Resumo Clínica Médica (internato)

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NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 1 
 
ANEMIAS 
Sinais e sintomas (aspectos gerais): dispneia, palpitação, taquicardia; coloníquia, 
glossite atrófica, queilite angular; diminuição da tolerância aos esforços, cansaço 
evidente e indisposição (astenia); tontura postural e cefaleia; descompensação de 
doenças cardíacas (ICC, angina), cerebrovasculares, respiratórias e arterial periférica 
(piora da claudicação); palidez cutâneo-mucosa, icterícia, sopro pancardíaco; 
hipotensão, síncope, ansiedade, agitação e confusão mental. 
 
Diagnóstico: 
 Anamnese e exame físico; 
 Hemograma completo; 
 Contagem de reticulócitos; 
 Análise de sangue periférico. 
Anemia hipoproliferativa: 
 Contagem de reticulócitos reduzida (absoluta menor que 100000/mm³ ou IRC < 
2%). 
 Caracterizada por uma síntese prejudicada da hemácia. 
 Anemias carenciais: anemia ferropriva, anemia por deficiência de folato e 
vitamina B12. 
 Desordens da medula óssea: anemias aplásicas, mielodisplasia, infiltração 
medular por tumores e mielofibrose. 
 Mielossupressão: drogas, quimioterapia, irradiação. 
 Baixos níveis de hormônios. 
 Anemia de doença crônica/doença inflamatória. 
Anemia hiperproliferativa: 
 Contagem de reticulócitos elevada (absoluta maior que 100000/mm³ ou IRC > 
2%). 
 Caracterizada por uma diminuição da sobrevida da hemácia. 
 Anemia hemolítica congênita e sangramento agudo evidente. 
ANEMIA FERROPRIVA 
Anemia que ocorre quando as reservas de ferro do corpo tornam-se inadequadas para 
uma eritropoiese normal. 
Causas: baixo consumo de ferro biodisponível (dieta pobre em carne); diminuição da 
absorção nas gastrectomias, doença celíaca e entre outras; perda excessiva no caso de 
hemorragias crônicas e agudas do TGI, hipermenorreia, coagulopatia, IRC e verminoses; 
aumento das necessidades fisiológicas como ocorre na gravidez, lactação e rápido 
crescimento. 
Principais achados: 
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 Queilite angular, glossite atrófica, esclera azul, membrana esofagiana, 
coloníquia, alteração de hábito alimentar como desejo por alimentos de baixo 
valor nutricional (amido – amilofagia, gelo – pagofagia, terra – geofagia), 
síndrome das pernas inquietas, fadiga, palpitação, irritabilidade, falta de 
interesse ao seu redor, dificuldade de aprendizado, dificuldade em manter 
temperatura corporal, palidez intensa e alterações craniais em crianças com 
anemia ferropriva de longa data. 
 Síndrome de Plummer Vinson ou Peterson Kelly: disfagia de membrana 
esofagiana, que muitas vezes não se resolve com correção ferropênica, sendo 
necessário terapia endoscópica. 
 
Grupos mais atingidos: lactentes, prematuros, crianças (6 a 24 meses), adolescentes e 
gestantes. 
Laboratório: 
 Hemoglobina: baixa (não menos que 11g/dl); 
 Hemácias: microcíticas e hipocrômicas; 
 VCM: baixo (N: 80 a 98fl); 
 HCM: baixo (N: 27 a 32pg); 
 CHCM: normal ou discretamente diminuído (N: 32 a 35 g/dl); 
 RDW: aumentado (N: até 14%); 
 Hematoscopia: microcitose, hipocromia, poiquilocitose e anisocitose. 
 Ferro sérico: baixo (N: 50-150 mcg/dl); 
 IST: baixo (N: 20 a 40%); 
 Ferritina: baixo (N: 40-200 ng/ml); 
 TIBC (capacidade de ligação do ferro): alta (N: 300-360 mcg/dl); 
 sTR: alta (N: 4-9 mcg/dl). 
Tratamento: 
 Tratar a doença de base. 
 Reposição com sulfato ferroso (300mg 3 a 4 vezes ao dia por 6-12 meses após 
normalização do hemograma ou ferritina > 50 ng/ml). 
 Monitoramento: 
o Reticulócitos: começam a aumentar no 4º dia com pico entre o 7º-10º 
dia. 
o Hemoglobina: aumenta em uma semana e normaliza em 6 semanas. 
 Melhora dos sintomas de fadiga já na primeira semana. 
Obs: sempre investigar a causa base, sobretudo nos pacientes com mais de 50 anos: 
realizar colonoscopia. 
 
 
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GABRIELA C. ABREU 3 
 
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 
Relativa deficiência de ferro (aumento da hepcidina com diminuição da absorção de 
ferro pelo intestino e diminuição da liberação de ferro dos macrófagos). Diminuição 
da liberação e resposta da EPO (eritropoietina). 
Clínica: relacionada à anemia e a doença de base. 
Laboratório: 
 Hemoglobina: baixa (não menos que 8g/dl); 
 Hemácias: normocrômicas e normocíticas (mais comum – 80%); 
 VCM: normal ou baixo (N: 80 a 98fl); 
 HCM: normal ou baixo (N: 27 a 32pg); 
 CHCM: normal ou discretamente diminuído (N: 32 a 35 g/dl); 
 Ferro sérico: baixo (N: 50-150 mcg/dl); 
 IST: baixo (N: 20 a 40%); 
 Ferritina: alta (N: 40-200 ng/ml); 
 TIBC (capacidade de ligação do ferro): baixa (N: 300-360 mcg/dl); 
 sTR: normal ou baixa (N: 4-9 mcg/dl); 
 Presença de proteínas de fase aguda (VHS e PCR). 
Tratamento: 
 Tratar a doença de base. 
 Transfusão. 
 EPO (100-150 UI/kg SC 3x na semana ou doses únicas semanais de 30000 – 
60000). 
TALASSEMIAS 
Anemia por defeito quantitativo na produção de uma ou mais cadeias de globina. 
 Alfatalassemia: diminuição na produção de cadeias alfa. 
 Betatalassemia: diminuição na produção de cadeias beta. 
Betatalassemia: 
 Controle genético da síntese de cadeias beta exercido por dois genes 
(cromossomo 11): 
o β+ = deleção parcial; 
o β0 = deleção total. 
 β talassemia menor (β/ β+): assintomáticos. Pode provocar anemia discreta em 
gestantes, estresse emocional ou patológico, diabetes, traumas mecânicos ou 
hemorrágicos. 
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 β talassemia intermediária (β/ β0) ou (β+/ β+): quadro clínico depende da 
quantidade de cadeias produzidas. Classificada com base nas evidências clínicas. 
Sendo que anemia hemolítica de menor gravidade não é necessário transfusão 
sanguínea. Se ocorrer expansão medular com o passar dos anos podem ocorrer 
anormalidades ósseas, retardo no crescimento e osteoporose, infertilidade, 
sobrecarga de ferro tecidual, hipercoagulabilidade, complicações trombóticas e 
hipertensão pulmonar grave. 
 β talassemia maior (β0/ β0) ou (β0/ β+): anemia de Cooley, anemia hemolítica 
grave, que requer transfusões sanguíneas regulares (caquexia, fadiga e ICC), 
expansão da eritropoiese medular (deformidades ósseas, compressão da medula 
espinhal e retardo do crescimento), intensa hemólise (icterícia e colelitíase). 
Fácies talassêmicas (proeminência de maxilares, aumento da arcada dentária 
superior, separação dos dentes e bossa frontal). Eritropoiese ineficaz 
(hemocromatose eritropoiética). Disfunção endócrina, suscetibilidade à infecção 
e ativação da hematopoiese hepatoesplênica. 
Exames Complementares: 
 Reticulócitos: aumentados; 
 Bilirrubina indireta: aumentada; 
 LDH: aumentado; 
 Dosagem de ferro sérico e ferritina: normal ou aumentados; 
 IST: normal ou aumentado; 
 CTLF: normal ou baixo. 
Diagnóstico confirmatório: 
 Dosagem de HbA2 e HbF; 
 Eletroforese em ph alcalino: ausência de HbA, expansão de HbF (90 a 98%) e 
expansão de HbA2 (2 a 10%). 
Tratamento: 
 Hemotransfusão regular: objetivo é manter a Hb entre 11 a 13 g/dl. 
 Vantagens: recuperação do crescimento e desenvolvimento, redução do risco de 
infecção e controle da hepatoesplenomegalia. 
 Desvantagens: hemocromatose transfusional (desferoxamina). 
 Esplenectomia: requer vacinação (pneumococo, haemófilo e meningococo). 
 Transplante de medula. 
Alfatalassemia: 
 Causas: genéticas, adquiridas (processos patológicos primários – doença 
linfoproliferativas e mieloproliferativas). 
 O controle genético é exercido por 4 genes (sendo dois em cada cromossomo 
16): 
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GABRIELA C. ABREU 5o α α/ α - = portador silencioso (assintomático). Redução da síntese de 
HbF e HbA2, com diminuição discreta de HbA1 e discreta formação de 
HbH. 
o α α/- - ou α -/ α - = alfatalassemia menor. Anemia discreta (microcitose 
e hipocromia). HbF e HbA2 normais, HbA1 discretamente diminuída e 
maior quantidade de HbH. 
o α -/ - - = tetrâmero B4. Doença da hemoglobina H ou alfatalassemia 
(anemia crônica). HbA2 e HbF normais, redução da síntese de HbA1 e 
síntese aumentada de HbH (20% a 30%). Anemia extremamente rara no 
Brasil. 
o - - / - - = tetrâmero Y4 (Hb Bart’s). Hidropsia fetal, incompatível com a 
vida. Acúmulo excessivo de líquidos, e complicações cardíacas 
(miocardiopatia e insuficiência de débito), aumento da permeabilidade 
capilar, obstrução de retorno venoso e drenagem linfática. 
Manifestação clínica: aparentemente saudáveis ao nascer, sendo os primeiros sinais já 
nos primeiros anos de vida, como palidez, desânimo, falta de apetite e 
hipodesenvolvimento; com o tempo se tornando ictéricos. Além de 
hepatoesplenomegalia, cardiomegalias e infecções recorrentes. 
Diagnóstico laboratorial: 
 Hipocromia e microcitose; 
 Policromatofilia; 
 Poiquilocitose; 
 Inclusões citoplasmáticas: corpúsculo de Howell-Jolly, anel de Cabot, pontilhado 
basófilo e eritroblasto. 
Exames Complementares: 
 Reticulócitos: aumentados; 
 Bilirrubina indireta: aumentada; 
 LDH: aumentado; 
 Diminuição da fragilidade osmótica. 
Diagnóstico confirmatório: 
 Pesquisa de hemácias contendo corpos de HbH positiva (aspecto bola 
de golfe); 
 Eletroforese de Hb em ph alcalino. 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
Anemia decorrente da diminuição de protoporfirina, produzindo aumento da 
concentração de ferro no organismo, acarretando em depósito de ferro nas 
mitocôndrias dos eritroblastos (hemossiderose) e sobrecarga de ferro em órgãos 
(hepatoesplenomegalia). 
Causas: 
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 Genética (ligada ao cromossomo X ou forma autossômica 
(dominante/recessiva). 
o Anemia menos comum, porém grave (Hb < 7g/dl); 
o Microcitose e Hipocromia; 
o Mais comum em homens; 
o Casos graves de hemossiderose. 
 Idiopática ou adquirida: 
o Idiopática: anemia leve a moderada, acomete adultos ou de meia idade, 
sem preferência por sexo, normocitose ou leve macrocitose. 
o Adquirida reversível: alcoolismo (lesão medular)  geralmente 
macrocítica, onde a lesão medular persiste por 7 a 10 dias após 
interrupção do álcool. Medicamentos que interferem a ALA sintetase 
(isoniazida e cloranfenicol)  microcitose e hipocromia. 
Diagnóstico: 
 Hemoglobina: reduzida; 
 Microcitose e hipocromia; 
 Macrocitose (se idiopática ou alcoolismo); 
 RDW: aumentado (anisocitose); 
 Poiquilocitose; 
 Corpúsculo de Pappenheimer; 
 Ferro sérico: aumentado; 
 Ferritina: normal ou aumentada; 
 CTLF: normal ou baixa; 
 IST: aumentado. 
Diagnóstico confirmatório: punção de medula óssea: mielograma com encontro de 
sideroblastos em anel. 
Tratamento: 
 Correção da anemia: 
o Piridoxina (B6): 50 a 200mg/dia. Deficiência de piridoxina pode estar 
presente também em pacientes desnutridos e frequentemente 
coexistem em pacientes alcoolistas. Apenas alguns pacientes respondem 
a esse teste terapêutico. 
 Correção da hemossiderose: 
o Anemia leve (Hb> 9g/dl): flebotomia repetida (sangria venosa); 
o Anemia moderada a grave: desferoxamina (quelante de ferro). 
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ANEMIAS MEGALOBLÁSTICA E ANEMIA PERNICIOSA 
Anemia causada por defeito na síntese de DNA, levando à divisão celular lentificada, 
mas com amadurecimento normal do citoplasma, por isso às células se tornam 
grandes, com dissociação núcleo/citoplasma  MEGALOBLASTOSE. 
Causas: 
 Deficiência de ácido fólico; 
 Deficiência de vitamina B12; 
 Outras: drogas que interferem na síntese de DNA (zidovudine, metotrexato), 
mielodisplasia e causas hereditárias. 
Manifestações clínicas: 
 Hematológicas: fraqueza, cefaleia, palpitação, irritabilidade e palidez; 
 Digestivas: perda de apetite, dores abdominais, enjoos e diarreia, glossite e 
queilite angular; 
 Neurológicas: parestesias em extremidades, perda de equilíbrio, irritabilidade, 
instabilidade emocional, déficit cognitivo, demências e psicoses (apenas na 
deficiência de vitamina B12); 
 Outras: perda de cabelo, parto prematuro e malformação fetal, crescimento 
retardado e puberdade atrasada. 
Laboratório: 
 VCM: elevado (>110 fl); 
 Reticulócitos: diminuído; 
 Marcadores de hemólise; 
 Hiper-homocisteinemia; 
 Ácido metilmalônico elevado. 
Sangue periférico: 
 Neutrófilos hipersegmentados; 
 Macrovalócitos (eritrócitos gigantes); 
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 Anisocitose; 
 Poiquilocitose. 
Medula óssea: 
 Hipercelularidade; 
 Magabastão; 
 Megametamielócito; 
 Hipersegmentação de neutrófilo. 
Anemia por deficiência de ácido fólico 
 Forma natural: vegetais frescos, fígado, rim, aveia, cogumelo e algumas frutas. 
 Causas de deficiência: aumento das necessidades durante a gravidez, hemólise, 
hemodiálise, malignidade e doenças exfoliativas da pele; má absorção como 
ocorre na doença celíaca, espru tropical e uso de drogas (fenitoína e 
barbitúricos); alteração do metabolismo como uso de drogas que inibem 
enzimas (metotrexato, trimetoprim e o álcool). As principais causas da 
deficiência são ligadas à nutrição. Sendo a causa mais comum o alcoolismo, no 
qual os usuários têm no álcool sua principal fonte calórica, sendo em geral 
desnutridos. 
 É mais comum deficiência de folato do que vitamina B12. 
Dosagem de folato: 
 Normal: 6 a 20 ng/ml; 
 Acima de 4ng: exclui possibilidade de anemia; 
 Abaixo de 2ng: confirma anemia por deficiência de ácido fólico. 
Tratamento: 
 Reposição de folato: 1 a 2 mg por dia (BRA só existe 5mg/comprimido). 
 Suspensão ou diminuição da droga responsável, ou doses profiláticas de ácido 
fólico ou folínico. 
 Transfusão quando anemia descompensada. 
 Pico de reticulócitos em 7-10 dias. 
 Melhora da anemia com 2 meses. 
 Ácido fólico em paciente com deficiência de B12 piora manifestações 
neurológicas. 
Anemia por deficiência de vitamina B12 
 Fonte: produtos de origem animal. O conteúdo de cobalamina em adultos é de 
aproximadamente 5mg, em torno de 1mg armazenado no fígado, levando em 
torno de 3 a 4 anos para que os estoques sejam depletados após parada da 
absorção. 
 Fator intrínseco: permite a absorção de vitamina B12, sendo que o complexo 
B12-FI é resistente à ação proteolítica. 
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 A causa mais comum de deficiência de B12 é a anemia perniciosa, relacionada 
à produção de anticorpos contra células parietais gástricas ou FI, causando 
atrofia gástrica autoimune. Comum em idosos e com incidência aumentada em 
outras doenças autoimunes. 
o Anticélula parietal em 90%; 
o Antifator intrínseco em 60%. 
o Realizar endoscopia digestiva alta e teste de Shilling. 
 Pacientes pós-gastrectomizados desenvolvem carência, assim como 
microorganismo intestinais (tênia do peixe), desordens de íleo terminal, óxido 
nitroso e uso de medicações. 
 Dosagem de homocisteína: deficiência de vitamina B12 leva ao aumento da 
homocisteína no sangue. 
Dosagem de vitamina B12: 
 Normal: 200 a 900 pg/ml; 
 Acima de 300 pg/ml: diagnóstico improvável; 
 Abaixo de 200 pg/ml: confirma diagnóstico; 
 Entre 200-300 pg/ml: diagnóstico duvidoso. 
Tratamento: 
 Reposição B12 (IM): 1000 mcg/dia por 1 semana 1000 mcg/semana por 4 
semanas  1000 mcg/mês ad eternum ou 2 mg/dia VO. 
 Transfusão quando anemia descompensada. 
 Pico de reticulócitos em 7-10 dias. 
 Melhora da anemia com 2 meses. 
HEPATITES 
 Infecção aguda causada por vírus hepatotróficos, determinando inflamação e 
necrose de tecido hepático. O quadro clínico é muito semelhante entre todos os 
tipos de vírus, o que muda entre eles é o período de incubação. 
 Apresentação clínica trifásica: 
o Fase prodrômica (dias): síndrome gripal leve, incluindo febre que pode 
chegar a 39 graus + sintomas gastrointestinais inespecíficos (fadiga, 
anorexia, náuseas, vômitos e perversão do paladar) + desconforto em 
QSD + manifestações imunomediadas (mais comum na B: 
glomerulonefrite, rash e esplenomegalia). 
o Fase ictérica (semanas): icterícia + colúria + acolia fecal + melhora de 
sintomas prodrômicos. Sendo que existe hepatite viral sem icterícia. 
o Fase de convalescência (semanas): melhora clínica lenta e progressiva 
de todos os sinais e sintomas. 
 Laboratório: elevada taxa de transaminases, em geral 10x o valor de referência, 
predominante ALT (TGP). Icterícia as custas de bilirrubina direta e bilirrubinúria. 
Hemograma normal ou com leucopenia discreta e linfocitose. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
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 Não há correlação adequada entre transaminases e o grau de lesão hepática. 
 Persistência de níveis elevados de bilirrubina ao longo da doença é sinal de mal 
prognóstico. 
 Biópsia só é realizada se o diagnóstico permanecer incerto ou for necessário 
alguma decisão terapêutica. 
Hepatite A 
 Faixa etária comum: 5-14 anos; 
 Via de transmissão: fecal-oral; 
 A pessoa desenvolve ou não os sintomas da doença, 10 dias após ser infectada 
passa a eliminar o vírus pelas fezes durante 3 semanas. 
Formas de apresentação: 
 Assintomáticas: mais comum; 
 Sintomática clássica: trifásica; 
 Colestática: padrão clínico-laboratorial compatível com obstrução biliar; 
 Recidivante: dois ou mais ataques de hepatite aguda dentro de 2-3 meses; 
 Hepatite fulminante: rara. 
Diagnóstico: 
 Achado do Anti-HAV IgM. 
Tratamento: 
 Repouso + medicamentos sintomáticos. 
 Prognóstico: excelente. A doença traz imunidade permanente e não cronifica. 
 É preciso isolar os doentes por até uma semana após o surgimento da icterícia 
ou após 15 dias. 
 Casos graves: reposição volêmica, cuidados intensivos (tratar distúrbios de 
coagulação, monitorar encefalopatia e controle de edemas secundários à 
hipoalbuminemia). 
Prevenção: 
 Pré-exposição: imunoglobulina (em menores de um ano) ou vacina (maiores de 
um ano – 15 meses); 
 Pós-exposição: imunoglobulina e vacina. 
Hepatite B aguda 
 Único vírus de DNA. 
 Marcadores sorológicos: 
o HBsAg: primeiro marcador, cai a níveis indetectáveis em até 6 meses. 
Quando presente por mais de 6 meses é preditor de hepatite B crônica. 
o Anti-HBc total: marcador presente nas infecções agudas pela presença 
de IgM e nas crônicas pela presença de IgG. Representa contato prévio 
com o vírus. 
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o Anti-HBc IgM: marcador de infecção recente, encontrado no soro até 32 
semanas após a infecção. 
o HBeAg: marcador de replicação viral. Sua positividade indica alta 
infecciosidade. Tendência a cronificar quando positivo. 
o Anti-HBs: único anticorpo que confere imunidade ao HBV. Está presente 
no soro após desaparecimento do HBsAg, sendo indicador de cura e 
imunidade e, isoladamente, em pessoas vacinadas. 
o DNA-HBV +: alto risco de transmissão. 
Transmissão: 
 Sexual; 
 Parenteral: sangue e hemoderivados, uso concomitante de agulhas e seringas, 
procedimentos cirúrgicos ou propedêuticos com materiais não esterilizados 
corretamente. 
 Perinatal (vertical): 
o HBeAg +: 90% de transmissão; 
o HBeAg -: 10 a 15% de transmissão. 
 Incubação: 40 a 160 dias. 
 Recuperação completa: 95% dos casos. 
 Integração do DNA do HBV pelo genoma do hepatócito facilitando a 
transformação neoplásica (cirrose e carcinoma hepatocelular). 
 O diagnóstico da hepatite B aguda depende apenas do HBsAg e do Anti-HBc IgM. 
O Anti-HBc IgM fecha diagnóstico de hepatite B aguda quaisquer que sejam os 
resultados dos outros marcadores. 
Manifestações clínicas: 
 Sintomas mais intensos quando comparados a hepatite A e C; 
 Normalmente tendem a surgir na fase de replicação e desaparecer na fase não 
replicativa; 
 Cerca de 70% dos pacientes não desenvolvem a fase ictérica, muitos passando 
completamente assintomáticos; 
 As formas anictéricas tem maiores chances de se tornarem crônicas. 
Manifestação extra-hepática: 
 Poliarterite nodosa (PAN); 
 Glomerulonefrite; 
 Acrodermatite papular. 
Complicações: 
 Hepatite fulminante ocorre em menos de 1% dos casos. Podendo essa ser 
considerada quando evolui para encefalopatia num período de 8 semanas do 
início do quadro. Se mostrando através de acentuação de sintomas 
gastrointestinais durante a fase ictérica e surgimento de febre persistente. 
Tratamento: 
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 Sintomático; 
 Suspender álcool por 6 meses e dieta hipercalórica; 
 Casos graves fica indicado suporte intensivo, associado a drogas disponíveis para 
tratamento de hepatite B (tenofovir e entecavir). 
 A alfapeguinterferona tem sido utilizada como última escolha e nos casos de 
HBeAg reagente, não podendo utilizar por mais de 24 semanas. Efeitos 
colaterais: plaquetopenia e neutropenia. 
Profilaxia: 
 Pré-exposição: vacina de HB; 
o 3 doses: 0,1,6 meses; 
o Imunodeprimidos e renais crônicos deve-se utilizar o dobro da dose e 
esquema com 4 doses: 0,1,2,6 meses. 
 Pós-exposição: imunoglobulina hiperimune (IGHAHB) + vacina HB. 
o A IGHAHB está disponível nos CRIEs e deve ser administrada usualmente 
em dose única de 0,5ml pra recém-nascidos ou 0,06 ml/kg de peso 
corporal, máximo de 5ml para as demais idades. Deve ser aplicada por 
via intramuscular, inclusive na região glútea. 
o Administrar vacina e imunoglobulina em grupos musculares distintos. 
Hepatite C Aguda 
Transmissão: em quase metade dos casos não identifica a forma de contágio. Mais 
comumente a forma parenteral (drogas/transfusão) e mais raramente por via 
sexual/perinatal/familiar. 
 
Apresentação: 80% dos casos são completamente assintomáticos. Sendo a icterícia rara, 
assim como a forma fulminante. 
 
Sorologia: 
 Anti-HCV positivo; 
 HCV RNA (PCR); 
 Estadiar o paciente. 
Complicações: é a forma que mais se cronifica (80-90%). Manifestações extra-hepáticas 
são comuns: crioglobulinemia mista tipo II, glomerulonefrite membranoproliferativa e 
líquen plano. 
 
Tratamento: 
 Prevenir cronificação. Nos pacientes sintomáticos aguarda-se 3 meses para 
observação de negativação espontânea do HCV RNA, caso contrário, inicia-se 
tratamento. 
 Nos assintomáticos, trata-se imediatamente após diagnóstico, principalmente 
em populações de maior risco. 
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GABRIELA C. ABREU 13 
 
 GENÓTIPO 1A/1B: Sofosbuvir (400mg/dia) + Ledispavir (90mg/dia) por 12 
semanas. Em casos de cirrose utilizar por 24 semanas. 
 GENÓTIPO 2/3/4/5/6: Sofosbuvir (400mg/dia) + Ribavirina (15mg/kg/dia) por 12 
semanas. Em casos de cirrose utilizar por 24 semanas. 
Hepatite D 
Vírus de RNA incompleto. Portanto a infecção pelo vírus D só existirá em pacientes 
também infectados pelo vírus B. 
Transmissão: transmissão parenteral, exatamente da mesma forma do vírus B. 
Coinfecção HBV-HDV: infecção aguda simultânea. Ela não aumenta o risco decronificação em relação à hepatite B isolada. Apena piora o prognóstico da hepatite B 
em usuários de drogas injetáveis. 
Superinfecção HBV-HDV: infecção pelo vírus D em portadores crônicos do vírus B. Tem 
pior prognóstico, aumentando a chance de hepatite B fulminante e o risco de cirrose. 
Apresentação: quadro clínico semelhante as demais hepatites, porém com risco 
relativamente alto de hepatite fulminante e morte nas superinfecções. 
Diagnóstico sorológico: 
 Anti HDV positivo; 
 HBsAg positivo; 
 Obs: diagnóstico pode ser feito pelo HDVAg (antígeno delta). E o HDV RNA 
também pode ser dosado em alguns laboratórios. 
Complicações: 
 Hepatite fulminante; 
 Agudização da hepatite B crônica; 
 Hepatite delta crônica: aumenta risco de cirrose em pacientes com hepatite B 
crônica. 
Tratamento: suporte e tratar a hepatite B. 
 
Prevenção: 
 A mesma do vírus B. 
 Obs: a coinfecção por vírus B e D pode ser demostrada pela presença de IgM 
anti-HBc associada a anti-HDV IgM. A superinfecção mostrará presença de IgG 
anti-HBc. 
Hepatite E 
 Transmissão: fecal-oral; 
 Não existem vacinas disponíveis; 
 Quando ocorre em gestantes tem riscos de até 20% de evolução para hepatite 
fulminante; 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 14 
 
 Não há imunoglobulina eficaz para profilaxia pós-exposição. 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
Todo e qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da 
infecção por algum microrganismo. PAC: fora dos hospitais ou até 48h da admissão. 
Mecanismo de infecção pulmonar: 
 Aspiração: pulmão direito mais acometido, seguimento posterior do lobo 
superior, seguido de seguimento superior do lobo inferior. Forma mais comum 
nas pneumonias bacterianas. 
 Inalação: mecanismo importante nas pneumonias por Legionella e Mycoplasma 
pneumoniae. 
 Via hematogênica: pacientes que apresentam foco infeccioso à distância. 
 Extensão direta: raramente o patógeno causador da pneumonia pode ser 
proveniente do espaço pleural ou do mediastino. 
Padrão histopatológico: 
 Pneumonia lobar: consolidação de todo (ou quase todo) um lobo 
pulmonar, sendo que 90% a 95% dos casos tem Streptococcus 
pneumoniae como microrganismo causador. 
 
 Broncopneumonia: caracterizada pela consolidação alveolar multifocal 
(múltiplos focos acinares ou lobares). Tipo mais frequente de 
apresentação de pneumonia, mesmo quando o agente causador é o 
pneumococo. 
 
PATÓGENOS BACTERIANOS TÍPICOS PATÓGENOS ATÍPICOS 
S.pneumoniae Mycoplasma pneumoniae 
Haemophilus influenzae Chlamydia pneumoniae 
S.aureus Algumas espécies de Legionella 
Bactérias gram negativas como Klebsiella 
pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa 
Influenza, adenovírus e vírus sinciciais 
respiratórios 
 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 15 
 
Agentes etiológicos: 
PACIENTES 
AMBULATORIAIS 
PACIENTES HOSPITALIZADOS 
FORA DA UTI NA UTI 
S.pneumoniae S.pneumoniae S.pneumoniae 
Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma pneumoniae S. aureus 
Haemophilus influenzae Chlamydia pneumoniae Espécies de Legionella 
Chlamydia pneumoniae Haemophilus influenzae Bastonetes gram negativos 
Vírus respiratório Espécies de Legionella Haemophilus influenzae 
Vírus respiratório 
 
Condições predisponentes: 
 Idade avançada; 
 Tabagismo; 
 DPOC; 
 Alcoolismo; 
 Diabetes Mellitus; 
 Insuficiência cardíaca congestiva; 
 Doença renal crônica; 
 Infecção viral (principalmente influenza); 
 Queda de nível de consciência; 
 Doença cerebrovascular. 
Quadro clínico: 
 Pneumonia por microrganismos típicos: início hiperagudo de febre alta com 
calafrios, dor pleurítica, queda do estado geral, tosse com expectoração 
esverdeada e imagens de consolidação alveolar no RX. Laboratório: leucocitose 
com desvio para esquerda ou leucopenia, hipoxemia com alcalose respiratória. 
Atenção para idosos e pacientes muito debilitados  quadro clínico inespecífico, 
apenas com desorientação e prostração. 
 Pneumonia por microrganismos atípicos: instalação subaguda. Lembra uma 
virose respiratória prolongada. Tosse seca por várias semanas (pode ser 
produtiva). Agente causador mais importante Mycoplasma pneumoniae. 
Calafrios são infrequentes e RX mostrando infiltrado intersticial ou infiltrado 
broncopneumônico. Laboratório: apenas 20% com leucocitose neutrofílica. No 
RX a pneumonia por Legionella é exceção sendo o único de início agudo, febre 
alta e evolução para grandes áreas de consolidação pulmonar, condição muito 
grave, podendo causar hiponatremia e elevação de enzimas hepáticas. 
Manifestações extrarespiratórias do M. pneumoniae: 
 Meringite bolhosa: presença de vesícula na membrana timpânica, ocorre 
em apenas 5% dos casos, mas é extremamente sugestivo da presença deste 
agente. 
 Anemia hemolítica por crioaglutininas. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 16 
 
 Eritema multiforme major (síndrome de Stevens Jonhson): 7% dos 
casos, se manifestando pela presença de lesões eritematovesiculares, do 
tipo “em alvo”, bolhas com predomínio nas junções mucocutâneas. 
 Fenômeno de Raynaud: mecanismo relacionado à presença das 
crioaglutininas. 
 Outras: miocardite, pericardite, distúrbio de condução, ataxia cerebelar, 
síndrome de Guillain-Barré, mielite transversa, neuropatias periféricas, 
poliartralgias e poliartrite. 
Radiografias de tórax sugestivas: 
 Pneumonia do lobo pesado: Klebsiella pneumoniae, geralmente em alcoólatras 
e diabéticos. 
 
 
 Pneumonia redonda (pseudotumor): mais comum em crianças, associada a 
Streptococcus pneumoniae. 
 
 
 
 Pneumatoceles: Staphylococcus aureus. 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 17 
 
 Necrose parenquimatosa: formações de cavitações/abcessos  anaeróbios 
(aspirativa), Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus e Streptococcus 
pneumoniae tipo 3 (raro). 
Diagnóstico: 
CLÍNICA + EXAME FÍSICO + RADIOGRAFIA COM INFILTRADO PULMONAR 
Obs: padrão ouro – biópsia a céu aberto ou guiado pela toracoscopia endoscópica. 
 Exame de escarro: deve ser solicitado para todos os pacientes com pneumonia 
comunitária e indicação de internação hospitalar. Contudo o mesmo pode 
retardar o início de antibioticoterapia empírica. É preciso que o material seja 
proveniente das vias aéreas inferiores e não da faringe e cavidade oral. Escarro 
confiável é aquele em que tem-se mais de 25 neutrófilos polimorfonucleares e 
menos que 10 células epiteliais por campo. 
o Bacterioscopia do escarro: pelo gram, é o mais importante. 
o Cultura do escarro: para germes comuns, não tem valor no diagnóstico 
etiológico da pneumonia bacteriana, pelo alto índice de falso-positivo e 
falso-negativo. Entretanto quando cresce o pneumococo em escarro 
confiável e gram sugestivo, podemos aproveitar o antibiograma para 
guiar a terapêutica. 
 Hemoculturas: no caso de internação em CTI, infiltrados cavitários, leucopenia, 
intoxicação alcoólica, DPOC, asplenia, resultado de TAU-pneumocócica positivo 
e derrame pleural. 
 Antígenos urinários: 
o Pneumocócico: 50 a 70% de sensibilidade/ 90% de especificidade. 
o Legionella sorotipo 1: 70 a 90% de sensibilidade/ 99% de especificidade. 
 PCR e sorologias também podem ser solicitadas. 
Não se deve atrasar o início da antibioticoterapia empírica: colher culturas  iniciar 
ATB imediatamente depois. Sendo que pacientes ambulatoriais não se exigem rastreio 
microbiológico (tratamento apenas empírico). Os pacientes internados usam-se 
critérios de pesquisa de agente etiológico para guiar a conduta. 
PSI (Pneumonia Severity Index)– escore de PORT – avaliação prognóstica: 
 Divide os pacientes em 5 classes de prognóstico, de acordo com os pontos 
atribuídos pelo grupo PORT. Esta classificação é feita para avaliar o risco de óbito 
e não a gravidade dos pacientes. Entretanto, o método possui várias variáveis, 
sendo que atualmente um escore bem mais simples é o critério de CURB-65, para 
avaliar gravidade, indicando ou não internação e em que setor: enfermaria ou 
terapia intensiva. 
 Classe I: excelente prognóstico com antibioticoterapia domiciliar = < 50 anos, 
com estado mental preservado, FC < 125bpm, FR < 30irpm, PAS > 90mmHg, 
temperatura entre 35 e 40 graus e sem história de neoplasias, ICC, doença 
cerebrovasculares, renal ou hepática. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 18 
 
 Demais pacientes são classificados de acordo com o escore de pontos: 
 
 
CURB-65 (Avaliação de gravidade): 
SIGLA VARIÁVEL ALTERAÇÃO PONTOS 
C Confusão mental Presente 1 
U Ureia > 43 mg/dl * 1 
R Respiração > 30 irpm 1 
B “Baixa” pressão arterial PAS < 90mmHg ou PAD < 60 mmHg 1 
65 IDADE > 65 anos 1 
 
0 OU 1: AMBULATÓRIO 
MAIOR OU IGUAL A 2: INTERNAÇÃO 
 
Internação breve: 1 a 3 dias até estabilização 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 19 
 
 
 Obs: mesmo com escore de CURB-65 de 0 ou 1, pode ser indicada internação 
hospitalar, caso o paciente não conte com apoio em casa, principalmente se for 
idoso ou apresentar comorbidades agravadas pela infecção. 
Avaliação inicial do paciente: 
1) Avaliar presença de doenças associadas; 
2) Avaliar CURB-65; 
3) Avaliar grau de oxigenação e comprometimento radiológico – SO² < 90% - 
indicação de internação. Radiografia de tórax – extensão radiológica – derrame 
pleural – suspeito de empiema; 
4) Avaliar fatores sociais e cognitivos; 
5) Avaliar fatores econômicos; 
6) Avaliar aceitabilidade de medicação oral; 
7) Julgamento clínico. 
Critérios para internação em CTI: 
1 CRITÉRIO MAIOR OU 3 CRITÉRIOS MENORES: TERAPIA INTENSIVA 
CRITÉRIOS MAIORES 
Choque séptico, necessitando de vasopressores 
Ventilação mecânica invasiva 
CRITÉRIOS MENORES 
FR > 30irpm (B) 
PaO2/FiO2 < 250 (B) 
Infiltrado multilobar 
Confusão/desorientação 
Ureia > 43 mg/dl 
Leucopenia < 4000/mm³ 
Trombocitopenia < 100000/mm³ 
Hipotermia (temperatura central < 38 graus) 
Hipotensão, necessitando de reposição volêmica agressiva 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 20 
 
 Outros critérios deverão entrar posteriormente (hipo/hiperglicemia – em não 
diabéticos, intoxicação/abstinência alcoólica, hiponatremia, acidose metabólica 
inexplicada ou lactato aumentado, cirrose e asplenia). 
 Necessidade de ventilação não invasiva (VNI) poderia ser considerada critério 
menor, substituindo a FR e relação PaO2/FiO2. 
Tratamento empírico da PAC no ambulatório: 
PREVIAMENTE HÍGIDO, SEM FATOR DE RISCO PARA PNEUMOCOCO RESISTENTE 
MACROLÍDEO (azitromicina, claritromicina ou eritromicina) 
ou 
DOXICICLINA 
ou 
AMOXACILINA (referência brasileira) 
PRESENÇA DE COMORBIDADES, USO DE ATB NOS ÚLTIMOS 3 MESES, FATOR DE 
RISCO PARA PNEUMOCOCO RESISTENTE, REGIÕES COM PREVALÊNCIA DE 
PNEUMOCOCO RESISTENTE A MACROLÍDEOS 
FLUROQUINOLONA RESPIRATÓRIA (moxifloxacin, gemifloxacin ou levofloxacin) 
ou 
MACROLÍDEO (azitromicina, claritromicina ou eritromicina) + β-LACTÂMICO 
(amoxacilina em doses altas (1g 3x/dia) ou amoxacilina-clavulanato (2g 2x/dia) ou 
ceftriaxone ou cefpodoxima ou cefuroxima) 
 
 
 Amoxacilina associada ou não a clavulanato é o β-lactâmico de escolha. 
Tratamento empírico da PAC na enfermaria: 
FLUROQUINOLONA RESPIRATÓRIA (moxifloxacin, gemifloxacin ou levofloxacin) 
ou 
MACROLÍDEO (azitromicina, claritromicina ou eritromicina) + β -LACTÂMICO 
(cefotaxima ou ceftriaxone ou ampicilina-sulbactam) 
 
 
 O ertanepem também poderia entrar como opção de tratamento (não tem ação 
antipseudomonas – evita resistência). 
 O tratamento segue o mesmo padrão dos pacientes do ambulatório mais grave; 
a diferença é que usamos outros β-lactâmicos (bem efetivos contra 
S.pneumoniae). 
Tratamento empírico da PAC na terapia intensiva: 
MÍNIMO RECOMENDADO 
β -LACTÂMICO (cefotaxima ou ceftriaxone ou ampicilina-sulbactam) + 
AZITROMICINA 
ou 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 21 
 
β -LACTÂMICO (cefotaxima ou ceftriaxone ou ampicilina-sulbactam) + 
FLUOROQUINOLONA 
PENSANDO EM PSEUDOMONAS AERUGINOSA 
β -LACTÂMICO (piperacilina-tazobactam, cefepime, imipenem ou meropenem) + 
FLUOROQUINOLONA COM AÇÃO ANTIPSEUDOMONAS (levofloxacin ou 
ciprofloxacin) 
ou 
AMINOGLICOSÍDEO + AZITROMICINA 
ou 
AMINOGLICOSÍDEO + FLUOROQUINOLONA COM AÇÃO ANTIPSEUDOMONAS 
Alérgicos à penicilina: substituir – β-lactâmicos por AZTREONAM 
PENSANDO EM STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A METICILINA (MRSA) 
Adicionar VANCOMICINA ou LINEZOLIDA 
 
 Para todos os pacientes internados em CTI, deve-se cobrir S.pneumoniae e 
Legionella, usando β -lactâmicos antipneumocócico, associado a azitromicina ou 
fluoroquinolona. O tratamento com fluoroquinolona, sozinha, não é indicado 
para pneumonia grave, nem se existir associação com meningite pneumocócica. 
 Em pacientes alérgicos à penicilina, a opção é a fluoroquinolona respiratória 
associada a aztreonam. 
 Quando? Na presença da bactéria no gram do aspirado traqueal, no escarro ou 
no sangue. Além disso, quando situações clínicas de risco presentes: doença 
estrutural pulmonar (bronquiectasias, fibrose cística), DPOC grave com 
exacerbações frequentes e uso prévio de ATB ou corticoide. 
 O melhor preditor de infecção pelo S.aureus é a presença de cocos gram-positivo 
no aspirado traqueal ou no escarro. Situações clínicas que podem estar 
relacionados a ele: doença renal em fase terminal, usuários de droga, infecção 
prévia por influenza, tratamento prévio com ATB (fluoroquinolonas). Contudo, 
não raros os exames falso-positivos. 
Tempo de tratamento: 
 Pneumonia por micoplasma ou clamídia: mínimo de duas semanas. 
 Pneumonias comunitárias graves ou causadas por germes que levam à necrose 
parenquimatosa: mínimo 3 semanas. 
 Demais germes comunitários, não resistentes: uma semana caso o paciente se 
torne afebril até 3º dia de ATB. 
Complicações: 
 Derrame pleural; 
 Pneumonia necrotizante/abcesso; 
 Sepse grave e choque séptico; 
 Pneumotórax; 
 Atelectasia por rolha de secreção. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 22 
 
Prevenção: 
 Vacina anti-influenza; 
 Antipneumocócica. 
Fatores de risco para germes resistentes: 
 P.aeruginosa: doença estrutural (broquiectasia, fibrose cística), DPOC grave, uso 
prévio de corticoides ou ATB. 
 Pneumococo resistente: idade < 2 anos ou > 65 anos, uso de β-lactâmico nos 
último 3 meses, alcoolismo, comorbidades, doença imunossupressora, 
exposição de crianças em creches. 
DPOC 
 Obstrução crônica e parcialmente reversível das vias aéreas inferiores, com 
destruição progressiva do parênquima pulmonar. 
 Vem crescendo no sexo feminino em decorrência do tabagismo, mas mantendo 
maior proporção em homens, adultos velhos ou idosos, na 5ª ou 6ª década de 
vida. 
 Fatores de risco: 
o Tabagismo (mais importante) 
 Obs: cigarro  fatores genéticos e/ou ambientais contribuem 
também para evolução da doença. 
o Exposição ocupacional a poeira e irritantes químicos; 
o História de infecções respiratórias de repetição; 
o Deficiência de alfa-1 antitripsina: sua função é inativar elastase 
neutrofílica e impedir a ocorrência de dano tecidual; 
o Hiperatividade das vias aéreas inferiores; 
o Uso de carvãoou lenha para cozinhar, aquecer ou produzir energia em 
casa. 
Componentes patológicos: 
 Bronquite obstrutiva crônica (componente brônquico): tosse crônica produtiva, 
com expectoração branca ou amarelada, associada a sinais de obstrução de via 
aérea. 
 Enfisema pulmonar (componente parenquimatoso): centroacinar (típico do 
tabagismo), enfisema predominante dos lobos superiores, mas tende a progredir 
para regiões mais inferiores dos pulmões e periferia dos ácinos. Paracinar (típico 
da deficiência de alfa 1-antitripsina), destruição começa em todo ácino, 
destruindo tanto a periferia como o centro. Predomina nos lobos inferiores e 
tende a progredir para regiões mais superiores. 
 Doenças de pequenas vias aéreas (componente bronquiolar): provoca dispneia 
e distúrbio de troca gasosa. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 23 
 
Espessamento inflamatório e fibrose de paredes distais e dos bronquíolos  MENOS 
INFLAMAÇÃO E MAIS FIBROSE. Inflamação predominante de neutrófilos, macrófagos 
e linfócitos TCD8+. 
Diagnóstico: 
BASEADO NA HISTÓRIA E NA ESPIROMETRIA 
 Sintomas: tosse crônica, dispneia, expectoração crônica. 
o Tosse produtiva há mais de 2 anos, durante pelo menos 3 meses 
consecutivos por ano, uma vez excluídas outras causas óbvias de tosse 
crônica. Podendo a tosse também ser seca. 
o Dispneia (persistente, progressiva, que piora com exercício). Podendo 
também surgir ortopneia. Sendo importante diagnóstico diferencial com 
ICC. 
o Chieira torácica. 
o Fadiga, anorexia, perda de peso. 
 Espirometria: índice de Tiffenau < 0,7 após broncodilatador. Padrão obstrutivo 
(VEF1/CVF < 70% - volume expiratório forçado no 1ºseg/capacidade vital 
forçada). 
 Exame físico: na fase avançada o exame clínico pode demonstrar alterações 
típicas do DPOC: 
o Cianose; 
o Aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax (em 
tonel); 
o Pletora facial (face rósea); 
o Edema de MMII; 
o MV diminuído, FTV diminuído; 
o Sibilância e roncos; 
o Estertores crepitantes e subcrepitantes, 
o Bulhas cardíacas hipofonéticas; 
o Uso de músculos respiratórios acessórios. 
Dois estereótipos da DPOC: 
 Pink Puffer (soprador róseo): pacientes magros, com diâmetro AP 
bastante aumentado, pletora facial, MV diminuído ou abolido, sem 
ruídos adventícios e dispneia expiratória do tipo soprador. 
 Blue Bloter (inchado azul): hipoxemia grave e retenção crônica de CO2. 
Paciente elimina bastante secreção e presença de ruídos: roncos, sibilos 
e estertores frequentes. Paciente interna frequentemente devido à 
síndrome de cor pulmonale crônica. O resultado é disfunção ventricular 
D, justificando o edema de MMII, além de turgência jugular, 
hepatomegalia e ascite. O nome inchaço azul vem exatamente do fato 
de tais doentes terem edema e cianose crônica. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 24 
 
Considerar diagnóstico em paciente com mais de 40 anos 
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX: necessário para afastar outras doenças, não sendo no 
entanto critério diagnóstico. 
o Hiperinsuflação pulmonar; 
o Aumento dos espaços intercostais; 
o Visualização de mais de 9 ou 10 arcos costais anteriores; 
o Retificação das hemicúpulas diafragmáticas; 
o Maior penetração de Raio-X; 
o Coração alongado (em gota) 
 
 ESPIROMETRIA: CVF pode estar normal ou reduzida, e o VEF1 está sempre mais 
reduzido que o CVF. O primeiro parâmetro a se alterar é a FEF 25 a 75%. 
 
 TC DE TÓRAX: indicada em casos especiais: suspeita de bronquiectasias ou 
bolhas, diagnóstico diferencial e programação de cirurgia redutora de volume. 
 EXAMES LABORATORIAIS: 
o Gasometria: inicialmente oximetria de pulso. Se SO² < 90% está indicada 
gasometria arterial. 
o Hemograma: aumento de hematócrito sugere hipoxemia crônica. 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 25 
 
o Asma: início na infância ou adolescência, variação acentuada do grau de 
sinais e sintomas, reversibilidade completa da limitação do fluxo aéreo, 
boa resposta a corticoide inalado. 
Estadiamento da DPOC – GOLD 
 Estágio 0 (sob risco): sintoma de bronquite crônica, porém espirometria normal. 
 Estágio 1 (DPOC leve): Tiffenau < 70%. VEF1 > 80% do previsto. 
 Estágio 2 (DPOC moderada): Tiffenau < 70%. VEF1 > 50% e < 80% do previsto. 
 Estágio 3 (DPOC grave): Tiffenau < 70%. VEF1 > 30% e < 50% do previsto. 
 Estágio 4 (DPOC muito grave): Tiffenau < 70%. VEF1 < 30% do previsto ou VEF1 
< 50% associado a insuficiência respiratória crônica. 
Estágio 3 e 4: maior risco de exacerbação. 
Escala de dispneia do mMRC 
0- Dispneia somente ao realizar exercício intenso. 
1- Dispneia ao subir escadas ou ladeira ou andar apressadamente no plano. 
2- Dispneia no próprio passo no plano ou dificuldade para acompanhar o passo 
de outra pessoa da mesma idade. 
3- Dispneia em menos de 100m ou após alguns minutos. 
4- Muito dispneico para sair de casa ou dispneia para vestir/despir. 
Obs: também pode-se usar o CAT SCORE. No qual existe maior gravidade score > 10 
pontos. 
Risco de exacerbação: 
 Se 2 ou mais exacerbações no ano anterior ou pelo 1 exacerbação com 
necessidade de internação. 
 Pesquisa de demais comorbidades, e se presentes tratamento específico deve 
ser instituído, uma vez que podem influenciar mortalidade e risco de 
exacerbação. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 26 
 
Tratamento: 
 Reduzir sintomas: dispneia, melhorar a capacidade de exercício e melhorar a 
qualidade de vida. 
 Reduzir risco futuro: reduzir queda de função pulmonar, reduzir exacerbações e 
mortalidade. 
 Não-farmacológico: 
o Parar de fumar: se necessário o médico deve orientar o paciente e 
prescrever medicamentos antitabagismo, como o cloridrato de 
bupropriona (Zyban) e os adesivos de nicotina (indicado se escore de 
dependência for maior que 5, segundo escalas). 
 Adesivo: contraindicado em DAC instável, AVC ou IAM recente, 
úlcera péptica não tratada. 
 Bupropriona: não usar se crise convulsiva ou passado da mesma. 
o Vacinação: todo portador do DPOC deve receber vacina anti-influenza 
(gripe) anualmente e antipneumocócica polivalente, devendo se esperar 
um intervalo de pelo menos 5 anos para repetição da dose. 
 > 65 anos: todos; 
 < 65 anos: VEF1 < 40%. Cardiopatia associada. 
o Reabilitação pulmonar: exercícios físicos programados e 
supervisionados por profissionais especializados. 
o Oxigenoterapia domiciliar: O² a baixo fluxo (1-3L/min) durante no 
mínimo 15h por dia. Objetivo é PO² > 60mmHg e SO² > 90%. Indicações: 
 PaO² < 55mmHg ou SO² < 88% (repouso). 
 PaO² entre 55 e 60mmHg ou SO² de 89% associado a policitemia 
(HT > 55%) ou cor pulmonale ou hipertensão pulmonar. 
 Farmacológico: as drogas principais são os broncodilatadores, como β2 agonista 
inalatório de longa duração e os anticolinérgicos (ipratrópio ou tiotrópio). Se 
houver componente asmático ou doença grave em exacerbação muito 
frequentes (2 ou mais no último ano), os corticoides inalatórios estão indicados. 
As xantinas são atualmente considerados drogas de última escolha. Corticoide 
sistêmico torna-se uma droga importante nas exacerbações agudas da DPOC, 
não sendo indicado no tratamento de manutenção. Para fins de tratamento 
clínico, os portadores de DPOC são classificados em 4 grupos de acordo com 
sintomatologia, a espirometria (GOLD) e história recente de exacerbações. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 27 
 
 
 
o SABA: β2 agonista de curta duração; 
o SAMA: anticolinérgico de curta duração; 
o LABA: β2 agonista de longa duração; 
o LAMA: anticolinérgicode longa duração; 
o ICS: corticoesteroídes inalatórios; 
o PDE-4 inib: inibidores da fosfodiesterase 4. 
β2 AGONISTA DE CURTA E LONGA DURAÇÃO: 
 SABA: dura de 4 a 6 horas. Exemplos: Salbutamol e Fenoterol. 
 LABA: Salmeterol (Seretide), Formoterol (Foraseq), Indacaterol (Onbrize). 
 Efeitos adversos: taquicardia, tremor e hipocalemia. 
ANTICOLINÉRGICO DE CURTA E LONGA DURAÇÃO: 
 SAMA: Brometo de ipratrópio. Dura 8 horas. 
 LAMA: Brometo de tiotrópio (Spriva). Dose única diária (24 horas). 
 Efeitos adversos: boca seca, glaucoma, gosto metálico na boca, sintomas 
prostáticos, aumento de eventos cardiovasculares em pacientes tratados com 
ipratrópio. 
ICS (CORTICOIDES INALATÓRIOS): 
 Diminui exacerbações e melhora a função pulmonar em pacientes com FEV1< 
60%. 
 Beclometasona, Budesonida, Fluticasona, Mometasona. 
 Efeitos adversos: candidíase oral, rouquidão, aumento do risco de pneumonia e 
redução de massa óssea. 
 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 28 
 
ALGORITMO DE TRATAMENTO: 
 
Tratamento cirúrgico: 
 Bulectomia: ressecção de grandes bolhas pulmonares; 
 Cirurgia pneumorredutora: ressecção dos lobos superiores; 
 Transplante de pulmão: DPOC grave ou muito grave. 
Causas de exacerbação: 
 Infecção respiratória: viral ou bacteriana: 
o H.influenzae; 
o S.pneumoniae; 
o M.Catarrahalis; 
o P.aeruginosa. 
 Exposição à poluição ambiental; 
 1/3 causas não identificadas; 
 Exames: 
o SO² e se < 90%: gasometria arterial; 
o Hemograma (policitemia e leucocitose); 
o ECG e RX de tórax (diagnóstico diferencial); 
o Eletrólitos e glicemia; 
o Exame de escarro. 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 29 
 
EM EXACERBAÇÕES: 
1. Iniciar nebulização seriada com SABA + SAMA + corticoide sistêmico (10 a 14 
dias) oral ou intravenoso. 
2. Oxigênio suplementar para manter pO² entre 90 e 92%. 
3. Se houver escarro purulento, associado ao aumento de volume e/ou piora da 
dispneia, necessidade de ventilação mecânica  iniciar ATB oral ou venoso 
com cobertura para H.influenza, S.pneumoniae e M.catarrahalis. 
4. Verificar necessidade de ventilação mecânica. 
FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA OU OBSCURA (FOO) 
Febre maior ou igual a 38,5 graus e doença com duração superior ou igual a 3 semanas, 
sem imunocomprometimento e diagnóstico incerto após 1 semana de investigação 
hospitalar. 
FOO clássica: 
 Duração da febre maior que 3 semanas e diagnóstico indefinido após 3 consultas 
ambulatoriais ou 3 dias no hospital ou 1 semana de investigação criteriosa e 
invasiva. 
 Doenças infecciosas: tuberculose extrapulmonar, abcessos intra-abdominais, 
abcessos renais, retroperitoneais e paraespinhais, osteomielite e endocardite 
infecciosas, prostatite, abcessos dentários, sinusite e colangite. A histoplasmose 
e criptococose, malária e labesiose devem ser consideradas. 
 Neoplasias. 
 Doenças inflamatórias não infecciosas: reumatológicas ou vasculite sistêmica, 
como polimialgia reumática, LES, doença de Still do adulto, além das doenças 
granulomatosas, como a sarcoidose, doença de Crohn e hepatite granulomatosa. 
 Obs: 
o Idoso é um caso especial onde a doença multissistêmica é a causa mais 
comum, sendo a arterite de células gigantes a principal. Outras causas 
importantes são a tuberculose e o câncer de cólon. 
o Praticamente todas as classes de medicamentos causam febre, porém os 
antimicrobianos (especialmente β-lactâmicos), fármacos 
cardiovasculares (quinidinas), antineoplásicos e fármacos que atuam no 
SNC (fenitoína) são as causas mais comuns  SUSPENDER TRATAMENTO 
COM ATB E GLICOCORTICOIDE. 
FOO hospitalar: 
 Pacientes hospitalizados que estejam sendo submetido a tratamento agudo, não 
direcionada à infecção evidente ou incubada desde a internação. A investigação 
deve ter duração mínima de 3 dias, com pelo menos 2 dias de incubação de 
culturas. 
 Procurar: abcessos, hematomas ou corpos estranhos infectados. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 30 
 
o Flebites sépticas, abcessos intravasculares, infecções de próteses, 
sinusites, abcessos prostáticos em homem com cateter vesical, colite por 
Clostridium difficile. 
 Causas não infecciosas: colecistite acalculosa, TVP e TEP, febre medicamentosa, 
abstinência de álcool ou drogas, insuficiência suprarrenal, tireoidite, pancreatite 
e gota. 
FOO neutropênica: 
 Pacientes com neutrófilos menores que 500, ou nos quais haja expectativa de 
queda para esses valores em 1 a 2 dias. Investigação deve ter duração mínima 
de 3 dias, com pelo menos 2 dias de incubação de culturas. 
 Neutropênicos estão sujeitos a infecções bacterianas e fúngicas focais, 
bacteremias, infecção envolvendo cateteres e infecção perianais. Cândida e 
Aspergillus são comuns. 
 
 
 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 31 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 32 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Condição na qual o coração é incapaz de garantir um débito cardíaco (DC) adequado à 
demanda tecidual ou quando só o faz às custas do aumento de suas pressões de 
enchimento (intracavitárias). 
 A principal etiologia é a cardiopatia isquêmica crônica associada à hipertensão 
arterial. 
 No Brasil, a doença de Chagas e a cardiopatia reumática também são 
importantes causas. 
Classificação: 
Obs: as classificações não se excluem, o quadro mais típico é de uma ICC crônica com 
FE reduzida e de baixo débito cardíaco. 
 Pelo acometimento ventricular predominante: esquerdo (DC inadequado + 
congestão pulmonar). Direito (DC inadequado + congestão sistêmica). Sendo que 
IVD+IVE = ICC. 
 Pela cronologia: aguda ou crônica. Sendo que na aguda a causa mais comum é o 
IAM, com quadro típico de congestão pulmonar e/ou choque cardiogênico. Na 
crônica a causa mais marcante é a HAS e a doença isquêmica do miocárdio, 
sendo uma síndrome de baixo débito associada ou não à sintomas congestivos. 
 Pelo débito cardíaco: alto e baixo débito, sendo o de baixo débito o mais comum, 
marcado pelas cardiopatias isquêmicas e hipertensivas. 
 Pela fração de ejeção: 
o IC com fração de ejeção (FE) reduzida (<40%): também chamada de 
disfunção sistólica, caracterizada pelo déficit contrátil do ventrículo. As 
principais causas são: 
 Cardiomiopatia dilatada não isquêmica; 
 DAC (IAM ou isquêmica); 
 Arritmia; 
 Sobrecarga de pressão; 
 Doença de Chagas; 
 Sobrecarga de volume. 
o IC com fração de ejeção (FE) preservada (>40-50%): também chamada 
de disfunção diastólica. Caracterizada pela resistência ao enchimento 
ventricular durante a diástole. As principais causas são: 
 Cardiopatia hipertrófica primária; 
 Cardiopatia hipertrófica secundária (HAS); 
 Envelhecimento; 
 Cardiomiopatia restritiva (doenças infiltrativas - amiloidose, 
sarcoidose, hemocromatose). 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 33 
 
Quadro clínico: 
 Fadiga e dispneia: no início estão presentes apenas se esforço intenso, 
progredindo para sintomas em repouso (pode “melhorar” com aparecimento de 
disfunção de VD). 
 Ortopneia: dispneia em posição supina. Ocorre devido à redistribuição do fluxo 
esplâncnico e das extremidades inferiores para a circulação sistêmica quando o 
paciente deita. Pode levar à tosse noturna, queixa de que não consegue deitar 
no plano, sem elevar cabeceira. 
 Dispneia paroxística noturna: acorda o paciente durante a noite. Pode durar 1 a 
3hs, e ser acompanhada de sibilos e tosse. 
 Respiração de Cheyne-Stokes: IC grave. 
Diminuição da sensibilidade do centrorespiratório ao aumento da pCO2. 
 Outros sintomas: anorexia, náusea e saciedade 
devido a dor em quadrante superior direito do 
abdome por distensão da cápsula hepática. Confusão mental, desorientação, 
alterações do sono e humor, além de noctúria. 
Exame físico: 
Paciente irá se apresentar dispneico com incapacidade para se deitar em travesseiro, 
sem elevar a cabeceira. A PA pode estar normal ou reduzida em estágios mais 
avançados. 
 Crepitações pulmonares bibasais e sibilos; 
 Distúrbios no exame do precórdio: desvio do ictus cordis para baixo do 5º espaço 
intercostal e à E da linha hemi-clavicular, B3, B4 se disfunção diastólica; 
 Edema de MMII e bolsa escrotal; 
 Derrame pleural à direita; 
 Pulso venoso retroauricular; 
 Ascite; 
 Turgência jugular patológica; 
 Hepatomegalia; 
 Icterícia; 
 Caquexia cardíaca. 
Diagnóstico: 
Diagnóstico é basicamente clínico com queixas de cansaço aos esforços e exame 
clínico minucioso buscando achados típicos. Segundo recomendações são obrigatórios 
na abordagem desses pacientes hemograma completo, eletrólitos (incluindo cálcio e 
magnésio), ureia, creatinina, glicemia, perfil lipídico, testes para avaliar função 
hepática, TSH, ECG e radiografia de tórax. 
 Laboratório: hemograma, eletrólitos, creatinina e ureia, função hepática, 
investigação de DM, dislipidemia e função tireoidiana. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 34 
 
 Ecocardiograma: avalia o tamanho e função cardíacas, FE, disfunção diastólica, 
alterações segmentares da contratilidade. 
 Ressonância cardíaca: padrão ouro para avaliar massa e volume de VE. 
 ECG de repouso: sinais de hipertrofia de VE, infarto prévio. 
 Radiografia de tórax: tamanho do coração, edema pulmonar intersticial. 
Raio-X: 
 
Ecocardiograma: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 BNP (peptídeo natriurético cerebral) – peptídeo natriurético tipo B: secretado 
pelos ventrículos em resposta ao aumento da pré-carga (elevação da pressão 
ventricular). Sua síntese nos miócitos aumenta na hipertrofia ventricular, após 
IAM e na insuficiência cardíaca. Marcador sensível de insuficiência de VE, mas 
pode estar aumentado em idosos e em pacientes com insuficiência renal, e em 
mulheres. 
Os diâmetros do VE estarão aumentados, ou seja: 
VEs> 3,7 
VEd> 5,7 
A função diastólica pode ser estimada pelo Doppler de 
fluxo mitral. Sendo que vale ressaltar que o 
ecocardiograma-doppler não é o melhor exame para 
avaliar função diastólica. O exame padrão-ouro é o 
cateterismo cardíaco com medida das pressões 
cavitárias. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 35 
 
CRITÉRIO DE FRAMINGHAM 
 Pouco utilizado na prática; 
 Para diagnóstico bastaria um mínimo de 2 critérios MAIORES ou 1 critério MAIOR 
e 2 critérios MENORES. 
 
CRITÉRIO DE BOSTON 
 
ESTADIAMENTO: 
Esta forma de categorização permite uma compreensão evolutiva da doença e, ainda, 
serve de base para a identificação de pacientes com indicação de intervenções 
predominantemente preventivas (estágios A e B), terapêuticas (estágios C) ou seleção 
de pacientes para procedimentos especializados e cuidados paliativos (estágio D). 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 36 
 
 Estágio A: inclui pacientes sob risco de desenvolver insuficiência cardíaca, mas 
ainda sem doença estrutural perceptível e sem sintomas atribuíveis à 
insuficiência cardíaca. 
 Estágio B: pacientes que adquiriram lesão estrutural cardíaca, mas ainda sem 
sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca. 
 Estágio C: pacientes com lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou 
pregressos de insuficiência cardíaca. 
 Estágio D: pacientes com sintomas refratários ao tratamento convencional, e 
que requerem intervenções especializadas ou cuidados paliativos. 
Bastante utilizada na prática, a Classificação da New York Association (NYHA), não 
só é útil para determinar o prognóstico, mas também para guiar a terapia. 
 
Tratamento: 
IC COM FE REDUZIDA 
 Controle rígido de comorbidades; 
 Parar de fumar e limitar consumo de álcool; 
 Dieta com 2 a 3 gramas de sódio/dia (ou em torno de 4g de NaCl/dia); 
 Restrição hídrica nos pacientes com Na+ sérico < 130mEq/L; 
 Praticar exercícios leves (pacientes classes I-III de NYHA), evitar exercícios 
extenuantes; 
 Vacinação contra peumococo e influenza. 
Atualmente, a prescrição de fármacos da IC sistólica tem três objetivos: 
1. Aliviar sintomas, reduzindo a frequência de internações hospitalares; 
2. Reduzir ou reverter a deterioração da função miocárdica; 
3. Aumentar a sobrevida do paciente, ao interferir positivamente na história 
natural da cardiopatia. 
Drogas que aliviam sintomas: 
 Reduzem a pré-carga e a pós-carga: DIURÉTICOS 
o FUROSEMIDA: iniciar 20-40mg/dia; 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 37 
 
o TIAZÍDICO: iniciar 12,5-25mg/dia de hidroclorotiazida ou clortalidona; 
o Restaura e mantém o volume circulante em pacientes com sintomas 
congestivos (dispneia, ortopneia, edema); 
o Diuréticos de alça são mais eficazes em aumentar a natriurese 
(aumentam a fração de excreção de Na+ em 20 a 25%) do que tiazídicos 
(aumentam a fração de excreção de Na+ em apenas 5 a 10%). São 
também mais eficazes em pacientes com insuficiência renal (Cr>2,5). 
o Não usar em monoterapia. Devendo sempre ser associado à drogas 
modificadores da sobrevida. Deve-se ter cuidado com os efeitos 
colaterais: hipocalemia, hipomagnesemia, alcalose metabólica, 
hipovolemia. Os tiazídicos podem causar ainda hiperurecemia. 
o Iniciar em doses baixas e aumentar de acordo com a tolerância e alívio 
dos sintomas. 
o Pode ser necessário uso venoso em descompensação aguda. Se 
tolerância, tentar utilizar diurético de alça+tiazídico. 
o Geralmente não é retirado, apenas ajusta-se a dose de acordo com o 
sintomas e o peso. 
 Aumentam a contratilidade cardíaca: DIGITÁLICOS 
o DIGOXINA: 0,125 - 0,25 mg/dia. Em pacientes com mais de 70 anos, com 
disfunção renal ou com pouca massa muscular, iniciar a dose de 0,125 
mg/dia. 
o Utilizar em pacientes que se mantêm sintomáticos, mesmo utilizando 
drogas otimizadas como primeira linha; 
o Não utilizar em casos de bloqueio sinusal e BAV avançado. 
o Suspender a princípio em casos de intoxicação. Contudo alguns advocam 
que a droga pode ser retirada em pacientes compensados com 
IECA+betabloqueadores em ritmo sinusal. 
Drogas que aumentam a sobrevida (inibem o remodelamento cardíaco): 
 Estabilizam o remodelamento ventricular; 
 Melhoram os sintomas; 
 Reduzem hospitalização; 
 Reduzem mortalidade. 
 
 INIBIDORES DE ECA (IECA): 
o Devem ser usados em todos os pacientes sintomáticos e assintomáticos 
(classes I a IV); 
o Iniciar com doses mais baixas e aumentar de acordo com tolerância; 
o Dose de diurético pode ter que ser reduzida para evitar hipotensão. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 38 
 
 
 
 BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (BRA): 
o Devem ser usados em todos os pacientes sintomáticos e assintomáticos 
(classes I a IV) que não toleram o uso de IECA por tosse ou reações 
alérgicas; 
o Também podem causar hipercalemia, piora da creatinina e hipotensão. 
 
 BETABLOQUEADORES: 
o Devem ser usados em todos os pacientes sintomáticos e assintomáticos 
(classes I a IV); 
o Iniciar depois do IECA e do diurético (se este for necessário); 
o Bloqueia o aumento crônico do tônus simpático presente nos pacientes 
com IC, reduzindo a progressão da doença; 
o Devem ser iniciados em doses baixas, com aumento gradual, não inferior 
a intervalos de2 semanas. Se houver piora da retenção hídrica, pode-se 
aumentar a dose de diuréticos; 
o É bem tolerado pela maioria dos pacientes (>85%). 
Contraindicação: 
1. Hipercalemia com K+>5,5 mEq/L; 
2. Estenose bilateral de artéria renal (ou 
unilateral em rim único); 
3. Hipovolemia; 
4. Hipertensão arterial < 80mmHg; 
5. História de tosse importante ou 
angioedema com IECA. 
 Efeitos Adversos: 
1. Aumento transitório da creatinina e 
hipotensão; 
2. Hipercalemia; 
3. Tosse; 
4. Angioedema; 
5. Rash. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 39 
 
 
Contraindicação: 
1. IC sistólica descompensada grave; 
2. Asma ou história de broncoespasmo; 
3. Bradicardia sintomática ou com 
FC<50bpm; 
4. Bradiarritmia importante; 
5. Doença arterial periférica com 
claudicação intermitente; 
6. Fenômeno de Raynaud; 
7. Hipotensão arterial sintomática; 
8. Psoríase. 
 Efeitos Adversos: 
1. Bradicardia; 
2. Exacerbação de bloqueio cardíaco; 
3. Hipotensão; 
4. Broncoespasmo. 
 
 ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA: 
o Apesar do IECA reduzir aldosterona, há evidências que os níveis de 
aldosterona voltam a aumentar com o uso crônico de IECA. Por isso, há 
vantagem no seu uso; 
o Devem ser usados em pacientes classe II com FE <30% e classes III e IV, 
com FE <35% e em uso de IECA, beta bloqueadores e diuréticos. 
o Contraindicado se K>5,0 mEq/L e/ou creatinina >2,5; 
o Efeitos adversos: 
 Hipercalemia (dosar K após 1 e 4 semanas); 
 Ginecomastia. 
 
 HIDRALAZINA E NITRATO: 
o Pode ser usado em pacientes não responsivos às medicações anteriores; 
o Indicada em pacientes afro-descendentes; 
o Estudo em “afro-descendentes americanos” com IC classes II e IV, revelou 
redução da mortalidade quando tal combinação foi usada. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 40 
 
 
ANTICOAGULANTES: 
 Warfarin (para manter RNI entre 2 e 3): pacientes com IC e fibrilação atrial, 
tromboembolismo pulmonar, IAM recente com trombo intracavitário; 
 AAS: IC associada a doença isquêmica. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AVANÇADA: 
Implante de marcapasso biventricular - terapia de ressincronização cardíaca: 
 Melhora da classe funcional, da capacidade de exercício e da qualidade de vida, 
com redução das internações e da mortalidade; 
 Indicado para classe III ou IV, com FE <35%, ritmo sinusal e duração do QRS > 130 
milissegundos (devido a uma alteração na condução inter ou intraventricular); 
 Coordena a contração ventricular, com contração simultânea de VE e VD. 
Cardiodesfibrilador implantável: 
 Indicado para classe II ou III, com FE <35%, e tratamento clínico otimizado, com 
risco de morte súbita, em insuficiência cardíaca isquêmica ou cardiomiopatia não 
isquêmica; 
 Prevenção primária: cardiomiopatia após IAM e cardiomiopatia dilatada + 
condições acima; 
 Prevenção secundária (paciente com passado de morte súbita). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 41 
 
Transplante cardíaco: 
 
IC COM FE PRESERVADA 
 Não se usa agentes inotrópicos na IC com FE preservada, já que o déficit não é a 
contração, e sim o relaxamento ventricular; 
 Tratar fatores que contribuem para IC, bem como comorbidades que influenciam 
evolução; 
 Manejo de sinais e sintomas de síndromes congestivas com diuréticos; 
 Revascularização miocárdica pode ser indicada nos casos de IC com FE refratária; 
 Frequência cardíaca elevada traz alguns benefícios deletérios para esses 
pacientes; 
 Fibrilação atrial deve ser tratada agressivamente; 
 Antagonistas da aldosterona: usados em pacientes com evidência clara de IC. 
ASMA 
Doença caracterizada por inflamação crônica das vias aéreas inferiores, 
potencialmente reversível, que acarreta hiper-reatividade da árvore 
traqueobrônquica a formas diversas de estímulos, como alérgenos inalados, 
microorganismos, frio e exercício físico, manifestando-se, portanto, como doença 
episódica, marcada por recorrência de dispneia, tosse, desconforto torácico e sibilos. 
É fundamental compreender que a hiper-reatividade da musculatura brônquica só 
ocorre quando as vias aéreas estão inflamadas. O infiltrado é predominantemente 
eosinofílico e linfocítico. 
Fatores de risco: 
 Predisposição genética: herança poligênica e bastante complexa, envolvendo 
genes que acarretam predisposição à atopia e genes que predispõem à hiper-
reatividade das vias aéreas. 
 Atopia; 
 Moradia em grandes cidades; 
 Condições socioeconômicas desfavoráveis; 
 Exposição ao tabagismo (ativo ou passivo); 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 42 
 
 Exposição ocupacional a agentes sensibilizantes; 
 Exposição à alérgenos (pólen, fungos, ácaros); 
 Algumas infecções virais (parainfluenzae e vírus sincicial respiratório); 
 Obesidade. 
OBS: crianças do sexo masculino são mais acometidas, sendo esse dado meramente 
epidemiológico. 
Etiopatogenia: 
 Asma extrínseca atópica ou alérgica: 90% das crianças e até 50% dos adultos. 
 Asma criptogênica: 50% ou mais dos adultos. Principal tipo de asma que se inicia 
na fase adulta e parece ter alguma relação com viroses respiratórias e exposição 
a poluentes. 
 Asma extrínseca não alérgica: 10% dos casos de asma. Existe uma lista de 
substâncias que podem induzir asma após contato repetitivo, como ocorre em 
pintores, trabalhadores que mexem com plástico, borracha, madeira vermelha, 
farinha, manipuladores de crustáceos e entre outros. O mecanismo 
etiopatogênico pode ser alérgico ou irritativo. O diagnóstico é suspeitado 
quando os sintomas aparecem nos dias de trabalho e se resolvem aos finais de 
semana. 
 Asma induzida por aspirina: 10% dos casos de asma em adultos. Trata-se de uma 
forma grave e frequentemente associada a rinossinusite e polipose nasal. É 
fundamental que o paciente pare de fazer uso de AAS ou qualquer AINE. 
Quadro clínico: 
O quadro clínico se apresenta com sintomas episódicos ou flutuantes de tosse, 
sibilância, dispneia e aperto no peito. Não é necessário haver os quatro sintomas. 
Existe, por exemplo, a asma que se manifesta apenas com tosse (asma oculta), sendo 
diagnóstico diferenciais: sinusite crônica, gotejamento pós-nasal, doença de refluxo 
gastroesofágico, distúrbios de pregas vocais e uso de IECA. A sibilância pode se 
apresentar audível pelo próprio paciente, se apresentando como um “miado de gato”. 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
 Espirometria com prova broncodilatadora: padrão obstrutivo (VEF1/CVF <75-
80% em adultos e 90% em crianças) + prova broncodilatadora positiva (aumento 
do VEF1>12% em relação ao valor pré-broncodilatador). Para aumentar a 
sensibilidade do teste, o ideal é que o paciente se abstenha de qualquer beta-
agonista de curta duração pelo período de 4 horas (ou 15 horas para os beta-
agonistas de longa duração). Prova broncodilatadora negativa não exclui o 
QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO + COMPROVAÇÃO DE HIPER-REATIVIDADE 
BRÔNQUICA, ATRAVÉS DE ESPIROMETRIA COM PROVA BRONCODILATADORA OU 
TESTE PROVOCATIVO E AFERIÇÃO DA VARIABILIDADE DO PICO DE FLUXO 
EXPIRATÓRIO (PFE) 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 43 
 
diagnóstico, particularmente se o paciente já estiver em uso de broncodilatador. 
Recomenda-se, frente a esses pacientes em fortes suspeitas, que outros exames 
sejam realizados para que a espirometria seja realizada em um plano posterior. 
 
 
 Teste de broncoprovocação (com agentes broncoconstritores ou exercício): 
queda do VEF1 > 20% após dose baixa de matacolina, histamina ou carbacol. Ou 
queda do VEF1 > 15%após hiperventilação, salina hipertônica ou manitol. Outra 
opção: queda do VEF1 > 200ml e > 10% após exercício físico. 
 Variabilidade de pico de fluxo expiratório (PFE): aumento do PFE em 20% ou 
mais após broncodilatador ou variação diurna do PFE maior que 10%. O PFE pode 
ser medido em casa, pelo próprio paciente, usando um aparelho portátil 
chamado peakflowmeter. 
Classificação: 
É feita com base em critérios clínicos e espirométricos, destacando-se a frequência dos 
sintomas, frequência dos sintomas noturnos (despertar noturno), o VEF1 ou o PFE (% 
do previsto), a limitação às atividades físicas e a necessidade de medicação para alívio. 
A asma é classificada em controlada, parcialmente controlada e não controlada. 
Nova classificação: 
PARÂMETROS ASMA CONTROLADA ASMA PARCIALMENTE 
CONTROLADA 
ASMA NÃO CONTROLADA 
 TODOS OS PARÂMETROS 
ABAIXO 
UM OU DOIS DOS 
PARÂMETROS ABAIXO 
TRÊS OU MAIS DOS 
PARÂMETROS ABAIXO 
Sintomas diurnos Nenhum ou 2 ou menos 
por semana 
Três ou mais por semana Três ou mais por semana 
Limitação de atividades Nenhuma Qualquer Qualquer 
Sintomas/despertares 
noturnos 
Nenhum Qualquer Qualquer 
Necessidade de 
medicação de alívio 
Nenhuma ou 2 ou menos 
por semana 
Três ou mais por semana Três ou mais por semana 
Função pulmonar (PFE 
ou VEF1) 
Normal < 80% predito ou do melhor 
prévio (se conhecido) 
< 80% predito ou do melhor 
prévio (se conhecido) 
Características que estão associadas ao aumento dos riscos de eventos adversos no futuro: mau controle clínico, 
exacerbações frequentes no último ano, admissão prévia em UTI, baixo VEF1, exposição à fumaça de tabaco e 
necessidade de usar medicações em altas dosagens. 
 
PADRÃO OBSTRUTIVO + PROVA BRONCODILATADORA POSITIVA 
(valores numéricos variam de acordo com a referência) 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 44 
 
Antiga classificação: 
 
Tratamento: 
A base terapêutica da asma brônquica são drogas com efeito anti-inflamatório sobre 
as vias aéreas, com maior destaque para os corticoides inalatórios. Os medicamentos 
devem ser mantidos mesmo que o paciente esteja assintomático. 
A terapia de manutenção utiliza uma ou mais das seguintes drogas: 
 Corticoide inalatório (droga de escolha): budesonida (Pulmicort, Busonid), 
beclometasona (Miflasona, Beclosol, Clenil), fluticasona (Flixotide), triancinolona 
(Azmacort), ciclesonida (Alvesco); 
 β-agonista inalatório de longa duração (segunda escolha): tem duração 
prolongada, em torno de 12 horas, são benéficos na terapia de manutenção 
devendo sempre ser associados ao corticoide inalatório; 
 Metilxantinas (teofilinas) – em desuso; 
 Antileucotrienos; 
 Tiotrópio; 
 Corticoide sistêmico; 
 Anti-IgE. 
Além das drogas para uso regular, o paciente asmático precisa dispor de fármacos para 
alívio imediato dos sintomas. Neste caso, a droga de escolha é β-agonista inalatório 
de curta duração. Estas drogas tem ação imediata e duração em torno de 4 horas, 
porém não devem ser usadados de manutenção. 
 Fenoterol (Berotec); 
 Salbutamol (Aerolin); 
 Terbutalina (Bricanyl). 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 45 
 
O tratamento requer um efetivo controle ambiental, com remoção de qualquer forma 
aeroalergênica ou irritante para as viais aéreas. Podem ser necessárias modificações 
no domicílio, como limpeza minuciosa e remoção de tapetes, ou remanejamento para 
outra atividade no trabalho, por exemplo. 
SEQUÊNCIA DE TRATAMENTO: 
 ETAPA 1 OU STEP 1: terapia de manutenção não está indicada. Apenas β-
agonista inalatório de curta duração para alívio sintomático. 
 
 
 ETAPA 2 OU STEP 2: terapia de manutenção está indicada. A estratégia é 
corticoide inalatório em dose baixa. Sendo o antileucotrieno oral uma opção 
para os pacientes que não toleram corticoide inalatório ou que não conseguem 
usar a via inalatória. β-agonista de curta duração é usado para alívio imediato de 
sintomas. 
 
 
 ETAPA 3 OU STEP 3: pacientes refratários ao esquema da etapa 2. Também pode 
ser usado para pacientes muito sintomáticos. A escolha é corticoide inalatório 
em dose baixa, associado a um β-agonista inalatório de longa duração. Outras 
opção são associação do corticoide inalatório com antileucotrieno ou 
metilxantina (teofilina). β-agonista de curta duração é usado para alívio imediato 
de sintomas. 
 
 
 
 ETAPA 4 OU STEP 4: pacientes refratários ao esquema da etapa 3, com crises 
asmáticas frequentes. Terapia inclui corticoide inalatório em dose média ou alta 
associado a β-agonista inalatório de longa duração, sendo por vezes necessário 
uma terceira droga que pode ser um antileucotrieno ou metilxantina. 
 
 
 
 ETAPA 5 OU STEP 5: pacientes refratários ao esquema da etapa 4, crises 
asmáticas frequentes, com limitação de atividades diárias. A terapia inclui a 
etapa 4 com 3 drogas: corticoide inalatório + β-agonista inalatório de longa 
APENAS β-AGONISTA INALATÓRIO DE CURTA DURAÇÃO PARA ALÍVIO 
SINTOMÁTICO 
 
CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSE BAIXA 
CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSE BAIXA, ASSOCIADO A UM β-AGONISTA 
INALATÓRIO DE LONGA DURAÇÃO 
CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSE MÉDIA OU ALTA ASSOCIADO A β-AGONISTA 
INALATÓRIO DE LONGA DURAÇÃO + TERCEIRA DROGA (ANTILEUCOTRIENO, 
TEOFILINA DE LIBERAÇÃO LENTA OU TIOTRÓPIO) 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 46 
 
duração + antileucotrieno, tiotrópio ou teofilina de liberação lenta, associado a 
corticoide sistêmico oral (prednisona) ou anticorpo anti-IgE (omalizumab). 
 
 
 
 
 
CRISE ASMÁTICA 
Crise asmática ou asma aguda ou exacerbação da asma é o estado de piora aguda e 
sustentada dos sintomas da asma. A maioria das crises ocorre de forma gradual, com 
deterioração clínica progressiva em período de 5-7 dias. As causas mais comuns são 
infecções virais e exposição a alérgenos ambientais, seguidas por poluição ambiental e 
exposição ocupacional, drogas, sendo as mais comuns os AINEs. Alguns pacientes 
podem evoluir ao óbito, sendo a asfixia o mais comum. 
 
 
 
CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSE MÉDIA OU ALTA ASSOCIADO A β-AGONISTA 
INALATÓRIO DE LONGA DURAÇÃO + TERCEIRA DROGA (ANTILEUCOTRIENO, 
TEOFILINA DE LIBERAÇÃO LENTA OU TIOTRÓPIO) + CORTICOIDE SISTÊMICO ORAL 
(PREDNISONA) OU ANTICORPO ANTI-IGE (OMALIZUMAB). 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 47 
 
Classificação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 48 
 
Abordagem do paciente com crise asmática: 
ALGORITMO DE TRATAMENTO DA EXACERBAÇÃO DE ASMA EM ADULTOS 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 49 
 
ALGORITMO DE TRATAMENTO DA EXACERBAÇÃO DE ASMA EM CRIANÇAS 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 50 
 
PANCREATITES 
PANCREATITE AGUDA 
Condição inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável das estruturas 
peripancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese depende da autodigestão tecidual 
pelas próprias enzimas pancreáticas. Início súbito dos sintomas, que costumam 
resolver espontaneamente após alguns dias. De acordo com a extensão do processo 
inflamatório, a pancreatite é classificada em leve (também conhecida como 
edematosa ou intersticial) ou grave (necrosante). 
 Pancreatite aguda leve (intersticial ou edematosa): restrita ao pâncreas, não 
acomete órgãos vizinhos nem possui envolvimento à distância. Apresenta 
evolução clínica favorável. Curso autolimitado em 3-7 dias. Representa 80 a 90% 
dos casos. 
 Pancreatite aguda grave (necrosante): acomete tecidosperipancreáticos por 
disseminação generalizada de enzimas do órgão. Pode evoluir com complicações 
locais, como necrose infectada, formação de pseudocistos e abcessos. É possível 
uma evolução complicada com envolvimento de órgãos à distância, 
representada por falência múltipla (choque, insuficiência renal, insuficiência 
respiratória, etc). Representa 10 a 20% dos casos. Evolução de 3-6 semanas. 
Letalidade de 30-60%. 
Causas principais: 
 Litíase biliar: responsável por 30-60% dos casos. Sendo a causa mais comum de 
pancreatite em nosso meio. Pacientes com pelo menos um cálculo < 5mm têm 
risco 4 vezes maior do que àqueles com cálculos maiores. 
o Cálculos geralmente são pequenos (< 5mm). 
o Mais comum no sexo feminino (2:1), em obesos e na faixa etária entre 
50-70 anos. 
 Álcool: em geral, o indivíduo já é etilista inveterado (>25g etanol/dia segundo 
estudos recentes e >100g/dia classicamente) há pelo menos uns cinco anos 
(média de 15 anos) e já existe um acometimento crônico do pâncreas, mesmo 
que subclínico. 
Outras causas: 
 Hipertrigliceridemia (500 – 1000 mg/dL); 
 Hipercalcemia; 
 Pós-operatório de cirurgias abdominais e cardíacas; 
 Induzida por fármacos: imunossupressores (azatioprina, ciclosporina, 
estrogênios, tiazídicos, furosemida, sulfas, tetraciclinas, valproato, clonidina); 
 Trauma abdominal; 
 Hereditárias; 
 Fibrose cística; 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 51 
 
 “Idiopática”: 20% dos casos. 
o Microlitíase biliar (“Lama biliar”); 
o Disfunção do esfíncter de Oddi; 
 Viroses: caxumba, coxsackie, hepatite B, citomegalovírus, herpes simples, 
varicela-zóster; 
 Bacterianas (micoplasma, legionela, leptospira, salmonela, tuberculose); 
 Fúngicas: Aspergillus sp., Candida sp.; 
 Infestação parasitária: ascaridíase; 
 Obstrução ductal crônica: cisto de colédoco, CA de pâncreas ou periampular; 
 Envenenamento por escorpião; 
 Vasculite e outras causas de isquemia pancreática; 
 Pancreas Divisum, Pâncreas anular. 
 
Manifestações clínicas: 
 Anamnese: dor abdominal em andar superior do abdome que irradia para o 
dorso (metade dos pacientes apresentam dor de disposição em barra com 
irradiação para o dorso. Podendo também se apresentar como uma dor 
epigástrica), associada à náuseas e vômitos incoercíveis que domina o quadro 
clínico da pancreatite aguda. Os vômitos geralmente persistem mesmo após o 
estômago ter sido esvaziado, o que às vezes leva à síndrome de Mallory-Weiss e 
hemorragia digestiva alta. Contínua, de início súbito (progressão rápida, 
atingindo intensidade máxima dentro de 10-20 min) com piora lenta, sendo 
descrito sensação de “facada”. Se mantém por dias. Alguns pacientes relatam 
melhora da dor quando se inclinam para frente ou quando assumem a posição 
de decúbito lateral com os joelhos fletidos. Normalmente precisa de analgésicos 
opiáceos para seu controle. Na alcoólica os sintomas, frequentemente, 
aparecem 1-3 dias após uma libação alcoólica intensa. 
 Exame físico: 
o O paciente usualmente se encontra agitado, movimentando-se no leito 
em busca de uma posição que lhe traga alívio. 
o A febre, presente no início do quadro se deve à resposta sistêmica 
inflamatória (SIRS), e não à infecção, que aparece numa fase mais tardia. 
o Outro achado dependente da gravidade do episódio é o rebaixamento do 
nível de consciência, que pode ser devido ao choque hipovolêmico 
(inflamação e perda de volume para o terceiro espaço), mediadores 
humorais ou mesmo intoxicação por etanol. 
o Ao exame do abdome nota-se desde dor leve à palpação até sinais de 
irritação peritoneal com descompressão dolorosa (Blumberg) nos casos 
mais graves. Distensão abdominal, devido ao “íleo paralítico” em 
consequência à inflamação intra-abdominal. 
o Icterícia, geralmente leve, é notada em alguns pacientes devido à 
obstrução do ducto biliar principal em razão de coledocolitíase ou edema 
da cabeça do pâncreas. Não necessariamente indica origem biliar. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 52 
 
o Comprometimento respiratório pode piorar após os primeiros dias, se 
instalando com: derrame pleural preferencialmente à E (pela extensão 
da inflamação para a hemicúpula diafragmática E); atelectasia (pela dor 
ou obesidade); ou mesmo síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA) – uma das complicações mais temíveis da pancreatite aguda. 
o Sinais cutâneos: 
 Equimose em flancos – Sinal de Grey-Turner; 
 Equimose periumbilical – Sinal de Cullen; 
 Necrose gordurosa subcutânea – Paniculite (nódulos subcutâneos 
dolorosos e eritema); 
 Equimose na base do pênis – Sinal de Fox. 
 
Laboratório: 
 Leucocitose com desvio para E, com elevação de hematócrito devido a 
hemoconcentração; 
 Aumento de ureia e creatinina são achados possíveis; 
 Trombocitopenia: alargamento de TAP (tempo de ativação da protrombina) e 
PTT, elevação dos produtos de degradação da fibrina e redução do fibrinogênio 
nos casos de coagulação intravascular disseminada; 
 Vômitos repetidos podem levar à alcalose metabólica hipoclorêmica e 
hipocalêmica. 
 Aumento da PCR; 
 Hipoalbuminemia; 
 Hiperbilirrubinemia pelo mesmo motivo da icterícia; 
 Elevação de ALT 3 a 4 vezes o valor de referência, nas primeiras 24 horas de 
pancreatite aguda sugerem etiologia biliar com grande especificidade. A AST 
pode se elevar até 15 vezes, sendo um dos critérios de Ranson. 
 Hiperglicemia; 
 Aumento das escórias nitrogenadas; 
 Aumento de FA. 
Achados específicos: 
O DIAGNÓSTICO PODE SER FACILMENTE ESTABELECIDO DIANTE DE UM CASO 
CLÍNICO TÍPICO COM O AUXÍLIO DA DOSAGEM SÉRICA DE AMILASE E LIPASE QUE 
ESTARÃO > 3X O LIMITE SUPERIOR DO NORMAL. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 53 
 
AMILASE SÉRICA: 
 Eleva-se no 1º dia do quadro clínico (2-12h após o início dos sintomas), 
mantendo-se elevada por 3 a 5 dias; 
 Sensibilidade: 85 a 90% entre 2 e 5 dias; 
 A amilase é um exame de baixa especificidade (70 a 75%) e sem correlação com 
a gravidade da doença; 
 Aumenta muito quando acima de 500 – 1000 U/L; 
 VR: abaixo de 160 U/L  > 3x o LSN  > 480 U/L. 
LIPASE SÉRICA: 
 Os níveis de lipase possuem maior especificidade quando comparados aos de 
amilase. O nível das duas se eleva em paralelo, com valores de lipase persistindo 
por mais tempo (7-10 dias). Sendo assim, os níveis de lipase muitas vezes nos 
auxiliam no diagnóstico de pancreatite aguda em pacientes que se apresentam 
72 horas no serviço de emergência; 
 VR: até 140 U/L.  > 3x o LSN, ficando > 420U/L. 
 
 AMILASE + LIPASE: 
 Deve-se dosá-las em conjunto para confirmar o diagnóstico de pancreatite; 
 Se as duas estiverem aumentadas, a especificidade e a sensibilidade são de 95%. 
 
Exames de imagem: 
 Radiografia: 
o Tórax: mostra atelectasias segmentares nos lobos 
inferiores, elevação de diafragma, derrame pleural à E ou 
mesmo hipotransparência sugerindo edema pulmonar. 
o Abdome: costuma ser normal e sua grande função é 
excluir outras causas. Nos casos graves, pode-se notar 
“alça sentinela”, sinal de “amputação do cólon” e 
contornos mal definidos de órgãos retroperitoneais. 
 Ultrassonografia (USG): maior sensibilidade para litíase biliar/lama biliar e 
dilatação de vias biliares. Não é um bom método para cálculos distais, que são 
mais facilmente visualizados pela TC. Por ser o método mais sensível para o 
diagnóstico de colelitíase, deve ser solicitada para todo paciente que apresenta 
pancreatite aguda, já que a litíase biliar é a causa mais comum. 
 Tomografia computadorizada de abdome: exame de eleição na pancreatiteaguda para delinear o pâncreas. Avalia com grande precisão. A tomografia com 
contraste é o exame padrão ouro para diagnóstico e avaliação da pancreatite 
aguda. Porém a extensão da necrose pancreática é melhor avaliada pela TC a 
partir de 48 a 72h. Desta forma, caso seja realizada TC precoce, um novo exame 
deve ser efetuado em 3 a 5 dias após o primeiro. 
o Indicações de TC na pancreatite aguda: 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 54 
 
 Diagnóstico clínico é duvidoso (clínica sugestiva, sem confirmação 
pela dosagem sérica de amilase e lipase). 
 Presença de critérios clínicos de gravidade como distensão e dor 
abdominal, hipertermia (>39ºC) e leucocitose. 
 Ranson ≥ 3 ou APACHE-II ≥ 8. 
 Paciente apresentando deterioração clínica a despeito de 
tratamento conservador inicial por 72 horas. 
 Deterioração aguda após melhora clínica inicial. 
 
 
Escore prognóstico feito pela TC contrastada: 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 55 
 
 Ressonância magnética: apresenta sensibilidade e especificidade semelhante a 
TC de abdome no diagnóstico da pancreatite. É adotada em segunda escolha 
devido ao custo elevado. Uma das suas vantagens seria evitar contraste iodado 
em pacientes com história de alergias e insuficiência renal. 
 Ultrassonografia endoscópica: método mais adequado para diagnosticar 
pancreatite de origem biliar, podendo ajudar na decisão de realizar 
colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE) de urgência. 
 
PRIMEIRO PASSO: 
 Definir a causa: 
o Causada por drogas: se for, suspenda a droga; 
o É de origem biliar: se for, deve ser pesada a necessidade de um 
procedimento de urgência (CPRE) para extração do cálculo; 
o É alcoólica: reparar também que pode estar diante da primeira grande 
exacerbação de uma pancreatite crônica. 
SEGUNDO PASSO: 
 Definir a gravidade: 
o Os dois principais critérios utilizados para avaliar a gravidade são o escore 
de Ranson ≥ 3 ou APACHE II ≥ 8. 
CRITÉRIOS DE RANSON PARA PANCREATITE AGUDA 
 
 Admissão  refletem a gravidade e a extensão do processo 
inflamatório, assim como a idade. 
 48h  refletem o desenvolvimento das complicações 
sistêmicas e o grau de perda volêmica para o 3º espaço. 
 
 
 
A presença de ≥ 3 critérios define o caso como pancreatite grave. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 56 
 
ESCORE DE APACHE-II 
 Considera-se como “grave” a pancreatite que soma 8 ou mais pontos. 
 Consta de 14 parâmetros (sendo 12 variáveis fisiológicas), que levam em conta 
diversas funções orgânicas (circulatória, pulmonar, renal, cerebral, hematológica 
e etc) e sua interpretação não é simples. 
 Calculadoras online. 
 Vantagem: pode ser calculado já nas primeiras 24 horas da admissão. 
ESCORE “BISAP” 
 5 parâmetros importantes para definição de pancreatite aguda “grave”: 
o Ureia sérica > 44 mg/ml. 
o Alteração do estado mental. 
o Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS). 
o Idade > 60 anos. 
o Derrame pleural. 
ESCORE DE ATLANTA 
TERCEIRO PASSO: 
Tratamento: 
 ABORDAGEM INICIAL: 
o Reposição volêmica, analgesia e dieta oral zero. 
o Definir se é a forma leve ou a forma grave da doença. 
o Na forma grave, orientar a conduta posterior pelo resultado da TC. 
o Observar o surgimento de complicações tardias. 
o Recomeçar a dieta enteral no momento adequado. 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 57 
 
Tratamento da forma leve: 
 Internação em unidade intermediária; 
 Analgesia: meperidina ou outros opiáceos; 
o Pode-se utilizar morfina conforme necessidade, mesmo que essa possa 
aumentar o tônus no esfíncter de Oddi; 
 Hidratação venosa; 
 Controle eletrolítico e ácido-básico. 
Tratamento da forma grave: 
 Analgesia com opiáceos; 
 Hidratação venosa vigorosa; 
o Noradrenalina (associada ou não à dobutamina) em casos de choque 
refratário a volume. 
 Suporte nutricional enteral ou parenteral; 
 Cateter nasogástrico em casos de vômitos incoercíveis e distensão abdominal 
(íleo paralítico); 
 Antibiótico profilático APENAS indicado em casos de necrose pancreática 
comprovadamente contaminadas. 
 
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) + PAPILOTOMIA 
Nas primeiras 72 horas da pancreatite aguda biliar, se presença de colangite e/ou 
icterícia progressiva moderada a grave (ex.: bilirrubina total > 5mg/dL). 
 
COLECISTECTOMIA SEMIELETIVA 
Todos os pacientes com pancreatite aguda biliar devem ser submetidos à 
colecistectomia laparoscópica antes da alta hospitalar, porém, somente após a 
resolução do quadro clínico agudo. 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 58 
 
PANCREATITE CRÔNICA 
A pancreatite crônica é fruto de uma inflamação contínua do órgão, resultando em 
atrofia e fibrose parenquimatosa. O dano funcional é permanente, afetando tanto 
suas funções exócrinas como as endócrinas. 
Etiologia: 
 Alcoólica  causa mais comum (70-80%); 
 Cerca de 20% dos casos de pancreatite crônica não apresentam etiologia clara 
(obstrutiva, hiperparatireoidismo, trauma, deficiência de alfa1-antitripsina, 
radioterapia). Os 10% restantes são divididos entre múltiplas causas: 
o Genética; 
o Autoimune; 
o Pancreatite tropical (crianças). 
Quadro clínico: a primeira manifestação nos pacientes com pancreatite crônica é a dor, 
que progride junto com a doença em sua frequência e intensidade. Ao contrário da 
pancreatite aguda, náuseas e vômitos não são comuns, mas podem se manifestar nas 
fases mais tardias da doença ou nos episódios de agudização. As outras manifestações 
clássicas são referentes às disfunções exócrinas e endócrinas do órgão: 
 Esteatorreia: quando ocorre déficit de secreção de enzimas pancreáticas. Típica 
da doença avançada e devido a própria síndrome disabsortiva esses pacientes 
podem apresentar deficiência de vitaminas lipossolúveis (ADEK): 
o Evacuação de fezes oleosas, acinzentadas, com odor fétido e que se 
aderem fortemente à superfície do vaso sanitário. Flatulência, cólicas e 
distensão abdominal são comuns. 
 Diabetes mellitus: 
o Manifestação tardia – surge em geral após a esteatorreia; 
o Ocorre quando mais de 80% das ilhotas de Langhans já foram destruídas; 
o Inicialmente haverá um estado de intolerância à glicose que culminará 
com o estado diabético. 
 Calcificações. 
 Perda de peso, desnutrição proteicocalórica e deficiências vitamínicas: 
o Má digestão/absorção por insuficiência exócrina; 
o Deficiência alimentar quantitativa (pela dor pós-prandial) e qualitativa 
(frequente em etilistas); 
o Sinais de pelagra são comuns (diarreia, demência e dermatite). 
A dor abdominal é localizada em epigástrio, no quadrante superior direito ou esquerdo, 
sendo frequente irradiação para o dorso. Intensidade variável, eventualmente tornando 
o paciente dependente de analgésicos narcóticos. É intermitente e há períodos em que 
ela é muito frequente, e períodos de acalmia. Surge em crises nas fases iniciais, 
tornando-se mais contínua com a progressão da doença. Tipicamente aparece ou é 
acentuada 15 a 30 min após a ingesta alimentar. Pode melhorar com a posição sentada, 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 59 
 
com o tronco para frente ou com a posição de cócoras. A pancreatite alcoólica crônica 
é marcada por vários episódios recorrentes de pancreatite aguda, em geral, 
desencadeados após libação alcoólica. É importante ressaltar que até 20% dos pacientes 
podem evoluir sem nenhuma dor. 
Diagnóstico: o teste padrão ouro é a análise histopatológica. Como as alteraçõeshistopatológicas típicas não se refletem necessariamente em sintomas e podem nem 
mesmo originar a doença, não existe um teste capaz de diagnosticá-la de forma precoce. 
Diferente da pancreatite aguda, marcadores séricos (amilase e lipase) não demonstram 
o grau de lesão orgânica e comumente não estão elevados. Achados radiológicos são 
tardios e não se relacionam com os sintomas. Sendo assim, deve-se pautar em dados 
referentes à história e os sintomas do paciente associados a exames que nos permitam 
analisar a estrutura e função do órgão. 
 Radiografia simples de abdome: a presença de calcificações em topografia 
pancreática, fecha o diagnóstico de pancreatite crônica. 
 
 Teste da secretina ou teste da secretina-colecistoquinina: 
o Teste da função pancreática mais sensível e mais específico para a 
pancreatite crônica; 
o Sensibilidade 90-95%. Especificidade 90%; 
o Estimula a secreção pancreática após infusão venosa de secretina e 
colecistoquinina a fim de avaliar sua reserva funcional (grau de 
insuficiência exócrina); 
o Reservados para casos com alta suspeita clínica, com exames radiológicos 
normais. 
 
 TC com contraste venoso: 
o Sensibilidade 80-90%. Especificidade 85%; 
o Detecta atrofia, aumento pancreático, dilatações, 
cálculos pancreáticos e complicações (pseudocisto); 
o Se indisponível o US é uma boa alternativa. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 60 
 
 RNM com colangiopancreatografia (RNM-CP): visualiza o parênquima 
pancreático e a via biliar. 
 CPRE: indicado apenas para os casos em que não fez-se o diagnóstico por 
métodos não invasivos. 
 Ultrassonografia endoscópica: 
o Alterações na ecogenicidade, como o aspecto heterogêneo, identificação 
de calcificações e alterações dos ductos pancreáticos. 
o Permite a realização de biópsia do pâncreas na suspeita de CA. 
 
Classificação: atualmente, a classificação é voltada para presença ou não de dilatação 
ductal. 
 Dilatado: doença de grandes ductos: mais comuns em homens. Maior 
frequência de esteatorreia e diabetes, calcificações frequentes na radiografia de 
abdome, CPRE com alterações significativas. 
 Não dilatado: doença de pequenos ductos: mais comum em mulheres. Menor 
frequência de disfunções orgânicas, teste de secretina alterado com 
tripsinogênico sérico e elastase fecal normais, calcificações raras, CPRE normal 
ou discretamente alterado. 
Nos pacientes com ducto dilatado o diagnóstico é mais fácil e o tratamento é voltado 
para a descompressão do ducto pancreático. Nos demais o tratamento se limita a 
manejo clínico. 
Tratamento: o tratamento é paliativo, sendo incapaz de reverter as alterações sofridas. 
Contudo o manejo clínico é capaz de reduzir de forma significativa 
a progressão da doença. Assim todo portador de pancreatite 
crônica deve ser encorajado a parar de ingerir bebida alcoólica e 
parar de fumar, deve-se em todos os casos também fracionar as 
refeições, reduzindo a ingesta de gorduras. Além do uso de 
suplementos enzimáticos orais. 
 Controle da dor: 
o O controle da dor é problemático; 
o Maior chance de resposta à terapêutica clínica: 
aqueles sem calcificação pancreática e sem 
esteatorreia; 
o A fisiopatologia da dor está muito relacionada com 
o aumento da pressão intersticial pancreática, 
causada por essas obstruções; 
o Analgesia farmacológica escalonada e sequencial, 
conforme a resposta clínica (paracetamol /AINES / 
antidepressivos/ opiáceos); 
o Gastroparesia: 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 61 
 
 Muito comum; 
 É importante reconhecê-la e tratá-la com fármacos procinéticos, 
pois o tratamento com as enzimas pode falhar simplesmente 
porque a dismotilidade gástrica está interferindo com a liberação 
das enzimas; 
 A pregabalina pode melhorar a dor e reduzir a necessidade de 
analgésicos. 
 Tratamento da esteatorreia: 
o Realizado com a reposição de enzimas pancreáticas, principalmente da 
lipase. 
 Medicações variam com a presença ou não de revestimento 
gastrorresistente e conforme a quantidade de cada componente 
enzimático por cápsula. 
 25.000 a 30.000 U de lipase a cada refeição. 
 Controla a diarreia e restaura a absorção das gorduras até um 
nível aceitável e produz ganho de peso. 
 Tratamento do diabetes mellitus: 
o A insulinoterapia é preconizada para o controle do diabetes secundário à 
pancreatite crônica. 
o As doses de insulina são menores pois não há resistência periférica 
significativa, não há anticorpos anti-insulina e, pode haver uma 
deficiência associada de glucagon. 
o É raro o desenvolvimento de cetoacidose diabética. 
Complicações da pancreatite crônica: adição a narcóticos; icterícia (obstrução do 
colédoco e/ou duodenal); retinopatia; estenose biliar e/ou cirrose biliar; pseudocistos; 
doença óssea metabólica; CA de pâncreas (risco 5 vezes maior) – adenocarcinoma; 
ascite pancreática; pseudoaneurisma; trombose de veia esplênica – varizes de fundo 
gástrico; fístulas pancreáticas externas; aumento da incidência de giardíase (causa de 
dor abdominal e diarreia). 
 
 
 
 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 62 
 
LESÃO RENAL AGUDA 
A lesão renal aguda corresponde a redução da função renal dentro de horas a dias, 
resultando em diminuição do ritmo de filtração glomerular e/ou do volume urinário, 
com retenção de escórias nitrogenadas (ureia e creatinina), distúrbio hidroeletrolítico 
e ácido-básico. Esse quadro ocorre em aproximadamente 5-7% dos pacientes 
hospitalizados e sua incidência na terapia intensiva chega a 30%, com elevada taxa de 
mortalidade em pacientes que necessitam de diálise. 
Método tradicional de avaliação: CREATININA SÉRICA OU CLEARANCE DE CREATININA 
 Os níveis de creatinina plasmática variam de acordo com a massa muscular, o 
estado nutricional e o sexo de cada indivíduo. 
SITUAÇÕES QUE ELEVAM A CREATININA PLASMÁTICA NA AUSÊNCIA DE 
DISFUNÇÃO RENAL 
Jovem 
Afrodescendência 
Grande massa muscular 
Grande ingesta de carne ou suplementos ricos em creatinina 
Confundimento laboratorial: substâncias “lidas” como creatinina 
Drogas que inibem secreção tubular de creatinina (trimetoprim, cimetidina) 
 
SITUAÇÕES QUE REDUZEM A CREATININA PLASMÁTICA E SUBESTIMAM A FUNÇÃO 
RENAL 
Idosos 
Hispânicos ou asiáticos 
Amputados 
Desnutridos, estados inflamatórios crônicos 
Vegetarianos 
 
Para solução destas interferências usa-se calcular a depuração de creatinina na urina de 
24 horas – CLEARANCE DE CREATININA. 
ClCr = CR URINÁRIA x VOLUME URINÁRIO DAS 24 HORAS 
CR PLASMÁTICA x 1440 
 
VALOR NORMAL: 80-150 ML/MIN 
 
PARA PROVA: (140 – IDADE) x PESO (KG) 
 CREATININA PLASMÁTICA x 72 
 
Nas enfermarias a definição é realizada pelos níveis de creatinina sérica bem 
aumentados ou pela redução do débito urinário. Tradicionalmente ainda é dividida em: 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 63 
 
 Não oligúrica: débito urinário > 400 ml/dia; 
 Oligúrica: débito urinário < 400 ml/dia; 
 Anúrica: débito urinário < 100 ml/dia 
Classificação: 
 RIFLE: (1) risco, (2) lesão, (3) falência, (4) perda, (5) estágio final. 
 AKIN: (1) risco, (2) lesão, (3) falência. 
 KDIGO: estágio (1), (2), (3) – mais utilizado atualmente 
CLASSIFICAÇÃO DE LESÃO RENAL – RIFLE 
 CRITÉRIO DE RFG CRITÉRIO DE DÉBITO URINÁRIO 
RISCO (RISK) DE DISFUNÇÃO 
RENAL 
Aumento da creatinina sérica 
1,5x ou decréscimo do RFG > 
25% 
DU < 0,5 ml/kg/h x 6h 
LESÃO (INJURY) RENAL Aumento da creatinina sérica 
2x ou decréscimo do RFG > 50% 
DU < 0,5 ml/kg/h x 12hFALÊNCIA (FAILURE) DA 
FUNÇÃO RENAL 
Aumento da creatinina sérica 
3x ou decréscimo do RFG > 75% 
ou creatinina sérica ≥ 4 mg/dl 
DU < 0,3 ml/kg/h x 24h (oligúria) 
ou anúria durante 12h 
PERDA (LOSS) DA FUNÇÃO 
RENAL 
IRA persistente = perda 
completa da função renal > 4 
semanas 
 
DOENÇA RENAL EM ESTÁGIO 
FINAL (ESKD) 
Doença renal de estágio final/ 
terminal (>3 meses) 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA LESÃO RENAL AGUDA SEGUNDO CRITÉRIOS DE AKIN 
ESTÁGIO CRITÉRIO DA CR SÉRICA CRITÉRIO DO DÉBITO URINÁRIO 
ALTO RISCO DE DISFUNÇÃO RENAL Aumento abrupto (48 horas) 
da Cr ≥ 0,3 mg/dl ou entre 
1,5 e 2 vezes o valor basal 
DU < 0,5 ml/kg/hora durante 
mais de 6 horas 
LESÃO RENAL Aumento da Cr entre 2 e 3 
vezes o valor basal 
DU < 0,5 ml/kg/hora durante 
mais de 12 horas 
FALÊNCIA RENAL Aumento da Cr mais de 3 
vezes o valor basal ou Cr 
sérica ≥ 4 mg/dl com 
aumento agudo de pelo 
menos 0,5 mg/dl 
DU < 0,3 ml/kg/hora durante 24 
horas ou anúria durante 12 
horas 
 
CLASSIFICAÇÃO MAIS RECENTE (KDIGO), PROPÔS UMA REVISÃO DOS CRITÉRIOS: 
Por ela a lesão renal aguda ficou definida como: 
 Aumento de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl dentro de 48 horas; OU 
 Aumento de creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base, conhecido ou presumido 
nos últimos 7 dias; OU 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 64 
 
 Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6h. 
Ficaram ainda definidos 3 estágios: 
 Estágio 1: Aumento de creatinina sérica entre 1,5-1,9x o valor de base; OU 
aumento de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl OU débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 
6h-12h. 
 Estágio 2: Aumento de creatinina sérica entre 2-2,9x o valor de base; OU débito 
urinário < 0,5 ml/kg/h ≥ 12h. 
 Estágio 3: Aumento de creatinina sérica 3x o valor de base; OU aumento de 
creatinina sérica ≥ 4 mg/dl OU débito urinário < 0,3 ml/kg/h ≥ 24h; OU anúria ≥ 
12 horas; OU início de terapia de substituição renal; OU redução da TFG < 35 
ml/min nos pacientes com menos de 18 anos. 
Manifestações clínicas: 
Como resultado a IRA frequentemente complica com: 
 Sobrecarga de volume intravascular: HAS, aumento de pressão venosa jugular, 
crepitações pulmonares bibasais, derrame pleural, ascite e edema periférico; 
 Distúrbios eletrolíticos: hiponatremia, hipercalemia (podendo ser 
assintomática, e em níveis mais elevados associadas a anormalidades 
eletrocardiográficas, sendo o tratamento baseado em gluconato de cálcio, 
glicoinsulina venosa, nebulização com β-2 agonista, diuréticos de alça, resinas de 
trocas e diálises), hiperfosfatemia, hipocalemia (parestesias periorais, câimbras 
musculares, convulsões, alucinações e confusão, prolongamento do intervalo QT 
e alterações não específicas de onda T, sinal de Chvostek e Trousseau. Porém na 
IRA a hipocalemia é normalmente assintomática), hipermagnesemia (bradipneia, 
hiporreflexia e parada cardíaca), aumento de peso e edema agudo de pulmão; 
 Acidose metabólica; 
 Hiperurecemia (ácido úrico entre 12 e 15 mg/dl na IRA); 
 Uremia: distúrbios neurológicos, digestivos, cardiovasculares e hematológicos; 
 Infecções. 
Etiologia: 
1) Doenças caracterizadas por hipoperfusão renal, com integridade do tecido 
parenquimatoso: PRÉ-RENAL; 
2) Doenças envolvendo o parênquima renal: RENAL INTRÍNSECA; 
3) Doenças associados à obstrução aguda do trato urinário: PÓS-RENAL OU 
OBSTRUTIVA. 
LESÃO PRÉ-RENAL 
Rápida restauração da TFG quando a perfusão renal é restabelecida. A hipovolemia renal 
ou relativa causa queda na pressão arterial sistêmica média, a qual, por sua vez, ativa 
barorreceptores (carotídeos) e cardíacos, iniciando uma série de respostas neurais e 
hormonais: 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 65 
 
 Ativação do sistema nervoso simpático; 
 Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona; 
 Aumento na liberação do hormônio antidiurético (ADH). 
Principais causas de lesão pré-renal: 
DEPLETAÇÃO DE VOLUME INTRAVASCULAR 
Hemorragias: traumáticas, cirúrgicas, gastrointestinais, pós-parto 
Perdas gastrointestinais: vômitos, sucção nasogástrica, diarreia 
Perdas renais: diurese osmótica ou induzida por drogas, diabetes insipidus, 
insuficiência adrenal 
Perdas através de pele e mucosas: queimaduras, hipertermia 
Perdas para o terceiro espaço: pancreatite, hipoalbuminemia, peritonite 
Ingestão reduzida: desidratação, estado mental alterado 
REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO 
Doenças do miocárdio, valvas, pericárdio ou sistema de condução 
Hipertensão pulmonar, embolia pulmonar, ventilação mecânica com pressão positiva, 
síndrome compartimentar abdominal 
Vasodilatação sistêmica: sepse, anafilaxia 
Drogas: anti-hipertensivo, redutores da pós-carga, anestésicos, overdose 
VASOCONSTRIÇÃO RENAL 
Noradrenalina, ergotamina, doença hepática (síndrome hepatorrenal), sepse, 
hipercalemia 
AGENTES FARMACOLÓGICOS QUE PREJUDICAM A AUTORREGULAÇÃO 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina na estenose de artérias renais ou 
hipoperfusão renal grave 
Inibição da síntese de prostaglandinas por anti-inflamatórios não esteroidais durante 
hipoperfusão renal, prejudicando os mecanismos compensatórios 
 
LESÃO RENAL INTRÍNSECA 
Necrose tubular isquêmica ou tóxica é a responsável por 80-90% dos casos de lesão renal 
intrínseca, ou seja com lesão parenquimatosa. 
Principais causas de lesão renal intrínseca: 
DOENÇAS ENVOLVENDO VASOS RENAIS DE GRANDE CALIBRE 
Obstrução das artérias renais: trombose, ateroembolismo, tromboembolismo, 
dissecção, vasculite (Takayasu) 
Obstrução das veias renais: trombose, compressão 
DOENÇAS DO GLOMÉRULO E DA MICROVASCULATURA RENAL 
Inflamatórias: glomerulonefrite aguda ou rapidamente progressiva, vasculite, rejeição 
ao enxerto, radiação 
Vasoespásticas: hipertensão maligna, toxemia gravídica, esclerodermia, 
hipercalcemia, drogas, agentes de radiocontraste 
Hematológicas: síndrome hemolítica-urêmica ou púrpura trombocitopênica 
trombótica, coagulação intravascular disseminada, síndromes de hiperviscosidade 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 66 
 
DOENÇAS CARACTERIZADAS POR DANO TUBULAR PROEMINENTE, GERALMENTE 
COM NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA) 
Isquemia por hipoperfusão renal 
Toxinas exógenas (mioglobina, hemoglobina, cadeias leve do mieloma, ácido úrico, 
lise tumoral) 
DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS AGUDAS 
Nefrite intersticial alérgica 
Infecções (bacterianas, virais e fúngicas) 
Rejeição celular aguda ao enxerto 
Infiltração (linfoma, leucemia, sarcoidose) 
 
LESÃO PÓS-RENAL 
Não provoca anormalidades do sedimento urinário, a não ser que alguma infecção 
coexistente produza piúria e bacteriúria. Pacientes podem ser assintomáticos caso a 
obstrução se desenvolva lentamente. Outros apresentam dor suprapúbica ou em 
flancos, como resultado da distensão da bexiga ou do sistema coletor e da cápsula renal, 
respectivamente. 
 Principais causas de lesão pós-renal: 
OBSTRUÇÃO URETERAL BILATERAL OU EM RIM ÚNICO 
Cálculos e Neoplasias Fibrose retroperitoneal 
Coágulos Iatrogenia 
DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS AGUDAS 
HPB Neoplasia 
Prostatite Objeto estranho 
Coágulo Estenose/válvulas congênitas 
Cálculo 
 
Diagnóstico: 
Utiliza-se de três tipos de métodos complementares: 
 Bioquímica urinária; 
 Exames de imagem; 
 Biópsia renal. 
Bioquímica urinária: na IRA pré-renal, o sódio urinário é < 20 mEq/L, a fração de 
excreção do sódio é menor que 1% e a elevação da ureia sérica é desproporcional ao 
aumento da creatinina sérica (relação Ur/Cr > 40). Na IRA renal intrínseca, temos sódio 
urinário > 40 mEq/L, fração excretória de sódio > 1% e relação Ur/Cr < 20. 
Sedimento: 
 IRA pré-renal: o sedimento é tipicamente acelular e pode conter cilindros. 
 IRA pós-renal:pode haver hematúria e piúria em pacientes com obstrução 
intraluminal, como cálculos e coágulos. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 67 
 
 IRA intrínseca: cilindros granulares pigmentares e cilindros de células epiteliais 
tubulares são características na NTA-tóxica ou isquêmica. São geralmente 
encontrados em associação a hematúria microscópica e proteinúria tubular leve 
(<1g/dia). Cilindros hemáticos indicam lesão glomerular aguda. Cilindros 
leucocitários e cilindros granulares não pigmentados sugerem nefrite intersticial, 
enquanto cilindros granulares grosseiros são típicos da insuficiência renal 
crônica. Eosinofilúria é achado comum na nefrite intersticial alérgica por drogas, 
ocorrendo em 90% dos casos. 
Exame de imagem: 
 Principal exame: USG com doppler (tamanho, ecogenicidade, avaliação de 
hidronefrose); 
 Evitar exames complementares (RM com gadolínio contraindicado em pacientes 
com ClCr < 30 ml/min). 
Biópsia: indicada nos pacientes em que a falência pré-renal e a pós-renal já foram 
excluídas e não conseguimos identificar a causa da lesão intrínseca: 
 Suspeita de doença sistêmica; 
 HAS grave na ausência de hipervolemia; 
 Oligúria prolongada (> 4 semanas); 
 Anúria na ausência de quadro obstrutivo; 
 Suspeita de necrose cortical ou nefrite intersticial por drogas que sejam 
necessárias ao paciente. 
Tratamento: 
Consiste na correção das causas reversíveis, prevenção de lesão adicional e medidas de 
suporte metabólico. Na IRA pré-renal, o objetivo é restaurar a pressão arterial 
(mantendo a pressão arterial acima de 80mmHg), o volume intravascular, hematócrito 
acima de 30% e oxigenação tecidual adequada; enquanto na IRA pós-renal, a avaliação 
urológica e a desobstrução do trato urinário são medidas essenciais. Na IRA renal 
intrínseca, dependerá da doença de base. 
 Não farmacológica: se há concentração de sódio, não há necessidade de 
restrição hídrica. Se ocorrer elevação do peso, a restrição que deve ser instituída 
é a de sódio. Apenas na presença de hiponatremia é aconselhável restringir a 
ingesta de água livre e a infusão venosa de soluções hipotônicas. A hiper-
hidratação poderá causar edema, insuficiência cardíaca, hipertensão e 
hipernatremia. Uma das medidas iniciais é a suspensão de fármacos que 
interferem na perfusão: IECA, BRA, AINEs, evitando sempre que possível o uso 
de nefrotoxinas potenciais, como os aminoglicosídeos e os contrastes 
radiológicos. Além disso, drogas eliminadas pelos rins devem ter suas doses 
ajustadas de acordo com o clearance de creatinina. Não é recomendado o uso 
de diuréticos de alça. É recomendado prevenir a hipercalemia diminuindo a 
ingestão de potássio e evitando drogas que interfiram na sua excreção. É 
necessário precauções extremas com processos infecciosos, evitando 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 68 
 
antibioticoterapia desnecessária, lembrando que a maior causa de mortalidade 
em pacientes com IRA é a septicemia. É preciso nutrir os pacientes 
adequadamente, evitando restrições alimentares severas. 
 Terapia farmacológica: 
o Diuréticos: não melhora o prognóstico. Sendo benéfico para controle 
volêmico nas fases iniciais do processo, desde que as doses não sejam 
elevadas e o início da diálise não seja postergado. 
o Anticoagulação: nos pacientes que necessitarem de anticoagulação 
plena, ou mesmo de heparina para profilaxia de TVP/TEP, vale lembrar 
alguns conceitos: 
 A HNF é a heparina de escolha em pacientes com ClCr < 30 
ml/min; 
 Se a HBPM for utilizada, reduzir a dose pela metade, caso o ClCr 
seja inferior a 30 ml/min. Além disso, no caso de anticoagulação 
plena esses pacientes devem ser monitorizados com dosagem do 
fator X ativado. 
o Suporte: hemodiálise parece não melhorar o prognóstico dos pacientes 
com IRA, porém é capaz de reverter algumas complicações. É 
considerada na hiperpotassemia que não responde as medidas iniciais, 
acidose metabólica grave que não responde a bicarbonato de sódio, no 
edema pulmonar, na encefalopatia, na presença de sangramentos e etc. 
Resumidamente nos pacientes hemodinamicamente instáveis. 
Prognóstico: 
Taxa de mortalidade permanece de 20-50%, contudo geralmente a causa de morte é 
relacionada à causa de base. Os sinais de pior prognóstico são: 
 Oligúria na apresentação; 
 Aumento de creatinina sérica > 3 mg/dl; 
 Idosos; 
 Pacientes com falência múltiplas de órgãos. 
CIRROSE 
Processo de conversão fibrótica, difuso e irreversível, que acomete o parênquima 
hepático, normalmente nos estágios finais de quaisquer doenças hepáticas crônicas, e 
que promove desorganização celular, com consequente alteração funcional, mediante 
o surgimento de nódulos fibróticos estruturalmente anormais no fígado. 
Fisiopatologia: entre o hepatócito e o espaço sinusoidal, existe o "Espaço de Disse". Em 
toda cirrose hepática, seja qual for a causa, o processo se iniciará nessa fenda, pois nele 
existe a "célula estrelada" (de Ito), que em condições normais é quiescente, servindo 
para absorção de vitamina A. Entretanto, na presença de estímulos, essas células 
podem se transformar em células altamente capazes de sintetizar matriz extracelular, 
acarretando consequentemente deposição de fibras colágenas no espaço de Disse e 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 69 
 
levando a capilarização dos sinusoides, onde uma camada de colágeno, pouco 
permeável, oblitera as fenestras e impede o contato entre os hepatócitos e as 
substâncias oriundas do sangue. Com isso a capacidade de metabolização hepática, bem 
como a secreção, no sangue, de macromoléculas produzidas pelos hepatócitos vai se 
tornando progressivamente comprometida. A capilarização também diminui o calibre 
dos sinusoides, o que aumenta a resistência vascular intra-hepática (fator crucial para 
hipertensão porta). Perceba que o processo de deposição de fibras colágenas e 
consequente capilarização dos sinusoides, em meio a segmentos de necrose hepática, 
nada mais é que uma fibrose em ponte. O sangue passa a circular dentro de traves 
fibróticas sem entrar em contato com placas de hepatócitos, numa espécie de shunt 
intra-hepático, indo diretamente dos espaço-porta para as veias centrolobulares. Tal 
processo dá origem aos nódulos de regeneração hepática, pois existem ilhas de fibrose 
ao redor de hepatócitos saudáveis. Os nódulos de regeneração apresentam uma 
tentativa frustrada do fígado de restabelecer sua citoarquitetura funcional em meio a 
uma fibrose intensa. 
O encontro desse panorama histopatológico (FIBROSE EM 
PONTE + NÓDULOS) tem o poder de confirmar o diagnóstico 
de cirrose hepática (logo, método padrão-ouro = biópsia). 
Mas é válido ressaltar que apesar de ser o método padrão-
ouro, na maioria das vezes a biópsia não é necessária, 
bastando apenas uma análise conjunta do quadro clínico, 
laboratorial e radiológico. Sendo a biópsia reservada para os 
casos de dúvidas. 
Outro dado semiológico patognomônico de cirrose é o encontro de redução do lobo 
hepático direito (< 7cm) à hepatimetria de percussão, associado a lobo esquerdo 
aumentado, palpável abaixo do gradil costal, de superfície nodular e consistência 
endurecida. 
Epidemiologia: 
 Principais fatores: hepatite C > doença hepática alcoólica > doença hepática 
gordurosa não alcoólica > hepatite B crônica. 
 Outros: doenças hepáticas autoimunes e colestáticas; distúrbios metabólicos; 
obstrução biliar intra ou extra-hepática; obstrução de fluxo venoso hepático; 
fármacos e substâncias químicas. 
 Criptogênica. 
Manifestações clínicas: em linhas gerais, elas refletem o desenvolvimento de dois 
problemasdistintos, porém inter-relacionados: hipertensão porta e insuficiência 
hepatocelular. 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA CIRROSE HEPÁTICA 
SINAIS DO COMPLEXO “HIPERESTROGENISMO-HIPOANDROGENISMO” 
(PRESENTE JÁ NAS FASES INICIAIS DA CIRROSE) 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 70 
 
Eritema palmar 
Telangiectasias (aranhas vasculares) 
Ginecomastia 
Atrofia testicular 
Perda de libido, disfunção erétil 
Rarefação de pelos (no homem os pelos assumem “padrão feminino”) 
SINAIS DE HIPERTENSÃO PORTAL 
Ascite 
Varizes de esôfago e fundo gástrico – sangramento digestivo 
Esplenomegalia congestiva – hiperesplenismo – trombocitopenia, leucopenia, anemia (trombocitopenia) 
Circulação porta visível no abdome (cabeça de medusa) 
Síndrome de hipertensão portopulmonar 
SINAIS DE INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR DESCOMPENSADA (ESTÁGIO MUITO AVANÇADO) 
Icterícia 
Encefalopatia hepática 
Coagulopatia 
Hipoalbuminemia – anasarca 
Desnutrição 
Imunodepressão 
Síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar 
 
1) Hiperestrogenismo/hipoandrogenismo: o hiperestrogenismo é o responsável 
pelas alterações vasculares cutâneas, representadas por eritema palpar e pelas 
telangiectasias do tipo “aranhas vasculares”. São encontradas no pescoço, na 
porção superior no tronco e dos membros superiores. O eritema palmar se 
manifesta principalmente nas regiões tênar e hipotênar. O hipoandrogenismo é 
o responsável pela queda de libido, impotência masculina, atrofia testicular e 
rarefação dos pelos. 
2) Baqueteamento digital: ponta dos dedos se torna abaulada na base da unha, 
adquirindo um aspecto de tambor. 
Distúrbios hemodinâmicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRROSE 
MÁ DISTRIBUIÇÃO DA 
VOLEMIA 
VASODILATAÇÃO 
ESPLÂNCNICA 
ESTADO 
HIPERDINÂMICO 
REDUÇÃO DO VOLUME 
CIRCULANTE EFETIVO 
↑ SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA 
ALDOSTERONA 
↑ SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
↑ HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH) 
 
 
c
V 
RETENÇÃO DE 
ÁGUA E SÓDIO
 
 REDUÇÃO DO VOLUME 
CIRCULANTE EFETIVO 
ASCITE E 
EDEMA 
TENDÊNCIA À 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
c
V 
↑DC ↓RVP 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 71 
 
Para o paciente com ascite e edema inicia-se com uma dose baixa de diurético, que 
forneça uma redução de 0,5 kg/dia no peso do paciente e de 1kg/dia se, além da ascite 
houver também edema de membros inferiores. 
Encefalopatia hepática: é causada pela passagem de substâncias tóxicas para o cérebro, 
que em uma pessoa normal seriam depurados pelo fígado. Uma das substâncias mais 
implicadas na gênese da encefalopatia é a amônia, derivada dos enterócitos e do 
metabolismo das bactérias colônicas. A amônia no metabolismo cerebral aumenta a 
captação de aminoácidos aromáticos pela barreira hematoencefálica, aumenta a 
osmolaridade das células gliais fazendo com que essas células se tornem edemaciadas 
– edema cerebral do tipo celular, inibe a atividade elétrica neuronal pós-sináptica e 
estimula a produção de GABA, um importante depressor da atividade cortical. Pode-se 
classificar a encefalopatia em vários grupos: 
 EH mínima: definida pela presença de alterações neuropsiquiátricas, muitas 
vezes não percebida pelo paciente e nem pelo médico, exames como o 
eletroencefalograma reforçam o diagnóstico, mas em geral não se recomenda a 
pesquisa deste tipo de encefalopatia em cirróticos; 
 EH aguda esporádica: quadro de desorientação, agitação psicomotora, torpor 
ou mesmo estado de coma. Tem resolução do quadro com terapia apropriada e 
controle do fator precipitante: hemorragia digestiva alta, hipocalemia, alcalose 
metabólica, desidratação, infecções, uso de sedativos, dieta hiperproteica, 
procedimentos cirúrgicos, constipação intestinal, hipóxia e shunts 
portossistêmicos. Para tratamento da constipação pode-se fazer uso de lactulose 
sob a forma de clister, a dose deve ser de 20-30g de duas a quatro vezes por dia, 
a meta é que o paciente faça 2-3 evacuações pastosas por dia; certos ATB podem 
ser utilizados com intuito de reduzir a flora bacteriana colônica produtora de 
amônia como a neomicina e metronidazol. 
 EH crônica continuamente sintomática: permanência de sintomas 
neuropsiquiátricos. Tais pacientes são cirróticos em estágios avançados e têm 
sobrevida muito curta. O tratamento deve se basear na troca de proteína de 
origem animal para vegetal, com menor restrição proteica possível, no 
tratamento de constipação intestinal e na administração crônica de lactulose, 
com ou sem ATB associado; 
 EH associada à insuficiência hepática fulminante. 
Todo paciente com ascite e encefalopatia deve ter sua ascite investigada para 
infecção, mesmo na ausência de sinais infecciosos. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 72 
 
A EH é dividia em graus: 
 
 
 
 
 
Hipoalbuminemia: na hipoalbuminemia há tendência de saída do líquido para o 
interstício, predispondo ao edema, sendo o fígado o único capaz de sintetizar a 
albumina. Mesmo com sua carência não há no entanto, nenhuma recomendação 
rotineira de albumina exógena. 
Coagulopatia: a disfunção hepatocelular compromete a síntese de fatores de 
coagulação. Como o fator VII é o primeiro a se reduzir na insuficiência hepática, o 
primeiro exame que se altera é o TP (ou TAP). A relação do mesmo para o controle deve 
ser corrigida de acordo com o RNI. Como os demais fatores também acabam sendo 
reduzidos o outro exame que avalia a coagulação é o PTT. Sendo que todo paciente 
hepatopata com TP alargado deve ser submetido à vitamina K exógena. Um conceito 
importante é que na cirrose hepática o RNI não possui correspondência direta com o 
risco de sangramento. 
Anemia da hepatopatia crônica: em geral leve a moderada. Entre os principais fatores 
estão o hiperesplenismo, alterações no metabolismo eritrocitário, tornando as 
hemácias instáveis. A resposta pode ser explicada por efeito direto do álcool, anemia 
megaloblástica por deficiência de folato, anemia ferropriva por sangramento crônico 
proveniente do trato digestivo alto e provável queda da eritropoietina hepática. Anemia 
normocítica ou macrocítica. 
Hiperesplenismo: na cirrose a instalação de hipertensão portal determina uma 
esplenomegalia congestiva, o baço então, perdendo seu poder de hemocaterese, sendo 
assim os pacientes tendem a desenvolver reticulocitose. O hiperesplenismo também 
determina uma plaquetopenia e neutropenia leve a moderada. Em casos raros de 
citopenias graves, pode ser indicada esplenectomia. 
Síndrome hepatorrenal (SHR): ocorre em hepatopatia crônica avançada, insuficiência 
hepática grave e hipertensão portal. Caracterizada pela perda progressiva da função 
renal, havendo queda da resistência vascular periférica e hipotensão arterial. Existem 2 
estágios: 
 Tipo 1: rápido progressão da insuficiência renal, havendo aumento da creatinina 
sérica para além do dobro do valor inicial ou queda do clearance de creatinina < 
50% do valor inicial, atingindo um nível absoluto < 20ml/min. O quadro clínico é 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 73 
 
compatível com insuficiência renal aguda oligúrica. O prognóstico é 
extremamente ruim na ausência de tratamento. 
 Tipo 2: creatinina sérica > 1,5 mg/dl e/ou clearance de creatinina é < 40ml/min, 
mas a evolução é mais insidiosa e o prognóstico a curto prazo, mesmo sem 
tratamento é melhor. Esses pacientes apresentam ascite refratária a tratamento 
clínico. 
O tratamento compreende medidas gerais: repouso, manutenção do estado volêmico e 
retirada de agentes nefrotóxicos. Paracenteses de alívio (de pequeno volume) podem 
ser necessárias para aliviar o desconfortoda ascite. O tratamento farmacológico está 
baseado na combinação de drogas com ação vasoconstritora esplâncnica 
(terlipressina) + infusão de albumina. O transplante hepático é considerado o 
tratamento de escolha, sendo o único que efetivamente aumenta a sobrevida. 
Síndrome hepatopulmonar: 
Tríade clássica: 
 Doença hepática crônica; 
 Hipoxemia com gradiente alveolar arterial aumentado; 
 Evidências de alterações vasculares intrapulmonares. 
Clinicamente pode se manifestar através de dispneia, cianose de lábios e extremidades, 
baqueteamento digital, aranhas vasculares e platipneia (dispneia que piora com a 
posição sentada ou em pé). É acompanhada por ortodeoxia, hipoxemia agravada pela 
posição ortostática. Deve-se realizar gasometria arterial para avaliar presença de 
hipoxemia. Radiografia de tórax é geralmente normal e importante para afastar outras 
causas. O ecocardiograma contrastado é o exame mais importante para o diagnóstico, 
sendo o diagnóstico feito pela passagem de contraste, acarretando opacificação tardia 
de câmaras esquerdas. Como tratamento a maioria dos pacientes apresentam boa 
resposta com melhora acentuada da hipoxemia, após administração de oxigênio. Até 
o momento, transplante hepático constitui a única modalidade de tratamento eficaz 
na SHP. 
Hipertensão portopulmonar: acúmulo de substâncias endotélio-tóxicas não depuradas 
pelo fígado, sendo que as artérias pulmonares periféricas sofrem remodelamento, com 
vasoconstrição, hiperplasia da média, espessamento da íntima e formação de trombos 
in situ. O quadro clínico é marcado por dispneia progressiva aos esforços e sinais de 
sobrecarga de VD. Radiografia de tórax pode mostrar abaulamento do segundo arco da 
silhueta cardíaca esquerda. O diagnóstico começa pelo ecocardiograma para mostrar 
sobrecarga do VD e estimar a pressão sistólica da artéria pulmonar e é confirmado pelo 
cateterismo cardíaco direito. O tratamento na ausência de contraindicações é feito 
com anticoagulação crônica com warfarin, devendo-se associar um vasodilatador 
arterial pulmonar (epoprostenol). Sendo indicado também transplante hepático em 
casos selecionados. 
Diagnóstico: 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 74 
 
 Anamnese e exame físico: os portadores de cirrose hepática podem se 
apresentar de diversas maneiras. 
o Atenção: achados clínicos não são específicos para nenhuma etiologia, 
exceção feita aos sinais de etiologia alcoólica: intumescimento de 
parótidas, contratura palmar de Dupuytren, neuropatia, pancreatite 
crônica associada. 
 Exames laboratoriais: 
o Aminotransferases: na cirrose inativa, podem estar completamente 
normais, sendo que quando aumentadas sugerem atividade inflamatória. 
Em hepatopatias sem cirrose os níveis de ALT (TGP) costumar sem 
maiores que os de AST (TGO), dando a relação ALT/AST > 1. Na cirrose há 
inversão desse padrão ALT/AST < 1. 
o Fosfatase alcalina e Gama-GT: elevam-se de maneira mais significativa 
nas hepatopatias colestáticas. Logo o encontro de ambas aumentadas 
sugerem cirrose biliar primária e colangite esclerosante. 
o Bilirrubinas: fator de mau prognóstico, principalmente às custas da 
fração direta. 
o Hipoalbuminemia: denota insuficiência crônica de síntese hepatocelular. 
Frequentemente associado aos pacientes etilistas crônicos. 
o Alargamento do tempo de protrombina e diminuição da atividade de 
protrombina: considerando que o fígado é a principal sede de síntese de 
fatores de coagulação. 
o Hipergamaglobulinemia: tendência aumentada à ocorrência de 
fenômeno de translocação intestinal bacteriana. 
o Sódio sérico: hiponatremia é marcador de péssimo prognóstico na 
cirrose avançada com ascite. 
o Pancitopenia: na cirrose avançada complicada por hipertensão portal há 
esplenomegalia e hiperesplenismo, com consequente redução de 
plaquetas circulantes (sinal mais precoce), mas também da hematimetria 
e contagem de leucócitos. 
 Diagnóstico por exame de imagem: avaliar morfologias, avaliar vascularização 
hepática e extra-hepática, detectar e estimar os efeitos da hipertensão portal e 
identificar tumores hepáticos diferenciando CHC de outros tipos de tumor. Nas 
fases iniciais todos os exames podem ser normais, por outro lado nas fases 
avançadas USG, TC e RM costumam detectar alterações sugestivas da doença. 
 Biópsia hepática: padrão-ouro com base nos achados de espessos e completos 
septos fibrosos porta-centro e porta-porta, os quais delimitam nódulos, 
resultando em completa desorganização da arquitetura lobular e vascular. Ela 
também é capaz de oferecer pistas sobre a etiologia. 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 75 
 
Classificação funcional: 
 
 5 a 6 pontos (Grau A): cirrose compensada 
 7 a 9 pontos (Grau B): dano funcional significativo 
 10 a 15 pontos (Grau C): cirrose descompensada 
Tratamento cirrose hepática (resumo): a cirrose é considera uma condição irreversível, 
assim seu tratamento deve ser primeiramente o manejo de suas complicações. O 
tratamento é dividido didaticamente em: 
 Terapia antifibrótica; 
 Terapia nutricional: suplementos que contém aminoácidos, não sendo 
necessário reduzir a ingesta de gorduras, refeições frequentes devem ser 
encorajadas para ajudar a manter o balanço nitrogenado, é fundamental a 
correção das vitaminas lipossolúveis, sendo importante evitar a ingesta de frutos 
do mar em virtude do potencial risco de sepse; 
 Tratamento específico da causa; 
 Tratamento das complicações da cirrose; 
 Transplante hepático. 
 
 Cirrose compensada: prevenção do desenvolvimento da descompensação: 
tratar a doença hepática subjacente + evitar fatores que podem piorar a 
doença hepática + rastreamento para detecção de varizes (prevenir 
hemorragia varicosa) e CHC. 
 Descompensada: eventos descompensatórios específicos e opção de 
transplante hepático. 
Varizes e sangramento varicoso: 
 β-bloqueadores adrenérgicos não seletivos: propranolol ou nadolol; 
 Ligadura elástica endoscópica. 
Controle da hemorragia varicosa: 
 Evitar transfusão excessiva (Hb 7-8); 
 ATB profiláticos: norfloxacina ou ceftriaxona; 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 76 
 
 Vasoconstritor + terapia endoscópica: terlipressina, somatostatina e seus 
análogos, octreotídeo e vapreotídeo; 
 Recorrência da hemorragia opta-se por β-bloqueadores não seletivos e ligadura 
elástica endoscópica. 
Ascite: 
 Restrição de sal (2g/dia); 
 Restrição hídrica apenas se sódio sérico < 130 mEq/L; 
 Espironolactona; 
 Furosemida escalonada se perda de peso inadequada ou em caso hipercalemia; 
 Redução do uso dos diuréticos se perda de peso > 0,5 kg/dia ou maior que 1 
kg/dia em pacientes com edema periférico; 
 10-20% ascite refratária: paracentese de grande volume + infusão IV de 
albumina. 
SHR, SHP, HPP: 
 Transplante hepático; 
 HPP: pressão arterial pulmonar média > 50 mmHg é contraindicação absoluta 
para transplante. 
PBE (peritonite bacteriana espontânea): 
 ATB empírica: cefalosporina de terceira geração IV ou amoxacilina + clavulanato 
IV. 
 Aminoglicosídeos devem ser evitados devido à alta incidência de toxicidade renal 
em paciente cirróticos. 
 Administração IV de albumina pode evitar a disfunção renal associada à PBE. 
Encefalopatia hepática: 
 Identificação e tratamento do fator precipitante + redução do nível de amônia. 
 Lactulose para manter 2-3 evacuações por dia. 
 
DIABETES MELLITUS 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 77 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
Denominado inicialmente diabetes insulinodependente ou diabetes juvenil, o diabetes 
mellitustipo 1 (DM1) é causado por deficiência absoluta de insulina, consequente à 
destruição autoimune ou, bem mais raramente, idiopática das células beta pancreáticas. 
Tipicamente, pacientes com DM1 têm índice de massa corporal (IMC) normal, mas a 
presença de sobrepeso ou obesidade não exclui o diagnóstico, devido à prevalência 
crescente dessas condições em todas as faixas etárias. Uma característica marcante dos 
diabéticos tipo 1 é a tendência à cetose e a invariável necessidade de insulinoterapia 
como tratamento. Cetoacidose diabética pode ser a manifestação inicial da doença em 
até 30% dos casos em adultos e em até cerca de 65% das crianças. 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
Os principais mecanismos fisiopatológicos que levam à hiperglicemia no DM2 são 
resistência periférica à ação insulínica nos adipócitos, fígado e, principalmente, no 
músculo esquelético, secreção deficiente de insulina pelo pâncreas e aumento da 
produção hepática de glicose, resultante da resistência insulínica no fígado. Entretanto, 
outros componentes desempenham importante papel na patogênese do DM2: o 
adipócito (lipólise acelerada), o trato gastrintestinal (deficiência/resistência incretínica), 
as células alfa pancreáticas (hiperglucagonemia), o rim (reabsorção aumentada de 
glicose pelos túbulos renais) e o cérebro (resistência à insulina). Coletivamente, esses 
componentes compreendem o “octeto destruidor”. 
 
Diagnóstico clínico: 
 Os sintomas clássicos do DM (poliúria, polidipsia e polifagia, associadas à perda 
ponderal) são bem mais característicos do DM1, no qual são quase sempre 
encontrados. No entanto, a obesidade não descarta esse diagnóstico. 
 No DM2, cerca de 50% dos pacientes desconhecem ter a doença por serem 
assintomáticos ou oligossintomáticos, apresentando mais comumente sintomas 
inespecíficos, como tonturas, dificuldade visual, astenia e/ou cãibras. 
Vulvovaginite de repetição e disfunção erétil podem ser, também, os sintomas 
iniciais. Cerca de 80% dos pacientes têm excesso de peso. 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 78 
 
Diagnóstico laboratorial: 
 Glicemia de jejum; 
 Teste oral de tolerância à glicose (TOTG): glicemia em jejum e 2 horas após 75g 
de glicose anidra (dextrosol); 
 Hemoglobina glicada (HbA1c ou A1c). 
 
 
 
TOGT (teste oral de tolerância a glicose): tem baixa reprodutibilidade, sua indicação 
está limitada a algumas situações específicas, sobretudo para o diagnóstico do diabetes 
gestacional e em pacientes com glicemia de jejum alterada. 
 
Hemoglobina glicada (HbA1c): 
 Representa 4 a 6% da hemoglobina (Hb) total. 
 A % de Hb glicada é proporcional à concentração glicêmica. 
 Reflete a glicemia média nos últimos 2 a 3 meses: 
o 50%: formada no mês precedente 
ao exame. 
o 25%: no 2º mês. 
o 25%: no 3º mês. 
 Além de diagnóstico, serve para avaliação 
do controle (a cada 3 ou 4 meses): padrão 
ouro na avaliação do controle glicêmico. 
 Monitorização de HbA1c deve ser 
realizada em todos os pacientes a cada 3 meses. Se estável, bem controlado: a 
cada 6 meses. 
 
Frutosamina: 
 Representa glicação principalmente da albumina. 
 Reflete a glicemia média nos últimos 7 a 14 dias. 
 Método alternativo para avaliar o controle glicêmico dos pacientes que tenham 
condições que alterem os valores da HbA1c ou quando se queira avaliar 
mudanças a curto prazo no controle glicêmico. 
Exames que auxiliam no diagnóstico e a definir a etiologia: 
Dosagem de auto-anticorpos: auto-anticorpos contra a célula beta são encontrados no 
DM1 e no LADA. Sua dosagem permite a distinção dessas condições com o DM2. O auto-
anticorpo de maior utilidade é o anti-GAD65, presente em cerca de 80% dos casos de 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 79 
 
DM1 de instalação recente e detectado em 50% dos pacientes após 10 anos de 
diagnóstico. Os outros auto-anticorpos (ICA, IAA, IA-2 e IA-2b) são encontrados em cerca 
de 70% a 80% dos pacientes DM1 logo após o diagnóstico, mas tendem a desaparecer 
após 2 a 3 anos de duração da doença. 
 
Peptídeo C: peptídeo C e insulina originam-se da clivagem da pro-insulina. São secretado 
em concentrações equimolares com a insulina. Dosagem basal e 6 minutos após 1mg de 
glucagon avaliam a capacidade secretória pancreática de insulina. 
 PC basal <0,9 e após estímulo <1,8 ng/ml indicam DM1; valores superiores são 
compatíveis com DM2. 
EM QUEM PESQUISAR DIABETES: 
AVALIAÇÃO E ACOMPANHAMENTO DOS PACIENTES COM DIABETES: 
 Peso, altura: IMC. 
 Circunferência abdominal. 
 Monitorização glicêmica (glicemia, glicemia capilar e HbA1c). 
 Pressão arterial e pulsos periféricos. 
 Perfil lipídico (colesterol total, HDL, LDL, triglicérides). 
 Cálculo do risco de doença aterosclerótica cardiovascular. 
 Função hepática. 
 Função renal e pesquisa de albuminúria persistente. 
 Avaliação oftalmológica. 
 Avaliação dos pés. 
TRATAMENTO: 
 Objetivos: 
o Redução das complicações microvasculares e macrovasculares. 
o Grandes estudos demonstram que o controle glicêmico + controle da PA, 
dislipidemia e uso de antiplaquetários reduzem o número dessas 
complicações. 
o Evitar episódios frequentes de hipoglicemia. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 80 
 
Controle glicêmico em pacientes já diagnosticados: 
 
 
Controle de demais fatores de riscos: 
 
 
Modificação estilo de vida (deve ser sempre adotada no tratamento): 
 Dieta: 
o Visa redução do peso em pacientes com DM2 e/ou com sobrepeso. 
o Redução do consumo calórico em relação ao gasto energético. 
o Distribuição usual de CHO, proteínas e gordura. Carboidratos obtidos 
preferencialmente de frutas, vegetais, alimentos integrais, laticínios. Dar 
preferência a gordura mono e poli-insaturada. 
o Sódio: <2,3g/dia. 
 Atividade física: 
o Pelo menos 150 min de atividade moderada e aeróbica/semana, em pelo 
menos 5 dias por semana e não mais que 2 dias sem praticar atividade 
física. DM2 sem contraindicações devem praticar atividade para ganho 
de massa e resistência muscular, 2x por semana. 
 Interrupção tabagismo / etilismo: não mais de 2 porções/dia para homens e 1 
porção/dia para mulheres. 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
TRATAMENTO DO DM2: 
 
Metformina: 
 Indicada em todos os pacientes com DM2 que não tenham contraindicação. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 81 
 
 Atua reduzindo a resistência insulínica, reduz gliconeogênese e aumenta 
captação periférica de glicose (músculo). 
 Comprimidos de 500, 850 e 1000 mg: 
o Inicia-se com 500 ou 850 mg dia e se necessário faz-se ajuste graduais até 
que se consiga um controle glicêmico adequado ou até que se atinja a 
dose máxima preconizada. 
 Administrada junto com as refeições, pois elas retardam a absorção do 
medicamento e reduzem a chance de efeitos colaterais. 
 Dose máxima: 2550mg/dia em duas ou três tomadas (mais de 2000mg/dia não 
há benefício adicional). 
 Não induz ganho de peso, não causa hipoglicemia e reduz risco cardiovascular. 
 A metformina também melhora o perfil lipídico, caracterizando-se por redução 
de triglicerídeos e do LDL, enquanto os níveis do HDL não se alteram ou 
aumentam discretamente. 
 Efeitos adversos: sintomas GI, acidose lática (muito rara), deficiência de vitamina 
B12 (dosar periodicamente). 
 A metformina deve ser iniciada juntamente com as modificações do estilo de 
vida em todo paciente com DM2. Como monoterapia, ela reduz a glicemia de 
jejum (GJ) em 20 a 30%, a glicemia pós-prandial em 30 a 40% e a HbA1c em 1 a 
2%. 
 Contraindicações: DPOC grave, insuficiência hepática, ICC, fase aguda da doença 
miocárdica isquêmica, sepse, pacientes alcoolistas, com história de acidose 
lática. Suspender1 a 2 dias antes da realização de exames radiológicos 
contrastados. 
o Insuficiência renal: 
 Pode ser usada se clearence de creatinina > 45ml/min. 
 Redução da dose em 50% com clearence entre 30 e 45 ml/min 
(nestes casos tolera-se até 1g de metformina. Considerando que 
a dose que ela faz efeito, sem mais efeitos adicionais é 2g). 
 Suspender se clearence menor que 30 ml/min. 
 Indicada no pré-diabetes na presença, principalmente se um dos achados abaixo: 
IMC > 35kg/m2 (Obesidade I); < 60 anos; passado de DMG; aumento da A1c a 
despeito do tratamento não farmacológico; história familiar de DM; 
hipertrigliceridemia; HDL baixo; HAS e A1c > 6%. 
 
Sulfonilureia: as sulfonilureias agem primariamente via estímulo da secreção 
pancreática de insulina. Convém ressaltar que essas substâncias estimulam a secreção, 
mas não a síntese de insulina, e requerem, portanto, células funcionantes para que 
atuem. 
 Tem boa eficácia, reduzindo a HbA1c em 1 a 2%. Com o passar do tempo, sua 
eficácia diminui (falência pancreática). 
 Efeitos adversos: 
o Ganho de peso (aumento da insulina). 
o Hipoglicemia (menos comum com a glimepirida e gliclazida). 
o Hiponatremia (potencializa a ação do ADH). 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 82 
 
 Contraindicado: insuficiência renal e hepática, complicações hiperglicêmicas 
agudas, DM1. 
 Insuficiência renal: 
o Glibenclamida: contraindicado se ClCr<60. 
o Glimepirida: usar 1mg se ClCr entre 30 e 60 (suspender se <30). 
o Preferir gliclazida ou glipizida. 
 O principal componente deste grupo é a Clorpropamida, que é menos potente 
que as novas sulfonilureias, causa mais efeitos colaterais e, devido a seu longo 
tempo de ação (até 62 horas), implica maior risco de hipoglicemia grave. Assim, 
seu uso não é mais recomendado. A Glibenclamida tem tempo de ação de 12 a 
24 horas, o que possibilita sua administração em 1 a 3 tomadas diárias. Seu 
principal inconveniente é causar mais hipoglicemias graves do que os outros 
secretagogos de insulina. A Gliclazida é metabolizada no fígado, resultando em 
metabólitos desprovidos de ação hipoglicemiante e com excreção 
predominantemente renal (80%). Deve-se dar preferência à formulação com 
liberação modificada, que lhe confere ação prolongada (cerca de 24 horas) e 
menor risco de hipoglicemia. A dose recomendada varia de 30 a 90 mg/dia, em 
uma única tomada diária. 
 
Glitazonas: 
 Pioglitazona 
o Reduz Hb1c em até 1,5%. 
o Efeitos adversos: ganho de peso, edema e anemia diluicional, piora da 
ICC, aumento do risco de fraturas em mulheres na pós menopausa, piora 
da oftalmopatia de Graves, aumento do risco de câncer de bexiga. 
o Contraindicações: insuficiência hepática ou elevação de transaminases 
(medir transaminases antes de iniciar o tratamento e a cada 2 meses no 
1º ano), insuficiência cardíaca, alcoolistas, DM1 e gestante. 
 
Inibidores do DPP-4: 
 A ação hipoglicêmica dos inibidores da DPP-4 se dá, indiretamente, pelo 
aumento nos níveis circulantes do GLP-1, com consequentes estímulo glicose-
dependente da secreção de insulina pelas células β e inibição da secreção de 
glucagon pelas células α pancreáticas. Isso resulta em redução das glicemias de 
jejum e pós-prandial. 
 Via de administração: oral 
o Vildaglitpina (Galvus®), 
o Sitagliptina (Januvia®), 
o Saxagliptina (Onglyza®), 
o Linagliptina (Trayenta®), 
o Alogliptina (Nesina®). 
 Maior redução da HbA1c é observada quando as gliptinas são usadas junto com 
a metformina, em comparação com a monoterapia. Em geral, as gliptinas se 
mostraram bem toleradas. Têm efeito neutro sobre o peso e não se associam a 
hipoglicemia significativa, nem reações adversas gastrintestinais. Uso com 
cautela em pacientes com histórico de pancreatite aguda. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 83 
 
Glinidas: 
 Maior eficácia sobre a glicemia pós-prandial do que a glicemia de jejum. 
 As glinidas compartilham as mesmas indicações clínicas que as sulfonilureias e 
os inibidores da DPP-4, porém são menos eficazes. Além disso, necessitam ser 
administradas antes de cada refeição principal, o que dificulta a adesão 
adequada ao tratamento. Assim, atualmente, têm sido raramente prescritas. 
Inibidores da α-glicosidase: 
 A acarbose (Aglucose® – comp. 50 e 100 mg) é o único inibidor comercializado 
no Brasil. É pouco absorvida (0,5 a 1,7%) e atua no intestino delgado. É mais 
eficiente em reduzir a glicemia pós-prandial. 
 Inicia-se com meio comprimido de 50 mg, juntamente com a primeira porção de 
alimentos das refeições principais, dobrando-se a dose após 4 a 8 semanas. Essa 
dose deve ser individualizada para cada paciente, variando de 25 a 100 mg 
3x/dia. No entanto, doses > 150 mg/dia trazem poucos benefícios adicionais aos 
pacientes e aumentam consideravelmente os efeitos colaterais. 
 Efeitos gastrintestinais (dor abdominal, diarreia e, sobretudo, flatulência) são 
uma grande limitação do uso da acarbose. 
 Em geral, a acarbose não modifica o peso corporal, mas, em alguns estudos, 
relatou-se uma perda média de 0,8 a 1,4kg. Apenas excepcionalmente causa 
hipoglicemia. 
 
Inibidor do cotransportador 2 de sódio e glicose: 
 Também chamados gliflozinas, representam a mais nova classe de antidiabéticos 
orais. Atualmente, há 3 fármacos comercializados em nosso país: dapagliflozina, 
canagliflozina e empagliflozina, todos administrados em dose oral única diária. 
 Inibidores do SGLT2 causam glicosúria e reduzem a A1c em 0,8 a 1,2%. 
 Não devem ser usados em insuficiência renal moderada a grave, DM1, 
hiperglicemia aguda. 
 Efeitos adversos: infecção genito-urinárias, usar com cautela em pacientes com 
hipotensão postural, evitar associação com diurético de alça. 
 Pode contribuir para perda de peso (2-3kg), redução da PA (4mmHg), e tem baixo 
risco de hipoglicemia. Inibidores de SGLT-2 podem também aumentar o risco de 
hipotensão, por efeito de depleção de volume. Tais eventos parecem ser mais 
importantes em idosos, ocasionando maior risco de quedas. 
 As gliflozinas não devem ser usadas quando a TFG estiver < 45 mℓ/min, devido a 
sua baixa eficácia em reduzir a glicemia. 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 84 
 
QUAL HIPOGLICEMIANTE ORAL USAR? 
 Na escolha da terapia do DM2, algumas variáveis devem ser consideradas: idade, 
peso, duração do diabetes, dislipidemia e intensidade da hiperglicemia e dos 
sintomas, assim como existência e grau de disfunção hepática ou renal. 
 A metformina, na ausência de contraindicações, deve ser iniciada juntamente 
com as modificações no estilo de vida. Na contraindicação à metformina, podem 
ser usados uma sulfonilureia, um inibidor da DPP-4, um inibidor do SGLT-2, 
pioglitazona ou, mesmo, um dos análogos do GLP-1, quando a perda de peso 
mais rápida for um aspecto prioritário. 
 A exaustão da célula β é o principal fator de diminuição da eficácia dos 
medicamentos orais. Nessa situação, a combinação de duas ou três medicações, 
com mecanismos de ação distintos, possibilitará uma resposta terapêutica 
satisfatória na maioria dos casos. 
 Uma vez iniciada a terapia com metformina ou um fármaco alternativo, deve-se 
adicionar um outro medicamento caso não tenha havido uma resposta 
satisfatória dentro de 3 meses. Para os pacientes com A1C ≥ 8,0 ao diagnóstico, 
costumamos utilizar a combinação de duas medicações como tratamento inicial. 
 
Insulinoterapia: 
 Indicada no DM2 quando: 
o Em combinação com antidiabéticos orais. 
o Ao diagnóstico se manifestações severas, G > 300 e A1c > 9%. 
o Durante doenças agudas como sepse, IAM, AVC. 
o Crise hiperglicêmica. 
o Insuficiência renal, insuficiência hepática grave. 
 Tratamento mais eficaz para diabetes. 
 Induz ganho de peso, hipoglicemia e tem o inconveniente de serinjetável. 
 Em casos de IR grave, a insulina é sempre a terapia de escolha. 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 85 
 
 Aspart (NovoRapid®), Lispro (Humalog®) e Glulisina (Apidra®) têm início de 
ação mais rápido e tempo de ação mais curto em comparação à INS-R (Insulina 
Regular), possibilitando melhor controle da glicemia pós-prandial e menor risco 
de hipoglicemia. Podem ser aplicadas 10 a 15 minutos antes ou até 20 minutos 
depois das refeições. Em contrapartida, a INS-R necessita ser aplicada 30 minutos 
antes. 
 Insulina Glargina: pode ser aplicada tanto de manhã quanto a noite. Para 
pacientes em uso prévio de insulina NPH, em uma única aplicação diária, inicia-
se a glargina na mesma dose. Se a NPH for administrada 2x ao dia, a dose deve 
ser de 20 a 30% menor. Pode ser iniciada com 10 unidades (0,2U/Kg) com 
reajuste de 2 unidades a cada 3 dias até que a glicemia de jejum se mantenha no 
nível desejado. Causa menos hipoglicemia e ganho de peso. 
 Detemir: pode ser utilizada em uma ou duas aplicações diárias. 
 Degludeca: possui perfil hipoglicêmico plano (sem picos), com maiores riscos de 
hipoglicemia noturna. Aplicada uma vez ao dia, sendo que a hora de 
administração pode ser modificada sem comprometimento do controle 
glicêmico. Os ajustes da dose são feitos semanalmente em 2 unidades (para mais 
ou menos), na dependência da meta de GJ. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUAL INSULINA BASAL UTILIZAR: 
Ocorrência significativamente menor de hipoglicemia grave e hipoglicemia noturna com 
a Glargina. Em comparação à insulina NPH, a insulina Detemir causa menos hipoglicemia 
e menor ganho de peso, com controle glicêmico similar. Quando se utiliza Glargina, 
Degludeca ou Detemir, faz-se necessário adicionar outros medicamentos que controlem 
as incursões glicêmicas pós-prandiais, sejam hipoglicemiantes orais, análogos do GLP-1 
ou, diante da falha dessas opções, insulinas de ação rápida (regular) ou, de preferência, 
ultrarrápida (os análogos Aspart, Lispro ou Glulisina). 
 
 
 
 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 86 
 
ESQUEMA DE INSULINIZAÇÃO 
 
 
 Esquema 1: adição da Glargina (pela manhã ou à noite), Detemir (antes do jantar 
ou ao deitar), NPH (à hora de deitar) ou Degludeca (pela manhã ou à noite), com 
manutenção dos antidiabéticos orais ou apenas da metformina. Indicação: 
controle glicêmico inadequado com medicamentos orais. Vale lembrar que o 
esquema 1 pode ser a terapia inicial de diabéticos tipo 2 muito sintomáticos, 
sobretudo na presença de hiperglicemia intensa (GJ > 300 a 350 mg/dℓ e/ou A1C 
≥ 9 a 12%). 
 Esquema 2: manutenção do esquema anterior e adição da insulina Regular ou, 
de preferência, um análogo de ação ultrarrápida (Aspart, Lispro ou Glulisina) 
antes da principal refeição do dia. Indicação: hiperglicemia pós-prandial, a 
despeito do esquema 1. 
 Esquema 3: manutenção do esquema 1 e adição da insulina Regular ou, de 
preferência, um análogo de ação ultrarrápida (Aspart, Lispro ou Glulisina) antes 
da principal refeição do dia e de uma segunda refeição. Indicação: quando 
hiperglicemia pós-prandial ocorre após mais de uma refeição, a despeito do 
esquema 2. 
 Esquema 4: Opção 1: combinação de insulina basal com um análogo do GLP-1. 
Opção2: administração 2 vezes/dia (antes do desjejum e do jantar) de Aspart 
bifásica, Lispro bifásica, Detemir + Aspart ou, como última opção, NPH + Regular. 
Aproximadamente 60 a 70% da dose diária é administrada pela manhã e 30 a 
40% à noite, mas essa proporção precisa ser ajustada de acordo com o estilo de 
vida do paciente, seu padrão alimentar e o controle glicêmico. Em todas essas 
situações, a metformina pode ser mantida ou não. Indicação: ausência de 
resposta adequada aos esquemas anteriores. 
 Esquema 5: insulinoterapia intensiva. Indicação: ausência de resposta adequada 
aos esquemas anteriores. Neste contexto, o esquema mais utilizado é o chamado 
basal-bolus, que consiste na administração da Glargina ou Degludeca (pela 
manhã ou à noite), associada a injeções pré-prandiais de insulina Regular ou, de 
preferência, de análogos de ação ultrarrápida. Essa abordagem possibilita um 
controle glicêmico melhor, mas tem como principais inconvenientes a 
necessidade de múltiplas injeções diárias e um risco maior para hipoglicemias. 
Outro esquema de insulinoterapia intensiva é a bomba de infusão contínua 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 87 
 
subcutânea, cuja maior limitação é o custo muito elevado. Ambas as opções são 
igualmente eficazes. 
 
Análogos do GLP-1: 
 Esses fármacos são também denominados incretinomiméticos, pois simulam 
várias das ações do GLP-1 e têm se mostrado capazes de estimular a secreção 
insulínica e diminuir os níveis de A1C e a glicemia (jejum e pós-prandial), bem 
como suprimir a secreção de glucagon e induzir perda de peso. Foi também 
relatada a redução da resistência insulínica. 
 Via de administração: SC 
o Exenatide (5mcg BID) (Byetta®), 
o Exenatide LAR (2 mg 1x/semana – não disponível no Brasil), 
o Liraglutide (Victoza® 1,2 ou 1,8 mg/dia), 
o Lixizenatida (Lyxumia®) (20mcg MID), 
o Dulaglutida (Trulicity), 1,5mg por semana. 
 Sintomas gastrintestinais (sobretudo, náuseas, vômitos e diarreia) e reações no 
local das aplicações são os principais efeitos colaterais. Evitar o uso em pacientes 
com pancreatite aguda. 
 
TRATAMENTOS EM IDOSOS: neste grupo etário, a preocupação maior deve ser com a 
ocorrência de hipoglicemias. A metformina (MET) pode ser considerada a escolha, desde 
que a TFG seja > 60 mℓ/min. Usar doses menores se a TFG for < 60 mℓ/min e, de 
preferência, evitar MET se TFG < 45 mℓ/min. Outra opção atraente são os inibidores da 
DPP-4, devido à baixa ocorrência de hipoglicemia. Entre as sulfonilureias, deve-se dar 
preferência à gliclazida MR (pelo menor risco de hipoglicemia), em doses menores do 
que as usadas em indivíduos mais jovens. Deve-se evitar a clorpropamida e a 
glibenclamida, em função do alto risco de hipoglicemia. A ICC é o principal problema da 
terapia com pioglitazona em idosos. Os inibidores do SGLT-2 podem ser usados nos 
casos com excesso de peso, caso a TFG seja > 45 a 60 mℓ/min, atentando para o risco 
de hipotensão em caso do uso associado de diuréticos. Lembrar que, em idosos com 
múltiplas comorbidades, transtornos cognitivos, tendência a cair ou sob polifarmácia, 
níveis de HbA1c < 8% ou mesmo < 8,5% podem ser meta terapêutica aceitável. Também 
se deve ser mais cauteloso no controle da PA. De fato, hipoglicemias podem levar a 
déficit cognitivo e podem favorecer o surgimento ou agravamento de demência, bem 
como predispor a arritmias e à elevação da PA. Da mesma forma, aumento no risco de 
queda é umas das complicações de hipotensão e hipoglicemia. 
 
TRATAMENTO DA HAS NO PACIENTE DIABÉTICO: a maioria dos pacientes requer dois 
ou mais medicamentos para um adequado controle da PA. Os IECA continuam sendo 
considerados a opção de escolha. Bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA) 
devem ser usados em pacientes com intolerância aos IECA. Caso seja necessário, pode-
se adicionar um diurético tiazídico em doses baixas ou um bloqueador dos canais de 
cálcio. Em pacientes com PA inicial > 150/100 mmHg, recomenda-se a prescrição de 
terapia dupla. 
 Quando a TFG estimada for < 30 mℓ/min, deve-se usar um diurético de alça em 
vez de um tiazídico. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 88 
 
 Em gestantes IECA e BRA são contraindicados, sendo recomendado metildopa, 
labetalol, diltiazem, clonidina e prazosina. 
 
TRATAMENTO DO DM1 
 
 A insulinoterapia é a base para o tratamento do DM1, enquanto a orientação 
alimentar, a atividade física e o monitoramento glicêmico são procedimentos 
complementares na terapia dessa enfermidade. O objetivo do tratamento do DM1 é manter a glicemia e a hemoglobina glicada 
(HbA1c ou A1C) o mais próximo possível da normalidade, com o intuito de 
controlar a sintomatologia dos pacientes e prevenir as complicações agudas 
(cetoacidose diabética) e crônicas (retinopatia, nefropatia, neuropatia e doença 
cardiovascular). 
 
Insulina de ação rápida: 
 Representada pela insulina Regular. 
 As duas principais indicações são controle da glicemia pós-prandial e correção 
de episódios ou períodos hiperglicêmicos (insulina pré-prandial/bolus). Além 
disso, é a insulina mais empregada no tratamento da cetoacidose diabética. 
 
Insulina de ação ultra-rápida: 
 São representadas pelos análogos Lispro, Aspart e Glulisina. 
 Podem ser aplicadas um pouco antes ou logo depois das refeições. 
 Proporcionam melhor controle da glicemia pós-prandial. 
 
Insulina de ação intermediária: 
 Representada pela NPH. Requer duas aplicações diárias. 
 
Insulina de ação lenta: 
 Função de prover a insulinemia basal. 
 Necessário coadministração da insulina regular para evitar hiperglicemia pós-
prandial. 
 Apenas uma aplicação diária. 
 Menor risco de hipoglicemia, principalmente noturna. 
 
Objetivos do tratamento: o principal objetivo de qualquer esquema terapêutico para o 
DM1 é possibilitar um controle metabólico (dos carboidratos, lipídio e proteína) o mais 
perto possível do normal, sem riscos de hipoglicemias e sem prejuízo do bem-estar 
psíquico-social. 
 
ESQUEMAS DE INSULINOTERAPIA: 
 Uma aplicação diária: recomenda-se injeção única de insulina de ação 
intermediária (NPH) ou lenta (Glargina) pela manhã. 
 Duas aplicações diárias: é o esquema mais frequentemente utilizado no Brasil. 
Entre os vários esquemas existentes, o mais popular, devido ao menor custo, é 
a associação de insulina de ação intermediária (NPH) à de ação rápida (Regular) 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 89 
 
ou ultrarrápida (Lispro, Aspart ou Glulisina), aplicadas antes do café da manhã e 
do jantar. Preconiza-se que, aproximadamente, 70% da dose sejam aplicados 
pela manhã e os 30% restantes à noite. Do total da insulina matutina, 70% devem 
ser NPH e 30% Regular (ou Lispro, Aspart ou Glulisina), enquanto a dose noturna 
será repartida de maneira igual (50% e 50%) entre os dois tipos de insulina. 
 Importante: apesar da necessidade de monitoramento glicêmico diário, as 
alterações de dosagens devem ser realizadas em intervalos de, pelo menos, 2 
dias, tempo necessário para adaptação do paciente ao novo esquema, a não ser 
que as glicemias estejam muito alteradas ou haja sintomas de hiper ou 
hipoglicemias, situações em que as mudanças devem ser feitas de imediato. 
 Insulinoterapia intensificada: há duas modalidades básicas: infusão contínua 
subcutânea (ICS ou bomba de insulina) e múltiplas aplicações diárias. Nesta 
última, por exemplo, utiliza-se o esquema com insulina Regular (ou, de 
preferência, Aspart, Glulisina ou Lispro) antes das refeições + NPH (ou Detemir) 
2 vezes/dia (antes do café da manhã e do jantar ou à hora de deitar) ou Glargina 
ou Degludeca (antes do café da manhã ou do jantar). 
 
Hemoglobina glicada: a HbA1c é considerada o padrão-ouro na avaliação do controle 
glicêmico, devendo ser realizada a cada 3 a 4 meses. 
 
Dose da insulina: a dose diária de insulina no DM1 recém-diagnosticado ou logo após a 
recuperação da cetoacidose diabética varia entre 0,5 e 1,0 U/kg. Mais tarde, a 
necessidade insulínica se reduz de 0,4 a 0,6 U/kg/dia, para novamente aumentar de 1,2 
a 1,5 U/kg/dia durante a puberdade ou períodos de estresse físico ou emocional. 
 
Fator de sensibilidade e dose bolus corretiva ou suplementar: 
 Regra dos 1.500, na qual o FS corresponde a 1.500 divididos pela dose diária total 
de insulina. 
o Por exemplo, se o paciente estiver usando 30 U de insulina (basal + bolus) 
ao dia, seu FS será 1.500/30 = 50. Isso significa que a aplicação de 1 
unidade de insulina de ação rápida irá diminuir a glicemia em 50 mg/dℓ. 
 A dose corretiva ou suplementar (DC ou DS) pode ser calculada pela divisão da 
diferença entre a glicemia atual (GAT) e a glicemia-alvo (GAL) pelo FS (DC ou DS 
= GAT – GAL/FS) 
 Para a maioria dos pacientes, a glicemia-alvo é de 100 mg/dℓ. Entretanto, em 
pacientes com maior tendência à hipoglicemia, a GAL deve ser maior (120 a 
140mg/dℓ), enquanto na gravidez esse alvo deve ser menor (90 mg/dℓ). Se 
tomarmos como exemplo um paciente com FS de 30, glicemia de 220 mg/dℓ e 
meta glicêmica de 100 mg/dℓ (portanto, 220 – 100/30 = 4), a aplicação de 4 U 
trará a glicemia em 2 a 4 horas para 100 mg/dℓ. 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 90 
 
 
 
Múltiplas doses de insulina: 
 NPH (ou Detemir), antes do café da manhã e antes do jantar (insulinemia basal) 
+ Regular (ou, de preferência, Aspart, Glulisina ou Lispro) antes do café da 
manhã, almoço e jantar (bolus). As doses da NPH (ou Detemir) tendem a ser 
fixas, com reajuste na da manhã baseando-se na glicemia pré-jantar, enquanto 
a glicemia de jejum direcionará a dose da NPH (ou Detemir) do jantar. As doses 
bolus (rápida ou ultrarrápida) são variáveis e dependerão da contagem de 
carboidratos e das glicemias obtidas pré-refeições. Os reajustes serão baseados 
nos valores das glicemias pós-prandiais. Para os pacientes com hiperglicemia ao 
acordar, devido ao fenômeno do alvorecer, a insulina NPH (ou Detemir) deverá 
ser aplicada à hora de deitar, em vez de antes do jantar. 
 NPH ou Detemir antes do café da manhã, almoço e jantar (insulinemia basal) + 
Regular (ou, de preferência, Aspart, Glulisina ou Lispro) antes do café da manhã, 
almoço e jantar (bolus). Esquema utilizado quando o anterior não conseguir um 
bom controle. Com a divisão da insulina NPH em três doses, ocorrerá diminuição 
dos seus picos de ação, melhor uniformidade de ação, menores excursões 
glicêmicas e diminuição das hipoglicemias. Os reajustes de NPH ou Detemir 
baseiam-se na glicemia de jejum para a do jantar, na glicemia pré-almoço para 
NPH do café da manhã e na glicemia pré-jantar para NPH do almoço. As insulinas 
de ação rápida ou ultrarrápida seguem o esquema já mencionado 
anteriormente. 
 NPH ou Detemir antes do café da manhã, almoço, jantar e ao deitar (insulinemia 
basal) + Regular (ou, de preferência, Aspart, Glulisina ou Lispro) antes do café da 
manhã, almoço e jantar (bolus). Esquema que pode ser utilizado quando o 
anterior não estiver controlando a hiperglicemia causada pelo fenômeno do 
alvorecer. 
 Glargina ou Degludeca antes do café da manhã (insulinemia basal) + Regular (ou, 
de preferência, Aspart, Glulisina ou Lispro) antes do café da manhã, almoço e 
jantar. As doses da Glargina ou Degludeca devem ser reajustadas pela glicemia 
de jejum, enquanto as da insulina rápida ou ultrarrápida seguem as propostas já 
mencionadas anteriormente. 
 Glargina (ou Detemir) antes do café da manhã e antes do jantar (insulinemia 
basal) + Regular (ou, de preferência, Aspart, Glulisina ou Lispro) antes do café da 
manhã, almoço e jantar. Esquema proposto quando houver falha do esquema 
anterior. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 91 
 
DM1 e cirurgia: otimização do controle glicêmico antes do ato cirúrgico, se necessário 
em regime de internação hospitalar. Autorizar cirurgias eletivas apenas quando: HbA1c 
< 9,0%, ou glicemia de jejum < 180 mg/dℓ, ou pós-prandial < 230 mg/dℓ. Avaliação 
criteriosa em busca de doença arterial coronariana, doença vascular periférica, doença 
vascular encefálica, nefropatias e neuropatia, principalmente a autonômica. Durante e 
após a cirurgia (até que o paciente esteja plenamente consciente e alimentando-se, sem 
vômitos): infusão intravenosa de solução contendo glicose e potássio. Insulinoterapia 
por bomba de infusão contínua intravenosaou insulina de ação ultrarrápida subcutânea. 
Monitoramento das glicemias capilares a cada 1 a 4 horas, até a normalização do quadro 
clínico e da alimentação oral, quando o paciente deverá, então, retornar ao esquema 
ambulatorial prévio. 
Insulinoterapia na insuficiência renal crônica: 
 
 
COMPLICAÇÕES: 
Objetivo do tratamento é reduzir as complicações agudas ou estado hiperglicêmico e as 
complicações crônicas: 
 Complicações microvasculares (controle glicêmico estrito): 
o Nefropatia. 
o Retinopatia. 
o Neuropatia. 
 Complicações macrovasculares (controle de outros fatores de risco): 
o Doenças cardiovasculares (IAM, AVC, obstrução arterial periférica). 
Prevenção e avaliação de complicações microvasculares: 
1. Retinopatia: 
 Investigada através de avaliação oftalmológica (mapeamento de retina). 
 Deve ser pesquisada em todos os pacientes com DM2 ao diagnóstico e em 
DM1 maiores de 10 anos dentro de 3 a 5 anos do início do diabetes. 
 Após isto: a cada 6 meses ou 1 ano. 
2. Nefropatia: 
 Deve ser pesquisada em todos os pacientes com DM2 ao diagnóstico e em 
DM1 dentro de 3 a 5 anos do início do diabetes. 
 Após isto: a cada 6 meses ou 1 ano. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 92 
 
 Como investigar? inicialmente, exame de urina rotina: se proteinúria: 
solicitar proteinúria em urina de 24 horas: se > 500 mg: nefropatia clínica. Se 
exame de urina rotina sem proteinúria: investigar microalbuminúria. 
 
3. Neuropatia: 
 Neuropatia diabética periférica. 
 Polineuropatia simétrica generalizada. 
 Sensorial aguda. 
 Simétrica distal. 
 Autonômica. 
 Neuropatia focal. 
 
PÉ DIABÉTICO (EXAME DOS PÉS): 
 Pelo menos 1 vez ao ano. 
 Pulsos periféricos (pediosos, tibial posterior). 
 Deformidades, calosidades, feridas, etc. 
 Teste de sensibilidade: 
o Teste com o monofilamento de 10 g (monofilamento de 5.07 de 
Semmes-Weinstein): utilizado para determinar futuros riscos de 
ulceração. 
 Associado a pelo menos mais 1 dos testes abaixo: 
o Teste de sensação vibratória: utiliza-se um diapasão de 128 Hz sobre a 
parte óssea dorsal do hálux. 
o Sensação dolorosa: pino. 
o Sensação profunda com o martelo: pesquisa do reflexo de tendão de 
Aquiles. 
 Orientações: não andar descalço, não colocar os pés de molho em água quente, 
nem usar compressas quentes, cortar unhas de forma reta, não usar calçados 
apertados, de bico fino, com sola dura ou tiras entre os dedos, não usar remédios 
para calos, nem cortá-los com qualquer objeto; calos devem ser tratados por um 
profissional de saúde especializado, não usar cremes nem hidratantes entre os 
dedos, após o banho, enxugar bem os pés, inclusive entre os dedos, inspecionar 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 93 
 
o interior dos calçados antes de usá-los, sempre usar sapatos com meias, 
trocando-as diariamente, usar meias com costura para fora (externa), ou, 
preferencialmente, sem costuras, examinar os pés diariamente e procurar um 
serviço de saúde quando perceber o aparecimento de bolhas, feridas ou 
mudança na coloração dos pés, os pés do diabético devem ser examinados 
regularmente por um profissional de saúde. 
Doença Arterial Periférica: 
 Palpação dos pulsos, coloração da pele, atrofia de pelos, lesões que não 
cicatrizam. 
 Determinação do índice tornozelo-braquial (ITB): em pacientes com > 50 anos e 
em pacientes menos de 50 anos de idade que tenham outros fatores de risco 
DAP (tabagismo, hipertensão, dislipidemia ou 10 anos ou mais de DM). 
 Afere-se a pressão sistólica (doppler manual de transdutor de 8-10 Mhz) das 
artérias distais de ambos os pés e divide-se o maior valor pelo maior valor da 
pressão sistólica das artérias braquiais. 
 
As recomendações da ADA para pesquisa da isquemia miocárdica silenciosa por meio 
do teste ergométrico: 
 Diabéticos que mostrem sintomas cardíacos típicos (dor precordial, dispneia) ou 
sintomas atípicos que apresentem ECG de repouso alterado. 
 Indivíduos assintomáticos com diagnóstico de doença vascular periférica ou 
carotídea. 
 Sedentários que desejem começar um programa de atividade física de alta 
intensidade. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
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