Helmintos e esquistossomose

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Helmintos e esquistossomose
Os helmintos são organismos pluricelulares que podem ou não ser parasitos. Esses organismos possuem morfologia diversas e podem ser categorizados em dois grandes grupos de parasitos.
CESTODA (cestodas) = vermes em forma de fita
TREMATODA(trematódeos) = vermes em forma de folha
NEMATODA(nematoides) = vermes redondos
Morfologia de Schistosoma Mansoni 
( ADULTOS Nítido dimorfismo sexual; 
Macho (1 cm): extremidade anterior, com duas ventosas (oral e acetábulo); tegumento revestido de espinhos e tubérculos; corpo enrola -se ventralmente de modo a formar um canal longitudinal (o canal ginecóforo); 
 Fêmea: delgada e cilíndrica; tegumento liso; ventosas pequenas; aloca -se no interior do canal ginecóforo do macho .
OVOS Dois envoltórios: o mais externo mostra um espinho lateral característico e o mais interno é o envoltório embrionário; Eliminado embrionado nas fezes; 
Movimentação ciliar do miracídio (larva ciliada) como um todo; Ambiente: vive por 2 a 5 dias em fezes formadas; Não suporta a dessecação .
Ciclo biológico de Schistosoma Mansoni
Se inicia em um caramujo- são os hospedeiros intermediários- que vivem em ambiente aquático ( água doce).
No caramujo multiplicam-se assexualmente os esporocistos ( unicelular), depois esses amadurecem e se transformam em cercárias (pluricelular). Que abandonam o caramujo e caem na água.
As cercárias ao encontrarem o Homem, entram pela pele ou mucosas e viajam pelas veias até o coração. Passam para os pulmões e se fixam lá.
Após alguns dias se desenvolvem em sua forma jovem, liberam-se e migram pelas veias pulmonares, coração e artéria Aorta e depois se alojam no fígado. Lá elas amadurecem para as formas sexuais – masculina e feminina em indivíduos separados.
Ocorre então o acasalamento ( reprodução sexuada). Assim, depois do acasalamento, a fêmea e o macho migram juntos (a fêmea no canal ginecóforo do macho), contra o fluxo sanguíneo (migração retrógrada).
Acabam nas veias mesentéricas do fígado, onde passam anos colocando os seus ovos, que fazem uma viagem de volta para o intestino e são lançados ao meio ambiente, com as fezes. Na água doce, encontram o caramujo…
Assim, o Ciclo se reinicia!
Esquistossomose – Patogenia
Durante a penetração, as cercárias abandonam a cauda e tornam-se alongadas; Passam a chamar-se esquistossômulos; Nos 2 ou 3 primeiros dias, penetram em um vaso e são levados pela corrente circulatória até os pulmões e o sistema venoso intra-hepático, onde se desenvolvem em vermes adultos.
FASE AGUDA (pré-postural) Relacionado à migração dos esquistossômulos pelo organismo (10-35 DAI); ( Maioria dos casos: assintomática ou inaparente; 
Outros – sinais clínicos: mal-estar, febre, dores musculares, desconforto abdominal, hepatite aguda, linfadenia generalizada, aumento do baço, sintomatologia pulmonar (tosse).
A fêmea amadurece só depois de acasalada com um macho e instalada definitivamente no canal ginecóforo; Graças à musculatura dos machos e aos seus espinhos tegumentares (garantem apoio na parede dos vasos), os parasitos migram contra a corrente sanguínea do sistema porta e vão localizar -se, de preferência, nos ramos finos do plexo hemorroidário superior, na mucosa intestinal; Aproximadamente 4 semanas após a infecção .
Ovos são os agentes patogênicos da esquistossomose mansônica ;
FASE AGUDA (pós-postural) Número de ovos está relacionado à patogenia da doença entre os 50 -120 dias após a infecção; Quadros relacionados à postura de ovos no intestino: hemorragias, edemas de submucosa, fenômenos degenerativos, formações ulcerativas, reação granulomatosa ( ENTEROCOLITE AGUDA; Caso os ovos permaneçam na mucosa sem sair, seus produtos desencadeiam uma reação inflamatória local de tipo granuloma.
FASE CRÔNICA (órgão -dependente) (
Intestino: diarreia muco sanguinolenta, dor abdominal, tenesmo, constipação; 
Fígado: aumento de tamanho do órgão, sensibilidade na palpação, fibrose hepática, hipertensão portal; 
Esplenomegalia: congestão da veia esplênica; 
Varizes: circulação colateral, anastomose do plexo hemorroidário, circulação colateral; 
Ascite: frequente nas formas hepatoesplênicas .
- Fatores de risco e controle
1 - Coleções de água doce, como rios, lagos, lagoas, açudes, canais, brejos etc.; 
2 - Presença de moluscos do gênero Biomphalaria, que possam ser hospedeiros de S. mansoni; 
3 - Pessoas infectadas que eliminam ovos de S. mansoni nas fezes, poluindo direta ou indiretamente as águas; 
4 - Pessoas suscetíveis que se exponham à infecção durante o banho, lavagem de roupa, pesca, recreação etc., especialmente nas horas em que os moluscos eliminam suas cercarias (horas mais quentes do dia).
Recomenda -se: 
 Educação sanitária; Saneamento básico; Combate e controle dos moluscos; Tratamento dos doentes.
Taenia sp. e Hymenolepis sp.
Não possuem os sistemas digestório, circulatório e respiratório; 
Corpo achatado, em forma de fita — o estróbilo — que é segmentado (os segmentos são as proglotes) e dotado de uma região anterior — o escólex, com órgãos de fixação; 
O escólex é uma pequena dilatação (1 -2 milímetros), situada na extremidade mais delgada do helminto, com o qual o parasito se fixa no intestino do hospedeiro através de acúleos ou ventosas.
Ciclo biológico de Taenia sp. – Teníase
Adulto no intestino delgado (jejuno) do homem; 
Larva cisticerco na musculatura do bovino ou suíno;
Ao se alimentar de carnes cruas ou mal passadas, o homem pode ingerir cisticercos (lasvas de tênia).
No intestino, a larva se liberta, fixa o escólex, cresce e origina a tênia adulta.
Proglotes maduras, contendo testículos e ovários, reproduzem-se entre si e originam proglotes grávidas, cheias de ovos. Proglotes grávidas despremdem-se unidas em grupos de 2 a 6 e são liberados durante ou após as evacuações.
No solo, rompem-se e liberam ovos. Cada ovo é esférico, mede cerca de 30 mm de diâmetro, possui 6 pequenos ganchos e é conhecido como oncosfera. Espalha-se pelo meio e podem ser ingeridos pelo hospedeiro intermediário.
No intestino do animal, os ovos penetram no revestimento intestinal e cae no sangue. Atingem principalmente a musculatura sublingual, diafragma, sistema nervoso e coração.
Cada ovo se transforma em uma larva, uma tênia em miniatura, chamada cisticerco, cujo tamanho lembra o de um pequeno grão de  canjica. Essa larva contém escólex e um curto pescoço, tudo envolto por uma vesícula protetora.
Por autoinfestação, ovos passam para a corrente sanguínea e desenvolvem-se em cisticercos (larvas) em tecidos humanos, causando uma doenças - a cisticercose que pode ser fatal.
Patogenia
Primeiros sinais: 
1) Expulsão ativa de proglotes (T. saginata) encontradas na cama ou na roupa íntima, fora das evacuações, em intervalos irregulares; 
2) Dores abdominais; 
3) Distúrbios da motricidade e das secreções digestivas. 
Outros sinais clínicos: 
1) Dor epigástrica – “dor de fome” ou de úlcera duodenal; 
2) Inapetência e perda de peso; 
3) Aumento do apetite (menos frequente).
Cisticercose (Taenia solium) – Ciclo biológico 
Quando o homem ingere os ovos da Taenia solium, após 2 -3 dias, a oncosfera é liberada e ativada. Ela invade a mucosa intestinal e penetra na circulação, indo localizar -se em algum tecido do organismo. Ela se transforma então em CISTICERCO . 
VIAS DE INFECÇÃO: 
• Heteroinfecção; 
• Autoinfecção interna; 
• Autoinfecção externa.
Patogenia 
MECÂNICA Deslocamento ou compressão dos tecidos em função do crescimento da larva Após ~ 6 meses
 INFLAMATÓRIA Infiltrado celular, encapsulamento, morte e calcificação após meses 
NEUROCISTICERCOSE - cefaleia intensa (hipertensão craniana); náuseas e vômito, ataques epileptiformes; desordem mental, formas de delírio; prostração, alucinações, paralisia; 
OCULAR - deslocamento e perfuração da retina, reação inflamatória exudativa, opacificação do humor,perda parcial ou total da visão/olho; 
CARDÍACA - palpitação, ruídos anormais, dispneia; 
MUSCULAR - reação local, dor.
Diagnóstico da infecção por Taenia sp. 
TENÍASE: Exame de fezes ( Tamis – busca de proglotes ; Fita gomada – busca de ovos; Concentração – Técnica de Blagg, sedimentação espontânea, entre outros. 
CISTICERCOSE: Exames de imagem Raio X; Ressonância.
Ascaris sp., Trichuris sp. e Enterobius sp.
Morfologia de Ascaris lumbricoides 
OVOS: 
3 membranas  resistência; 
Membrana externa (mucopolissacarídeo): mamilonada (abacaxi); 
Viável por 6 anos em solo úmido; 
Resiste ao congelamento, temperaturas de inverno e períodos de dessecação. 
Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides 
Após a ingestão dos ovos, larvas infectantes (L3) de Ascaris eclodem no estômago/duodeno, penetram no tecido, alcançam a circulação venosa ou linfática, alcançam o coração e os pulmões. Ali, penetram nos alvéolos e bronquíolos, sendo arrastadas pela corrente de muco da árvore respiratória até a faringe (fim do ciclo pulmonar) e são deglutidas. Só completam o desenvolvimento e alcançam a maturidade sexual quando alcançam o intestino novamente. 
Ascaridíase - Patogenia 
Durante a penetração das larvas: 
Poucas: reações hepáticas insignificantes e as pulmonares discretas;
Muitas: focos hemorrágicos e necróticos no fígado, com inflamação em torno das larvas aí retidas ou destruídas. 
SÍNDROME DE LÖEFFLER: Acontece nos pulmões devido à migração das larvas. Envolve quadro de febre, tosse, pigarro, alta eosinofilia sanguínea e quadro radiológico com manchas isoladas ou confluentes. 
Vermes adultos: 
Ação expoliadora: consumo de proteínas, carboidratos, lipídeos e vitaminas A e C  subnutrição; 
Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos do hospedeiro  causando edema, urticária, convulsões etc.;
Ação mecânica: irritação na parede intestinal e obstrução; 
Localizações ectópicas: quando o helminto se desloca de seu hábitat normal para atingir outro local. Ex: eliminação do verme pela boca e narinas. 
Sinais clínicos
Desconforto abdominal, anorexia, náuseas e diarreia; Obstrução intestinal
Ascaridíase tem sido associada com déficit de crescimento e desnutrição 
 problemas de absorção das proteínas alimentares, lactose, e vitaminas A e C; 
Superinfecções podem estar associadas ao baixo desenvolvimento cognitivo em crianças em idade escolar; 
Ascaridíase - Diagnóstico 
Normalmente, é dada pela visualização de ovos nas fezes ou pela eliminação espontânea de vermes; 
Hemograma pode mostrar eosinofilia, em especial se na fase de migração pulmonar: 5 a 12%, com relato de até 50%; 
Exames de imagem podem evidenciar a presença de vermes no intestino. 
Morfologia de Enterobius vermicularis
OVOS: São mais achatados de um lado e, além de sua dupla casca, contêm uma larva L2 já formada por ocasião da postura. 
Ciclo biológico de Enterobius vermicularis 
Ovos = eclodem no duodeno; 
Larvas desenvolvem-se enquanto migram pelo intestino grosso (até o ceco); 
Não há ciclo pulmonar; 
Ceco = cópula e produção de ovos  irritação local; 
Machos morrem após a cópula e a fêmea fecundada (cheia de ovos) sai do ceco e migra até o reto (esfíncter anal): expulsão de grande quantidade de ovos; 
Morte da fêmea (35-50 dias) = ocorre junto com a liberação de ovos. 
Enterobíase – Sinais clínicos 
O principal sinal clínico é o prurido na região anal, que leva o paciente a coçar-se e chega, mesmo, a produzir escoriações; 
O períneo fica vermelho e congesto, podendo dar lugar a infecções; 
Também podem surgir lesões na mucosa retal. Em meninas, pode haver prurido vulvar; 
Irritabilidade, insônia, enurese noturna, sonolência, cansaço. 
Enterobíase – Diagnóstico e transmissão 
O melhor método para o diagnóstico é a busca de ovos (ou vermes) no períneo, de manhã antes do banho, pela técnica da fita adesiva (ou fita gomada); 
O mecanismo de transmissão é explicado por acumularem-se os ovos no períneo; 
Durante a noite, esses ovos passam para lençóis, pijamas e roupa íntima. De manhã, ao se movimentar os lençóis, ao se despir ou trocar de roupa (puxando-a pela cabeça), eles são facilmente suspendidos no ar, como poeira, sendo, então, aspirados. 
Heteroinfecções X autoinfecções/reinfecções X superinfecções (crianças que chupam dedo e que roem unha); 
Localidades de clima frio: vive-se em ambientes mais fechados, toma-se pouco banho e as mudas de roupas são menos frequentes
 reinfecções e superinfecções são facilitadas;
Localidades de clima quente: a vida ao ar livre, o uso de pouca roupa e os banhos frequentes (inclusive os de rio) reduzem os riscos da doença. 
Morfologia de Trichuris trichiura
OVOS: 
São elípticos, com casca tripla, de tonalidade castanha, e contêm uma célula ainda não dividida; 
Nos extremos do ovo, há 2 tampões polares de aspecto hialino, por onde se dará a eclosão da futura larva. 
Ciclo biológico de Trichuris trichiura 
Adultos instalam-se no ceco-apêndice e alimentam-se de líquido intersticial, sangue e tecidos lisados; 
Fêmea = 3.000 - 7.000 ovos por dia; 
Ovos embrionam-se no ambiente (quanto mais quente, mais rápido é o desenvolvimento da larva); 
Larva eclode no intestino grosso e mergulha no tecido, alcançando a maturação sexual em até 3 meses. 
Tricuríase – Sinais clínicos 
O verme causa irritação da inervação local, interferindo no peristaltismo e absorção intestinal; 
O número de parasitos por paciente = 2-10; 
Crianças: nervosismo, insônia, inapetência, diarreias, dor abdominal, tenesmo, perda de peso e desidratação; 
Em casos de elevada carga parasitária, ocorre uma irritação intestinal intensa, chegando a produzir prolapso retal. 
Diagnóstico e controle 
O diagnóstico é dado pelo encontro de ovos nas fezes ou através de exames de imagem; 
As únicas fontes de infecção são as humanas, cabendo às crianças em idade pré-escolar a maior responsabilidade na transmissão da tricuríase; 
O peridomicílio é a área mais afetada, devido à poluição fecal do solo, onde as condições de saneamento e de higiene são precárias; 
Os ovos dos Trichuris são mais sensíveis à desidratação do que os de Ascaris, razão pela qual é nos solos úmidos e sombreados onde permanecem mais tempo vivos. 
Ancilostomídeos e Strongyloides sp.
Morfologia de ancilostomídeos
São pequenos vermes nematoides (vermes redondos), parasitos obrigatórios de mamíferos; 
Duas espécies parasitam frequentemente o homem e são responsáveis por uma doença tipicamente anemiante, são elas: Ancylostoma duodenale e Necator americanos; 
Na ancilostomíase, as relações parasito-hospedeiro têm lugar através da fixação do helminto à mucosa intestinal que é aspirada e dilacerada, seja com as placas cortantes de Necator, seja com os dentes e lancetas dos Ancylostoma. 
OVOS: 
 Elipsoide, de casca fina e não embrionados; 
 No ambiente: o embrionamento larvário completa-se cerca de 18 horas após a eliminação  desenvolvimento L1, L2 e L3 (infectante); 
 Eclosão da L1: 1-2 dias no ambiente. 
Ciclo biológico de ancilostomídeos 
Adultos no intestino delgado; 
Ovos nas fezes: 40-50 dias após a infecção (Necator mais tardio); 
L3: infecção através da penetração na pele (ou mucosas – Ancylostoma)  corrente sanguínea; 
Ciclo de Loss – pulmonar. 
O ciclo completo dura 4 a 5 semanas. 
Ancilostomíase – Patogenia e sinais clínicos 
Popularmente conhecida como amarelão; 
No período de invasão cutânea: lesões mínimas, exceto em casos de infecções maciças ou em casos de hipersensibilidade; 
Ciclo pulmonar - nas infecções maciças, pode ocorrer uma pneumonite disseminada, que constitui a síndrome de Loeffler (silenciosa e não diagnosticada ou com sinais clínicos como tosse seca e/ou pigarro). 
Vermes adultos no duodeno: mal-estar abdominal na região epigástrica, anorexia, náuseas e vômitos, cólicas, diarreia, febre ligeira,cansaço e emagrecimento; 
Dentes ou placas cortantes na cápsula bucal (dilaceração e sucção do sangue e do tecido lisado) + secreção de substâncias anticoagulantes = fluxo de sangue (+ resto tecidual) atravessa o tubo digestivo dos vermes adultos (absorção de nutrientes) e o resto goteja pelo ânus dos helmintos. 
Diagnóstico 
Os indivíduos bem nutridos suportam as cargas pequenas ou médias desses helmintos, sem sintomas ou com leves manifestações 
 DIAGNÓSTICO DIFÍCIL; 
Encontro de ovos nas fezes (cada 40 ovos corresponde a uma fêmea – que representa 50% da população de parasitos); 
Até 50 vermes: infecção leve; 50-200: significação clínica, podendo causar anemia; 200-1.000: infecção intensa; mais de 1.000 vermes, muito intensa. 
Larva Migrans cutânea (ou bicho geográfico) 
As espécies que parasitam cães e gatos (A. braziliensis e A. caninum) não conseguem completar sua evolução no homem e podem invadir a pele, mas não conseguem alcançar a corrente sanguínea e completar o ciclo; 
Na pele, as larvas abrem túneis na epiderme e produzem uma dermatite conhecida como larva migrans cutânea, “bicho geográfico”, dermatite serpinginosa ou dermatite pruriginosa. 
A penetração das larvas pode passar despercebida ou, nas pessoas sensibilizadas, acompanhar-se de prurido, eritema ou pápulas; 
Larva migrans visceral 
O Toxocara canis é um nematoide, parasito do cão (especialmente filhotes). Os ovos deste parasito são eliminados nas fezes, embrionam-se no ambiente e, se ingeridos pelo homem, a larva eclode no intestino delgado, chega na circulação sanguínea, alcançando vários tecidos, onde permanecem como uma larva migrans visceral. 
Os órgãos mais afetados por esses parasitos são, na ordem de frequência: o fígado, os pulmões, o cérebro, os olhos e os linfonodos; 
Nos capilares hepáticos ou de outros órgãos, as larvas são retidas pela reação inflamatória. 
O quadro clínico varia de acordo com a carga parasitária (semanas ou meses) e depende da localização das lesões (eosinofilia até quadros graves – febre, leucocitose e hipereosinofilia, hepatomegalia e manifestações pulmonares e/ou cardíacas e/ou renais); 
Morfologia de Strongyloides stercoralis 
Strongyloides stercoralis desenvolve seu ciclo no solo e na parede intestinal; 
Fêmeas partenogenéticas: produzem ovos já embrionados ou parem larvas rabditoides, L1, que deixam a mucosa e saem com as fezes e desenvolvem-se, no ambiente, em machos e fêmeas; 
Machos e fêmeas no ambiente: cópula e postura de ovos de onde também eclodem larvas L1; 
L1 (ambas origens): transformam-se no solo em L2 (infectantes), capazes de penetrar através da pele humana. 
Ciclo biológico de Strongyloides stercoralis 
Ciclo direto: onde as larvas rabditoides eliminadas com as fezes transformam-se, no meio exterior, em larvas filarioides capazes de infectar diretamente as pessoas. 
Ciclo indireto: larvas rabditoides formam, no solo, machos e fêmeas que produzem ovos; estes eclodem produzindo larvas L1 que passam a L2, infectantes para aqueles que andam descalços ou põem alguma região cutânea em contato com o solo. 
Estrongiloidíase 
Assintomática; 
Enterite ou enterocolite de maior ou menor intensidade; 
Quadro grave e fatal nos pacientes que usam corticoides. 
Transmissão 
Heteroinfecção: larvas filarioides (L2) infectam habitualmente pela penetração na pele ou por via oral (sem fazer ciclo pulmonar).
Autoinfecção externa: se as larvas L1 passarem a L2, no períneo, e invadirem a pele do próprio paciente; ou se forem levadas à boca pelas mãos sujas deste ou pelos alimentos que contaminou; 
Autoinfecção interna: se a passagem de L1 para L2 ocorrer no intestino do próprio paciente, devido à constipação intestinal (casos raros) ou a imunodepressão. 
Patogenia e sinais clínicos 
Pele: assintomáticas, discretas ou pode ainda ser observado eritema, nos pontos de penetração das larvas, e lesões urticariformes, em torno do ânus na autoinfecção externa; 
Intestino: fêmeas partenogenéticas provocam lesões na mucosa pela presença, assim como os ovos que eclodem e as larvas filarioides que migram para a luz intestinal, produzindo lesões mecânicas e inflamatórias; 
De acordo com a carga parasitária, pode-se observar inflamação catarral, com pontos hemorrágicos e ulcerações  inflamação intestinal  aumenta o peristaltismo  diarreia e evacuações muco-sanguinolentas; 
OBSERVAÇÃO LER A AULA 14 E 16