Calazar, Tricomonas & Giardia

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PARASITOLOGIA MÉDICA
4a. LEISHMANÍASE VISCERAL
Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de
Medicina e Saúde”, de
Luís Rey
Fundação Oswaldo Cruz
Instituto Oswaldo Cruz
Departamento de Medicina Tropical
Rio de Janeiro
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LEISHMANÍASE VISCERAL
O calazar no Brasil
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Leishmaníase visceral no Brasil
A leishmaníase visceral, também denominada calazar, é endêmica em várias partes do mundo e pode dar lugar a epidemias.
O quadro clínico carac-teriza-se por febre irregular, hépato-esplenomegalia e anemia. 
Na fase terminal, se não for tratada, produz caquexia e mortalidade elevada.
Ela tem por causa flage-lados do complexo “L. donovani”, cuja nomencla-tura varia segundo diferen-tes autores.
A Leishmania donovani e a Leishmania infantum, ambas do Velho Mundo, são espécies bem caracterizadas.
No Brasil, costuma-se dar o nome de Leishmania chagasi ao agente do calazar local, ainda que seja sabidamente importado da Europa.
Os flagelados do complexo L. donovani estão adaptados para viver a 37oC, o que lhes permite infectar as vísceras e estruturas profundas.
Esse tropismo explica a patologia da doença e sua gravidade.
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Leishmaníase visceral
Sob a forma de amas-tigotas, os parasitos crescem sobretudo nas células de Kupffer do fígado e nas do sistema fagocítico mononuclear do baço, da medula óssea e dos linfonodos. 
Também crescem nos pulmões, nos rins, nas supra-renais, nos intesti-nos e na pele.
As células hospedeiras destruídas permitem a disseminação dos para-sitos, que podem ser vis-tos circulando no sangue, inclusive no interior de monócitos.
Macrófago abarrotado de leishmânias em multiplicação.
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Leishmaníase visceral
Inseto flebotomíneo do gênero Lutzomyia
Os transmissores são insetos dípteros da subfamília Phlebo-tominae e do gênero Lutzomyia.
Os flebotomíneos infectam-se quando sugam o sangue de pessoas ou animais parasita-dos.
No intestino do inseto, a multiplicação sob a forma promastigota é intensa; mor-mente se, depois, esse inseto fizer um repasto com sucos de plantas.
Dias depois, ao picar novamente, esses flebotomíneos inoculam seus parasitos (as formas promastigotas metacíclicas) nas pessoas, que, se forem suscetíveis, contraem a leishmaníase visceral.
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Patologia da leishmaníase visceral
A resposta inicial do organismo à inoculação dos parasitos é um processo inflamatório local com produ-ção de pápula ou nódulo de base endurecida.
Esse processo pode evoluir para a cura, assegurando certa imunidade ao paciente, ou regredir localmente depois da disseminação da infecção.
Nesse caso, a imunidade humoral tende a produzir uma hipergamaglobulinemia de IgG, indicando haver distúrbio do sistema imunológico.
A reação de Montenegro positiva indica que há, também, imunidade celular.
A esplenomegalia, a hepato-megalia e as alterações da medula óssea são devidas à hiperplasia e hipertrofia do sistema macrofágico, que vão comprimindo e substituindo as estruturas normais.
Anemia, leucopenia e pla-quetopenia são os resultados desse processo. 
Os histiócitos, em lugar de protegerem o organismo do hospedeiro, passam a servir de meio de cultura para as leishmânias.
Em conseqüência, a enorme produção de antígenos parasi-tários irá provocar tolerância imunológica.
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Variedades de leishmaníase visceral
Paciente com acentuada hepatoesplenomegalia e emagrecimento.
Clínica e epidemiologicamente há certas diferenças a registrar: 
A leishmaníase visceral ou calazar indiano, devido à Leishmania dono-vani, afeta quase sempre adultos (5 a 6%, apenas, são crianças ou adolescentes). 
Suas lesões são riquíssimas em parasitos, facilitando a infecção dos flebótomos. Não há reservatórios animais, mas costuma haver epidemias.
O calazar infantil do Mediterrâneo e do Brasil, causado por L. infantum (= L. chagasi), só afeta adultos em 1 ou 2% dos casos, tendo como reser-vatórios o cão doméstico e outros canídeos. 
Ocorre também na África Oriental, China e Sudeste da Ásia.
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Leishmaníase visceral no Brasil
Crianças de Sobral, CE, com calazar por 
Leishmania infantum
O período de incubação é de 2 a 4 meses, após o que forma-se uma pápula no local da picada (em geral no rosto) que desaparece antes de surgirem os demais sintomas.
O início clínico pode ser lento e progressivo, com adinamia, anorexia e palidez, e, mais tarde, febre. Mas pode começar de forma abrupta, com febre alta, contínua ou não. A anemia e a desnutrição aumentam com o tempo. Podem ocorrer hemorragias. 
A esplenomegalia é a 2a manifestação em importância. O baço endurecido chega a ultrapassar a cicatriz umbilical. O fígado também aumenta de tamanho.
A desnutrição progressiva leva à caquexia, com morte em curto ou em médio prazo nos casos não-tratados. 
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Diagnóstico e tratamento do calazar
A pesquisa de parasitos é o método básico para fazer o diagnóstico.
As leishmânias podem ser encontradas em aspirado de medula óssea, do baço ou de linfonodos, sendo a punção esternal (ou a punção da crista ilíaca, em crianças) as preferidas.
Fazer um esfregaço em lâmina adequada, fixá-lo e corá-lo. Examinar ao micros-cópio.
Os métodos sorológicos (ELISA, a imunoeletroforese ou a imunofluorescência indi-reta, servem para inquéritos ou para quando não forem encontrados os parasitos. 
Os tratamentos de primeira linha são feitos com antimo-niais pentavalentes, de uso prolongado e administração parenteral:
Antimoniato de meglumine (ou antimoniato de N-metil-glucamina).
Estibogluconato de sódio (ou gluconato de sódio e antimônio).
Na segunda linha estão:
Pentamidina, por via intra-venosa.
Anfotericina B, para perfu-são intravenosa.
Alopurinol, por via oral.
Controlar os efeitos colate-rais dessas drogas.
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Distribuição geográfica 
do calazar
Distribuição geográfica das áreas endêmicas de leishmaníase visceral no mundo. Os pontos indicam a existência de casos isolados. (OMS, 1984) 
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Epidemiologia do calazar no Brasil
A leishmaníase visceral é encontrada sobretudo nas zonas rurais, onde as casas ficam situadas próximo das matas.
Entre os ambientes geo-gráficos que a sustentam estão as terras firmes da Amazônia, o litoral e as planícies dos grandes rios do Nordeste, vales úmidos e sopé das serras do sertão, assim como os vales bosco-sos da Bahia e de Minas Gerais.
As Lutzomyia longipalpis que aí se criam são as transmissoras da infecção. 
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Animais reservatórios do calazar
No Brasil, os cães são os principais reservatórios da doença, que tem caráter endemo-epidêmico.
A foto (A) mostra um cão calazarento (de Sobral, CE) com áreas glabras e úlceras disseminadas pela pele (rica em leishmânias). As unhas lon-gas indicam falta de atividade, em fase avançada da doença.
Outros sintomas são diarréia e caquexia.
Canídeos silvestres partici-pam também da transmissão, além de, eventualmente, outros mamíferos. 
 No Nordeste, foi identifi-cada a raposa (Lycalopex vetulus) como um dos reser-vatórios (foto B, segundo L. M. Deane). 
A
 B
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Controle da leishmaníase visceral
Requer estudos epidemiológicos prelimi-nares sobre os fatores mais importantes do problema:
Conhecimento da área endêmica e da incidência da doença na população.
Estudo da fauna flebotômica local e sua densidade no decurso do ano.
Inquérito sorológico na população canina.
Estudo sobre os eventuais reservatórios silvestres.
Reconhecimento geográfico e mapeamen-to da área endêmica.
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Controle da leishmaníase visceral
Combater os flebotomíneos vetores da infecção, aplicando inseticidas de ação residual nas casas e nos anexos, bem como nos abrigos de animais domésticos. 
Tratar todos os doentes, inclu-sive os assintomáticos.
Eliminar os cães sorologica-mente positivos e os cães errantes.
Manter um serviço permanente de avaliação desse controle
a curto e a longo prazo.
Em seguida, planejar todas as operações de controle e proceder a sua efetivação:
Desinsetização
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Leituras complementares
BRÜCKER, G. – Leishmaniasis in Latin América. Fondation Rhône-Poulenc Santé (1988 ?)	
DEANE, L.M. – Leishmaniose visceral no Brasil. Serviço Nacional de Educação Sanitária, Rio de Janeiro, 1956 [162 páginas].
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD – Las leishmaniasis. Ginebra, OMS, 1984.
MARTINS, A.V. – American sand flies (Diptera: Psicodidae, Phlebotominae). Rio de Janeiro, Academia Brasileira de Ciências, 1978 [195 páginas].
PESSOA, S. B. & MARTINS, A. V. – Parasitologia Médica. 9a edição. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1974.
REY, L. – Bases da Parasitologia. 2a edição. Rio de Janeiro, Guanabara- -Koogan, 2002 [380 páginas].
REY, L. – Parasitologia. 3a edição. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 2001 [856 páginas].
WORLD HEALTH ORGANIZATION – Basic Laboratory Methods in Medical Parasitology. Geneva, WHO, 1991.
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PARASITOLOGIA MÉDICA
 4 b. FLAGELADOS CAVITÁRIOS DAS VIAS DIGESTIVAS E GENITURINÁRIAS
Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de
Medicina e Saúde”, de
Luís Rey
Fundação Oswaldo Cruz
Instituto Oswaldo Cruz
Departamento de Medicina Tropical
Rio de Janeiro
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FLAGELADOS DAS VIAS DIGESTIVAS E GENITURINÁRIAS
Tricomoníases e giardíase
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Tricomoníases
Trichomonas vaginalis (A) é um flagelado que pode encontrar-se na vagina das mulheres, assim como na uretra e na próstata dos homens, sendo responsável por processos inflamatórios - vaginites e uretrites - de maior ou menor gravidade.
A cavidade oral pode estar infectada por Trichomonas tenax (B) e o duodeno por Pentatrichomonas hominis (C), que não são patogê-nicos. 
A OMS calculou que, em 1997, ocorreram no mundo 170 milhões de novos casos de tricomoníase por T. vaginalis, uma das mais freqüentes infecções por protozoários. 
No Brasil, 20 a 40% das mulheres examinadas estão infectadas.
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Trichomonas vaginalis
Esse flagelado tem forma bastante variável, pois mede 10 a 30 µm de comprimento por 5 a 12 µm de largura, e pode até emitir pseudópodes.
Possui 4 flagelos que partem do extremo anterior, sendo envolvidos, na base, por uma estrutura fibrosa, a pelta (P), e um quinto, dirigido para trás e ligado ao corpo celular por uma membrana ondulante curta.
Além do núcleo, possui várias estruturas formadas por microtúbulos, a maior das quais é denominada axóstilo (A) e atravessa como um eixo todo o corpo celular.
Outras menores são a costa (C), que segue a direção do flagelo recorrente e é cercada de hidrogenossomos, e as duas fibras parabasais (Pb) do aparelho de Golgi (G).
Trichomonas vaginalis, desenho esquemático
P
A
C
Pb
G
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Tricomoníase por T. vaginalis
A transmissão dá-se pelo coito, mas também por contágio com água de banho, toalhas, roupas, fómites etc.
Os parasitos vivem como microrganismos anaeróbios sobre a mucosa das vias geniturinárias do homem (uretra, próstata e vesículas seminais), mesmo quando isso não se acompanhe de manifestações clínicas. 
Nas mulheres, a vagina normal após a puberdade tem pH entre 3,8 e 4,5 e costuma ser resistente à infecção.
Mas esta parece facilitada por alterações do meio vaginal, como: 
- diminuição da quantidade de glicogênio nas células epiteliais; 
- aumento da descamação da mucosa; 
- diminuição da acidez va-ginal 
- e modificações da flora bacteriana. 
Quando o pH se eleva acima de 6, diminuem os bacilos de Döderlein e os tricômonas se implantam, produzindo vaginite.
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Patologia e clínica da tricomoníase
Nos homens, a infecção costuma ser assintomática; nas mulheres também, se as lesões forem discretas.
Mas, nestas, em geral há erosão das mucosas genitais e grande infil-trado inflamatório, com predominância de neutrófilos e eosinófilos. 
A cervicite torna a inflamação mais persistente. 
Sua principal manifestação é um corrimento vaginal abundante, branco e sem sangue, constituído por exsudato inflamatório rico em células descamadas, piócitos e muco (leucorréia). Aí se encontram os flagelados e bactérias.
A flora bacteriana associada pode modificar o aspecto do corrimento quanto a cheiro, cor, viscosidade ou caráter espumoso.
A irritação da pele do períneo chega a torná-lo inflamado e edemaciado.
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Patologia e clínica da tricomoníase
Além da leucorréia, como manifestação mais freqüente, as pacientes queixam-se de pruri-do, por vezes intenso, ardor e dispareunia.
Nos homens, quando a uretrite ou a próstato-vesiculite se torna sintomática, há disúria e polaciúria, com secreção matutina mucóide ou purulenta, prurido e escoriações bálano- -prepuciais.
A evolução pode ser crônica.
O quadro clínico não sendo específico, o diagnóstico requer uma pesquisa de parasitos nos exsudatos.
Se necessário, fazer cultura em meio de Küpferberg.
O tratamento é feito, por via oral, com um dos medicamentos seguintes:
- Metronidazol, 2,0 g em dose única; ou 2 ou 3 doses de 250 mg durante 10 dias; ou
- Ornidazol, dose única;
- Tinidazol, dose única;
- Nimorazol, durante 6 dias.
Eles devem ser ministrados, ao mesmo tempo, aos pacientes e aos seus parceiros sexuais.
As mulheres devem aplicar ao mesmo tempo, localmente, tam-bém as geléias com a mesma droga (após higiene com subs-tâncias acidificantes).
A prevenção baseia-se na higiene pessoal rigorosa e nas medidas de prevenção das doenças sexualmente transmiti-das. 
Metronidazol
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Flagelados do intestino humano
No intestino humano podem viver vários protozoários flage-lados que são pouco pato-gênicos, como a giárdia (D), ou não-patogênicos, como os outros aqui figurados.
Giardia duodenalis apresenta- -se sob duas formas: trofozoíta (D) e cisto (E).
Os esquemas ao lado mostram suas estruturas internas pares: núcleos, axonemas, aparelhos de Golgi e 8 flagelos.
Os cistos (E) têm organelas duplicadas, mas sem flagelos.
(F) – representa o trofozoíta de Chilomastix mesnili, com seus 3 flagelos livres e um no citóstoma; (G) é sua forma cística.
(H) – é a única forma conhecida de Retortamonas intestinalis, com um flagelo anterior e outro recor-rente, no citóstoma.
(I) – Enteromonas hominis possui 2 flagelos livres e outro aderente à membrana.
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Giardia duodenalis
Giardia duodenalis (= Giardia intesti-nalis, G. lamblia ou Lamblia intestinalis), é um flagelado que mede 10 a 20 µm de comprimento por 5 a 15 µm de largura.
Possui corpo piriforme (1), mas bas-tante deformável (2), simetria bilateral e achatamento dorsoventral. 
Na face ventral há um disco suctorial ou citóstoma (C), que lhe permite aderir ao epitélio intestinal, e 3 pares de flagelos (D a F), além de um par caudal que sai do extremo posterior (G).
Internamente possui, ainda, 2 núcleos iguais e simétricos (A, A’) e o aparelho de Golgi ou corpo parabasal (H).
Ao longo do eixo celular há um feixe longitudinal de microtúbulos - o axóstilo - junto ao qual (Ax) nascem os flagelos.
Não possui mitocôndrias.
Nutre-se por pinocitose ou por trans-porte através da membrana celular.
A reprodução é assexuada, por divisão binária longitudinal. 
 Vista frontal (1) e lateral (2) de Giardia. A, A’, núcleos com os nucléolos; Ax, axonemas; B, blefaroplastos; C, disco suctorial. Flagelos: anterior (D), mediano (E), ventral (F) e caudal (G). H, corpos parabasais. (Segundo Pessoa & Matins, 1973.)
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Giardíase
O parasitismo por Giardia é, em geral, assintomático, mas pode causar diarréia aguda ou formas de diarréia crônica e de má absorção intestinal.
Os trofozoítas vivem no duodeno e início do jejuno, aderidos à mucosa em tal número que interferem com a absorção dos alimentos, além de desenvolverem efeito tóxico.
Invadem, por vezes, as vias biliares.
Os trofozoítas são abundantes nas fezes liquefeitas, mas, nas formadas predominam os cistos
elipsóides com 12 µm, que se contam por milhões ou bilhões produzidos diariamente.
Cultura sobre substrato de colágeno com os trofozoítas aí fixados pelo disco suctorial (Foto da Dra. Fátima Knaippe, UNAM, México).. 
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Quadro clínico da giardíase
Efeito citotóxico de Giardia duodenalis sobre células epiteliais, mostrando a destruição de vilosidades em contato com a margem dos discos suctoriais. (Dra. F. Knaippe, UNAM, México.) 
Nos casos sintomáticos, o período de incubação é, em geral, de 1 a 3 semanas. 
Mais de 90% dos casos acom-panham-se de diarréia, com grande número de evacuações líquidas ou pastosas, com muco nas fezes, flatulência e cólicas intestinais. 
Ela pode ser autolimitada ou recorrente. Em surtos epidêmicos, a duração varia de 1 a 30 semanas (6 semanas, em média). 
Há formas subagudas e outras evoluindo eventualmente para a cronicidade, com diarréias intermi-tentes e perda de peso.
Em imunodeprimidos, a infecção chega a ser grave.
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Diagnóstico e tratamento da giardíase
Tem por base a pesquisa dos cistos em fezes formadas ou de trofozoítas e cistos em fezes diarréicas, após fixação e colo-ração.
Os trofozoítas podem ser reconhecidos a fresco, diluindo-se as fezes em salina.
Se negativo, repetir o exame microscópico várias vezes com técnicas de concentração.
Os parasitas costumam estar presentes no conteúdo duodenal obtido por sonda.
O tratamento é feito com os derivados nitroimidazólicos: me-tronidazol, ornidazol, tinidazol e nimorazol. Também com a furazolidona ou a quinacrina.
Microscopia de varredura que mostra o disco suctorial (dv) e os flagelos (svc). A flecha aponta protrusões da membrana. (Doc. da Dra. Fátima Knaippe, UNAM, México.)
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Epidemiologia e controle
A giardíase é uma doença cosmopolita, prevalente nas regiões de clima temperado e incidindo sobretudo entre as crianças.
Homens, cães, gatos e alguns animais silvestres são reservatórios do parasito.
A transmissão pode dar-se por águas contaminadas ou pela falta de higiene, principalmente devido aos pacientes assinto-máticos, que são eliminadores de cistos.
Ela é maior entre os grupos populacionais que vivem em instituições fechadas (creches, asilos, orfanatos etc.), onde as condições higiênicas sejam precárias.
A suscetibilidade à infecção varia com as diferentes linhagens de Giardia e com as condições dos indivíduos expostos ao risco.
Numerosas epidemias regis-tradas nos EUA foram devidas à contaminação das águas de abastecimento, com a produção de muitos milhares de casos.
A prevenção requer aquelas condições de higiene que impedem a transmissão de agentes infecciosos por fezes ou por mãos sujas. 
A cloração habitual da água potável não é suficiente para destruir os cistos de giárdia.
Mas a filtração é eficaz.
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Leituras complementares
REY, L. – Bases da Parasitologia. 2a edição. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 2002 [380 páginas].
REY, L. – Parasitologia. 3a edição. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 2001 [856 páginas].
WORLD HEALTH ORGANIZATION – Basic Laboratory Methods in Medical Parasitology. Geneva, WHO, 1991.