próprio formato e 
posicionamento dos pulmões na caixa torácica. 
Em doenças obstrutivas do pulmão (bronquite, enfisema), em que certas regiões não 
recebem ventilação adequada, o fluxo sanguíneo (PERFUSÃO) é “desperdiçado”. Em outras 
doenças, os capilares alveolares podem sofrer danos, levando ao problema oposto ao acima, i.e., 
nesse caso é a VENTILAÇÃO que está sendo “desperdiçada”. 
Nos pulmões normais a ventilação nos alvéolos está fortemente integrada ao 
comportamento do fluxo sanguíneo – perfusão – nos capilares alveolares. 
É expressa pela relação (taxa por unidade de tempo): VA/Q , geralmente <1, 
mas varia de acordo com a posição do pulmão. 
Os alvéolos do ápice são pouco ventilados e muito pouco perfundidos [>1 
~ 3,4], os alvéolos da base são ventilados e super perfundidos [<1 ~0,63]. 
TESTE DE VENTILAÇÃO DO XENONIO: Confirma que há diferença de 
ventilação e perfusão em função da ‘altura’ do pulmão. 
COMO REGULA? 
1. Alvéolo com excessiva perfusão e ventilação reduzida: pouco 02 e muito co2. 
- Constrição das arteríolas pulmonares para reduzir perfusão 
2. Muita ventilação e pouca perfusão: muito 02 e pouco co2. 
- Dilatação das arteríolas pulmonares 
REGULAÇÃO CENTRAL 
CENTRO RESPIRATÓRIO 
- Grupo respiratório dorsal, grupo respiratório 
ventral, centro pneumotáxico, centro apnêustico 
GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL (GRD) 
– Estende-se pelo bulbo, formado por neurônios 
no núcleo do Trato Solitário (NTS). 
§ Núcleo do trato solitário: Terminações 
nervosas dos nervos Glossofaríngeo e Vago (IX e X), recebe informações de 
sensores dos 1. Quimiorreceptores periféricos, 2. Barorreceptores, 3. 
Receptores pulmonares. 
Funcionamento 
§ Descargas inspiratórias 
rítmicas que definem o 
ritmo respiratório basal 
(potencial em rampa) 
§ Sinal inspiratório em 
“Rampa”: 
– Início da atividade elétrica constante, gradual [2 seg] == contração muscular 
– Interrupção abrupta pelo sinal inibitório [3 seg] == relaxamento 
§ O controle da freq. Respiratória se dá pela regulação do sinal inibitório, pela 
interrupção da rampa 
CENTRO PNEUMOTÁXICO 
- Interrupção periódica da rampa inspiratória, iniciando a expiração e aumentando a 
frequência respiratória. Limites normais do tempo de interrupções = 0,5s [40 
ciclos/min– 5s [4 ciclos/min]. Nesses cálculos, o relaxamento dura sempre o dobro 
da inspiração. 
CENTRO APNÊUSTICO 
– Localizado na parte inferior da ponte. Está 
continuamente enviando sinais excitatórios para 
inibir a expiração. Assim, é ele quem é inibido pela 
área pneumotáxica. 
GRUPO RESPIRATÓRIO VENTRAL (GRV): 
– Inativo durante respiração normal (basal), seencarrega do controle respiratório 
extra: exercício (Volume Corrente > 1 litro). Controla (?) neurônios inspiratórios e 
neurônios expiratórios, ambos no mesmo núcleo, com uma parte ambígua e uma 
retroambígua. 
CONTROLE RESPIRATÓRIO 
Ele faz o controle voluntário com função protetora. 
REFLEXO DE HERING-BREUER 
Receptores do estiramento (mecanoceptores) da musculatura brônquica e bronquiolar. 
Controlado pelo nervo vago. Inibe o GRD, interrompendo a Rampa respiratória. 
Ativa-se quando Volume Corrente for > 1,5 L. 
Controle químico da respiração: 
– Estimulação de quimiorreceptores: variações de PaO2, PaCO2, pH 
§ Centrais: PaCO2, pH. 
Área quimiossensível, acima da área inspiratória. Altamente sensíveis aos íons 
H+, porém, o CO2 difunde-se mais fácil pela barreira hematoencefálica (BHE). 
CO2 tem mais influência no ritmo respiratório. Mais importantes para o 
controle instantâneo da respiração, ativam-se pela variação do pH. Aumenta o 
ritmo se o pH cai e vice-versa. 
o CO2 tem efeito agudo e crônico na 
estimulação do centro respiratório. 
Cronicamente (após 1 a 2 dias) cai o estímulo 
a 1/5 do inicial. 
o Compensação renal: aumenta da [HCO3-] no 
sangue, líquor e ao redor dos neurônios 
respiratórios – tampona o excesso de H+. No 
último caso, também diminui o nível de 
estimulação do centro respiratório. 
o Efeitos da PCO2 e do pH sobre a ventilação 
pulmonar: Note que ocorre aumento de 
100% da ventilação com o aumento de 
apenas 5 mmHg de CO2 no sangue 
§ Periféricas: PaO2, [pouco: PaCO2, pH] 
Localização: Corpos carotídeos e corpos 
aórticos. Variações nos níveis de O2 [abaixo de 
60mmHg], aumento CO2, redução H+ levam a 
aumento de ventilação. 
Quimiorreceptores: Áreas altamente irrigadas: 
20x o fluxo de um tecido normal, com PO2 igual 
ao do sangue arterial. 
 
PERIFÉRICO X CENTRAL: Efeito dos centrais é mais importante para a 
respiração, mas o periférico responde 5x mais rápido às variações na PCO2 
[importante no início do exercício físico]. 
Para a ventilação dobrar, é necessário que a PO2 caia abaixo dos 60 
mmHg. Note que ocorre aumento de 100% da ventilação com o aumento 
de apenas 5 mmHg de CO2 no sangue. 
 
EXERCÍCIO FÍSICO 
§ Início da atividade física: 
o Impulsos motores ativam também o 
centro respiratório. Aumenta a 
ventilação juntamente com o aumento 
da atividade física 
o Obs.: ainda não houve tempo de 
ocorrer modificações na: – PO2, 
PCO2 e pH do sangue. 
§ Após alguns minutos de exercício: 
o Começam a ocorrer variações na PO2, 
PCO2 e pH; 
o Ocorre ajuste fino da ventilação. 
§ Relação entre ventilação e PCO2 durante 1 minuto de exercício e igual 
tempo de recuperação (imagem). 
§ Alterações na ventilação durante o exercício (resumo) 
o Durante o exercício a respiração se torna mais rápida e profunda. 
Isso leva a um aumento do Volume-minuto total (litros/mim). 
o Mecanismo Neurogênico: 
§ A atividade dos nervos sensoriais oriundos dos músculos 
em exercício estimula os músculos respiratórios. 
§ A chegada dos estímulos no córtex cerebral estimula os 
centros respiratórios no diencéfalo. 
o Mecanismos Humorais: 
§ PC02 e pH podem ser diferentes nos quimioceptores. 
§ Variações cíclicas dos valores ocorrem, mas que não podem 
ser detectadas pelas amostras de sangue. 
O MAIS QUE CAUSA VARIAÇÕES NA RESPIRAÇÃO? 
– Efeito voluntário: apneia ou ventilação forçada 
– Receptores irritativos 
– Receptores J (Pulmão): ativos no edema pulmonar 
– Edema cerebral: depressão do centro respiratório 
– Anestésicos: Pentobarbital sódico, morfina 
[Transcrição dos diagramas] 
DIMINUIÇÃO DO PO2,DIMINUIÇÃO DO pH: quimiorreceptores periféricos e 
centrais [em menor nível] mandas impulsos para o centro respiratório, que manda 
impulsos para os músculos respiratórios, que contraem aumentando a ventilação 
AUMENTO DO PCO2: aumento dos íons H+ no sangue ativam os quimiorreceptores 
periféricos; o aumento do CO2 e íons H+ no 4º ventrículo ativam os centrais. Daí 
igual o de cima. 
HIPERVENTILAÇÃO: Aumenta oxigênio, diminui gás carbônico, aumenta pH. No 
mesmo esquema de cima, ocorre estímulo para diminuir a ventilação e diminuir o 
CO2 exalado. 
HIPOVENTILAÇÃO: O contrário do anterior derrr. Mesmo esquema, só que além 
de aumentar o CO2 exalado, também aumenta o O2 inalado. 
APNEIA DO SONO 
§ Ausência de respiração espontânea 
o Obstrução das vias aéreas: relaxa mm. da faringe, faz o ronco, que piora 
até ocorrer a obstrução. 
o Causa central: dano cerebral – AVC. 
ACLIMATAÇÃO 
§ Altitudes elevadas: Baixas concentrações atmosféricas de O2 
§ Após 2 a 3 dias 
o Centro respiratório, perde 4/5 da sensibilidade às variações na PCO2 e 
pH, ventilação alveolar aumenta 500% [sem aclimatação: 70%]. 
Transporte de gases no sangue 
Transporte de Oxigênio: duas formas. 
§ Dissolvido no plasma: 3% são transportados em estado dissolvido na água do plasma 
sanguíneo e celular 
Artéria: PO2 ~ 95mmHg = 0,29 ml de O2 é dissolvido em cada 100 ml de água no 
sangue 
Tecido: PO2 ~40mmHg = 0,12ml de O2 resta dissolvido. Ou seja, 0,17 ml de 
O2/100 ml sangue é disponibilizado na forma dissolvida. 
§ Ligado à hemoglobina: 97% de O2 transportado em combinação a hemoglobina = 
O2 molecular 
O O2 se liga frouxa e reversivelmente a uma das chamadas ligações de 
coordenação do átomo de Ferro (não se liga às duas valências positivas). Quando a 
PO2 é alta [alvéolo] o oxigênio liga-se a hemoglobina, quando é baixa [tecido], é 
liberado. 
Quantidade máxima de O2 que consegue combinar-se com a hemoglobina no 
sangue [se hemoglobina saturada]: 
1. 15 g de hemoglobina/100ml de sangue. 
2. 1g de hemoglobina pode ligar-se a um máximo de 1,34 ml de O2. Então: 15*1,34 
=~ 20ml de O2 / 100 ml de sangue 
Percentual de saturação da hemoglobina. 
Sangue saindo dos pulmões: PO2 = 
95mmHg, saturação de O2 = 97% ~ 
19,4 ml de O2 por 100 ml de sangue 
Sangue venoso normal. PO2 = 
40mmHg, saturação de O2 = 75%. 
~15ml/100ml de sangue. Hb libera 5ml de 
O2/100ml de fluxo 
Se a PO2 estiver acima de 40 mmHg, a 
saturação da Hemoglobina é alta, ou 
seja, ele fica mais ligado a ela. Isto não pode acontecer no tecido! Então, no tecido, a 
Hb faz com que a pressão fique entre 15-40mmHg. Por outro lado, a grandes 
variações de PO2 alveolar pouco afetam a saturação, de forma que esta fica quase 
constante. 
A hemoglobina estabelece um limite superior de pressão de O2 nos tecidos em 
torno de 40 mmHg = ‘efeito tampão’ sobre PO2 tecidual. 
FATORES QUE DESVIAM A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE O2-
HEMOGLOBINA 
§ Diminuição do pH 
§ Concentração de CO2 elevada 
§ Aumento da temperatura corporal 
§ Aumento do 2,3difosfoglicerato (2,3-
DPG). 
Todos estes facilitam a liberação para o 
tecido. O desvio para a esquerda é o 
contrário, acrescentando-se a Hb fetal 
como fator. 
 
Curva de dissociação do Monóxido de 
Carbono (CO) ligado à hemoglobina. Ele 
possui muuita afinidade pela Hb e, por isso, 
desloca o O2. Pequeníssima pressão 
necessária para saturar a Hb. 
 
 
 
TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE 
§ Dissolvido no plasma [7%] 
PCO2 do sangue venoso: 45 mmHg = 2,7 ml/dL de CO2 
PCO2 do sangue arterial: 40 mmHg = 2,4 ml/dL 
Portanto, cerca de 0,3 ml (7%) de CO2 é transportado dissolvida por 100 ml de 
sangue. 
§ Ligado à Hemoglobina + proteínas (compostos carbamínicos) [23%] 
O CO2 reage com radicais amina da molécula de hemoglobina formando a 
carbamino-hemoglobina, de forma fraca e reversível. Cerca de 1,5 ml (23%) de 
CO2 é transportado ligado à hemoglobina. Curva de dissociação do dióxido de 
carbono-hemoglobina: 
 
Ligado a proteínas: Ocorre quando o dióxido de carbono reage com proteínas nos 
capilares teciduais, corresponde uma quantidade mínima que é transportada para os 
pulmões. 
§ Convertido ao íon bicarbonato [70%] 
Local: Hemácias.A enzima anidrase carbônica catalisa a seguinte reação: 
CO2 + H2O = (H2CO3) = H+ + HCO3- 
O H+ se combina com a hemoglobina (tampão ácido-base), enquanto os íons 
bicarbonato se difundem das hemácias para o plasma em troca do íon cloreto que 
entra na hemácia. Proteína carreadora de bicarbonato - cloreto => Desvio do cloreto. 
Acetazolamida: inibidora da anidrase carbônica. Nestes casos, a PCO2 tecidual 
pode chegar a 80 mmHg [normal = 45mmHg]. 
 
EFEITO BOHR: O aumento do CO2 no sangue determina o deslocamento de 
oxigênio da hemoglobina, constituindo um fator importante na promoção do 
transporte de oxigênio. Altos níveis de CO2 diminuem a afinidade da hemoglobina 
com o O2, aumentando a descarga deste gás para os tecidos 
EFEITO HALDANE: A ligação do oxigênio à hemoglobina tende a deslocar o 
dióxido de carbono do sangue. Por quê? Combinada com o O2, a Hb se torna um 
ácido mais forte. Isso desloca o CO2 do sangue porque: 
(1) A maior acidez diminui afinidade pelo CO2 
(2) Essa acidez faz com que libere íons H+, os quais se ligam ao HCO3-, que se 
dissocia em água e dióxido de carbono, o qual é liberado no alvéolo [reação 
inversa à da anidrase]. 
O efeito Haldane aumenta a captação de dióxido de carbono no tecido, pela liberação 
do O2, e sua liberação nos alvéolos, pela captação do O2. Este quantitativamente 
muito mais importante para promover o transporte de dióxido de carbono do que o 
efeito de Bohr para o transporte do oxigênio. 
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO CO2: Registra a dependência do CO2 sanguíneo 
total em todas as suas formas de PCO2. 
 Observe: 
- O limite da PCO2 normal = 40-45mmHg; Os 
volumes percentuais variam de 48-52, denotando 
a importância do controle do pH (eu acho kk). 
- A concentração normal de CO2 em todas as suas 
formas é cerca de 50 volumes percentuais, mas 
apenas 4 volumes percentuais disso são trocados 
durante o transporte normal de CO2 dos tecidos 
para os pulmões. A concentração aumenta para 
cerca de 52 volumes percentuais à medida que o sangue atravessa os tecidos e ai para 
cerca de 48 volumes percentuais à medida que o sangue passa pelos pulmões. 
 
Transporte de gases no sangue 
VENTILAÇÃO PULMONAR 
Quatro funções principais da respiração: ventilação pulmonar [influxo e efluxo 
de ar], difusão de O2 e CO2 entre os alvéolos e o sangue, transporte de O2 e CO2 
no sangue e líquidos corporais e suas trocas com os tecidos do corpo, regulação da 
ventilação. 
Diferenças de pressão do oxigênio – dos alvéolos para o sangue venoso e do 
sangue arterial para os tecidos. CO2 em sentido contrário. 
PRESSÃO PARCIAL DOS GASES - (LEI DE DALTON) 
É a pressão que cada gás exerce na 
atmosfera em função de sua 
abundância. As proporções de cada gás 
constituinte do ar atmosférico estão 
ilustradas no quadro ao lado: 
Cálculo da PO2 (mmHg) = PATM x 
abundância do gás 
 PO2 = 760 X 0,208 = 159 mmHg 
PATM = PN2 + PO2 + PCO2 + PH2Ov = 597 + 159 + 0,3 + 3,7 = 760 mmHg 
DIFUSÃO ENTRE LÍQUIDOS E GASES (LEI DE HENRY) 
Pressão de vapor (H2O): é a pressão que as moléculas de água em estado gasoso 
exercem para escapar através de uma superfície. Como a temperatura do corpórea é 
de 37ºC, a Pvapor é igual a 47 mmHg. A pressão do vapor aumenta com o aumento 
da temperatura. 
A uma dada temperatura, a quantidade de um determinado gás em solução é 
diretamente proporcional a pressão parcial deste gás. 
§ Também depende da solubilidade deste gás em uma fase líquida. 
Coeficiente de solubilidade: 
Tanto a pressão quanto a solubilidade de 
um gás vão determinar o volume do mesmo que se manterá em solução. CO2 tem 
pressão menor, mas a solubilidade é beem maior. 
QUANTIFICAÇÃO DA VELOCIDADE DE DIFUSÃO 
Diversos fatores afetam a velocidade de difusão: 
o Solubilidade do gás S 
o Diferença de pressão ΔP 
o Área da seção transversal do líquido A 
o Distancia de difusão d 
o Peso molecular do gás PM 
o Temperatura do líquido (no corpo é constante) 
VALOR DA 
DIFUSÃO = Dx = 
COEFICIENTE DE 
DIFUSÃO = S/ PM 
A difusão através da membrana respiratória: 
1 Quanto maior a diferença de pressões, mais rápida difusão. Em grandes 
altitudes, menos O2 se difunde. 
2 Distância entre capilar e membrana alveolar: 0,5 µm. Em caso de inflamação, 
aumenta 
3 Tanto o O2 quanto o CO2 são capazes de se difundir através da camada 
surfactante e das membranas alveolares e endoteliais. 
4 A superfície alveolar total é grande: Durante o pico da inspiração a área é de ~ 
140m2. O que pode alterar: enfisema. Os capilares alveolares também são 
mais achatados. 
5 Regulação ventilação/perfusão. Se há obstrução perde-se a eficiência. 
PRESSÃO PARCIAL DO O2 NOS ALVÉOLOS 
Ar que entra nos pulmões: PO2 = 100mmHg > PCO2. A troca acontece rapidamente 
[0,3 s em exercício, 075 s em repouso]. 
PO2 alvéolos = 100mmHg, PO2 veias pulmonares = 95 mmHg, PO2 fluídos 
intersticiais = 40 mmHg. A diferença de pressão para passagem do O2 para células 
~~ 60mmHg. 
Saída do oxigênio do alvéolo para o sangue capilar pulmonar. 
PRESSÃO PARCIAL DO CO2 NOS ALVÉOLOS 
PCO2 nos pulmões=40mmHg X PCO2 nos tecidos = 45mmHg 
Diferença de apenas 5 mmHg. Porém, ele se difunde 20x mais rápido que o oxigênio 
pela sua grande solubilidade. 
No caso do O2, a solubilidade é baixa, e em PO2 alveolar de 100 mmHg, 100ml de 
plasma irão absorver apenas 0,3 ml de O2. Solução: os eritrócitos vão carrear o O2 
através da Hb existentes em seu interior. I eritrócito possui cerca de 280 milhões de 
moléculas de Hb. 
Adaptações fisiológicas às 
grandes altitudes 
ADAPTAÇÃO X ACLIMATAÇÃO 
Adaptação – processo lento e não reversível, 
fixo na população 
Aclimatação – respostas rápidas e reversíveis 
ELEVADAS ALTITUDES – Pressão 
ambiental ~200mmHg 
Diminui a pressão atmosférica [lei do gás ideal 
PV = nRT] 
Diminuição da P02 [lei de Dalton] 
Hipóxia ambiental 
 
 
 
Efeitos agudos da hipóxia – Sonolência, fadiga mental e muscular; 
desorientação; espasmos e convulsões; coma. 
Quais as respostas à CURTO prazo? 
1. PO2 abaixo de 60 mmHg faz aumentar a ventilação pulmonar, por estimulação 
dos quimiorreceptores 
periféricos carótideos e aórticos 
2. O aumento da ventilação 
pulmonar intensifica a 
liberação de CO2, aumenta a 
alcalose 
3. Aumento do débito cardíaco 
e vasodilatação sistémica. 
Afinidade da Hb pelo O2 tem 
que ser alta no pulmão e baixa 
no tecido. 
Quais as respostas 
à LONGO prazo? 
1. Tórax pequeno hã, com 
grandes volumes pulmonares. 
2. Eritropoietina aumentada 
3. Hipertrofia da musculatura ventricular cardíaca e aumento da densidade mitocondrial 
nestas células 
Doença de Monge 
• 5 a 18% da população que reside em altitude igual ou maior a 3.200m no platô Tibetano. 
• Policitemia excessiva: hematócrito (>60%) e concentração elevada de hemoglobina no 
sangue. 
• Pode levar a insuficiência cardíaca e distúrbios neurológicos 
Futebol e Altitude as primeiras 24 horas da chegada a altitude o atleta tem 
sua condição psicológica e física piorada por causa das respostas fisiológicas, por 
exemplo: desidratação (baixa umidade do ar e aumento da diurese). Devido a hipoxemia 
e a alcalose sanguínea, outros sintomas podem aparecer (ex: fadiga, tonturas, insônia, 
etc.). Fisiologistas indicam que os jogadores devem ir à cidade de 4 a 6 semanas antes 
da realização do jogo para que o atleta tenha um melhor rendimento (inviável). 
 
Fisiologia do mergulho 
Roupa isotérmica, máscara, nadadeiras, 
reloginho [controle de tempo, 
profundida, ar], cinto de lastro, 
cilindro, regulador 
Conceitos físicos 
- A cada 10m aumenta 1 ATM 
- LEI DE BOYLE - V = 1P. 
Nível do Mar → 1litro 10 m → ½ litro 90 m → 1/10 litro 
Efeitos da Profundidade sobre o Mergulhador 
Volume pulmonar 
Hiperbarismo 
Composiçãodo ar – 71/100 de N2 e He. 21/100 de O2 
- Baixa densidade, baixa solubilidade, 1/5 do 
efeito narcótico do nitrogênio 
Incapacidade de inspiração resulta na 
necessidade de se usar gases em alta pressão 
§ Mistura utilizadas nos cilindros: 1. 
Nitrogênio 2. Oxigênio 3. Dióxido de 
Carbono 
§ Equalização: Manobra que compensa a 
pressão das vias e espaços aéreos com a 
pressão externa. 
PERIGOS 
Toxicidade do Oxigênio em Altas 
Pressões 
- Aumento do PO2 ALVEOLAR 
- A alta pressão aumenta significantemente a qtde de O2 dissolvido 
- Falha no tamponamento da Hb sobre o O2. 
- Aumento da PO2 tecidual 
 - Convulsões, náusea, abalos musculares, distúrbios da visão, 
irritabilidade, desorientação 
- Formação de Radicais Livres 
 - Lesão do DNA, das membranas e proteínas. Leva a convulsões, 
tonteiras, distúrbios visuais, irritabilidade, desorientação, intoxicação 
pulmonar 
- Comprometimento Pulmonar 
 - Congestão das vias, edema pulmonar, atelectasia 
- EMVRIAGUEZ DAS PROFUNDEZAS 
- Deve-se ao aumente do Nitrogênio [4/5 da mistura]. Reduz a 
excitabilidade neuronal. Efeitos – euforia --- sonolência --- diminuição 
dos tônus --- quase inerte 
- MAL DA DESCOMPRESSÃO 
Acontece quando o mergulhador fica no fundo por muito tempo e sobe 
rápido. A pressão Nitrogênio é muito alta e ele se dissolve nos tecidos. 
Quando ocorre rápida descompressão, formam-se bolhas desse gás que 
bloqueiam os vasos sanguíneos. 
Sintomas: 1. Dor articular e nos músculos 2. Tonteiras 3. Paralisias 4. 
Sufocação 
§ Complicações: 1. Isquemia (parada total do fluxo de sangue) 2. Edema 
Pulmonar Grave 3. Morte 
§ Tratamento: tanques de descompressão. 
Outras complicações 
§ Embolia Gasosa 
§ Pneumotórax 
§ Compressão da máscara 
§ Aerotite 
§ Intoxicação por CO 
(impureza na mistura) 
SÍNDROME DE HIPERTENSÃO PULMONAR 
Ocorre quando há uma pressão sanguínea anormalmente elevada nas 
artérias que levam o sangue do coração para os pulmões. -Quais são os 
sinais e sintomas? 
§ Encurtamento gradual da respiração que pode piorar com exercícios. 
§ Dor ou desconforto torácico. 
§ Fadiga. 
§ Inchaço nas pernas. 
§ Tosse persistente. 
§ Palpitações (sensação do batimento forte ou anormal do coração). 
§ Cianose (tom azulado da pele, principalmente nas mãos, pés e face). 
§ Tontura Desmaio (síncope). 
AEROTITE 
Inflamação da orelha média decorrente da incapacidade da trompa de 
Eustáquio em permanecer aberta durante variações de pressão atmosférica, 
o que pode ocorrer em voo, mergulho profundo ou trabalho em câmara de 
pressão.