Resumo Clínica Médica (internato)

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NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 1 
 
ANEMIAS 
Sinais e sintomas (aspectos gerais): dispneia, palpitação, taquicardia; coloníquia, 
glossite atrófica, queilite angular; diminuição da tolerância aos esforços, cansaço 
evidente e indisposição (astenia); tontura postural e cefaleia; descompensação de 
doenças cardíacas (ICC, angina), cerebrovasculares, respiratórias e arterial periférica 
(piora da claudicação); palidez cutâneo-mucosa, icterícia, sopro pancardíaco; 
hipotensão, síncope, ansiedade, agitação e confusão mental. 
 
Diagnóstico: 
 Anamnese e exame físico; 
 Hemograma completo; 
 Contagem de reticulócitos; 
 Análise de sangue periférico. 
Anemia hipoproliferativa: 
 Contagem de reticulócitos reduzida (absoluta menor que 100000/mm³ ou IRC < 
2%). 
 Caracterizada por uma síntese prejudicada da hemácia. 
 Anemias carenciais: anemia ferropriva, anemia por deficiência de folato e 
vitamina B12. 
 Desordens da medula óssea: anemias aplásicas, mielodisplasia, infiltração 
medular por tumores e mielofibrose. 
 Mielossupressão: drogas, quimioterapia, irradiação. 
 Baixos níveis de hormônios. 
 Anemia de doença crônica/doença inflamatória. 
Anemia hiperproliferativa: 
 Contagem de reticulócitos elevada (absoluta maior que 100000/mm³ ou IRC > 
2%). 
 Caracterizada por uma diminuição da sobrevida da hemácia. 
 Anemia hemolítica congênita e sangramento agudo evidente. 
ANEMIA FERROPRIVA 
Anemia que ocorre quando as reservas de ferro do corpo tornam-se inadequadas para 
uma eritropoiese normal. 
Causas: baixo consumo de ferro biodisponível (dieta pobre em carne); diminuição da 
absorção nas gastrectomias, doença celíaca e entre outras; perda excessiva no caso de 
hemorragias crônicas e agudas do TGI, hipermenorreia, coagulopatia, IRC e verminoses; 
aumento das necessidades fisiológicas como ocorre na gravidez, lactação e rápido 
crescimento. 
Principais achados: 
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 Queilite angular, glossite atrófica, esclera azul, membrana esofagiana, 
coloníquia, alteração de hábito alimentar como desejo por alimentos de baixo 
valor nutricional (amido – amilofagia, gelo – pagofagia, terra – geofagia), 
síndrome das pernas inquietas, fadiga, palpitação, irritabilidade, falta de 
interesse ao seu redor, dificuldade de aprendizado, dificuldade em manter 
temperatura corporal, palidez intensa e alterações craniais em crianças com 
anemia ferropriva de longa data. 
 Síndrome de Plummer Vinson ou Peterson Kelly: disfagia de membrana 
esofagiana, que muitas vezes não se resolve com correção ferropênica, sendo 
necessário terapia endoscópica. 
 
Grupos mais atingidos: lactentes, prematuros, crianças (6 a 24 meses), adolescentes e 
gestantes. 
Laboratório: 
 Hemoglobina: baixa (não menos que 11g/dl); 
 Hemácias: microcíticas e hipocrômicas; 
 VCM: baixo (N: 80 a 98fl); 
 HCM: baixo (N: 27 a 32pg); 
 CHCM: normal ou discretamente diminuído (N: 32 a 35 g/dl); 
 RDW: aumentado (N: até 14%); 
 Hematoscopia: microcitose, hipocromia, poiquilocitose e anisocitose. 
 Ferro sérico: baixo (N: 50-150 mcg/dl); 
 IST: baixo (N: 20 a 40%); 
 Ferritina: baixo (N: 40-200 ng/ml); 
 TIBC (capacidade de ligação do ferro): alta (N: 300-360 mcg/dl); 
 sTR: alta (N: 4-9 mcg/dl). 
Tratamento: 
 Tratar a doença de base. 
 Reposição com sulfato ferroso (300mg 3 a 4 vezes ao dia por 6-12 meses após 
normalização do hemograma ou ferritina > 50 ng/ml). 
 Monitoramento: 
o Reticulócitos: começam a aumentar no 4º dia com pico entre o 7º-10º 
dia. 
o Hemoglobina: aumenta em uma semana e normaliza em 6 semanas. 
 Melhora dos sintomas de fadiga já na primeira semana. 
Obs: sempre investigar a causa base, sobretudo nos pacientes com mais de 50 anos: 
realizar colonoscopia. 
 
 
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GABRIELA C. ABREU 3 
 
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 
Relativa deficiência de ferro (aumento da hepcidina com diminuição da absorção de 
ferro pelo intestino e diminuição da liberação de ferro dos macrófagos). Diminuição 
da liberação e resposta da EPO (eritropoietina). 
Clínica: relacionada à anemia e a doença de base. 
Laboratório: 
 Hemoglobina: baixa (não menos que 8g/dl); 
 Hemácias: normocrômicas e normocíticas (mais comum – 80%); 
 VCM: normal ou baixo (N: 80 a 98fl); 
 HCM: normal ou baixo (N: 27 a 32pg); 
 CHCM: normal ou discretamente diminuído (N: 32 a 35 g/dl); 
 Ferro sérico: baixo (N: 50-150 mcg/dl); 
 IST: baixo (N: 20 a 40%); 
 Ferritina: alta (N: 40-200 ng/ml); 
 TIBC (capacidade de ligação do ferro): baixa (N: 300-360 mcg/dl); 
 sTR: normal ou baixa (N: 4-9 mcg/dl); 
 Presença de proteínas de fase aguda (VHS e PCR). 
Tratamento: 
 Tratar a doença de base. 
 Transfusão. 
 EPO (100-150 UI/kg SC 3x na semana ou doses únicas semanais de 30000 – 
60000). 
TALASSEMIAS 
Anemia por defeito quantitativo na produção de uma ou mais cadeias de globina. 
 Alfatalassemia: diminuição na produção de cadeias alfa. 
 Betatalassemia: diminuição na produção de cadeias beta. 
Betatalassemia: 
 Controle genético da síntese de cadeias beta exercido por dois genes 
(cromossomo 11): 
o β+ = deleção parcial; 
o β0 = deleção total. 
 β talassemia menor (β/ β+): assintomáticos. Pode provocar anemia discreta em 
gestantes, estresse emocional ou patológico, diabetes, traumas mecânicos ou 
hemorrágicos. 
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 β talassemia intermediária (β/ β0) ou (β+/ β+): quadro clínico depende da 
quantidade de cadeias produzidas. Classificada com base nas evidências clínicas. 
Sendo que anemia hemolítica de menor gravidade não é necessário transfusão 
sanguínea. Se ocorrer expansão medular com o passar dos anos podem ocorrer 
anormalidades ósseas, retardo no crescimento e osteoporose, infertilidade, 
sobrecarga de ferro tecidual, hipercoagulabilidade, complicações trombóticas e 
hipertensão pulmonar grave. 
 β talassemia maior (β0/ β0) ou (β0/ β+): anemia de Cooley, anemia hemolítica 
grave, que requer transfusões sanguíneas regulares (caquexia, fadiga e ICC), 
expansão da eritropoiese medular (deformidades ósseas, compressão da medula 
espinhal e retardo do crescimento), intensa hemólise (icterícia e colelitíase). 
Fácies talassêmicas (proeminência de maxilares, aumento da arcada dentária 
superior, separação dos dentes e bossa frontal). Eritropoiese ineficaz 
(hemocromatose eritropoiética). Disfunção endócrina, suscetibilidade à infecção 
e ativação da hematopoiese hepatoesplênica. 
Exames Complementares: 
 Reticulócitos: aumentados; 
 Bilirrubina indireta: aumentada; 
 LDH: aumentado; 
 Dosagem de ferro sérico e ferritina: normal ou aumentados; 
 IST: normal ou aumentado; 
 CTLF: normal ou baixo. 
Diagnóstico confirmatório: 
 Dosagem de HbA2 e HbF; 
 Eletroforese em ph alcalino: ausência de HbA, expansão de HbF (90 a 98%) e 
expansão de HbA2 (2 a 10%). 
Tratamento: 
 Hemotransfusão regular: objetivo é manter a Hb entre 11 a 13 g/dl. 
 Vantagens: recuperação do crescimento e desenvolvimento, redução do risco de 
infecção e controle da hepatoesplenomegalia. 
 Desvantagens: hemocromatose transfusional (desferoxamina). 
 Esplenectomia: requer vacinação (pneumococo, haemófilo e meningococo). 
 Transplante de medula. 
Alfatalassemia: 
 Causas: genéticas, adquiridas (processos patológicos primários – doença 
linfoproliferativas e mieloproliferativas). 
 O controle genético é exercido por 4 genes (sendo dois em cada cromossomo 
16): 
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GABRIELA C. ABREU 5o α α/ α - = portador silencioso (assintomático). Redução da síntese de 
HbF e HbA2, com diminuição discreta de HbA1 e discreta formação de 
HbH. 
o α α/- - ou α -/ α - = alfatalassemia menor. Anemia discreta (microcitose 
e hipocromia). HbF e HbA2 normais, HbA1 discretamente diminuída e 
maior quantidade de HbH. 
o α -/ - - = tetrâmero B4. Doença da hemoglobina H ou alfatalassemia 
(anemia crônica). HbA2 e HbF normais, redução da síntese de HbA1 e 
síntese aumentada de HbH (20% a 30%). Anemia extremamente rara no 
Brasil. 
o - - / - - = tetrâmero Y4 (Hb Bart’s). Hidropsia fetal, incompatível com a 
vida. Acúmulo excessivo de líquidos, e complicações cardíacas 
(miocardiopatia e insuficiência de débito), aumento da permeabilidade 
capilar, obstrução de retorno venoso e drenagem linfática. 
Manifestação clínica: aparentemente saudáveis ao nascer, sendo os primeiros sinais já 
nos primeiros anos de vida, como palidez, desânimo, falta de apetite e 
hipodesenvolvimento; com o tempo se tornando ictéricos. Além de 
hepatoesplenomegalia, cardiomegalias e infecções recorrentes. 
Diagnóstico laboratorial: 
 Hipocromia e microcitose; 
 Policromatofilia; 
 Poiquilocitose; 
 Inclusões citoplasmáticas: corpúsculo de Howell-Jolly, anel de Cabot, pontilhado 
basófilo e eritroblasto. 
Exames Complementares: 
 Reticulócitos: aumentados; 
 Bilirrubina indireta: aumentada; 
 LDH: aumentado; 
 Diminuição da fragilidade osmótica. 
Diagnóstico confirmatório: 
 Pesquisa de hemácias contendo corpos de HbH positiva (aspecto bola 
de golfe); 
 Eletroforese de Hb em ph alcalino. 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
Anemia decorrente da diminuição de protoporfirina, produzindo aumento da 
concentração de ferro no organismo, acarretando em depósito de ferro nas 
mitocôndrias dos eritroblastos (hemossiderose) e sobrecarga de ferro em órgãos 
(hepatoesplenomegalia). 
Causas: 
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 Genética (ligada ao cromossomo X ou forma autossômica 
(dominante/recessiva). 
o Anemia menos comum, porém grave (Hb < 7g/dl); 
o Microcitose e Hipocromia; 
o Mais comum em homens; 
o Casos graves de hemossiderose. 
 Idiopática ou adquirida: 
o Idiopática: anemia leve a moderada, acomete adultos ou de meia idade, 
sem preferência por sexo, normocitose ou leve macrocitose. 
o Adquirida reversível: alcoolismo (lesão medular)  geralmente 
macrocítica, onde a lesão medular persiste por 7 a 10 dias após 
interrupção do álcool. Medicamentos que interferem a ALA sintetase 
(isoniazida e cloranfenicol)  microcitose e hipocromia. 
Diagnóstico: 
 Hemoglobina: reduzida; 
 Microcitose e hipocromia; 
 Macrocitose (se idiopática ou alcoolismo); 
 RDW: aumentado (anisocitose); 
 Poiquilocitose; 
 Corpúsculo de Pappenheimer; 
 Ferro sérico: aumentado; 
 Ferritina: normal ou aumentada; 
 CTLF: normal ou baixa; 
 IST: aumentado. 
Diagnóstico confirmatório: punção de medula óssea: mielograma com encontro de 
sideroblastos em anel. 
Tratamento: 
 Correção da anemia: 
o Piridoxina (B6): 50 a 200mg/dia. Deficiência de piridoxina pode estar 
presente também em pacientes desnutridos e frequentemente 
coexistem em pacientes alcoolistas. Apenas alguns pacientes respondem 
a esse teste terapêutico. 
 Correção da hemossiderose: 
o Anemia leve (Hb> 9g/dl): flebotomia repetida (sangria venosa); 
o Anemia moderada a grave: desferoxamina (quelante de ferro). 
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ANEMIAS MEGALOBLÁSTICA E ANEMIA PERNICIOSA 
Anemia causada por defeito na síntese de DNA, levando à divisão celular lentificada, 
mas com amadurecimento normal do citoplasma, por isso às células se tornam 
grandes, com dissociação núcleo/citoplasma  MEGALOBLASTOSE. 
Causas: 
 Deficiência de ácido fólico; 
 Deficiência de vitamina B12; 
 Outras: drogas que interferem na síntese de DNA (zidovudine, metotrexato), 
mielodisplasia e causas hereditárias. 
Manifestações clínicas: 
 Hematológicas: fraqueza, cefaleia, palpitação, irritabilidade e palidez; 
 Digestivas: perda de apetite, dores abdominais, enjoos e diarreia, glossite e 
queilite angular; 
 Neurológicas: parestesias em extremidades, perda de equilíbrio, irritabilidade, 
instabilidade emocional, déficit cognitivo, demências e psicoses (apenas na 
deficiência de vitamina B12); 
 Outras: perda de cabelo, parto prematuro e malformação fetal, crescimento 
retardado e puberdade atrasada. 
Laboratório: 
 VCM: elevado (>110 fl); 
 Reticulócitos: diminuído; 
 Marcadores de hemólise; 
 Hiper-homocisteinemia; 
 Ácido metilmalônico elevado. 
Sangue periférico: 
 Neutrófilos hipersegmentados; 
 Macrovalócitos (eritrócitos gigantes); 
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 Anisocitose; 
 Poiquilocitose. 
Medula óssea: 
 Hipercelularidade; 
 Magabastão; 
 Megametamielócito; 
 Hipersegmentação de neutrófilo. 
Anemia por deficiência de ácido fólico 
 Forma natural: vegetais frescos, fígado, rim, aveia, cogumelo e algumas frutas. 
 Causas de deficiência: aumento das necessidades durante a gravidez, hemólise, 
hemodiálise, malignidade e doenças exfoliativas da pele; má absorção como 
ocorre na doença celíaca, espru tropical e uso de drogas (fenitoína e 
barbitúricos); alteração do metabolismo como uso de drogas que inibem 
enzimas (metotrexato, trimetoprim e o álcool). As principais causas da 
deficiência são ligadas à nutrição. Sendo a causa mais comum o alcoolismo, no 
qual os usuários têm no álcool sua principal fonte calórica, sendo em geral 
desnutridos. 
 É mais comum deficiência de folato do que vitamina B12. 
Dosagem de folato: 
 Normal: 6 a 20 ng/ml; 
 Acima de 4ng: exclui possibilidade de anemia; 
 Abaixo de 2ng: confirma anemia por deficiência de ácido fólico. 
Tratamento: 
 Reposição de folato: 1 a 2 mg por dia (BRA só existe 5mg/comprimido). 
 Suspensão ou diminuição da droga responsável, ou doses profiláticas de ácido 
fólico ou folínico. 
 Transfusão quando anemia descompensada. 
 Pico de reticulócitos em 7-10 dias. 
 Melhora da anemia com 2 meses. 
 Ácido fólico em paciente com deficiência de B12 piora manifestações 
neurológicas. 
Anemia por deficiência de vitamina B12 
 Fonte: produtos de origem animal. O conteúdo de cobalamina em adultos é de 
aproximadamente 5mg, em torno de 1mg armazenado no fígado, levando em 
torno de 3 a 4 anos para que os estoques sejam depletados após parada da 
absorção. 
 Fator intrínseco: permite a absorção de vitamina B12, sendo que o complexo 
B12-FI é resistente à ação proteolítica. 
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 A causa mais comum de deficiência de B12 é a anemia perniciosa, relacionada 
à produção de anticorpos contra células parietais gástricas ou FI, causando 
atrofia gástrica autoimune. Comum em idosos e com incidência aumentada em 
outras doenças autoimunes. 
o Anticélula parietal em 90%; 
o Antifator intrínseco em 60%. 
o Realizar endoscopia digestiva alta e teste de Shilling. 
 Pacientes pós-gastrectomizados desenvolvem carência, assim como 
microorganismo intestinais (tênia do peixe), desordens de íleo terminal, óxido 
nitroso e uso de medicações. 
 Dosagem de homocisteína: deficiência de vitamina B12 leva ao aumento da 
homocisteína no sangue. 
Dosagem de vitamina B12: 
 Normal: 200 a 900 pg/ml; 
 Acima de 300 pg/ml: diagnóstico improvável; 
 Abaixo de 200 pg/ml: confirma diagnóstico; 
 Entre 200-300 pg/ml: diagnóstico duvidoso. 
Tratamento: 
 Reposição B12 (IM): 1000 mcg/dia por 1 semana 1000 mcg/semana por 4 
semanas  1000 mcg/mês ad eternum ou 2 mg/dia VO. 
 Transfusão quando anemia descompensada. 
 Pico de reticulócitos em 7-10 dias. 
 Melhora da anemia com 2 meses. 
HEPATITES 
 Infecção aguda causada por vírus hepatotróficos, determinando inflamação e 
necrose de tecido hepático. O quadro clínico é muito semelhante entre todos os 
tipos de vírus, o que muda entre eles é o período de incubação. 
 Apresentação clínica trifásica: 
o Fase prodrômica (dias): síndrome gripal leve, incluindo febre que pode 
chegar a 39 graus + sintomas gastrointestinais inespecíficos (fadiga, 
anorexia, náuseas, vômitos e perversão do paladar) + desconforto em 
QSD + manifestações imunomediadas (mais comum na B: 
glomerulonefrite, rash e esplenomegalia). 
o Fase ictérica (semanas): icterícia + colúria + acolia fecal + melhora de 
sintomas prodrômicos. Sendo que existe hepatite viral sem icterícia. 
o Fase de convalescência (semanas): melhora clínica lenta e progressiva 
de todos os sinais e sintomas. 
 Laboratório: elevada taxa de transaminases, em geral 10x o valor de referência, 
predominante ALT (TGP). Icterícia as custas de bilirrubina direta e bilirrubinúria. 
Hemograma normal ou com leucopenia discreta e linfocitose. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
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 Não há correlação adequada entre transaminases e o grau de lesão hepática. 
 Persistência de níveis elevados de bilirrubina ao longo da doença é sinal de mal 
prognóstico. 
 Biópsia só é realizada se o diagnóstico permanecer incerto ou for necessário 
alguma decisão terapêutica. 
Hepatite A 
 Faixa etária comum: 5-14 anos; 
 Via de transmissão: fecal-oral; 
 A pessoa desenvolve ou não os sintomas da doença, 10 dias após ser infectada 
passa a eliminar o vírus pelas fezes durante 3 semanas. 
Formas de apresentação: 
 Assintomáticas: mais comum; 
 Sintomática clássica: trifásica; 
 Colestática: padrão clínico-laboratorial compatível com obstrução biliar; 
 Recidivante: dois ou mais ataques de hepatite aguda dentro de 2-3 meses; 
 Hepatite fulminante: rara. 
Diagnóstico: 
 Achado do Anti-HAV IgM. 
Tratamento: 
 Repouso + medicamentos sintomáticos. 
 Prognóstico: excelente. A doença traz imunidade permanente e não cronifica. 
 É preciso isolar os doentes por até uma semana após o surgimento da icterícia 
ou após 15 dias. 
 Casos graves: reposição volêmica, cuidados intensivos (tratar distúrbios de 
coagulação, monitorar encefalopatia e controle de edemas secundários à 
hipoalbuminemia). 
Prevenção: 
 Pré-exposição: imunoglobulina (em menores de um ano) ou vacina (maiores de 
um ano – 15 meses); 
 Pós-exposição: imunoglobulina e vacina. 
Hepatite B aguda 
 Único vírus de DNA. 
 Marcadores sorológicos: 
o HBsAg: primeiro marcador, cai a níveis indetectáveis em até 6 meses. 
Quando presente por mais de 6 meses é preditor de hepatite B crônica. 
o Anti-HBc total: marcador presente nas infecções agudas pela presença 
de IgM e nas crônicas pela presença de IgG. Representa contato prévio 
com o vírus. 
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o Anti-HBc IgM: marcador de infecção recente, encontrado no soro até 32 
semanas após a infecção. 
o HBeAg: marcador de replicação viral. Sua positividade indica alta 
infecciosidade. Tendência a cronificar quando positivo. 
o Anti-HBs: único anticorpo que confere imunidade ao HBV. Está presente 
no soro após desaparecimento do HBsAg, sendo indicador de cura e 
imunidade e, isoladamente, em pessoas vacinadas. 
o DNA-HBV +: alto risco de transmissão. 
Transmissão: 
 Sexual; 
 Parenteral: sangue e hemoderivados, uso concomitante de agulhas e seringas, 
procedimentos cirúrgicos ou propedêuticos com materiais não esterilizados 
corretamente. 
 Perinatal (vertical): 
o HBeAg +: 90% de transmissão; 
o HBeAg -: 10 a 15% de transmissão. 
 Incubação: 40 a 160 dias. 
 Recuperação completa: 95% dos casos. 
 Integração do DNA do HBV pelo genoma do hepatócito facilitando a 
transformação neoplásica (cirrose e carcinoma hepatocelular). 
 O diagnóstico da hepatite B aguda depende apenas do HBsAg e do Anti-HBc IgM. 
O Anti-HBc IgM fecha diagnóstico de hepatite B aguda quaisquer que sejam os 
resultados dos outros marcadores. 
Manifestações clínicas: 
 Sintomas mais intensos quando comparados a hepatite A e C; 
 Normalmente tendem a surgir na fase de replicação e desaparecer na fase não 
replicativa; 
 Cerca de 70% dos pacientes não desenvolvem a fase ictérica, muitos passando 
completamente assintomáticos; 
 As formas anictéricas tem maiores chances de se tornarem crônicas. 
Manifestação extra-hepática: 
 Poliarterite nodosa (PAN); 
 Glomerulonefrite; 
 Acrodermatite papular. 
Complicações: 
 Hepatite fulminante ocorre em menos de 1% dos casos. Podendo essa ser 
considerada quando evolui para encefalopatia num período de 8 semanas do 
início do quadro. Se mostrando através de acentuação de sintomas 
gastrointestinais durante a fase ictérica e surgimento de febre persistente. 
Tratamento: 
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 Sintomático; 
 Suspender álcool por 6 meses e dieta hipercalórica; 
 Casos graves fica indicado suporte intensivo, associado a drogas disponíveis para 
tratamento de hepatite B (tenofovir e entecavir). 
 A alfapeguinterferona tem sido utilizada como última escolha e nos casos de 
HBeAg reagente, não podendo utilizar por mais de 24 semanas. Efeitos 
colaterais: plaquetopenia e neutropenia. 
Profilaxia: 
 Pré-exposição: vacina de HB; 
o 3 doses: 0,1,6 meses; 
o Imunodeprimidos e renais crônicos deve-se utilizar o dobro da dose e 
esquema com 4 doses: 0,1,2,6 meses. 
 Pós-exposição: imunoglobulina hiperimune (IGHAHB) + vacina HB. 
o A IGHAHB está disponível nos CRIEs e deve ser administrada usualmente 
em dose única de 0,5ml pra recém-nascidos ou 0,06 ml/kg de peso 
corporal, máximo de 5ml para as demais idades. Deve ser aplicada por 
via intramuscular, inclusive na região glútea. 
o Administrar vacina e imunoglobulina em grupos musculares distintos. 
Hepatite C Aguda 
Transmissão: em quase metade dos casos não identifica a forma de contágio. Mais 
comumente a forma parenteral (drogas/transfusão) e mais raramente por via 
sexual/perinatal/familiar. 
 
Apresentação: 80% dos casos são completamente assintomáticos. Sendo a icterícia rara, 
assim como a forma fulminante. 
 
Sorologia: 
 Anti-HCV positivo; 
 HCV RNA (PCR); 
 Estadiar o paciente. 
Complicações: é a forma que mais se cronifica (80-90%). Manifestações extra-hepáticas 
são comuns: crioglobulinemia mista tipo II, glomerulonefrite membranoproliferativa e 
líquen plano. 
 
Tratamento: 
 Prevenir cronificação. Nos pacientes sintomáticos aguarda-se 3 meses para 
observação de negativação espontânea do HCV RNA, caso contrário, inicia-se 
tratamento. 
 Nos assintomáticos, trata-se imediatamente após diagnóstico, principalmente 
em populações de maior risco. 
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GABRIELA C. ABREU 13 
 
 GENÓTIPO 1A/1B: Sofosbuvir (400mg/dia) + Ledispavir (90mg/dia) por 12 
semanas. Em casos de cirrose utilizar por 24 semanas. 
 GENÓTIPO 2/3/4/5/6: Sofosbuvir (400mg/dia) + Ribavirina (15mg/kg/dia) por 12 
semanas. Em casos de cirrose utilizar por 24 semanas. 
Hepatite D 
Vírus de RNA incompleto. Portanto a infecção pelo vírus D só existirá em pacientes 
também infectados pelo vírus B. 
Transmissão: transmissão parenteral, exatamente da mesma forma do vírus B. 
Coinfecção HBV-HDV: infecção aguda simultânea. Ela não aumenta o risco decronificação em relação à hepatite B isolada. Apena piora o prognóstico da hepatite B 
em usuários de drogas injetáveis. 
Superinfecção HBV-HDV: infecção pelo vírus D em portadores crônicos do vírus B. Tem 
pior prognóstico, aumentando a chance de hepatite B fulminante e o risco de cirrose. 
Apresentação: quadro clínico semelhante as demais hepatites, porém com risco 
relativamente alto de hepatite fulminante e morte nas superinfecções. 
Diagnóstico sorológico: 
 Anti HDV positivo; 
 HBsAg positivo; 
 Obs: diagnóstico pode ser feito pelo HDVAg (antígeno delta). E o HDV RNA 
também pode ser dosado em alguns laboratórios. 
Complicações: 
 Hepatite fulminante; 
 Agudização da hepatite B crônica; 
 Hepatite delta crônica: aumenta risco de cirrose em pacientes com hepatite B 
crônica. 
Tratamento: suporte e tratar a hepatite B. 
 
Prevenção: 
 A mesma do vírus B. 
 Obs: a coinfecção por vírus B e D pode ser demostrada pela presença de IgM 
anti-HBc associada a anti-HDV IgM. A superinfecção mostrará presença de IgG 
anti-HBc. 
Hepatite E 
 Transmissão: fecal-oral; 
 Não existem vacinas disponíveis; 
 Quando ocorre em gestantes tem riscos de até 20% de evolução para hepatite 
fulminante; 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 14 
 
 Não há imunoglobulina eficaz para profilaxia pós-exposição. 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
Todo e qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da 
infecção por algum microrganismo. PAC: fora dos hospitais ou até 48h da admissão. 
Mecanismo de infecção pulmonar: 
 Aspiração: pulmão direito mais acometido, seguimento posterior do lobo 
superior, seguido de seguimento superior do lobo inferior. Forma mais comum 
nas pneumonias bacterianas. 
 Inalação: mecanismo importante nas pneumonias por Legionella e Mycoplasma 
pneumoniae. 
 Via hematogênica: pacientes que apresentam foco infeccioso à distância. 
 Extensão direta: raramente o patógeno causador da pneumonia pode ser 
proveniente do espaço pleural ou do mediastino. 
Padrão histopatológico: 
 Pneumonia lobar: consolidação de todo (ou quase todo) um lobo 
pulmonar, sendo que 90% a 95% dos casos tem Streptococcus 
pneumoniae como microrganismo causador. 
 
 Broncopneumonia: caracterizada pela consolidação alveolar multifocal 
(múltiplos focos acinares ou lobares). Tipo mais frequente de 
apresentação de pneumonia, mesmo quando o agente causador é o 
pneumococo. 
 
PATÓGENOS BACTERIANOS TÍPICOS PATÓGENOS ATÍPICOS 
S.pneumoniae Mycoplasma pneumoniae 
Haemophilus influenzae Chlamydia pneumoniae 
S.aureus Algumas espécies de Legionella 
Bactérias gram negativas como Klebsiella 
pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa 
Influenza, adenovírus e vírus sinciciais 
respiratórios 
 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 15 
 
Agentes etiológicos: 
PACIENTES 
AMBULATORIAIS 
PACIENTES HOSPITALIZADOS 
FORA DA UTI NA UTI 
S.pneumoniae S.pneumoniae S.pneumoniae 
Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma pneumoniae S. aureus 
Haemophilus influenzae Chlamydia pneumoniae Espécies de Legionella 
Chlamydia pneumoniae Haemophilus influenzae Bastonetes gram negativos 
Vírus respiratório Espécies de Legionella Haemophilus influenzae 
Vírus respiratório 
 
Condições predisponentes: 
 Idade avançada; 
 Tabagismo; 
 DPOC; 
 Alcoolismo; 
 Diabetes Mellitus; 
 Insuficiência cardíaca congestiva; 
 Doença renal crônica; 
 Infecção viral (principalmente influenza); 
 Queda de nível de consciência; 
 Doença cerebrovascular. 
Quadro clínico: 
 Pneumonia por microrganismos típicos: início hiperagudo de febre alta com 
calafrios, dor pleurítica, queda do estado geral, tosse com expectoração 
esverdeada e imagens de consolidação alveolar no RX. Laboratório: leucocitose 
com desvio para esquerda ou leucopenia, hipoxemia com alcalose respiratória. 
Atenção para idosos e pacientes muito debilitados  quadro clínico inespecífico, 
apenas com desorientação e prostração. 
 Pneumonia por microrganismos atípicos: instalação subaguda. Lembra uma 
virose respiratória prolongada. Tosse seca por várias semanas (pode ser 
produtiva). Agente causador mais importante Mycoplasma pneumoniae. 
Calafrios são infrequentes e RX mostrando infiltrado intersticial ou infiltrado 
broncopneumônico. Laboratório: apenas 20% com leucocitose neutrofílica. No 
RX a pneumonia por Legionella é exceção sendo o único de início agudo, febre 
alta e evolução para grandes áreas de consolidação pulmonar, condição muito 
grave, podendo causar hiponatremia e elevação de enzimas hepáticas. 
Manifestações extrarespiratórias do M. pneumoniae: 
 Meringite bolhosa: presença de vesícula na membrana timpânica, ocorre 
em apenas 5% dos casos, mas é extremamente sugestivo da presença deste 
agente. 
 Anemia hemolítica por crioaglutininas. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 16 
 
 Eritema multiforme major (síndrome de Stevens Jonhson): 7% dos 
casos, se manifestando pela presença de lesões eritematovesiculares, do 
tipo “em alvo”, bolhas com predomínio nas junções mucocutâneas. 
 Fenômeno de Raynaud: mecanismo relacionado à presença das 
crioaglutininas. 
 Outras: miocardite, pericardite, distúrbio de condução, ataxia cerebelar, 
síndrome de Guillain-Barré, mielite transversa, neuropatias periféricas, 
poliartralgias e poliartrite. 
Radiografias de tórax sugestivas: 
 Pneumonia do lobo pesado: Klebsiella pneumoniae, geralmente em alcoólatras 
e diabéticos. 
 
 
 Pneumonia redonda (pseudotumor): mais comum em crianças, associada a 
Streptococcus pneumoniae. 
 
 
 
 Pneumatoceles: Staphylococcus aureus. 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 17 
 
 Necrose parenquimatosa: formações de cavitações/abcessos  anaeróbios 
(aspirativa), Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus e Streptococcus 
pneumoniae tipo 3 (raro). 
Diagnóstico: 
CLÍNICA + EXAME FÍSICO + RADIOGRAFIA COM INFILTRADO PULMONAR 
Obs: padrão ouro – biópsia a céu aberto ou guiado pela toracoscopia endoscópica. 
 Exame de escarro: deve ser solicitado para todos os pacientes com pneumonia 
comunitária e indicação de internação hospitalar. Contudo o mesmo pode 
retardar o início de antibioticoterapia empírica. É preciso que o material seja 
proveniente das vias aéreas inferiores e não da faringe e cavidade oral. Escarro 
confiável é aquele em que tem-se mais de 25 neutrófilos polimorfonucleares e 
menos que 10 células epiteliais por campo. 
o Bacterioscopia do escarro: pelo gram, é o mais importante. 
o Cultura do escarro: para germes comuns, não tem valor no diagnóstico 
etiológico da pneumonia bacteriana, pelo alto índice de falso-positivo e 
falso-negativo. Entretanto quando cresce o pneumococo em escarro 
confiável e gram sugestivo, podemos aproveitar o antibiograma para 
guiar a terapêutica. 
 Hemoculturas: no caso de internação em CTI, infiltrados cavitários, leucopenia, 
intoxicação alcoólica, DPOC, asplenia, resultado de TAU-pneumocócica positivo 
e derrame pleural. 
 Antígenos urinários: 
o Pneumocócico: 50 a 70% de sensibilidade/ 90% de especificidade. 
o Legionella sorotipo 1: 70 a 90% de sensibilidade/ 99% de especificidade. 
 PCR e sorologias também podem ser solicitadas. 
Não se deve atrasar o início da antibioticoterapia empírica: colher culturas  iniciar 
ATB imediatamente depois. Sendo que pacientes ambulatoriais não se exigem rastreio 
microbiológico (tratamento apenas empírico). Os pacientes internados usam-se 
critérios de pesquisa de agente etiológico para guiar a conduta. 
PSI (Pneumonia Severity Index)– escore de PORT – avaliação prognóstica: 
 Divide os pacientes em 5 classes de prognóstico, de acordo com os pontos 
atribuídos pelo grupo PORT. Esta classificação é feita para avaliar o risco de óbito 
e não a gravidade dos pacientes. Entretanto, o método possui várias variáveis, 
sendo que atualmente um escore bem mais simples é o critério de CURB-65, para 
avaliar gravidade, indicando ou não internação e em que setor: enfermaria ou 
terapia intensiva. 
 Classe I: excelente prognóstico com antibioticoterapia domiciliar = < 50 anos, 
com estado mental preservado, FC < 125bpm, FR < 30irpm, PAS > 90mmHg, 
temperatura entre 35 e 40 graus e sem história de neoplasias, ICC, doença 
cerebrovasculares, renal ou hepática. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 18 
 
 Demais pacientes são classificados de acordo com o escore de pontos: 
 
 
CURB-65 (Avaliação de gravidade): 
SIGLA VARIÁVEL ALTERAÇÃO PONTOS 
C Confusão mental Presente 1 
U Ureia > 43 mg/dl * 1 
R Respiração > 30 irpm 1 
B “Baixa” pressão arterial PAS < 90mmHg ou PAD < 60 mmHg 1 
65 IDADE > 65 anos 1 
 
0 OU 1: AMBULATÓRIO 
MAIOR OU IGUAL A 2: INTERNAÇÃO 
 
Internação breve: 1 a 3 dias até estabilização 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 19 
 
 
 Obs: mesmo com escore de CURB-65 de 0 ou 1, pode ser indicada internação 
hospitalar, caso o paciente não conte com apoio em casa, principalmente se for 
idoso ou apresentar comorbidades agravadas pela infecção. 
Avaliação inicial do paciente: 
1) Avaliar presença de doenças associadas; 
2) Avaliar CURB-65; 
3) Avaliar grau de oxigenação e comprometimento radiológico – SO² < 90% - 
indicação de internação. Radiografia de tórax – extensão radiológica – derrame 
pleural – suspeito de empiema; 
4) Avaliar fatores sociais e cognitivos; 
5) Avaliar fatores econômicos; 
6) Avaliar aceitabilidade de medicação oral; 
7) Julgamento clínico. 
Critérios para internação em CTI: 
1 CRITÉRIO MAIOR OU 3 CRITÉRIOS MENORES: TERAPIA INTENSIVA 
CRITÉRIOS MAIORES 
Choque séptico, necessitando de vasopressores 
Ventilação mecânica invasiva 
CRITÉRIOS MENORES 
FR > 30irpm (B) 
PaO2/FiO2 < 250 (B) 
Infiltrado multilobar 
Confusão/desorientação 
Ureia > 43 mg/dl 
Leucopenia < 4000/mm³ 
Trombocitopenia < 100000/mm³ 
Hipotermia (temperatura central < 38 graus) 
Hipotensão, necessitando de reposição volêmica agressiva 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 20 
 
 Outros critérios deverão entrar posteriormente (hipo/hiperglicemia – em não 
diabéticos, intoxicação/abstinência alcoólica, hiponatremia, acidose metabólica 
inexplicada ou lactato aumentado, cirrose e asplenia). 
 Necessidade de ventilação não invasiva (VNI) poderia ser considerada critério 
menor, substituindo a FR e relação PaO2/FiO2. 
Tratamento empírico da PAC no ambulatório: 
PREVIAMENTE HÍGIDO, SEM FATOR DE RISCO PARA PNEUMOCOCO RESISTENTE 
MACROLÍDEO (azitromicina, claritromicina ou eritromicina) 
ou 
DOXICICLINA 
ou 
AMOXACILINA (referência brasileira) 
PRESENÇA DE COMORBIDADES, USO DE ATB NOS ÚLTIMOS 3 MESES, FATOR DE 
RISCO PARA PNEUMOCOCO RESISTENTE, REGIÕES COM PREVALÊNCIA DE 
PNEUMOCOCO RESISTENTE A MACROLÍDEOS 
FLUROQUINOLONA RESPIRATÓRIA (moxifloxacin, gemifloxacin ou levofloxacin) 
ou 
MACROLÍDEO (azitromicina, claritromicina ou eritromicina) + β-LACTÂMICO 
(amoxacilina em doses altas (1g 3x/dia) ou amoxacilina-clavulanato (2g 2x/dia) ou 
ceftriaxone ou cefpodoxima ou cefuroxima) 
 
 
 Amoxacilina associada ou não a clavulanato é o β-lactâmico de escolha. 
Tratamento empírico da PAC na enfermaria: 
FLUROQUINOLONA RESPIRATÓRIA (moxifloxacin, gemifloxacin ou levofloxacin) 
ou 
MACROLÍDEO (azitromicina, claritromicina ou eritromicina) + β -LACTÂMICO 
(cefotaxima ou ceftriaxone ou ampicilina-sulbactam) 
 
 
 O ertanepem também poderia entrar como opção de tratamento (não tem ação 
antipseudomonas – evita resistência). 
 O tratamento segue o mesmo padrão dos pacientes do ambulatório mais grave; 
a diferença é que usamos outros β-lactâmicos (bem efetivos contra 
S.pneumoniae). 
Tratamento empírico da PAC na terapia intensiva: 
MÍNIMO RECOMENDADO 
β -LACTÂMICO (cefotaxima ou ceftriaxone ou ampicilina-sulbactam) + 
AZITROMICINA 
ou 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 21 
 
β -LACTÂMICO (cefotaxima ou ceftriaxone ou ampicilina-sulbactam) + 
FLUOROQUINOLONA 
PENSANDO EM PSEUDOMONAS AERUGINOSA 
β -LACTÂMICO (piperacilina-tazobactam, cefepime, imipenem ou meropenem) + 
FLUOROQUINOLONA COM AÇÃO ANTIPSEUDOMONAS (levofloxacin ou 
ciprofloxacin) 
ou 
AMINOGLICOSÍDEO + AZITROMICINA 
ou 
AMINOGLICOSÍDEO + FLUOROQUINOLONA COM AÇÃO ANTIPSEUDOMONAS 
Alérgicos à penicilina: substituir – β-lactâmicos por AZTREONAM 
PENSANDO EM STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A METICILINA (MRSA) 
Adicionar VANCOMICINA ou LINEZOLIDA 
 
 Para todos os pacientes internados em CTI, deve-se cobrir S.pneumoniae e 
Legionella, usando β -lactâmicos antipneumocócico, associado a azitromicina ou 
fluoroquinolona. O tratamento com fluoroquinolona, sozinha, não é indicado 
para pneumonia grave, nem se existir associação com meningite pneumocócica. 
 Em pacientes alérgicos à penicilina, a opção é a fluoroquinolona respiratória 
associada a aztreonam. 
 Quando? Na presença da bactéria no gram do aspirado traqueal, no escarro ou 
no sangue. Além disso, quando situações clínicas de risco presentes: doença 
estrutural pulmonar (bronquiectasias, fibrose cística), DPOC grave com 
exacerbações frequentes e uso prévio de ATB ou corticoide. 
 O melhor preditor de infecção pelo S.aureus é a presença de cocos gram-positivo 
no aspirado traqueal ou no escarro. Situações clínicas que podem estar 
relacionados a ele: doença renal em fase terminal, usuários de droga, infecção 
prévia por influenza, tratamento prévio com ATB (fluoroquinolonas). Contudo, 
não raros os exames falso-positivos. 
Tempo de tratamento: 
 Pneumonia por micoplasma ou clamídia: mínimo de duas semanas. 
 Pneumonias comunitárias graves ou causadas por germes que levam à necrose 
parenquimatosa: mínimo 3 semanas. 
 Demais germes comunitários, não resistentes: uma semana caso o paciente se 
torne afebril até 3º dia de ATB. 
Complicações: 
 Derrame pleural; 
 Pneumonia necrotizante/abcesso; 
 Sepse grave e choque séptico; 
 Pneumotórax; 
 Atelectasia por rolha de secreção. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 22 
 
Prevenção: 
 Vacina anti-influenza; 
 Antipneumocócica. 
Fatores de risco para germes resistentes: 
 P.aeruginosa: doença estrutural (broquiectasia, fibrose cística), DPOC grave, uso 
prévio de corticoides ou ATB. 
 Pneumococo resistente: idade < 2 anos ou > 65 anos, uso de β-lactâmico nos 
último 3 meses, alcoolismo, comorbidades, doença imunossupressora, 
exposição de crianças em creches. 
DPOC 
 Obstrução crônica e parcialmente reversível das vias aéreas inferiores, com 
destruição progressiva do parênquima pulmonar. 
 Vem crescendo no sexo feminino em decorrência do tabagismo, mas mantendo 
maior proporção em homens, adultos velhos ou idosos, na 5ª ou 6ª década de 
vida. 
 Fatores de risco: 
o Tabagismo (mais importante) 
 Obs: cigarro  fatores genéticos e/ou ambientais contribuem 
também para evolução da doença. 
o Exposição ocupacional a poeira e irritantes químicos; 
o História de infecções respiratórias de repetição; 
o Deficiência de alfa-1 antitripsina: sua função é inativar elastase 
neutrofílica e impedir a ocorrência de dano tecidual; 
o Hiperatividade das vias aéreas inferiores; 
o Uso de carvãoou lenha para cozinhar, aquecer ou produzir energia em 
casa. 
Componentes patológicos: 
 Bronquite obstrutiva crônica (componente brônquico): tosse crônica produtiva, 
com expectoração branca ou amarelada, associada a sinais de obstrução de via 
aérea. 
 Enfisema pulmonar (componente parenquimatoso): centroacinar (típico do 
tabagismo), enfisema predominante dos lobos superiores, mas tende a progredir 
para regiões mais inferiores dos pulmões e periferia dos ácinos. Paracinar (típico 
da deficiência de alfa 1-antitripsina), destruição começa em todo ácino, 
destruindo tanto a periferia como o centro. Predomina nos lobos inferiores e 
tende a progredir para regiões mais superiores. 
 Doenças de pequenas vias aéreas (componente bronquiolar): provoca dispneia 
e distúrbio de troca gasosa. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 23 
 
Espessamento inflamatório e fibrose de paredes distais e dos bronquíolos  MENOS 
INFLAMAÇÃO E MAIS FIBROSE. Inflamação predominante de neutrófilos, macrófagos 
e linfócitos TCD8+. 
Diagnóstico: 
BASEADO NA HISTÓRIA E NA ESPIROMETRIA 
 Sintomas: tosse crônica, dispneia, expectoração crônica. 
o Tosse produtiva há mais de 2 anos, durante pelo menos 3 meses 
consecutivos por ano, uma vez excluídas outras causas óbvias de tosse 
crônica. Podendo a tosse também ser seca. 
o Dispneia (persistente, progressiva, que piora com exercício). Podendo 
também surgir ortopneia. Sendo importante diagnóstico diferencial com 
ICC. 
o Chieira torácica. 
o Fadiga, anorexia, perda de peso. 
 Espirometria: índice de Tiffenau < 0,7 após broncodilatador. Padrão obstrutivo 
(VEF1/CVF < 70% - volume expiratório forçado no 1ºseg/capacidade vital 
forçada). 
 Exame físico: na fase avançada o exame clínico pode demonstrar alterações 
típicas do DPOC: 
o Cianose; 
o Aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax (em 
tonel); 
o Pletora facial (face rósea); 
o Edema de MMII; 
o MV diminuído, FTV diminuído; 
o Sibilância e roncos; 
o Estertores crepitantes e subcrepitantes, 
o Bulhas cardíacas hipofonéticas; 
o Uso de músculos respiratórios acessórios. 
Dois estereótipos da DPOC: 
 Pink Puffer (soprador róseo): pacientes magros, com diâmetro AP 
bastante aumentado, pletora facial, MV diminuído ou abolido, sem 
ruídos adventícios e dispneia expiratória do tipo soprador. 
 Blue Bloter (inchado azul): hipoxemia grave e retenção crônica de CO2. 
Paciente elimina bastante secreção e presença de ruídos: roncos, sibilos 
e estertores frequentes. Paciente interna frequentemente devido à 
síndrome de cor pulmonale crônica. O resultado é disfunção ventricular 
D, justificando o edema de MMII, além de turgência jugular, 
hepatomegalia e ascite. O nome inchaço azul vem exatamente do fato 
de tais doentes terem edema e cianose crônica. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 24 
 
Considerar diagnóstico em paciente com mais de 40 anos 
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX: necessário para afastar outras doenças, não sendo no 
entanto critério diagnóstico. 
o Hiperinsuflação pulmonar; 
o Aumento dos espaços intercostais; 
o Visualização de mais de 9 ou 10 arcos costais anteriores; 
o Retificação das hemicúpulas diafragmáticas; 
o Maior penetração de Raio-X; 
o Coração alongado (em gota) 
 
 ESPIROMETRIA: CVF pode estar normal ou reduzida, e o VEF1 está sempre mais 
reduzido que o CVF. O primeiro parâmetro a se alterar é a FEF 25 a 75%. 
 
 TC DE TÓRAX: indicada em casos especiais: suspeita de bronquiectasias ou 
bolhas, diagnóstico diferencial e programação de cirurgia redutora de volume. 
 EXAMES LABORATORIAIS: 
o Gasometria: inicialmente oximetria de pulso. Se SO² < 90% está indicada 
gasometria arterial. 
o Hemograma: aumento de hematócrito sugere hipoxemia crônica. 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 25 
 
o Asma: início na infância ou adolescência, variação acentuada do grau de 
sinais e sintomas, reversibilidade completa da limitação do fluxo aéreo, 
boa resposta a corticoide inalado. 
Estadiamento da DPOC – GOLD 
 Estágio 0 (sob risco): sintoma de bronquite crônica, porém espirometria normal. 
 Estágio 1 (DPOC leve): Tiffenau < 70%. VEF1 > 80% do previsto. 
 Estágio 2 (DPOC moderada): Tiffenau < 70%. VEF1 > 50% e < 80% do previsto. 
 Estágio 3 (DPOC grave): Tiffenau < 70%. VEF1 > 30% e < 50% do previsto. 
 Estágio 4 (DPOC muito grave): Tiffenau < 70%. VEF1 < 30% do previsto ou VEF1 
< 50% associado a insuficiência respiratória crônica. 
Estágio 3 e 4: maior risco de exacerbação. 
Escala de dispneia do mMRC 
0- Dispneia somente ao realizar exercício intenso. 
1- Dispneia ao subir escadas ou ladeira ou andar apressadamente no plano. 
2- Dispneia no próprio passo no plano ou dificuldade para acompanhar o passo 
de outra pessoa da mesma idade. 
3- Dispneia em menos de 100m ou após alguns minutos. 
4- Muito dispneico para sair de casa ou dispneia para vestir/despir. 
Obs: também pode-se usar o CAT SCORE. No qual existe maior gravidade score > 10 
pontos. 
Risco de exacerbação: 
 Se 2 ou mais exacerbações no ano anterior ou pelo 1 exacerbação com 
necessidade de internação. 
 Pesquisa de demais comorbidades, e se presentes tratamento específico deve 
ser instituído, uma vez que podem influenciar mortalidade e risco de 
exacerbação. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 26 
 
Tratamento: 
 Reduzir sintomas: dispneia, melhorar a capacidade de exercício e melhorar a 
qualidade de vida. 
 Reduzir risco futuro: reduzir queda de função pulmonar, reduzir exacerbações e 
mortalidade. 
 Não-farmacológico: 
o Parar de fumar: se necessário o médico deve orientar o paciente e 
prescrever medicamentos antitabagismo, como o cloridrato de 
bupropriona (Zyban) e os adesivos de nicotina (indicado se escore de 
dependência for maior que 5, segundo escalas). 
 Adesivo: contraindicado em DAC instável, AVC ou IAM recente, 
úlcera péptica não tratada. 
 Bupropriona: não usar se crise convulsiva ou passado da mesma. 
o Vacinação: todo portador do DPOC deve receber vacina anti-influenza 
(gripe) anualmente e antipneumocócica polivalente, devendo se esperar 
um intervalo de pelo menos 5 anos para repetição da dose. 
 > 65 anos: todos; 
 < 65 anos: VEF1 < 40%. Cardiopatia associada. 
o Reabilitação pulmonar: exercícios físicos programados e 
supervisionados por profissionais especializados. 
o Oxigenoterapia domiciliar: O² a baixo fluxo (1-3L/min) durante no 
mínimo 15h por dia. Objetivo é PO² > 60mmHg e SO² > 90%. Indicações: 
 PaO² < 55mmHg ou SO² < 88% (repouso). 
 PaO² entre 55 e 60mmHg ou SO² de 89% associado a policitemia 
(HT > 55%) ou cor pulmonale ou hipertensão pulmonar. 
 Farmacológico: as drogas principais são os broncodilatadores, como β2 agonista 
inalatório de longa duração e os anticolinérgicos (ipratrópio ou tiotrópio). Se 
houver componente asmático ou doença grave em exacerbação muito 
frequentes (2 ou mais no último ano), os corticoides inalatórios estão indicados. 
As xantinas são atualmente considerados drogas de última escolha. Corticoide 
sistêmico torna-se uma droga importante nas exacerbações agudas da DPOC, 
não sendo indicado no tratamento de manutenção. Para fins de tratamento 
clínico, os portadores de DPOC são classificados em 4 grupos de acordo com 
sintomatologia, a espirometria (GOLD) e história recente de exacerbações. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 27 
 
 
 
o SABA: β2 agonista de curta duração; 
o SAMA: anticolinérgico de curta duração; 
o LABA: β2 agonista de longa duração; 
o LAMA: anticolinérgicode longa duração; 
o ICS: corticoesteroídes inalatórios; 
o PDE-4 inib: inibidores da fosfodiesterase 4. 
β2 AGONISTA DE CURTA E LONGA DURAÇÃO: 
 SABA: dura de 4 a 6 horas. Exemplos: Salbutamol e Fenoterol. 
 LABA: Salmeterol (Seretide), Formoterol (Foraseq), Indacaterol (Onbrize). 
 Efeitos adversos: taquicardia, tremor e hipocalemia. 
ANTICOLINÉRGICO DE CURTA E LONGA DURAÇÃO: 
 SAMA: Brometo de ipratrópio. Dura 8 horas. 
 LAMA: Brometo de tiotrópio (Spriva). Dose única diária (24 horas). 
 Efeitos adversos: boca seca, glaucoma, gosto metálico na boca, sintomas 
prostáticos, aumento de eventos cardiovasculares em pacientes tratados com 
ipratrópio. 
ICS (CORTICOIDES INALATÓRIOS): 
 Diminui exacerbações e melhora a função pulmonar em pacientes com FEV1< 
60%. 
 Beclometasona, Budesonida, Fluticasona, Mometasona. 
 Efeitos adversos: candidíase oral, rouquidão, aumento do risco de pneumonia e 
redução de massa óssea. 
 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 28 
 
ALGORITMO DE TRATAMENTO: 
 
Tratamento cirúrgico: 
 Bulectomia: ressecção de grandes bolhas pulmonares; 
 Cirurgia pneumorredutora: ressecção dos lobos superiores; 
 Transplante de pulmão: DPOC grave ou muito grave. 
Causas de exacerbação: 
 Infecção respiratória: viral ou bacteriana: 
o H.influenzae; 
o S.pneumoniae; 
o M.Catarrahalis; 
o P.aeruginosa. 
 Exposição à poluição ambiental; 
 1/3 causas não identificadas; 
 Exames: 
o SO² e se < 90%: gasometria arterial; 
o Hemograma (policitemia e leucocitose); 
o ECG e RX de tórax (diagnóstico diferencial); 
o Eletrólitos e glicemia; 
o Exame de escarro. 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 29 
 
EM EXACERBAÇÕES: 
1. Iniciar nebulização seriada com SABA + SAMA + corticoide sistêmico (10 a 14 
dias) oral ou intravenoso. 
2. Oxigênio suplementar para manter pO² entre 90 e 92%. 
3. Se houver escarro purulento, associado ao aumento de volume e/ou piora da 
dispneia, necessidade de ventilação mecânica  iniciar ATB oral ou venoso 
com cobertura para H.influenza, S.pneumoniae e M.catarrahalis. 
4. Verificar necessidade de ventilação mecânica. 
FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA OU OBSCURA (FOO) 
Febre maior ou igual a 38,5 graus e doença com duração superior ou igual a 3 semanas, 
sem imunocomprometimento e diagnóstico incerto após 1 semana de investigação 
hospitalar. 
FOO clássica: 
 Duração da febre maior que 3 semanas e diagnóstico indefinido após 3 consultas 
ambulatoriais ou 3 dias no hospital ou 1 semana de investigação criteriosa e 
invasiva. 
 Doenças infecciosas: tuberculose extrapulmonar, abcessos intra-abdominais, 
abcessos renais, retroperitoneais e paraespinhais, osteomielite e endocardite 
infecciosas, prostatite, abcessos dentários, sinusite e colangite. A histoplasmose 
e criptococose, malária e labesiose devem ser consideradas. 
 Neoplasias. 
 Doenças inflamatórias não infecciosas: reumatológicas ou vasculite sistêmica, 
como polimialgia reumática, LES, doença de Still do adulto, além das doenças 
granulomatosas, como a sarcoidose, doença de Crohn e hepatite granulomatosa. 
 Obs: 
o Idoso é um caso especial onde a doença multissistêmica é a causa mais 
comum, sendo a arterite de células gigantes a principal. Outras causas 
importantes são a tuberculose e o câncer de cólon. 
o Praticamente todas as classes de medicamentos causam febre, porém os 
antimicrobianos (especialmente β-lactâmicos), fármacos 
cardiovasculares (quinidinas), antineoplásicos e fármacos que atuam no 
SNC (fenitoína) são as causas mais comuns  SUSPENDER TRATAMENTO 
COM ATB E GLICOCORTICOIDE. 
FOO hospitalar: 
 Pacientes hospitalizados que estejam sendo submetido a tratamento agudo, não 
direcionada à infecção evidente ou incubada desde a internação. A investigação 
deve ter duração mínima de 3 dias, com pelo menos 2 dias de incubação de 
culturas. 
 Procurar: abcessos, hematomas ou corpos estranhos infectados. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 30 
 
o Flebites sépticas, abcessos intravasculares, infecções de próteses, 
sinusites, abcessos prostáticos em homem com cateter vesical, colite por 
Clostridium difficile. 
 Causas não infecciosas: colecistite acalculosa, TVP e TEP, febre medicamentosa, 
abstinência de álcool ou drogas, insuficiência suprarrenal, tireoidite, pancreatite 
e gota. 
FOO neutropênica: 
 Pacientes com neutrófilos menores que 500, ou nos quais haja expectativa de 
queda para esses valores em 1 a 2 dias. Investigação deve ter duração mínima 
de 3 dias, com pelo menos 2 dias de incubação de culturas. 
 Neutropênicos estão sujeitos a infecções bacterianas e fúngicas focais, 
bacteremias, infecção envolvendo cateteres e infecção perianais. Cândida e 
Aspergillus são comuns. 
 
 
 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 31 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 32 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Condição na qual o coração é incapaz de garantir um débito cardíaco (DC) adequado à 
demanda tecidual ou quando só o faz às custas do aumento de suas pressões de 
enchimento (intracavitárias). 
 A principal etiologia é a cardiopatia isquêmica crônica associada à hipertensão 
arterial. 
 No Brasil, a doença de Chagas e a cardiopatia reumática também são 
importantes causas. 
Classificação: 
Obs: as classificações não se excluem, o quadro mais típico é de uma ICC crônica com 
FE reduzida e de baixo débito cardíaco. 
 Pelo acometimento ventricular predominante: esquerdo (DC inadequado + 
congestão pulmonar). Direito (DC inadequado + congestão sistêmica). Sendo que 
IVD+IVE = ICC. 
 Pela cronologia: aguda ou crônica. Sendo que na aguda a causa mais comum é o 
IAM, com quadro típico de congestão pulmonar e/ou choque cardiogênico. Na 
crônica a causa mais marcante é a HAS e a doença isquêmica do miocárdio, 
sendo uma síndrome de baixo débito associada ou não à sintomas congestivos. 
 Pelo débito cardíaco: alto e baixo débito, sendo o de baixo débito o mais comum, 
marcado pelas cardiopatias isquêmicas e hipertensivas. 
 Pela fração de ejeção: 
o IC com fração de ejeção (FE) reduzida (<40%): também chamada de 
disfunção sistólica, caracterizada pelo déficit contrátil do ventrículo. As 
principais causas são: 
 Cardiomiopatia dilatada não isquêmica; 
 DAC (IAM ou isquêmica); 
 Arritmia; 
 Sobrecarga de pressão; 
 Doença de Chagas; 
 Sobrecarga de volume. 
o IC com fração de ejeção (FE) preservada (>40-50%): também chamada 
de disfunção diastólica. Caracterizada pela resistência ao enchimento 
ventricular durante a diástole. As principais causas são: 
 Cardiopatia hipertrófica primária; 
 Cardiopatia hipertrófica secundária (HAS); 
 Envelhecimento; 
 Cardiomiopatia restritiva (doenças infiltrativas - amiloidose, 
sarcoidose, hemocromatose). 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 33 
 
Quadro clínico: 
 Fadiga e dispneia: no início estão presentes apenas se esforço intenso, 
progredindo para sintomas em repouso (pode “melhorar” com aparecimento de 
disfunção de VD). 
 Ortopneia: dispneia em posição supina. Ocorre devido à redistribuição do fluxo 
esplâncnico e das extremidades inferiores para a circulação sistêmica quando o 
paciente deita. Pode levar à tosse noturna, queixa de que não consegue deitar 
no plano, sem elevar cabeceira. 
 Dispneia paroxística noturna: acorda o paciente durante a noite. Pode durar 1 a 
3hs, e ser acompanhada de sibilos e tosse. 
 Respiração de Cheyne-Stokes: IC grave. 
Diminuição da sensibilidade do centrorespiratório ao aumento da pCO2. 
 Outros sintomas: anorexia, náusea e saciedade 
devido a dor em quadrante superior direito do 
abdome por distensão da cápsula hepática. Confusão mental, desorientação, 
alterações do sono e humor, além de noctúria. 
Exame físico: 
Paciente irá se apresentar dispneico com incapacidade para se deitar em travesseiro, 
sem elevar a cabeceira. A PA pode estar normal ou reduzida em estágios mais 
avançados. 
 Crepitações pulmonares bibasais e sibilos; 
 Distúrbios no exame do precórdio: desvio do ictus cordis para baixo do 5º espaço 
intercostal e à E da linha hemi-clavicular, B3, B4 se disfunção diastólica; 
 Edema de MMII e bolsa escrotal; 
 Derrame pleural à direita; 
 Pulso venoso retroauricular; 
 Ascite; 
 Turgência jugular patológica; 
 Hepatomegalia; 
 Icterícia; 
 Caquexia cardíaca. 
Diagnóstico: 
Diagnóstico é basicamente clínico com queixas de cansaço aos esforços e exame 
clínico minucioso buscando achados típicos. Segundo recomendações são obrigatórios 
na abordagem desses pacientes hemograma completo, eletrólitos (incluindo cálcio e 
magnésio), ureia, creatinina, glicemia, perfil lipídico, testes para avaliar função 
hepática, TSH, ECG e radiografia de tórax. 
 Laboratório: hemograma, eletrólitos, creatinina e ureia, função hepática, 
investigação de DM, dislipidemia e função tireoidiana. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 34 
 
 Ecocardiograma: avalia o tamanho e função cardíacas, FE, disfunção diastólica, 
alterações segmentares da contratilidade. 
 Ressonância cardíaca: padrão ouro para avaliar massa e volume de VE. 
 ECG de repouso: sinais de hipertrofia de VE, infarto prévio. 
 Radiografia de tórax: tamanho do coração, edema pulmonar intersticial. 
Raio-X: 
 
Ecocardiograma: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 BNP (peptídeo natriurético cerebral) – peptídeo natriurético tipo B: secretado 
pelos ventrículos em resposta ao aumento da pré-carga (elevação da pressão 
ventricular). Sua síntese nos miócitos aumenta na hipertrofia ventricular, após 
IAM e na insuficiência cardíaca. Marcador sensível de insuficiência de VE, mas 
pode estar aumentado em idosos e em pacientes com insuficiência renal, e em 
mulheres. 
Os diâmetros do VE estarão aumentados, ou seja: 
VEs> 3,7 
VEd> 5,7 
A função diastólica pode ser estimada pelo Doppler de 
fluxo mitral. Sendo que vale ressaltar que o 
ecocardiograma-doppler não é o melhor exame para 
avaliar função diastólica. O exame padrão-ouro é o 
cateterismo cardíaco com medida das pressões 
cavitárias. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 35 
 
CRITÉRIO DE FRAMINGHAM 
 Pouco utilizado na prática; 
 Para diagnóstico bastaria um mínimo de 2 critérios MAIORES ou 1 critério MAIOR 
e 2 critérios MENORES. 
 
CRITÉRIO DE BOSTON 
 
ESTADIAMENTO: 
Esta forma de categorização permite uma compreensão evolutiva da doença e, ainda, 
serve de base para a identificação de pacientes com indicação de intervenções 
predominantemente preventivas (estágios A e B), terapêuticas (estágios C) ou seleção 
de pacientes para procedimentos especializados e cuidados paliativos (estágio D). 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 36 
 
 Estágio A: inclui pacientes sob risco de desenvolver insuficiência cardíaca, mas 
ainda sem doença estrutural perceptível e sem sintomas atribuíveis à 
insuficiência cardíaca. 
 Estágio B: pacientes que adquiriram lesão estrutural cardíaca, mas ainda sem 
sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca. 
 Estágio C: pacientes com lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou 
pregressos de insuficiência cardíaca. 
 Estágio D: pacientes com sintomas refratários ao tratamento convencional, e 
que requerem intervenções especializadas ou cuidados paliativos. 
Bastante utilizada na prática, a Classificação da New York Association (NYHA), não 
só é útil para determinar o prognóstico, mas também para guiar a terapia. 
 
Tratamento: 
IC COM FE REDUZIDA 
 Controle rígido de comorbidades; 
 Parar de fumar e limitar consumo de álcool; 
 Dieta com 2 a 3 gramas de sódio/dia (ou em torno de 4g de NaCl/dia); 
 Restrição hídrica nos pacientes com Na+ sérico < 130mEq/L; 
 Praticar exercícios leves (pacientes classes I-III de NYHA), evitar exercícios 
extenuantes; 
 Vacinação contra peumococo e influenza. 
Atualmente, a prescrição de fármacos da IC sistólica tem três objetivos: 
1. Aliviar sintomas, reduzindo a frequência de internações hospitalares; 
2. Reduzir ou reverter a deterioração da função miocárdica; 
3. Aumentar a sobrevida do paciente, ao interferir positivamente na história 
natural da cardiopatia. 
Drogas que aliviam sintomas: 
 Reduzem a pré-carga e a pós-carga: DIURÉTICOS 
o FUROSEMIDA: iniciar 20-40mg/dia; 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 37 
 
o TIAZÍDICO: iniciar 12,5-25mg/dia de hidroclorotiazida ou clortalidona; 
o Restaura e mantém o volume circulante em pacientes com sintomas 
congestivos (dispneia, ortopneia, edema); 
o Diuréticos de alça são mais eficazes em aumentar a natriurese 
(aumentam a fração de excreção de Na+ em 20 a 25%) do que tiazídicos 
(aumentam a fração de excreção de Na+ em apenas 5 a 10%). São 
também mais eficazes em pacientes com insuficiência renal (Cr>2,5). 
o Não usar em monoterapia. Devendo sempre ser associado à drogas 
modificadores da sobrevida. Deve-se ter cuidado com os efeitos 
colaterais: hipocalemia, hipomagnesemia, alcalose metabólica, 
hipovolemia. Os tiazídicos podem causar ainda hiperurecemia. 
o Iniciar em doses baixas e aumentar de acordo com a tolerância e alívio 
dos sintomas. 
o Pode ser necessário uso venoso em descompensação aguda. Se 
tolerância, tentar utilizar diurético de alça+tiazídico. 
o Geralmente não é retirado, apenas ajusta-se a dose de acordo com o 
sintomas e o peso. 
 Aumentam a contratilidade cardíaca: DIGITÁLICOS 
o DIGOXINA: 0,125 - 0,25 mg/dia. Em pacientes com mais de 70 anos, com 
disfunção renal ou com pouca massa muscular, iniciar a dose de 0,125 
mg/dia. 
o Utilizar em pacientes que se mantêm sintomáticos, mesmo utilizando 
drogas otimizadas como primeira linha; 
o Não utilizar em casos de bloqueio sinusal e BAV avançado. 
o Suspender a princípio em casos de intoxicação. Contudo alguns advocam 
que a droga pode ser retirada em pacientes compensados com 
IECA+betabloqueadores em ritmo sinusal. 
Drogas que aumentam a sobrevida (inibem o remodelamento cardíaco): 
 Estabilizam o remodelamento ventricular; 
 Melhoram os sintomas; 
 Reduzem hospitalização; 
 Reduzem mortalidade. 
 
 INIBIDORES DE ECA (IECA): 
o Devem ser usados em todos os pacientes sintomáticos e assintomáticos 
(classes I a IV); 
o Iniciar com doses mais baixas e aumentar de acordo com tolerância; 
o Dose de diurético pode ter que ser reduzida para evitar hipotensão. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 38 
 
 
 
 BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (BRA): 
o Devem ser usados em todos os pacientes sintomáticos e assintomáticos 
(classes I a IV) que não toleram o uso de IECA por tosse ou reações 
alérgicas; 
o Também podem causar hipercalemia, piora da creatinina e hipotensão. 
 
 BETABLOQUEADORES: 
o Devem ser usados em todos os pacientes sintomáticos e assintomáticos 
(classes I a IV); 
o Iniciar depois do IECA e do diurético (se este for necessário); 
o Bloqueia o aumento crônico do tônus simpático presente nos pacientes 
com IC, reduzindo a progressão da doença; 
o Devem ser iniciados em doses baixas, com aumento gradual, não inferior 
a intervalos de2 semanas. Se houver piora da retenção hídrica, pode-se 
aumentar a dose de diuréticos; 
o É bem tolerado pela maioria dos pacientes (>85%). 
Contraindicação: 
1. Hipercalemia com K+>5,5 mEq/L; 
2. Estenose bilateral de artéria renal (ou 
unilateral em rim único); 
3. Hipovolemia; 
4. Hipertensão arterial < 80mmHg; 
5. História de tosse importante ou 
angioedema com IECA. 
 Efeitos Adversos: 
1. Aumento transitório da creatinina e 
hipotensão; 
2. Hipercalemia; 
3. Tosse; 
4. Angioedema; 
5. Rash. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 39 
 
 
Contraindicação: 
1. IC sistólica descompensada grave; 
2. Asma ou história de broncoespasmo; 
3. Bradicardia sintomática ou com 
FC<50bpm; 
4. Bradiarritmia importante; 
5. Doença arterial periférica com 
claudicação intermitente; 
6. Fenômeno de Raynaud; 
7. Hipotensão arterial sintomática; 
8. Psoríase. 
 Efeitos Adversos: 
1. Bradicardia; 
2. Exacerbação de bloqueio cardíaco; 
3. Hipotensão; 
4. Broncoespasmo. 
 
 ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA: 
o Apesar do IECA reduzir aldosterona, há evidências que os níveis de 
aldosterona voltam a aumentar com o uso crônico de IECA. Por isso, há 
vantagem no seu uso; 
o Devem ser usados em pacientes classe II com FE <30% e classes III e IV, 
com FE <35% e em uso de IECA, beta bloqueadores e diuréticos. 
o Contraindicado se K>5,0 mEq/L e/ou creatinina >2,5; 
o Efeitos adversos: 
 Hipercalemia (dosar K após 1 e 4 semanas); 
 Ginecomastia. 
 
 HIDRALAZINA E NITRATO: 
o Pode ser usado em pacientes não responsivos às medicações anteriores; 
o Indicada em pacientes afro-descendentes; 
o Estudo em “afro-descendentes americanos” com IC classes II e IV, revelou 
redução da mortalidade quando tal combinação foi usada. 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 40 
 
 
ANTICOAGULANTES: 
 Warfarin (para manter RNI entre 2 e 3): pacientes com IC e fibrilação atrial, 
tromboembolismo pulmonar, IAM recente com trombo intracavitário; 
 AAS: IC associada a doença isquêmica. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AVANÇADA: 
Implante de marcapasso biventricular - terapia de ressincronização cardíaca: 
 Melhora da classe funcional, da capacidade de exercício e da qualidade de vida, 
com redução das internações e da mortalidade; 
 Indicado para classe III ou IV, com FE <35%, ritmo sinusal e duração do QRS > 130 
milissegundos (devido a uma alteração na condução inter ou intraventricular); 
 Coordena a contração ventricular, com contração simultânea de VE e VD. 
Cardiodesfibrilador implantável: 
 Indicado para classe II ou III, com FE <35%, e tratamento clínico otimizado, com 
risco de morte súbita, em insuficiência cardíaca isquêmica ou cardiomiopatia não 
isquêmica; 
 Prevenção primária: cardiomiopatia após IAM e cardiomiopatia dilatada + 
condições acima; 
 Prevenção secundária (paciente com passado de morte súbita). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 41 
 
Transplante cardíaco: 
 
IC COM FE PRESERVADA 
 Não se usa agentes inotrópicos na IC com FE preservada, já que o déficit não é a 
contração, e sim o relaxamento ventricular; 
 Tratar fatores que contribuem para IC, bem como comorbidades que influenciam 
evolução; 
 Manejo de sinais e sintomas de síndromes congestivas com diuréticos; 
 Revascularização miocárdica pode ser indicada nos casos de IC com FE refratária; 
 Frequência cardíaca elevada traz alguns benefícios deletérios para esses 
pacientes; 
 Fibrilação atrial deve ser tratada agressivamente; 
 Antagonistas da aldosterona: usados em pacientes com evidência clara de IC. 
ASMA 
Doença caracterizada por inflamação crônica das vias aéreas inferiores, 
potencialmente reversível, que acarreta hiper-reatividade da árvore 
traqueobrônquica a formas diversas de estímulos, como alérgenos inalados, 
microorganismos, frio e exercício físico, manifestando-se, portanto, como doença 
episódica, marcada por recorrência de dispneia, tosse, desconforto torácico e sibilos. 
É fundamental compreender que a hiper-reatividade da musculatura brônquica só 
ocorre quando as vias aéreas estão inflamadas. O infiltrado é predominantemente 
eosinofílico e linfocítico. 
Fatores de risco: 
 Predisposição genética: herança poligênica e bastante complexa, envolvendo 
genes que acarretam predisposição à atopia e genes que predispõem à hiper-
reatividade das vias aéreas. 
 Atopia; 
 Moradia em grandes cidades; 
 Condições socioeconômicas desfavoráveis; 
 Exposição ao tabagismo (ativo ou passivo); 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 42 
 
 Exposição ocupacional a agentes sensibilizantes; 
 Exposição à alérgenos (pólen, fungos, ácaros); 
 Algumas infecções virais (parainfluenzae e vírus sincicial respiratório); 
 Obesidade. 
OBS: crianças do sexo masculino são mais acometidas, sendo esse dado meramente 
epidemiológico. 
Etiopatogenia: 
 Asma extrínseca atópica ou alérgica: 90% das crianças e até 50% dos adultos. 
 Asma criptogênica: 50% ou mais dos adultos. Principal tipo de asma que se inicia 
na fase adulta e parece ter alguma relação com viroses respiratórias e exposição 
a poluentes. 
 Asma extrínseca não alérgica: 10% dos casos de asma. Existe uma lista de 
substâncias que podem induzir asma após contato repetitivo, como ocorre em 
pintores, trabalhadores que mexem com plástico, borracha, madeira vermelha, 
farinha, manipuladores de crustáceos e entre outros. O mecanismo 
etiopatogênico pode ser alérgico ou irritativo. O diagnóstico é suspeitado 
quando os sintomas aparecem nos dias de trabalho e se resolvem aos finais de 
semana. 
 Asma induzida por aspirina: 10% dos casos de asma em adultos. Trata-se de uma 
forma grave e frequentemente associada a rinossinusite e polipose nasal. É 
fundamental que o paciente pare de fazer uso de AAS ou qualquer AINE. 
Quadro clínico: 
O quadro clínico se apresenta com sintomas episódicos ou flutuantes de tosse, 
sibilância, dispneia e aperto no peito. Não é necessário haver os quatro sintomas. 
Existe, por exemplo, a asma que se manifesta apenas com tosse (asma oculta), sendo 
diagnóstico diferenciais: sinusite crônica, gotejamento pós-nasal, doença de refluxo 
gastroesofágico, distúrbios de pregas vocais e uso de IECA. A sibilância pode se 
apresentar audível pelo próprio paciente, se apresentando como um “miado de gato”. 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
 Espirometria com prova broncodilatadora: padrão obstrutivo (VEF1/CVF <75-
80% em adultos e 90% em crianças) + prova broncodilatadora positiva (aumento 
do VEF1>12% em relação ao valor pré-broncodilatador). Para aumentar a 
sensibilidade do teste, o ideal é que o paciente se abstenha de qualquer beta-
agonista de curta duração pelo período de 4 horas (ou 15 horas para os beta-
agonistas de longa duração). Prova broncodilatadora negativa não exclui o 
QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO + COMPROVAÇÃO DE HIPER-REATIVIDADE 
BRÔNQUICA, ATRAVÉS DE ESPIROMETRIA COM PROVA BRONCODILATADORA OU 
TESTE PROVOCATIVO E AFERIÇÃO DA VARIABILIDADE DO PICO DE FLUXO 
EXPIRATÓRIO (PFE) 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 43 
 
diagnóstico, particularmente se o paciente já estiver em uso de broncodilatador. 
Recomenda-se, frente a esses pacientes em fortes suspeitas, que outros exames 
sejam realizados para que a espirometria seja realizada em um plano posterior. 
 
 
 Teste de broncoprovocação (com agentes broncoconstritores ou exercício): 
queda do VEF1 > 20% após dose baixa de matacolina, histamina ou carbacol. Ou 
queda do VEF1 > 15%após hiperventilação, salina hipertônica ou manitol. Outra 
opção: queda do VEF1 > 200ml e > 10% após exercício físico. 
 Variabilidade de pico de fluxo expiratório (PFE): aumento do PFE em 20% ou 
mais após broncodilatador ou variação diurna do PFE maior que 10%. O PFE pode 
ser medido em casa, pelo próprio paciente, usando um aparelho portátil 
chamado peakflowmeter. 
Classificação: 
É feita com base em critérios clínicos e espirométricos, destacando-se a frequência dos 
sintomas, frequência dos sintomas noturnos (despertar noturno), o VEF1 ou o PFE (% 
do previsto), a limitação às atividades físicas e a necessidade de medicação para alívio. 
A asma é classificada em controlada, parcialmente controlada e não controlada. 
Nova classificação: 
PARÂMETROS ASMA CONTROLADA ASMA PARCIALMENTE 
CONTROLADA 
ASMA NÃO CONTROLADA 
 TODOS OS PARÂMETROS 
ABAIXO 
UM OU DOIS DOS 
PARÂMETROS ABAIXO 
TRÊS OU MAIS DOS 
PARÂMETROS ABAIXO 
Sintomas diurnos Nenhum ou 2 ou menos 
por semana 
Três ou mais por semana Três ou mais por semana 
Limitação de atividades Nenhuma Qualquer Qualquer 
Sintomas/despertares 
noturnos 
Nenhum Qualquer Qualquer 
Necessidade de 
medicação de alívio 
Nenhuma ou 2 ou menos 
por semana 
Três ou mais por semana Três ou mais por semana 
Função pulmonar (PFE 
ou VEF1) 
Normal < 80% predito ou do melhor 
prévio (se conhecido) 
< 80% predito ou do melhor 
prévio (se conhecido) 
Características que estão associadas ao aumento dos riscos de eventos adversos no futuro: mau controle clínico, 
exacerbações frequentes no último ano, admissão prévia em UTI, baixo VEF1, exposição à fumaça de tabaco e 
necessidade de usar medicações em altas dosagens. 
 
PADRÃO OBSTRUTIVO + PROVA BRONCODILATADORA POSITIVA 
(valores numéricos variam de acordo com a referência) 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 44 
 
Antiga classificação: 
 
Tratamento: 
A base terapêutica da asma brônquica são drogas com efeito anti-inflamatório sobre 
as vias aéreas, com maior destaque para os corticoides inalatórios. Os medicamentos 
devem ser mantidos mesmo que o paciente esteja assintomático. 
A terapia de manutenção utiliza uma ou mais das seguintes drogas: 
 Corticoide inalatório (droga de escolha): budesonida (Pulmicort, Busonid), 
beclometasona (Miflasona, Beclosol, Clenil), fluticasona (Flixotide), triancinolona 
(Azmacort), ciclesonida (Alvesco); 
 β-agonista inalatório de longa duração (segunda escolha): tem duração 
prolongada, em torno de 12 horas, são benéficos na terapia de manutenção 
devendo sempre ser associados ao corticoide inalatório; 
 Metilxantinas (teofilinas) – em desuso; 
 Antileucotrienos; 
 Tiotrópio; 
 Corticoide sistêmico; 
 Anti-IgE. 
Além das drogas para uso regular, o paciente asmático precisa dispor de fármacos para 
alívio imediato dos sintomas. Neste caso, a droga de escolha é β-agonista inalatório 
de curta duração. Estas drogas tem ação imediata e duração em torno de 4 horas, 
porém não devem ser usadados de manutenção. 
 Fenoterol (Berotec); 
 Salbutamol (Aerolin); 
 Terbutalina (Bricanyl). 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 45 
 
O tratamento requer um efetivo controle ambiental, com remoção de qualquer forma 
aeroalergênica ou irritante para as viais aéreas. Podem ser necessárias modificações 
no domicílio, como limpeza minuciosa e remoção de tapetes, ou remanejamento para 
outra atividade no trabalho, por exemplo. 
SEQUÊNCIA DE TRATAMENTO: 
 ETAPA 1 OU STEP 1: terapia de manutenção não está indicada. Apenas β-
agonista inalatório de curta duração para alívio sintomático. 
 
 
 ETAPA 2 OU STEP 2: terapia de manutenção está indicada. A estratégia é 
corticoide inalatório em dose baixa. Sendo o antileucotrieno oral uma opção 
para os pacientes que não toleram corticoide inalatório ou que não conseguem 
usar a via inalatória. β-agonista de curta duração é usado para alívio imediato de 
sintomas. 
 
 
 ETAPA 3 OU STEP 3: pacientes refratários ao esquema da etapa 2. Também pode 
ser usado para pacientes muito sintomáticos. A escolha é corticoide inalatório 
em dose baixa, associado a um β-agonista inalatório de longa duração. Outras 
opção são associação do corticoide inalatório com antileucotrieno ou 
metilxantina (teofilina). β-agonista de curta duração é usado para alívio imediato 
de sintomas. 
 
 
 
 ETAPA 4 OU STEP 4: pacientes refratários ao esquema da etapa 3, com crises 
asmáticas frequentes. Terapia inclui corticoide inalatório em dose média ou alta 
associado a β-agonista inalatório de longa duração, sendo por vezes necessário 
uma terceira droga que pode ser um antileucotrieno ou metilxantina. 
 
 
 
 ETAPA 5 OU STEP 5: pacientes refratários ao esquema da etapa 4, crises 
asmáticas frequentes, com limitação de atividades diárias. A terapia inclui a 
etapa 4 com 3 drogas: corticoide inalatório + β-agonista inalatório de longa 
APENAS β-AGONISTA INALATÓRIO DE CURTA DURAÇÃO PARA ALÍVIO 
SINTOMÁTICO 
 
CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSE BAIXA 
CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSE BAIXA, ASSOCIADO A UM β-AGONISTA 
INALATÓRIO DE LONGA DURAÇÃO 
CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSE MÉDIA OU ALTA ASSOCIADO A β-AGONISTA 
INALATÓRIO DE LONGA DURAÇÃO + TERCEIRA DROGA (ANTILEUCOTRIENO, 
TEOFILINA DE LIBERAÇÃO LENTA OU TIOTRÓPIO) 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 46 
 
duração + antileucotrieno, tiotrópio ou teofilina de liberação lenta, associado a 
corticoide sistêmico oral (prednisona) ou anticorpo anti-IgE (omalizumab). 
 
 
 
 
 
CRISE ASMÁTICA 
Crise asmática ou asma aguda ou exacerbação da asma é o estado de piora aguda e 
sustentada dos sintomas da asma. A maioria das crises ocorre de forma gradual, com 
deterioração clínica progressiva em período de 5-7 dias. As causas mais comuns são 
infecções virais e exposição a alérgenos ambientais, seguidas por poluição ambiental e 
exposição ocupacional, drogas, sendo as mais comuns os AINEs. Alguns pacientes 
podem evoluir ao óbito, sendo a asfixia o mais comum. 
 
 
 
CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSE MÉDIA OU ALTA ASSOCIADO A β-AGONISTA 
INALATÓRIO DE LONGA DURAÇÃO + TERCEIRA DROGA (ANTILEUCOTRIENO, 
TEOFILINA DE LIBERAÇÃO LENTA OU TIOTRÓPIO) + CORTICOIDE SISTÊMICO ORAL 
(PREDNISONA) OU ANTICORPO ANTI-IGE (OMALIZUMAB). 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 47 
 
Classificação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 48 
 
Abordagem do paciente com crise asmática: 
ALGORITMO DE TRATAMENTO DA EXACERBAÇÃO DE ASMA EM ADULTOS 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 49 
 
ALGORITMO DE TRATAMENTO DA EXACERBAÇÃO DE ASMA EM CRIANÇAS 
 
NTERNATO CLÍNICA MÉDICA 
 
 
GABRIELA C. ABREU 50 
 
PANCREATITES 
PANCREATITE AGUDA 
Condição inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável das estruturas 
peripancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese depende da autodigestão tecidual 
pelas próprias enzimas pancreáticas. Início súbito dos sintomas, que costumam 
resolver espontaneamente após alguns dias. De acordo com a extensão do processo 
inflamatório, a pancreatite é classificada em leve (também conhecida como 
edematosa ou intersticial) ou grave (necrosante). 
 Pancreatite aguda leve (intersticial ou edematosa): restrita ao pâncreas, não 
acomete órgãos vizinhos nem possui envolvimento à distância. Apresenta 
evolução clínica favorável. Curso autolimitado em 3-7 dias. Representa 80 a 90% 
dos casos. 
 Pancreatite aguda grave (necrosante): acomete tecidos