Fisiologia dos Distúrbios Gastrointestinais

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Ana Júlia Ornelas - MED 104 
 
Fisiologia dos Distúrbios 
Gastrointestinais 
 
 
1. Distúrbios da Deglutição e do Esôfago 
❖ Paralisia do Mecanismo de Deglutição: 
➢ Lesão nervosa podendo acometer nervos cranianos tendo um 
comprometimento na deglutição; 
➢ A Poliomielite ou Encefalite podem impedir a deglutição normal por 
lesão do centro da deglutição no tronco cerebral; 
➢ A paralisia dos músculos da deglutição (distrofia muscular) ou em 
consequência de insuficiência de transmissão neuromuscular 
(miastenia grave ou botulismo) também podem impedir a deglutição 
normal; 
➢ EX.: miastenia (pode acometer a musculatura da face, olho, fala e 
deglutição); esclerose lateral amiotrófica (acomete 1 neurônio motor 
causando uma série de paralisias, para de andar, falar, respirar, 
deglutir…); 
➢ Acalasia: distúrbio de motilidade esofágica - o peristaltismo fica 
defeituoso devido a falta de relaxamento do esfíncter esofágico 
inferior durante a deglutição. O alimento deglutido não passa para o 
estômago, ficando acumulado no esôfago e dilatando-o 
(megaesôfago); 
➢ Antiespasmódicos - fármacos que relaxam a musculatura lisa, 
também podem ser úteis; 
 
2. Distúrbios do Estômago 
❖ Gastrite: 
➢ A inflamação pode ser superficial (não muito perigosa), ou pode 
penetrar profundamente na mucosa gástrica e causa atrofia quase 
completa dessa mucosa; 
➢ A gastrite pode ser aguda e intensa, com escoriação ulcerativa da 
mucosa gástrica pelas próprias secreções do estômago; 
➢ Ela é causada por infecção bacteriana (H. Pylori) crônica da mucosa 
gástrica; 
➢ Certas substâncias irritativas (álcool e aspirina) podem ser 
prejudiciais para a barreira protetora da mucosa gástrica, muitas 
vezes levando à gastrite aguda ou crônica grave; 
➢ A barreira gástrica é formada por células mucosas muito resistentes 
que secretam muco viscoso e aderente e por junções entre as células 
epiteliais adjacentes de baixa permeabilidade. Na gastrite a 
permeabilidade dessa barreira aumenta muito, possibilitando a 
passagem de íons hidrogênio até o epitélio gástrico, provocando 
lesão, destruição progressiva e atrofia da mucosa. Além disso, torna a 
mucosa suscetível a digestão pelas enzimas digestivas pépticas, com 
desenvolvimento de úlcera gástrica; 
➢ Acloridria: células lesadas, não conseguem produzir HCL, o PH fica 
alterado, não fica ácido direito e o pepsinogênio não vai ativar a 
pepsina. Assim, teremos uma má digestão das proteínas e absorção 
delas; 
➢ Anemia Perniciosa: acompanha com frequência a acloridria e a 
atrofia gástrica. Sem as secreções do fator intrínseco (junto com o 
HCL), a quantidade adequada de vitamina B12 nos alimentos não fica 
disponível para fazer com que eritrócitos jovens e recém-formados 
amadureçam na medula óssea, causando a anemia perniciosa. 
➢ Úlcera Péptica: é a área escoriada na mucosa gástrica causada 
principalmente pela ação digestiva do suco gástrico/excesso de 
secreção de ácido e de pepsina pela mucosa gástrica. Ocorre quando 
há perda do equilíbrio entre a intensidade da secreção de suco 
gástrico e o grau de proteção dado pela barreira da mucosa 
gastroduodenal. Áreas de lesão mais frequente: em torno do piloro, 
curvatura menor do estômago, extremidade inferior do esôfago; 
mecanismos de controle por feedback asseguram que a neutralização 
do suco gástrico seja completa. 
 
3. Distúrbios do Intestino Delgado 
❖ Insuficiência Pancreática: 
➢ Quando o pâncreas não consegue mais secretar o suco pancreático 
para o duodeno, causando digestão anormal; 
➢ Ocorre principalmente em pessoas com pancreatite; quando o ducto 
pancreático é bloqueado por cálculo na papila de Vater; ou depois de 
remoção da cabeça do pâncreas devido a doença maligna; 
➢ A perda de suco pancreático significa perda de de tripsina, 
quimiotripsina, carboxipeptidase, amilase pancreática, lipase 
pancreática e outras. Sem essas enzimas, até 60% de gordura que 
entra no intestino delgado pode não ser absorvida, juntamente com 
um terço ou a metade das proteínas e carboidratos. Dessa forma, 
grande parte dos alimentos ingeridos não pode ser usada para a 
nutrição são excretadas fezes gordurosas e abundantes; 
➢ Pancreatite: a causa mais comum é o excesso de bebidas alcoólicas 
e o bloqueio da papila de Vater por cálculos. As enzimas pancreáticas 
ficam represadas nos ductos e ácinos do pâncreas. O acúmulo de 
tripsinogênio e sua ativação à tripsina superam a capacidade do 
inibidor da tripsina nas secreções e uma porção de tripsinogênio ativa 
a tripsina. Essas enzimas digerem rapidamente grandes porções do 
pâncreas , algumas vezes eliminando completa e permanentemente a 
capacidade do pâncreas de secretar enzimas digestivas; 
 
❖ ESPRU: 
➢ Várias doenças podem causar diminuição da absorção pela mucosa. 
A má absorção também pode ocorrer quando grande parte do 
intestino delgado é removida; 
➢ Sintomas: caquexia (desnutrição - paciente mt magro); osteomalácia, 
coagulação sanguínea inadequada e anemia macrocítica; 
➢ ESPRU não tropical/Doença Celíaca: decorre de efeitos tóxicos do 
glúten, presentes especialmente no trigo e no centeio. O glúten tem 
efeito destrutivo direto sobre os enterócitos intestinais, destruindo as 
microvilosidades (casos leves) com diminuição da superfície de 
absorção; ou reduzindo as vilosidades nos casos graves, podendo 
desaparecer totalmente, reduzindo ainda mais a área de absorção do 
intestino; Muita diarréia, náuseas, vômitos, emagrecimento, 
deficiência de vitaminas, osteoporose… 
➢ ESPRU tropical: ocorre frequentemente nos trópicos e pode ser 
tratado com agentes antibacterianos. Acredita-se que essa variedade 
seja produzida por inflamação da mucosa intestinal por agentes 
infecciosos não identificados; 
➢ Nos primeiros estágios, a absorção de gorduras é mais 
comprometida. Nos casos mais graves além da disabsorção de 
gorduras, também ocorre comprometimento da absorção de 
proteínas, carboidratos, cálcio, vitamina K, ácido fólico e vitamina 
B12; 
 
4. Distúrbios do Intestino Grosso 
❖ Constipação: 
➢ É o movimento lento das fezes pelo intestino grosso. Está associada 
à grande quantidade de fezes ressecadas ou endurecidas no cólon 
descendente, que se acumulam devido a absorção excessiva ou 
insuficiente ingestão de líquido; 
➢ Megacólon (Doença de Hirschsprung): é a falta ou deficiência de 
células ganglionares na região do sigmóide, ele não consegue se 
contrair e relaxar adequadamente. A constipação faz com que grande 
quantidade de matéria fecal se acumule no cólon, distendendo-o; 
Acomete bebês. 
 
❖ Diarreia: 
➢ Resulta do movimento rápido de material fecal pelo intestino grosso; 
➢ Causas: enterite - inflamação ocasionada por vírus ou bactéria no 
trato gastrointestinal; 
➢ Diarreia Infecciosa: ocorre irritação da mucosa, cuja secreção 
aumenta muito e a motilidade intestinal também. A cólera estimula 
diretamente a secreção excessiva de eletrólitos e líquido pelas criptas 
de lieberkuhn; 
➢ Diarreia Psicogênica: é causada por estimulação excessiva do 
sistema nervoso parassimpático, que excita intensamente a 
motilidade e o excesso de secreção de muco no cólon distal; 
➢ Colite Ulcerativa/Doença de Crohn: é uma doença caracterizada 
por áreas extensas das paredes do intestino grosso inflamadas e 
ulceradas. A motilidade do cólon ulcerado costuma ser tão grande 
que ocorrem movimentos em massa em grande parte do dia. As 
secreções do cólon aumentam muito e o paciente tem movimentos 
repetidos intestinais, com diarreia. A causa é desconhecida; 
 
5. Distúrbios Gerais do Trato Gastrointestinal 
❖ Vômitos: 
➢ É o meio pelo qual o trato gastrointestinal superior se livra do seu 
conteúdo, quando qualquer parte dele é excessivamente irritada, 
hiperdistendida ou hiperexcitada; 
➢ Antiperistaltismo: é o peristaltismo para cima, no trato digestório, e 
não para baixo. Ele começa a ocorrer minutos antes de aparecerem 
os vômitos. 
 
❖ Náusea: 
➢ É o reconhecimento consciente da excitação subconsciente na área 
do bulbo estreitamenteassociada ao centro do vômito ou que faz 
parte dele e pode ser causada por impulsos que venham do trato 
gastrointestinal, causados por irritação; impulsos que se originem no 
mesencéfalo, associados à cinetose; ou impulsos do córtex cerebral, 
para iniciar os vômitos. 
 
❖ Obstrução Gastrointestinal: 
➢ Causas: câncer; constrição fibrótica decorrente de ulceração ou por 
aderências peritoneais; espasmos de segmento do intestino e 
paralisia de segmento do intestino; 
➢ Obstrução do piloro: vômito de conteúdo gástrico - ácido; 
➢ Obstrução do duodeno: vômito de conteúdo intestinal e gástrico, 
com ph básico e às vezes neutro; 
➢ Obstrução baixa (intestino grosso): não causa muito vômito, e sim 
constipação; 
 
❖ Gases - Flatos: 
➢ Podem entrar no trato gastrointestinal por 3 fontes: ar deglutido, 
gases formados no intestino pela ação bacteriana, ou gases que se 
difundem do sangue para o TGI; 
➢ Eles são expelidos por eructações; 
➢ No intestino grosso, a ação bacteriana produz a maior parte dos 
gases; 
➢ Alimentos que causam maior flatulência: feijão, repolho, cebola, 
couve-flor, milho; 
➢ Os flatos são eliminados a maior parte pela sistema pulmonar; 
 
6. Fígado 
➢ A resistência ao fluxo sanguíneo pelos sinusóides hepáticos costuma ser 
muito baixa. 
➢ O fígado limpa eficientemente o sangue, à medida que ele passa pelos 
sinusóides, retendo as bactérias; 
 
❖ Cirrose Hepática/Doença Hepática Crônica: 
➢ Quando as células hepáticas parenquimatosas são destruídas, elas 
são substituídas por tecido fibroso, que eventualmente, se contrai em 
torno dos vasos sanguíneos, impedindo, assim, de forma muito 
intensa, o fluxo de sangue porta pelo fígado; 
➢ Causas: alcoolismo crônico, acúmulo de gordura no fígado (esteato-
hepatite não alcoólica) e subsequente inflamação hepática, ingestão 
de venenos; 
➢ O sistema porta também é bloqueado por grande coágulo que se 
desenvolva na veia porta ou em seus ramos principais. Quando isso 
acontece, o retorno de sangue dos intestinos e do baço pelo sistema 
de fluxo sanguíneo hepatoporta para a circulação sistêmica é muito 
impedido, gerando hipertensão porta e elevando a pressão capilar na 
parede intestinal; 
➢ As proteínas do plasma, como a albumina, podem cair a níveis muito 
baixos, produzindo edema generalizado e ascite; 
➢ Sinais e sintomas: circulação colateral/cabeça de medusa, ascite, 
icterícia, anasarca/edema, diabetes mellitus, ginecomastia 
(hipogonadismo - menos testosterona), derrame pleural; 
 
❖ Fígado como um reservatório de sangue: 
➢ É um órgão expansível, grande quantidade de sangue pode ser 
armazenada em seus vasos sanguíneos. Cerca de 0,5 a 1L de 
sangue extra é armazenado nas veias e sinusóides hepáticos nos 
casos de insuficiência cardíaca com congestão periférica; 
➢ O fígado é, na verdade, grande órgão venoso expansível, capaz de 
atuar como importante reservatório de sangue nos momentos de 
excesso de volume sanguíneo, e apto a fornecer sangue extra, em 
tempos de volume sanguíneo diminuído. 
 
❖ Regeneração: 
➢ O fígado tem capacidade de se restaurar após perda significativa de 
tecido hepático tanto por hepatectomia parcial, como por lesão 
hepática aguda, desde que a lesão não seja complicada por infecção 
virótica ou inflamatória; 
➢ Nas doenças hepáticas com fibrose, inflamação ou infecções 
viróticas, o processo regenerativo do fígado fica seriamente 
comprometido e a função hepática se deteriora. 
 
❖ Funções Metabólicas: 
➢ Metabolismo dos Carboidratos: 
● Armazena grandes quantidades de glicogênio; 
● Faz a conversão da galactose e da frutose em glicose; 
● Gliconeogênese: quando a concentração de glicose cai abaixo 
do normal, grande quantidade de aminoácidos e de glicerol 
dos triglicerídeos é convertida em glicose, auxiliando a manter 
a concentração glicêmica relativamente normal; 
● Formação de muitos compostos químicos, a partir de produtos 
intermediários do metabolismo dos carboidratos; 
● É especialmente importante na manutenção da concentração 
normal da glicose sanguínea. O armazenamento de glicogênio 
permite ao fígado remover o excesso de glicose do sangue, 
armazená-la e então, devolvê-la ao sangue, quando a 
concentração da glicose sanguínea começar a abaixar muito - 
Função de tampão da glicose; 
● Em pessoas com função hepática precária, a concentração da 
glicose sanguínea, após refeição rica em carboidratos, pode 
aumentar bastante; 
 
➢ Metabolismo de Gorduras: 
● Oxidação dos ácidos graxos para suprir energia para outras 
funções corporais; 
● Síntese de grandes quantidades de colesterol, fosfolipídeos e 
da maior parte das lipoproteínas; 
● Síntese de gordura, a partir das proteínas e carboidratos; 
● Cerca de 80% do colesterol sintetizado no fígado é convertido 
em sais biliares, que são secretados na bile. 
 
➢ Metabolismo de Proteínas: 
● Desaminação dos aminoácidos; 
● Formação de ureia para remoção da amônia dos líquidos 
corporais; 
● Encefalopatia Hepática: quando o fígado não transforma a 
amônia em uréia; 
● Formação das proteínas plasmáticas, com exceção das 
imunoglobulinas; 
● Interconversões entre os diversos aminoácidos e síntese de 
outros compostos a partir deles; 
 
➢ Armazenamento de Vitaminas: 
● A vitamina armazenada no fígado em maior quantidade é a 
vitamina A, mas grande quantidade das vitaminas D e B12 
também são armazenadas. 
 
➢ Armazenamento de Ferro: 
● A maior proporção de ferro no corpo é armazenada no fígado 
sob a forma de ferritina; 
● Quando o ferro se encontra disponível nos líquidos corporais 
em quantidades extras, ele se combina com a apoferritina 
para formar ferritina armazenada sob essa forma nas células 
hepáticas; 
● Quando o ferro nos líquidos corporais circulantes atinge nível 
baixo, a ferritina libera ele; 
● O sistema hepático da apoferritina atua como tampão do ferro 
sanguíneo, assim como meio de armazenamento de ferro. 
 
➢ Coagulação: 
● As substâncias usadas no processo de coagulação 
sanguínea, formadas no fígado, incluem fibrinogênio, 
protrombina, globulina aceleradora, Fator VII e vários outros; 
● A vitamina K é exigida pelo processo metabólico hepático para 
a formação da protrombina e Fatores VII, IX e X. Na ausência 
de vitamina K, as concentrações de todas essas substâncias 
ficam muito reduzidas, quase impedindo a coagulação 
sanguínea. 
 
➢ Remoção de fármacos, hormônios e outras substâncias: 
● O meio químico ativo do fígado tem capacidade de destoxificar 
ou excretar na bile diversos fármacos, incluindo sulfonamidas, 
penicilina, ampicilina e eritromicina; 
● Diversos hormônios são quimicamente alterados ou 
excretados pelo fígado, incluindo a tiroxina e essencialmente 
todos os hormônios esteróides, tais como estrogênio, cortisol 
e aldosterona; 
● A lesão hepática pode levar ao excesso de acúmulo de um ou 
mais desses hormônios nos líquidos corporais, provocando 
então, hiperatividade dos sistemas hormonais; 
● Uma das principais vias de excreção de cálcio do corpo é a 
secreção pelo fígado pela bile, que então passa para o 
intestino, sendo perdido nas fezes. 
 
❖ Dosagem da Bilirrubina Biliar como uma ferramenta de diagnóstico 
clínico: 
● Ela é produto final da degradação da hemoglobina. Todavia, ela 
também representa instrumento extremamente valioso, para 
diagnosticar as doenças hemolíticas e diversos tipos de doenças 
hepáticas; 
● Conjugação da bilirrubina no fígado: hemácias são destruídas no 
baço, a bilirrubina não conjugada (indireta) é um produto disso. Ela 
vai se ligar à albumina e vai até o fígado. Lá, ela vai ser captada nos 
hepatócitos e vai sofrer conjugação e virar a bilirrubina conjugada que 
será excretada na bile; 
● A bilirrubina no duodeno é a conjugada; 
 
❖ Icterícia: 
● Refere-se à tonalidade amarelada dos tecidos corporais, incluindo a 
coloração amarela da pele e dos tecidos profundos; 
● Causa usual é a grande quantidade de bilirrubina nos líquidos 
extracelulares, tanto em sua forma não conjugada como na 
conjugada; 
● Causascomuns: destruição aumentada de hemácias, com rápida 
liberação da bilirrubina no sangue (Icterícia Hemolítica); e obstrução 
dos ductos biliares ou lesão das células hepáticas (Icterícia 
Obstrutiva); 
● Na icterícia hemolítica, quase toda a bilirrubina está na forma “não 
conjugada”; 
● Na icterícia obstrutiva, ela é principalmente da forma “conjugada”; 
 
❏ Páginas: capítulos 67 e 71.