Avaliação hepática

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Patologia Clínica Veterinária II 
Júlia Marcello 
AVALIAÇÃO HEPÁTICA 
• Faz parte do sistema digestivo. 
• Interposto entre SGI e circulação sistêmica. 
• O fígado é a maior glândula isolada do corpo. 
• Função de reciclagem de células do sistema sanguíneo. 
 
ANATOMIA HEPÁTICA 
• Hepatócitos e células de Kupffer 
• Ductos biliares. 
• Rico suprimento sanguíneo. 
 
 
FUNÇÕES HEPÁTICAS 
1. Síntese, armazenamento e secreção 
(Albumina, colesterol, glicogênio, fatores de coagulação, bile e bilirrubina). 
2. Detoxicação. 
(Ureia). 
3. Transporte e regulação. 
(ALT, AST, FA, GGT). 
 
AMÔNIA 
O fígado transforma amônia em ureia. 
Nitrogênio -> Amônia -> Detoxificação hepática -> ureia-> eliminação. 
Amônia e ureia em excesso vão dar doença no fígado e sintomatologia neurológica. 
Um exemplo disso é a encefalopatia urêmica. 
Excesso de amônia: odor cetônico. 
Shunt é quando ocorre um desvio arteriovenoso pré-hepático, a amônia não chega no 
fígado e não consegue ser metabolizada. 
 
ANATOMOFISIOLOGIA 
Restauração do órgão lesado: 
-Potencial mitótico dos hepatócitos 
-Capacidade de hipertrofia. 
 
CIRROSE 
Exposição crônica-> alteração da função orgânica, diminuição do tamanho do órgão e no 
aumento do tecido conjuntivo fibroso intra-hepático. 
Fígado diminuído de tamanho pode indicar início de fibrose. 
Nem toda fibrose é crônica. 
 
FUNÇÃO X LESÃO 
A maioria das doenças hepáticas causam somente leves sintomas inicialmente, então estes 
testes são vitais para que estas doenças sejam detectadas precocemente. 
O envolvimento do fígado em algumas doenças pode ser de importância crucial. 
 
Muitas vezes apenas a biopsia hepática é auxílio diagnóstico seguro de diferenciação da 
doença hepática primária e secundária. 
Em todos os casos, os dados de laboratório clínico devem ser avaliados em conjunto com 
sinais clínicos e história do paciente. 
 
 
Sintomatologia: Hepatomegalia, ictérica, falta de apetite, ascite/edemas, encefalopatia 
hepática, anormalidades sanguíneas, urina e fezes claras, edema periférico, dor abdominal, 
vomito, diarreia, apatia e hálito cetônico. 
 
Por que forma edema? 
A falta de albumina puxa água por osmose, que vai parar nas extremidades. 
 
DOENÇA X INSUFICIÊNCIA 
Doença 
• Lesão hepatócito/ colestase 
• Hipóxia, intoxicação, inflamação, neoplasia, obstrução de ductos. 
 
Insuficiência 
• Incapacidade de remover e/ou produzir substâncias. 
• 70% a 80% perda de massa hepática funciona. 
 
Como reconhecer uma insuficiência hepática? 
Pode ser de carácter agudo ou crônico. 
Existem várias causas: Lesões vasculares congênitas (hepatite devido ao acúmulo de cobre 
o fígado, frequente por exemplo na raça West Highland White Terrier) ou adquiridas, 
inflamação (hepatite) de origem viral, bacteriana ou secundária a uma parasitose (babesiose 
por exemplos). 
 
Manifestações Clínicas 
• Icterícia -> excesso de bilirrubina no sangue. 
• Ascite/ edemas -> falta de albumina. 
• Encefalopatia hepática -> excesso de amônia. 
• Anormalidades sanguíneas -> Fígado produz vários fatores da cascata de coagulação. 
• Urina escura e fezes -> bilirrubina em excesso. 
• Edema periférico -> baixa albumina. 
• Dor abdominal -> inflamação. 
 
 
A albumina é liberada na urina, o ideal é que ela seja reciclada, quando tem lesão renal, ela 
é eliminada e não volta para o sangue, então ocorre proteinúria por albumina junto com 
queda nos valores sanguíneos. 
 
Como saber a origem do líquido em caso de ascite? 
Fazer uma análise do líquido. 
 
 
AVALIAÇÃO HEPÁTICA 
1- Lesão de hepatócitos 
2- Colestase 
3- Função/disfunção. 
Dependem da qualidade da amostra. 
O jejum altera a qualidade da amostra: pode causar lipemia (altera LT, FA, Trig etc.) 
Deve ser feito jejum de 8-12 horas de alimentos. 
Caso o sangue apresente lipemia mesmo com o jejum, tirar uma parte do soro lipêmico, 
colocar em um eppendorf, se retirar 100 uL + acrescentar 100 uL de água destilada. 
Essa diluição vai permitir avaliar o sangue e impedir o entupimento da máquina. 
 
ENZIMAS 
Aumentam na circulação à medida que são liberadas pelas células de origem. 
 
 
➢ ALT (um pouco mais especifica que as outras) 
➢ GGT 
➢ F.A 
➢ A.S.T 
➢ Bilirrubinas 
 
LESÃO DE HEPATÓCITOS 
Aumento de ALT e AST. 
Dentro da mitocôndria está a AST, no citoplasma também tem AST e ALT. 
Lesão de hepatócito normalmente faz aumentar essas duas enzimas. 
Cirrose crônica sempre tem diminuição de enzima a longo prazo. 
Extravasamento 
■ Necrose / Lesão hepatócitos 
■ Aumento da permeabilidade da membrana 
• doenças extrahepáticas (perfusão sg) 
■ ICC direita 
■ Anemia/Hipoxia 
 
 
 
ALT 
Alanina Amino Transferase (TGP) 
Enzimas que levam aminoácidos de um lado para o outro da reação. 
Tecidos produtores dessa enzimas: Fígado, músculo cardíaco e esquelético (CK- creatino 
quinase). Para saber a origem do aumento da ALT, você pode dosar CK, se tiver aumento 
de CK, o aumento provavelmente é muscular. 
 
 
CK: Muito usada em atletas para saber até onde pode ir. 
Outras causas de aumento da atividade da ALT são: hemólise da amostra e administração 
de determinadas drogas como acetominofen (em gatos), nitrofurantoína,penicilinas, 
fenilbutazona e sulfonamidas. 
Paracetamol: O gato não tem glicuronil transferase (enzima) que metaboliza. 
Gato tem bilirrubinúria muito mais rápido que o cão pois ele não consegue tornar a 
bilirrubina solúvel para o rim metabolizar. 
 
 
AST 
Aspartato Amino Transferase 
• Transaminação 
• Fígado, músculos cardíaco e esqueléticos (CK) e hemácias. 
Quando qualquer um desses tecidos é danificado, a AST é liberada no sangue. 
Gatos: Lipidose hepática- ocorre aumento de compostos lipídicos quando o animal fica 
muito tempo em jejum, ele começa a metabolizar gordura e acumulá-la. 
 
 
COLESTASE 
O que provoca colestase? 
A colestase consiste em uma diminuição ou interrupção do fluxo biliar. A bile é o líquido 
digestivo produzido pelo fígado. Os distúrbios do fígado, duto biliar ou pâncreas podem 
provocar colestase. 
 
➢ FA 
Se encontra em hepatócitos, tecido ósseo, placenta, epitélio intestinal e renal (meia vida 
curta). Associar com bilirrubina. 
Aumento de FA: 
• Crescimento, fraturas, tumores (formação de osteoblastos). 
• Estresse 
• Anticonvulsivantes 
• Corticóide (cães). 
 
➢ GGT 
Gama GlutamilTransferase 
Localizadas nos hepatócitos (alta %sérica), pâncreas, rins, glândulas mamárias e intestino 
delgado. 
A GGT é encontrada nos ductos biliares e próximo a membrana biliar nos hepatócitos. 
Pode ter parada por passagem por pedra na vesícula. 
Ruptura de ducto biliar é muito grave- inflama e infecciona a cavidade. 
Aumento: Colestase e corticoide. 
 
 
IDEAL 
Cães 
✓ ALT 
✓ FA 
✓ 
Gatos 
✓ ALT 
✓ AST 
✓ FA 
✓ GGT 
Equinos 
✓ AST 
✓ GGT
 
 
 
 
 
BILIRRUBINEMIA 
Aumento 
o Indireta (pré) 
o Doença hemolítica (livre) 
o Leptospirose 
 
Direta (pós) 
o Colestase 
 
Ambas (hepática) 
o Insuficiência 
o Hepatite. 
 
 
BILIRRUBINA E FRAÇÕES 
Kits 
• Direta 
• Total 
• Indireta -> por diferença (BT-BD). 
 
ÁCIDOS BILIARES 
2 amostras: Pré e pós brandial 
Aumento: 
• Lesões estruturais-> extravasamento 
• Shunt portossistemico 
• Obstrução de ducto. 
 
AMÔNIA/UREIA 
Sintetizados no fígado 
Hepatopatia: Diminui ureia e aumenta amônia (encefalopatia hepática). 
ALBUMINA 
Sintetizada fígado 
Função osmótica 
 
▪ Hipoalbuminemia ->ascite e edemas 
▪ Perda de 60 a 80% da função hepática 
 
▪ Grandes animais -> edemas em membros, barbela 
▪ Pequenos animais -> ascite 
 
GLICOSE 
Glicose -> glicogênio 
Hepatopatias 
Diminui glicogenólise -> hipoglicemia 
Diminui absorção -> hiperglicemia após prandial prolongada. 
 
COLESTEROL 
▪ Síntese hepática 
▪ Precursores dos ácidos biliares e hormônios esteroides.▪ Excreção via bile 
 
Aumenta: Colestase 
Diminui: Insuficiência 
 
FATORES DE COAGULAÇÃO 
Tempo de formação d coágulo. 
TP (tempo de protrombina) 
TTPA (tempo de tromboplastina) 
Maior o tempo (12 a 15 segundos) -> menos fatores séricos.