Hepatite resumo

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Hepatite
Definição: toda e qualquer inflamação do fígado, decorrente de causas variadas.
Infecções - microrganismos, vírus, bactérias, fungos, protozoários
Agressão imunológica- transplantes, doenças metabólicas (deficiência de alfa 1 antitripsina – de ordem genética, que compromete também os pulmões) utilizada para destruir a fibras de elastina, que se formam e depositam no fígado, perdendo a capacidade elástica do fígado, comprometendo o mecanismo de regeneração, definindo uma cirrose (cicatrização completa do fígado, sendo necessário o transplante de fígado)
Inicialmente a lesão do fígado é definido como hepatite pela perda de hepatócitos, mas existe um potencial no fígado de regeneração (remanescente) tentam recuperar a função. Com o aumento da morte dos hepatocitos, nem o pouco vai dar conta da função.
Doença de Wilson: acumulo de cobre, levando a degeneração hepática.
Marcadores: TGO/TGP (transaminases)
Rins - creatinina
Principais fatores etiológicos: de ordem infecciosa e agentes tóxicos (álcool)
Diversos vírus (recebem denominação de vírus especifico da hepatite, porque apresentam hepatotropismo (atração específica para o fígado)
Esses vírus – fisiopatologia semelhante, sinais e sintomas relacionados a perda da função dos hepatócitos.
Diferença: 
Epidemiologia, a prevalência que aparecem em determinadas regiões. Prognóstico, previsão da evolução em decorrência desse vírus. 
Hepatite A – agudo, reversível (sintomatologia: náusea, fadiga, pode gerar dor no corpo) – pronto atendimento, virose.
Hepatite C - agudo para crônico – irreversível
Classificação:
Virais (são aqueles vírus, com características hepatotropica, infectam apenas o fígado) – A, B, C, D, E – se diferem em questão epidemiologica e prognostica.
Não virais (causado por outros vírus que não são da classe A,B,C,D, E, sem a característica hepatotropica, infectam o fígado e algo mais.
Idiopáticas ou criptogenéticas (não sei a causa)
Quadro agudo – poucos dias já se resolve
Crônico (vírus C/ D)– infecção superior ou igual a 06 meses, ou apresentam evidencia químicas e bioquímicas.
HEPATITE C/D – impossibilita a doação de sangue.
Classificação 
virais: A-E (via fecal, oral) – má condição de saneamento básico e falta de higienização
B-C mais sensíveis (veiculados pelos líquidos corporais – sangue, sêmen, saliva – tem que ter algum corte)
Transplantes; Exposição percutânea (retirada de cutícula)
D (dependente do B) não existe por si só.
Fisiologia
Funções do fígado: 
Metabólica:
participa da metabolização de todos os macronutrientes (PT/LIP/CHO)
CHO – armazenamento da glicose em forma de glicogênio, intermediado pelo hormônio insulina. São os hepatócitos que permitem a conversão dos açúcares na forma de glicose. Circulação esplânica (absorção de nutrientes, toxinas)– tudo vai parar no fígado antes da circulação sistêmica – para limpar as impurezas que podem ter vindo junto com absorção dos nutrientes, como bactérias e também para conversão dos açúcares na forma do açúcar entendido pelas células (glicose somente como substrato), galactose, frutose – não – necessário a conversão pelo fígado (hepatócitos).
Gliconeogênese: formação de glicose, a partir de aminoácidos e ác.graxo.
Glicogenólise: degradação do glicogênio
Glicogênese – insulina (armazenamento)
 X
Glicogenólise - glucagon
 X
Gliconeogênese – glucagon (formação de glicose a partir de outros substratos)
LIP – grande maioria cai direto na circulação sistêmica, mas no final chegam ao fígado. Chegada de triglicerídeos no fígado vai degradar em ác. graxos e glicerol (reação de beta oxidação) como produto acetil- coa, ela tem 2 opções:
Fornecida para tecidos periféricos ou diretamente entra no ciclo de Krebs no hepatócito para fornecer ATP para o próprio fígado.
Importante: toda beta oxidação (degradação do triglicerídeo), produto final acetil-coa, vai para periferia ou entra no ciclo de Krebs, para fornecer ATP.
Síntese de colesterol: enzima HMG – co redutase – pela presença dessa enzima, ele sintetiza colesterol. Todo esse colesterol deverá seguir pelas
lipoproteínas – VLDL/HDL – LDL (transformação no sangue)
Síntese de fosfolipídio: como componente da membrana plasmática.
PT – desanimação dos aminoácidos: tornar eles mais solúveis para excreção.
Formação da uréia: gera desintoxicação da amônia, grande parte da degradação do metabolismo protéico gera amônia. Ela é praticamente insolúvel nos líquidos corporais, o fígado transforma amônia em uréia para ser excretado mais facilmente.
Formação das PT plasmáticas: 90% são produzidas no fígado
Albumina (principal PT transportadora no sangue) – desnutrição – deficiência de Ab
Fatores de coagulação sanguínea: primeiro sinal ao médico, mancha roxas na pele
Apolipoproteína
Angiotensinogênio – regulação da pressão arterial
Desanimação dos aminoácidos: parte de uma delas, acontece no citoplasma do hepatócito e a outra acontece na mitocôndria.
Toda reação intermediada pela ALT ou TGP ocorre ainda no citoplasma do hepatócito.
ALT (alanina aminotransferase) ou TGP (transaminase glutâmico pirúvica)
Alfa – cetoglutarato + alanina (utilizada)
 ALT
 (TGP) – produto transformado
L-glutamato + piruvato
AST (aspartato aminotransferase) ou TGO (transaminase glutâmico oxalacética) – intermediam as reações de desanimação na mitocôndria 
Alfa – cetoglutarato + aspartato
 AST
 (TGO) – produto transformado
L-glutamato + oxalacetato
Funções de armazenamento e excreção
Vitaminas lipossolúveis A/D
Vitaminas hidrossolúveis B12 (em média 1 ano para apresentar deficiência)
Ferritina: armazenamento do ferro
Excreção de substancias: medicamentos, toxinas, hormônios, bile (através da bile eliminação de gordura, bilirrubina (pigmento das hemácias), ácidos biliares, álcool)
Ácidos biliares são necessários para emulsificação das gorduras no duodeno para então as enzimas digestivas promoverem a digestão química dos lipídeos possibilitando assim, sua absorção.
Duodeno na presença de gordura (hidrofóbica), através do ducto colédoco (bile), ducto pancreático (suco pancreático), encontro dos dois ductos: ampola hepato-pancreática. 
Bile no duodeno, solubilizar a gordura que forma miselas, quando chega os sais biliares, abrem essa constituição da gordura, mais aberta as ligações entre moléculas de gordura, facilitando ação das enzimas.
Lipase= quebra e solta essa macromolécula que agora pode ser absorvida.
Bilirrubina: pigmento das hemácias. Toda vez que chega a hemácia no fígado, libera todos os constituintes: A.A, bilirrubina, Ferro
Porque degradar hemácia? Tem uma programação de morte, apoptose a cada 90 a 120 dias – fígado, depuração das hemácias velhas
Bb insolúvel ou não conjugada, são os hepatócitos que formam a reação de conjugação, tornando a Bb solúvel ou conjugada.
Assim sendo liberada sobre a forma estercobilinogênio (fezes), urobilinogênio (urina). Paciente com lesão no fígado, isso não acontece ou acontece pouco, acumulando o pigmento na corrente sanguínea, permeável as mucosas, ficando amarelo (icterícia).
Fezes sem cor (acolia fecal) – perda da coloração
Bile insolúvel – volta para o sangue, grande permeabilidade das mucosas, define a deposição desse pigmento (pele, esclera do olho)
 conjugação
Bile solúvel
Fígado + rins = filtração do organismo
Circulação esplâncnica, permite a retirada de toxinas, bactérias (baço, intestino, pâncreas, fígado)
Fisiopatologia:
As hepatites virais: causam a morte dos hepatócitos em intensidade variadas, o que determina intensidade variada dos sinais e sintomas.
Sinais e sintomas:
Assintomática ou sintomas inespecíficos
Não é toda hepatite
Intensidade variada: vai depender da quantidade de lesão dos hepatócitos.
Fase prodrômica: sintomatologia inespecífica, podendo durar de 3 a 4 semanas a partir da instalação do processo inflamatório. Mal-estar, astenia, fadiga, febre baixa, são decorrentesda redução da bile que afeta o processo de digestão e consequentemente absorção dos nutrientes e ainda a uma depleção dos estoques de ferritina e vitaminas.
Fase ictérica: dor abdominal, diarréia, vômito.
Morte dos hepatócitos, menos bile vai sendo sintetizada e secretada, comprometimento do transito GI.
Diarréia: se não consegue absorver gordura, contribui para o aumento do quimo/resíduos que chegam ao inst. grosso, aumentando o trânsito intestinal.
Vômitos: o duodeno é alto limitado em quantidade de quimo, quanto mais quimo, mais ele vai inibir o esvaziamento gástrico, causando distensão...vômito
Decorrente da deficiência de bile para digestão, especialmente das gorduras, resultando na inibição do esvaziamento gástrico e aumento na velocidade do transito intestinal, pelo aumento do volume dos resíduos que chegam ao intestino grosso.
Dor abdominal: é localizada no quadrante superior direito devido a posição anatômica do fígado que ao sofrer uma distenção pelo processo inflamatório acaba distendendo a cápsula que o reveste que é ricamente inervada.
Icterícia (popular amarelão, onde a pele, as escleras dos olhos e mucosas, tornam-se amareladas)
Acolia fecal (fezes esbranquiçadas)
Colúria (urina escura)
Degradação das hemácias liberam bilirrubina
Bb conjugada ou indireta ou insolúvel
 
 fígado
Bb conjugada ou direta ou solúvel
 sobrecarrega
FEZES URINA
Devido o processo inflamatório do fígado, ele pode até permitir essa transformação, mas os ductos hepáticos quando em processo inflamatório, quase que interrompem a capacidade de excreção da bile.
Isto ocorre pelo acúmulo de bilirrubina indireta no caso da icterícia e uma sobrecarga na excreção de bilirrubina direta pelos rins.
Fase convalescente (sinais e sintomas com intensidade branda/fase de recuperação)
Diagnóstico (laboratorial)
Fase aguda: ALT/TGP
AST/TGO
Os níveis de ALT se alteram tão inicialmente quanto a morte dos hepatócitos pois possibilitam as reações químicas no citoplasma, enquanto AST eleva-se mais tardiamente e perdura por mais tempo, pois intermédia reações nas mitocôndrias.
Bb conjugada ou direta: os maiores níveis se devem a ineficiência na excreção, através dos rins e do TGI.
Hemograma: leucopenia (redução dos leucócitos ou sem alteração): deficiência de nutrientes, o que contribui para a gravidade do processo inflamatório.
Fase crônica: AST/ALT - muitos hepatócitos já morreram natural que as enzimas não perdurem por muito tempo.
Bb não conjugada/conjugada: estarão alteradas
Albumina sérica: fígado que sintetiza essa PT, morte de mais hepatócitos, menos albumina será sintetizada.
Quando a albumina cai em sinais graves, perda de massa muscular e EDEMA (ascite) – barrida d’água.
TAP (tempo de ativação da protrombina)
Cascata de coagulação sanguínea:
Protrombina(ativador de protrombina) sendo tranformada em trombina
Que age na transformação do fibrinogênio, na rede de fibrina (coágulo)
Ativador de protrombina: fator XA, fator V, Ca2(fatores de coagulação), fígado produz esses fatores.
Valor de TAP: alto, pois os fatores de coagulação estão reduzidos, tendo mais tempo para ativar a protrombina.
Sinal: equimose: mancha roxa
Plaquetopenia (redução do nº de plaquetas), que vai contribuir para o quadro de equimose.
Coagulação: deficiência da vitamina K, para absorção necessário a bile.
Fosfatase alcalina (FAL/ALP) e γ- glutamil transferase (GGT): são enzimas liberadas pela parede dos ductos e portanto estarão aumentadas no quadro de colestase (dificuldade na excreção da bile).
γ- glutamil transferase (GGT) – marcador da ingestão de bebiba álcoolica: elevada sem colestase, presente em etilista crônico. 
Pancretite alteração de GGT.
Tratamento:
Hepatite A, E : medicações para melhorar sintomas que possam trazer conforto para o paciente. A hepatite A na grande maioria dos casos irá melhorar espontaneamente e portanto não cronificam.
Hepatite C: Interferon (IFN) – anti replicação viral: alto índice de desistência, muitos efeitos colaterais.
Nutrição em condição crônica: restringir o consumo de carne, pelo excesso de ferro, pode levar ao aumento da replicação viral.
Chá desintoxicante (boldo, verde)
Hepatite B: cura ou cronifica.
Em recém nascidos e primeira infância, alto potencial de se tornar crônica. Maiores índices de infecção durante o parto.
Depende de sistema imunológico. Em adultos SI já formado.
Hepatite C: 80% cronificam – grande parte doença progressiva: cirrose (pré dispõe) ao desenvolvimento do câncer hepático.
Doença não progressiva: sem alteração das transaminases: ALT NL / Leve (não condiz com sintomatologia, qualquer diminuição do SI, pode tornar um surto. 
Hepatite D: super infecção
Complicação grave: HEPATITE ALCOOLICA
Não é mais pela condição do vírus, atacando o SI, gerando morte celular, mas sim pelo acumulo de gordura nesse fígado. No lugar do hepatócito, acúmulo de gordura. No fígado transformação:
Álcool
Acetaldeído (tóxica para formação das PT)
Acetato (Inibe processo de beta oxidação, não produzindo lipoproteínas, gordura vai se acumulando)
Haverá um predomínio do metabolismo do álcool e redução simultânea da beta oxidação da gordura. O metabolismo do álcool, leva a formação do produto acataldeído que inibe a produção de PT, o que contribui para o acúmulo de gordura e ainda inibe a gliconeogênese (hipoglicemia).
Sinais e sintomas:
↑ discreto níveis de transaminases;
↑ [bilirrubina sérica];
Anemia (deficiencia de nutrientes: ferritina, B12) pelo início de hemorragia.
Trombocitopenia ou plaquetopenia: deficiência do nº de plaquetas
Equimose: macha roxa na pele, por deficiência da coagulação sanguínea.
Dor abdominal: quadro de edema desse fígado, ingestão de alimento gera um estímulo ao fígado para liberar bile. Na ausência de hepatócitos, acaba causando dor.
Anorexia: mal estar a se alimentar, não ocorre à digestão do alimento.
Principal fator é o mal estar causado pela incapacidade da digestão do quimo que chega ao duodeno, porque tanto a bile quanto o suco pancreático não chegam em quantidades suficientes ao duodeno, pois o acetoaldeído provoca a contração do esfíncter da ampola hepato-pancreática.
Cirrose (irreversível) – quadro crônico
= Hepatite alcóolica;
Ascite (acumulo de água na cavidade peritoneal): decorrente da deficiência de albumina que reduz a pressão oncótica, líquido extravasa para a cavidade peritoneal.
Sangramento (varizes esofágicas – hematêmese): hipertensão portal – pela fibrose extensa no fígado, o sangue encontra uma resistência para seu fluxo através da veia porta o que causa seu refluxo ao sistema gastrointestinal.
Encefalopatia hepática (alteração de comportamento: o acúmulo de amônia leva a alteração do comportamento.
Grau de complicações:
Esplenomegalia: aumento do volume do baço
Varizes esofágicas: vômitos com sangue
Ascite: barriga d’água;
Encefalopatia grave;
Peritonite bacteriana: de início somente ascite, que favorece a transmigração de bactérias. Podendo evoluir para sepse.
Paracentese: drenagem do líquido peritoneal.
Prognóstico – transplantes: 
Child-Pugh: 2 subjetivos, 3 objetivos
Meld: avalia albumina, bilirrubina e creatinina