Resumo de Bioquimica 2

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Resumo de Bioquímica Aplicada 2
BIO RENAL (Fisiologia e Distúrbios)
· Manutenção do equilíbrio hídrico-eletrolítico (homeostase); 
· Manutenção do ph sanguíneo; 
· Excretor de produtos do metabolismo proteico (ureia e creatina – compostos usados para dosagem);
· Produção e liberação de hormônios (como a renina, EPO, prostaglandinas); 
· Metabolismo da vitamina D (interfere diretamente no metabolismo do Ca:P já que sem a vit D os dois não serão absorvidos corretamente). 
A vitamina D é absorvida pela dieta e para ser ativada é preciso estar exposto ao sol, quando isso a acontece se associa ao cálcio no túbulo renal formando a molécula de calcitriol. 
NEFRÓN – Unidade morfofuncional renal 
GLOMÉRULO – Filtração e formação da pré-urina. 
TUBULOS – Reabsorção e excreção formando a urina. (Proximal, alça de Henle e Distal). 
Filtração Glomerular: É a filtração do plasma em pré-urina (Ultra Filtrado Glomerular – UFG) Basicamente é composto por glicose, acido úrico, alantoína, cloreto, fosfato, HCo3 entre outros, é idêntico ao plasma mas sendo livre de proteínas. 
 Filtração Glomerular 
 A primeira filtração é básica e deixa passar algumas substancias já à segunda faz a reabsorção do que não deveria ter passado pela rede de capilares. 
 Pré-urina: realizando a filtração do sangue do primeiro momento, esta é feita de forma mais grosseira permitindo passar diversas substâncias importantes que devem ser reabsorvidas. A filtração do rim ocorre de três métodos, endotélio vascular e a membrana basal que são dos vasos e os podócitos epiteliais dando origem a pré-urina. Para evitar este de ser jogado fora, após a formação da pré-urina ocorre a reabsorção pelos túbulos contorcidos renais via os capilares formados da arteríola eferente (esta se encontra em um emaranhado de capilares em torno dos túbulos renais) permitindo através disto a reabsorção via sanguínea destas substâncias. 
Nos túbulos temos a reabsorção ativa de agua e Na, reabsorção passiva de cloreto, reabsorção ativa de glicose até o limiar no túbulo contorcido proximal, reabsorção completa de Hco3, creatinina e sulfato não são reabsorvidos, reabsorção passiva de ureia 40% e 50% de fosfato filtrado e excreção ativa de K. 
· Existe um limiar de reabsorção (limite que o organismo consegue reabsorver) Nos cães é de até 180mg, já nos gatos é de 28mg. 
A glicose passa na primeira filtração e o organismo há absorve logo no inicio do túbulo contorcido proximal, o valor da glicemia é de 80 a 100mg e 120mg é considerado pré-diabético. Toda essa glicose é reabsorvida 100% mas em um indivíduo com hiperglicemia (diabetes como ex) se passar de 180mg o que sobra sai na urina causando glicosúria. 
Sobre o funcionamento do RIM 
1. Fluxo renal: 25% volume sanguíneo a cada minuto (todo o sangue é filtrado em 4 minutos) 
2. É mensurado através da Taxa de Filtração glomerular – TFG
3. Causas patológicas da diminuição da TFG: diminuição no débito cardíaco e hipotensão, afecção do sistema vascular renal e redução do tecido renal funcionante (hipoplasia, pielonefrite, neoplasia e IRC). 
 A filtração ocorre em 3 etapas, são elas: 
· Endotélio vascular da arteríola aferente 
· Membrana Basal 
· Podócitos epiteliais da capsula de bowman (Dá origem á pré-urina)
TESTES DA FUNÇÃO RENAL 
Urinálise ou EAS (Elementos anormais e sedimentoscopia) ou exame comum de urina ou exame de urina tipo um. 
Métodos de coleta – Informar na requisição. 
· Micção espontânea (Desprezando o primeiro jato) 
· Cateterismo (Sonda – macho) 
· Cistocentese (Melhor método por conta da qualidade)
Frasco: Preferencia estéril e fosco (por conta da bilirrubina que é sensível a luz) 
Identificação: Nome do animal 
Refrigeração: Processar de 4 a 6 horas. 
OBS: Método de pressão vesical (Pressão na bexiga para a coleta) 
URINÁLISE
Exame físico – Avaliação das variáveis 
Exame Químico – Ph da urina
Sedimentoscopia – Uso do material centrifugado em uma lamina para observar no microscópio. 
 EXAME FÍSICO - EAS
 Volume: Mínimo de 5ml para avaliação 
· Poliúria (Produção alta de urina) *Polidipsia desencadeia poliúria 
Causas:
- Aumento da ingestão hídrica
- Fluido terapia (Animal desidratado é preconizado a fluido terapia o excesso de fluidos vai aumentando o volume a ser filtrado levando a poliúria). 
- Corticoides (feedback negativo da hipófise com ACTH) 
- Diabetes Mellitus (A glicose quando chega na alça de Henle altera a osmolaridade do líquido e também puxa água para si e se tem muita glicose ela vai puxar água demais e impedir que ela seja reabsorvida) – (Outro mecanismo que leva a glicosúria é quando o receptor tem um defeito, Diabetes tipo 1 e 2) 
- Diabetes Insípidos (Produção de pouco ADH) 
- Nefrites, IRC 
- Piometra (Não há ligação com o receptor do ADH) 
- Insuficiência hepática (O fígado é responsável em converter a amônia em ureia, e essa insuficiência está impedindo essa transformação, aumentando assim a concentração de amônia e a diminuição da ureia, impedindo assim a osmolaridade dessa região interna do rim, não acontecendo á absorção da agua levando a poliúria).
OBS: Polidipsia alta ingestão de agua e oligodipsia é a baixa ingestão de água. 
· Oligúria (Diminuição da ingestão hídrica).
Causas:
- Desidratação 
- Febre (Sudorese) 
- Hiperventilação 
- Insuficiência Cardíaca 
- IRC (FIM e IRA). 
· Cor 
- Amarelo claro e amarelo escuro;
- Alaranjado ou âmbar: Bilirrubina;
- Avermelhado ou Róseo: Hemácias ou hemoglobina;
- Marrom: Hemoglobina ou mioglobina. 
OBS: No final da doença renal crônica faz se oligúria. (IRC: injuria renal crônica e IRA: injuria renal aguda). 
· Odor 
- Sui Generis (cheiro normal da urina) 
-Alterado (adocicado, amoniacal e pútrido). 
· Aspecto 
- Límpido ou transparente 
- Discretamente Turvo 
- Turvo 
· Densidade 
- Normal (1,020 a 1,045 gatos) 
(1,015 a 1,035 cães) 
(1,020 a 1,035 grandes animais) 
- Isosteneirico (1,008 a 1,012) saiu do mesmo jeito que entrou, mostrando defeito no túbulo renal (urina = plasma) Abaixo de 1,008 é hipostenúria. 
 EXAME QUÍMICO - EAS
 Tira de reagentes comercia, monstra se há alguns tipos de substancias na urina como glicose, albumina, hemoglobina e bilirrubina. 
· PH 
- Normal: 5,5 a 7,5 (variável entre as espécies); 
- Nos carnívoros é mais acida e nos herbívoros mais alcalino. 
- ACIDO: O que torna acido? Acidificantes como vitamina c e acido alforbico, catabolismo de proteínas (febre, jejum, DM) e acidose metabólica ou respiratória. 
- ALCALINA: O que torna mais alcalino? Demora no processamento, assim havendo um crescimento bacteriano e a formação de amônia, alcalinizastes cistite (bactérias nitrificantes) e alcalose metabólica e respiratória. 
 
· Proteínas 
Causas de proteinúria: Exercício muscular intenso ou convulsões (aumento da TFG). 
PRÉ-RENAL > Doença primária não renal como hemólise intravascular que causa lesões nos rins (Hemoglobinúria, mioglobinúria, proteinúria). 
Pode ser causada também por uma lesão no glomérulo e também de origem tubular. 
RENAL > Aumento da permeabilidade glomerular, doença tubular e sangramento ou exsudato inflamatório renal. 
PÓS-RENAL > Inflamação ou afecção em trato urinário baixo 
· Glicose (Passa na filtração mas logo é absorvido no túbulo contorcido proximal) 
- Ausente
- Limiar de reabsorção até 180mg/dl, acima disso é perdido na urina. 
-Causas de glicosúria: DM, hiperadrenocorticismo, pancreatite, total parenteral com glicose hipertônica (acompanhados de hiperglicemia), lesão tubular proximal causando deficiência na reabsorção. 
· Corpos Cetonicos (proveniente do metabolismo lipídico) 
Quando se tem gordura e ela é quebrada dando origem a triglicerídeos que darão origem a três tipos de acido: acético, hidrobutirico e acetona. Os corpos deveram ser ausentes na urina mas quando o paciente faz um jejum prolongado, tem diabetes ou uma hepatopatia levando a cetonúria. 
CAUSAS DE CETONÚRIA
- Acidose metabólica ou respiratória 
- Jejum, DM, hepatopatias 
	
	Glicosúria
	Cetonúria
	Cetoacidose diabética 
	 +
	 +
	Diabético Controlado 
	 +
	 _Jejum 
	 _
	 +
· Bilirrubina 
- Normal: ausente em casos de densidade normal 
- Nos caninos é aceitável até + 
- Nos felinos a bilirrubina acontece depois de uma icterícia 
- Bilirrubina direta ou conjugada 
- Causas de bilirrubina na urina: Hepatopatias, colestase, hemólise. 
OBS: Gatos tem dificuldade em transforma bili indireta em bili direta. 
· Urobilinogênio (Ele que dá a coloração da urina). 
- Normal estar em pequenas quantidades na urina
- Causas de aumento da excreção: Impedimento da excreção biliar ou intestinal e Hemólise. 
· Sangue Culto (Quando a presença de hemácias ou hemoglobina) 
- Hemácias livres 
- Hematúria: presença de hemácias na urina.
- Hemoglobina: Sobrenadante (parte que sobrou) avermelhado. 
OBS: Se temos hematúria não necessariamente pode ter causado uma lesão renal, e sim pode ser um sangramento na bexiga. 
A diferenciação entre mioglobina e hemoglobina – precipitação em sulfato de amônio, saturar a urina com sulfato, ela se liga e se precipita a hemoglobina livre, agite fortemente e centrifugue, depois passe a tira reagente novamente no sobrenadante (POSITIVO: mioglobina e NEGATIVO: hemoglobina). 
	Causas de Hematúria
	-Renal (congestão ou infarto renal) 
	-Trato urinário baixo (trauma ou urolitos)
	-Genital (Estro ou pós-parto) 
	-Neoplasias (Renal ou de bexiga) 
	-Distúrbios hemostáticos.
	Causas de Hemoglobinúria 
	-Hemólise intravascular – (causa lesão renal) Pode ser parasitos ou bactérias 
	-Transfusão sanguínea incompatível 
	-Rompimento das Hemácias na vesícula urinária. 
	Causas de Mioglobinúria 
	- Acidente Crotálico (Cascavel) 
	- Lesão Muscular 
EAS – SEDIMENTOSCOPIA
 Se utiliza frascos de 5mL com urina, coloca o frasco na centrífuga obtendo o resultado através do microscópico, este campo é feito na lente 40x.
A normalidade é encontrar 1 a 2 células de hemácias e leucócitos por campo, e quando há a presença de leucócitos simboliza inflamação renal, genital ou trato urinário baixo (bexiga-uretra-ureter). As células desmativas variam e são diferenciadas sendo via renal, pelve, vesicais, uretrais, vaginais, tumorais. É importante analisar a presença de bactérias (varia pelo método de coleta), espermatozoides, muco (inflamação, comum em equino esta produção), gotículas de gorduras (degeneração celular); cada célula possui suas fórmulas e modos de identificação.
Os cilindros: São formados pela precipitação da proteína no túbulo renal, sendo incomum este processo porque a proteína não deve ser excretada pelo túbulo sendo resultado de lesão neste túbulo. Este cristal funciona como se fosse uma espécie de gelatina e se adapta ao túbulo renal, tendo o formato de cilindro por conta disto. Este dano geral pelo cilindro hialina (presente pela proteína hialina) não é irreversível, sendo assim o epitélio pode se reconstituir e voltar a realizar sua filtração normal (depende da causa disto), o que ocorre é que ao passar a proteína pelo túbulo este lesiona a parede do epitélio fazendo com que as células se soltem e este causa lesão irreversível por ser morte da parede do néfron; Isto causa a formação de um cilíndro epitelial. Caso não haja um fluxo urinário (filtração glomerular) para soltar esse cilíndro do túbulo este se desenvolverá e formará outro tipo de cilíndro sendo o cilíndro granuloso podendo ser formado por grânulos maiores ou finos, está dimensão dos grânulos mostra que quando são mais finos afirma que a presença deste cilíndro se encontra a mais tempo no túbulo porque este teve tempo de degeneração celular; Por fim este formará um cilíndro gorduroso chamado de cilíndro céreo sendo processo da degeneração celular.
 Ao decorrer da quantidade de cilindros formados só é possível observa-la em lesões agudas porque caso seja um processo crônico estes cilindros foram perdidos em processos passados sem a possibilidade de análise. A quantidade de cilindros também indica a quantidade de néfron afetados. Os tipos de cilindros vão de: hialinos, epiteliais, granuloso, céreos, hemáticos e leucocitários (ambos por fim tem o mesmo destino de se desentregar e virar um cilíndro céreo) e gordurosos (gotículas de gordura envolvidas em volta do túbulo, não sendo de fato os céreos);
Cristais: Os cristais são aparecidos de forma normal na urina e são formados a partir de formas diferentes em condições de pH ácidas (ácido úrico, urato amorfo e oxalato de cálcio) ou neutras (fosfato amorfo, fosfato de cálcio, fosfato triplo e carbonato de cálcio). 
Os cristais de pH neutro são considerados de presença normal na urina por serem reflexo da dieta que o animal ingere, e os cristais de pH ácidos são de aparecimento anormal sendo vertentes de alteração entre esses: cistina, colesterol, bilirrubina, leucina, tirosina, sulfato de cálcio, ácido hipúrico, urato de sódio.
A diferença do cálculo pro cristal é a que o cálculo renal é a mistura de cristais misturado com uma matriz proteíca formando assim uma pedra com cristais ao redor; a presença de cristais na urina são chamados de cristanúria. Há cálculos que possuem cristais por dentro, mudando o pH da urina possuindo camadas diferenciadas dependedo do momento em que este foi formado. Os principais produtos dosados via renal são a ureia e a creatinina. Para isto dois termos serão citados para a melhor compreensão do assunto, sendo:
Azotemia: Aumento da concentração sérica de ureia e creatinina.
Uremia: Síndrome urêmica sendo um conjunto de sinais e sintomas decorrentes da azotemia.
Sendo a uremia é as causas sematológicas sobre os quadros de azotemia, tendo um hálito com cheiro de ureia, anemia, desidratação, vômito, úlceras orais, entre alguns outros. 
· Ureia sérica 
Produto do metabolismo proteico (ciclo da ureia) 
- Causas do aumento: 
EXTRARRENAIS > Aumento da síntese (ingestão proteica, hemorragia e TGI), catabolismo tecidual como febre e trauma muscular generalizado) 
PRÉ-RENAIS > Diminuição do fluxo renal ou da pressão glomerular, hipotensão por conta do fluxo, insuficiência cardíaca reduzindo a TFG, desidratação, diminuição do aporte de sangue que chega e quando chega é mais viscoso. 
RENAIS > Insuficiência renal (>70% dos glomérulos funcionais) lesão no rim que leva ao aumento da ureia e creatinina. 
PÓS-RENAIS > Obstrução das vias urinárias (urolitos ou parasitas) assim sendo absorvidos novamente ao invés de serem excretados pelos vasos na bexiga, ruptura das vias urinárias (uroperitônio). 
- Causas de diminuição: Não produção sendo uma insuficiência hepática ou cirrose, dieta com restrição de proteíca, hiper-hidratação alterando o soluto e o solvente, poliúria, polidipsia, DM e hiperadreno. 
· Creatinina Sérica 
 Ela vem da quantidade da massa muscular que o animal tem vigente, não é afetada pela dieta. São totalmente excretados sem absorção tubular (o que passa pelo glomérulo sai na urina) 
- Causas do aumento: Pré-renais> diminuição do fluxo sanguíneo, Renais> diminuição TFG (IRA e DRC) e Pós-Renal> obstrução urinária, uroperitônio, 
- Causas da diminuição: Redução da massa muscular (fim, DRC). 
BIO HEPÁTICA (Fisiologia e Disturbios) 
Função Hepática 
· Centro de todo o processo homeostático do organismo
· Órgão de Depósito 
· Sede de formação de compostos sanguíneos
· Excreção de substancias do metabolismo (bilirrubina, sais biliares e hormônios esteroides).
- Recebe o alimento de maneira rudimentar, transforma o que é importante para o organismo e oferece para os tecidos, quando nutridos o fígado consegue pegar o que sobra e estoca como vitaminas, minerais, proteínas e glicogênio. 
O fígado também tem uma capacidade chamada de reticulo endotelial, é um órgão que faz parte do sistema monocítico fagocitário por possuir macrófagos que conseguem realizar fagocitose removendo alguns solutos e células oriundas do sistema orgânico. Ele também consegue metabolizar o que vem do intestino e metabolizar nos hepatócitos (por conta da capacidade de absorção pelo sistema porta). 
Ele ainda remove solutos sanguíneos oriundos do sistema porta pela absorção intestinal e tem substâncias nutritivas, fazema metabolização de medicamentos e substancias toxicas. 
· Digestão (Participação da bile) 
· Síntese e metabolismo de proteína, carboidratos e lipídeos. 
· Desintoxicação: substancias endógenas e exógenas (biotransformação). 
· Secreção e excreção de substancias
· Hematopoiese fetal e adulta (patológicas) 
· Atividade reticula endotelial: Células de Kupffer. 
· Estoque de vitaminas, minerais, gorduras e glicogênio. 
BICICLETA DE KREBS (UREIA E KREBS) 
O ciclo de Krebs acontece em todas as células que possuem mitocôndria, a glicose entra no Krebs através do oxaloacetato e vai produzir ATP, é possível entrar no Krebs com a quebra de outros metabólicos como gordura. O ciclo da ureia transforma NH3 em ureia, se entrega com o Krebs através do fumarato (metabólico comum aos dois e o oxaloacetato) Essa etapa só acontece dentro do fígado pelos hepatócitos (somente). Seria uma reciclagem do Krebs para produzir mais energia. 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA
Indicação dos exames hepáticos específicos: Doença hepática primária, secundária, diagnostico diferencial de icterícia, anemias de origem desconhecida, sinais de alteração do metabolismo de substancias, avaliação terapêutica, pré-anestésica, distúrbios endócrinos e pancreáticos. 
· Provas enzimáticas 
· Alanina aminotransferase (ALT=TGP)
· Aspartato aminotransferase (AST=TGO)
· Lactato desidrogenase (LDH) 
· Sorbetol desidrogenase (SD)
· Fosfatase alcalina (FA)
· Gama glutamltransferase (GGT)
ALT
Localizada no citoplasma 
 ½ vida: 40-61h (cão); 3.,5h (gato) Elevada atividade: cão, gato, primatas 
Reduzida atividade: equinos, bovinos e ave
AST
Localizado no citoplasma e mitocôndrio 
½ vida: 12h (cão) 1,5h (gato)
Fígado, musculo esquelético (CK), hemácias. 
Elevada atividade; equino e ruminantes. 
OBS: Sabe-se o grau da lesão através de quanto ela aumentou no exame: extensão de lesão 
Em cão e gato tem aumento de ALT e AST, se temos o aumento de AST e o ALT fica normal é provável que seja um quadro de lesão muscular, pra confirmar é dosado o CK. Em grandes animais é só dosado o AST assim olhando a clinica e avaliar se tem histórico, ai dosa a AST junto com o CK, se tiver a AST aumentada é uma lesão no hepatócito, e a AST + CK, musculo que não impede um conjunto de outras coisas, 
São basicamente enzimas de lesão, localizadas intracelular que indicam lesão ou necrose de hepatócitos (permeabilidade alterada), hipóxia, toxinas, metabólico, agentes infecciosos, neoplasias, regeneração. 
INTERPRETAÇÃO 
(CÃES E GATOS)
- ALT maior que AST: lesão no hepatócito superficial 
- AST maior que ALT: lesão muscular esquelética (CK aumentada) 
(GRANDES ANIMAIS)
- AST maior que ALT para lesão hepática 
- CK aumentada junto com AST considerado lesão muscular 
SDH
½ vida: 2 a 3 dias
Hepatoespecifíco
Indicador de lesão aguda, inadequado para lesão crônico. 
Indicado para animais com reduzida atividade de ALT 
Uso limitado: metodologia
LDH
Isoenzimas (não sendo Hepatoespecifíco).
Sem vantagens sobre a AST 
Pouco Usado 
Enzimas de colestase:
FOSFATASE ALCALINA
Reduzida atividade tecido hepática normal
Localizada na membrana canalicular
Cão: Excelente indicador de colestase
Gatos: Sensibilidade de diagnostico reduzido (1/2 de vida curta) 
66h (cão) e 6h (gato)/ Renal: Desconsiderado fluxo sanguíneo. 
Óssea (animais de porte grande em crescimento)
Corticosteroides 74h (cão dependente do corticoide) 
Intestinal 6min (cão) 2min (gato) 
Está no tecido hepático em pequenas concentrações porem quando há redução ou parado do fluxo biliar, se acumular a presença da bile irrita a parede desde canalículo ontem tem mais produção de fosfatase alcalina e gama GT. 
- Causas de Elevação: Por colestase (estase biliar e proliferação de outros), por substancias (corticoides apenas no cão, fenobarbital e outros) animais em crescimento, doenças ósseas. 
GAMA GT
Localizado nos canalículos 
Isoenzimas hepatobiliar (renal, pancreático, glândula mamária). 
Elevada concentração no colostro e leite: transferência passiva
Gato: maior sensibilidade (FA) 
Exceção são os felinos com lipidose hepática podem apresentar elevação da atividade sérica de FA maior que a de GGT. 
- Causas de elevação: Por colestase (Estase biliar sendo colestase, obstrução ducto pancreatite, corticoides e fenobarbital).
CONSIDERAÇÕES SOBRE ENZIMOLOGIA
• Atividade enzimática X gravidade
 Quanto de hepatócito está lecionado e o quanto do fígado tem obstruído. Quanto mais enzima na corrente sanguínea , da noção da extensão do processo. O Quanto estão acima do valor de normalidade, mostra a extensão da colestase
Se tiver muita ALT, seja extensa.
• Animais em recuperação: elevada atividade enzimática (Os que estão fazendo mitose melhorando as lesões podem conter ainda)
• Processos crônicos: elevações pouco significativas (Engana. Acha que esta melhorando e fica incerto)
• Insuficiência: atividade enzimática diminuída ou ate normais. 
• Testes cinéticos – Considerar linearidade do teste.
SINTESE E METABOLISMO DE SUBSTANCIAS (avaliação do fígado) 
Proteínas – Albumina e globulinas 
Quando o fígado perde mais de 70% dos seus hepatócitos, ele entra em insuficiência hepática deixando assim de realizar sua função (sintetizar a proteína como ex) levando uma diminuição na proteína – hipoproteinemia. 
Vida Média = Cerca de 15 dias. 
Proteína Total = Albumina + globulinas.
OBS: Qual o grande problema disso?
Uma vez que p fígado sintetize a albumina e a libera na circulação (transporte de nutrientes, hormônios, cálcio e manter a pressão oncótica) ela dura 15 dias e para conseguir ver a diminuição da albumina no sangue significa que o processo de insuficiência já aconteceu a uns 15 dias atrás sendo um marcado tardio. 
Indicação de lesão hepática crônica: Hipoproteinemia e Hipoalbuminemia. 
 Para saber se a albumina está diminuída realmente por conta do fígado precisa-se descartar algumas causas extras:Também levam a hipoal e hipopro. 
· Perda (Urina, TGI e hemorragia). 
· Má nutrição ou má absorção 
· Consequência da Hipoalbuminemia – edema e ascite. 
 Fatores de Coagulação (Diminuição) 
O fígado é responsável pela síntese da maioria dos fatores e numa insuficiência hepática acaba-se tendo uma diminuição do mesmo, porém qual a diferença da albumina? O tempo de vida, sendo dos fatores mais curtas principalmente do fator 7 (FVII) que vive cerca de ½. Há uma alteração no exame de coagulograma TC, TTPA e TP. 
 Amônia e Ureia 
Ciclo da ureia (o fígado numa insuficiência não consegue mais transformar a amônia em ureia e assim aumentara a amônia e diminuirá a ureia). 
Causas do aumento da amônia: 
· Desvio porta-sistêmico, 
· Cirrose
· Deficiência de enzimas do ciclo da ureia.
· Hemorragia TGI, diretas com teor proteico.
· Jejum (fazendo a quebra de proteínas).
· Febre (desnaturação da proteína) 
Colesterol (fígado: síntese, esterificação e excreção).
Quando se tem colestase (diminuição do fluxo biliar) acaba-se tendo uma redução da excreção da bile e a quantidade que chega no intestino é pouco, o colesterol que é excretado por via biliar vai se acumular (primeiramente na vesícula e depois acontece um extravasamento) fazendo hipercolesterolêmia (aumento da concentração do colesterol no sangue) tendo assim um plasma mais viscoso. Já nos animais que tem o desvio porta sistêmico sofrem de hipocolesterolêmia porque o fígado não produz o colesterol para jogar na circulação. (ficou confuso) 
Glicose 
· Marcador pouco sensível 
· Depende de outros órgãos 
· Desvio porta – hipoglicemia ou glicemia
Transporte de substancias (captação, conjugação e secreção). Ciclo da bilirrubina lá do começo 
Ácidos biliares (maior componente da bile) Emulsificador de gorduras. 
Pra que dosar a bile na circulação? Quando o fígado tem um problema interno (desvio) ou (cirrose) esses ácidos biliares aumentam na circulação sistêmica sendo (ciclo enterohepatico) fisiológico, duas horas depois da alimentação isso acontece normalmente porém em animais com algum problema como esse desvio isso fica muito a cima. 
Aumento de ácidos biliares na circulação: 
· Diagnostico de desvioporta hepático 
· Hepatite crônica/ cirrose 
· Obstrução 
· Avaliação de doença hepática com terapia. /
BIO DO PANCREAS
 É uma glândula mista, sendo exócrina com enzimas que degradam gordura (amilase, lipase e tripsina) sendo excretadas para o duodeno e endócrina com células alfa-glucagon, células beta-insulina, células delta-somastotatina (estrutura acinar que tem um ducto que desagua no ducto pancreático interno ao órgão e esse mesmo desagua no esfíncter de ODI que é o mesmo lugar que se encontra o ducto biliar lá no duodeno). 
Exócrino: Quando essas enzimas desaguam no colédoco encontram um ph alcalino especifico e se ativam sendo um mecanismo de defesa, o próprio acino não libera as enzimas digestivas de forma ativa para não digerir a membrana plasmática (formada de lipídeos).
Endócrino: Secreta os hormônios como insulina e glucagon (não tem ducto para saída desses hormônios) que saem por difusão e o vaso sanguíneo que drena o pâncreas (artérias e veias pancreáticas) saindo para circulação e atuando nas células somáticas. 
Avaliação do PÂNCREAS EXÓCRINO
Responsável pela degradação enzimática de CHO, lipídeos e proteínas e a produção e liberação de enzimas que metabolizam o que está em negrito. 
Ultrassensível a alteração do metabolismo e traumas mecânicos (manipulação cirúrgica e traumas externos). A quantidade de gordura nesse órgão causa estresse mecânico. PANCREATITE X INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
.
Pancreatite é a inflamação do próprio órgão devido a algum trauma ou alteração metabólico ocorre uma inflamação e alteração do ph no parênquima, e no momento em que altera o ph no interior dos acinos pancreáticos ele libera as enzimas que estavam na forma inativa, liberando elas ativa fazendo um processo de alto digestão., podendo ser crônico gatos com doença inflamatória intestinal como uma inflamação no jejuno, íleo ou duodeno, sendo que se esse processo for ascendendo e entrar no ducto ele inflama o ducto e os acinos sofrem isso e agudo podendo ser bem rápido por um aumento da ingestão de gordura por exemplo. 
· Aguda ou Crônico 
· Autodigestão (zimogênios) 
· Elevação sérica de enzimas digestivas (enzimas no soro) 
· Etiologia> dieta rica em gordura, colangite (inflamação do ducto biliar, vai da bile para o ducto pancreático), traumas, cálculos/isquemias (diminuição de O2 no pâncreas, parasitas e drogas).
- Sinais Clínicos -
· Dor abdominal (de forma aguda) o animal fica posição antialgico. 
· Apatia (menos atividade dentro de casa)
· Anorexia, animal sem apetite.
· Vômitos por conta das enzimas liberadas. 
· Diarreia (liberação de enzimas no intestino duodeno também) 
· Hematoquesia (sangue nas vezes, sangue vivo, sendo sangue vindo da parte superior colón, reto, por exemplo, ele defeca com estrias de sangue) e Melena (sangue digerido, quando o sangramento acontece no trato intestinal duodenal assim tendo a melena, são fezes escurecidas). Na parte inferior (jejuno).
 Insuficiência é o órgão que perdeu a sua função, pancreático> deixou de secretas as enzimas sendo genética ou sequela de uma pancreatite, vasculite> a inflamação alcançou os vasos sanguíneos. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Amilase – Se ela estiver aumentada o problema não é só no pâncreas, sendo uma enzima produzida em vários locais e órgão. VR= 531 a 1660 é excretada via renal. 
Lipase – Produzida no pâncreas, muco intestinal, fígado e rins sendo excretado via renal. VR= 0 a 83. 
Tripsinogênio Imunorreativo (TI) – Forma inativa da tripsina, liberada na forma ativa quando a problema. 
Lipase pancreática felina e canina (FLP e CLP) – Testes rápidos que semiquantifica lipase pancreática no sangue, sensível 100% para confirmação da pancreatite. 
· Insuficiência pancreática exócrina
É a não produção e liberação dessas enzimas no TGI. 
· Secreção inadequada de enzimas 
· Secundária a pancreatite – cicatrização do tecido lesionado
· Emagrecimento acentuado porque o paciente não digere os alimentos
· Polifagia – Come mais não absorve. 
· Fezes volumosas e pastosas 
· Esteatorreia – fezes com gorduras (odor ruim) 
· Cães da raça pastor alemão tem pré disposição, reparando assim desde filhote. 
Exame das fezes 
· Muito volume
· Alimentos mal digeridos
· Esteatorreia 
· Odor Rançoso (de comida)
· Pesquisa gordura (Sudan 3 e 5)
Pâncreas Millitus
· Distúrbio no metabolismo de CHO, lipídeos, proteínas com resposta anormal a ingestão de glicose. 
· Etiologia> predisposição genética, destruição imunomediada (sistema imune se autodestrói), pancreatite, ação de glicocorticoides e obesidade (A glicose entra na célula mediada pela insulina e carreia uns íons de potássio no final dando origem a ATP. O pancreas secreta insulina que entra na célula, mas o que acontece em um animal diabético? Ele não tem receptores que reconhecem a insulina, permanecendo assim a glicose no sangue). *tipo 2
 Insulina (Endócrino)
 Secretado em resposta a hiperglicemia no pós prandial, facilita a captação celular, glicose, aminoácidos e ácidos graxos. 
Estimula a síntese de glicogênio pelo fígado e inibe a lipólise, a citogênese e o catabolismo proteico. Ação hipoglicemiante.
Glucagon (Endócrino) Ações opostas á insulina, elevando a glicemia. 
A importância: O pâncreas secreta a insulina, ou seja, em casos de diabete há dois tipos sendo quando o pâncreas não secreta ou diminui a secreção da insulina sendo chamadas de Diabete tipo I ou insulina dependente. O que ocasiona? Quando não há receptor celular a glicose não consegue entrar na célula se acumulando no meio externo (sangue) ocasionando quadros de hiperglicemia. A célula neste momento sente falta de energia fazendo o organismo abrir mão de outro mecanismo para tentar substituir a forma que a insulina entra na célula, sendo este a gliconeogênese (síntese de glicose a partir de substância não glicídicas, sendo lipídios e proteínas). Perde-se assim colesterol, triglicerídeos, aminoácidos, tudo no intuito para rodar o ciclo de krebs para a produção de ATP.
A diabete do tipo II tem a presença de insulina possuindo também produção pancreática, o que ocasiona isto é a mudança do formato do receptor da insulina presente nas células somáticas ocasionando todo o mecanismo que ocorre (gliconeogênese por fome celular, produção de corpos cetonicos). Nestes quadros o organismo percebe que sobra glicose, produzindo insulina em excesso esgotando seu potencial de produção de insulina transformando-o assim em um quadro de insulina dependente (tipo I). 
{Deste modo a maioria dos quadros são diabetes do tipo I por conta deste quadro, sendo igual para os humanos}
-Sinais clínicos-
· Hiperglicemia 
· Polifagia 
· Glicosúria
· Poliúria 
· Polidipsia 
· Fraqueza
· Cetonemia
· Acidose 
· Cetonúria 
· Vomito
· Anorexia
· Emagrecimento 
A curva glicêmica é quando se dosa a glicose de duas em duas horas para analisar a eficácia deste hormônio, analisando o pico do efeito da insulina, se a dosagem está correta, quantas vezes durante o dia deverá ser aplicada. 
Tem sua alteração dada por estresse, excitação ou animal agressivo, animal não alimentado (inapetência), alteração de peso corporal mudando a dosagem, intervalo entre as mediações feitas sempre pelo aparelho medidor, observando assim o nadir (efeito rebote).
A curva glicêmica ideal é manter a taxa glicêmica do paciente entre os padrões diminuindo os níveis de glicemia, sendo avaliado a partir desta curva (ocorre com o paciente internado). Em casos do paciente não responder a aplicação da insulina (sem controle ou resistente à insulinoterapira) ocorrendo quando o animal é diabete do tipo II, ou quando o animal tem hiperadrenocorticismo.
O hiperadrenocorticismo é importante e atua se interpondo entre a insulina e o receptor, ocasionado quando há excesso de cortisol gerando a não ligação da insulina ao receptor das células.