Infarto Agudo do Miocárdio e o Processo de Morte Celular

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Infarto Agudo do Miocárdio e o Processo de Morte Celular
Introdução (Contexto)
O Infarto do Miocárdio faz parte de um grupo de doenças chamado Doenças Isquêmicas do Coração.
O infarto é a destruição da musculatura miocárdica, devido à deficiência de fluxo sanguíneo para uma região do músculo cardíaco, cujas células sofrem necrose por falta de aporte nutritivo. A interrupção do fluxo coronário quase sempre é devido ao estreitamento repentino de uma artéria coronária pelo ateroma (aterosclerose), ou pela obstrução total de uma coronária por êmbolo ou trombo (coágulo sanguíneo).
A destruição do músculo do coração, é causado em geral por depósitos de placas de ateroma nas artérias coronárias. Essas placas nada mais são do que o acúmulo de células dentro dos vasos sanguíneos, consequentes as lesões dos próprios vasos, bem como depósitos de gordura, que vão aumentando com o tempo, formando verdadeiras “rolhas” no interior das artérias do coração.
As doenças isquêmicas são as doenças cardíacas mais comuns, constituindo a primeira causa de morte nos Estados Unidos.
ETIOPATOGENIA
O infarto do miocárdio está mais frequentemente associado a uma causa mecânica, isto é, interrupção do fluxo sanguíneo para uma determinada área, devido a obstrução completa ou parcial da artéria coronária responsável por sua irrigação.A extensão da necrose depende de vários fatores, tais como o calibre da artéria lesada, tempo de evolução da obstrução e desenvolvimento da circulação colateral. Esta, quando bastante extensa, é capaz de impedir a instalação de infarto, mesmo em casos de obstrução total da coronária.
Os pacientes que sofrem infarto, são geralmente do sexo masculino, pois são mais susceptíveis que as mulheres. Acredita-se que as mulheres tenham um efeito “protetor” devido à produção de hormônio (estrógeno), sendo que após a menopausa, devido à falta de produção desse hormônio, a incidência de infarto na mulher aumenta consideravelmente.
MORTE CELULAR
Quando uma célula é exposta a um estresse muito grande, pode-se desenvolver nela algum tipo de lesão irreversível. Essas lesões, por não serem reparáveis pelos mecanismos celulares acarretam em isquemia, infecções, reações imunes e outras situações que levam, por fim, a morte celular, que é um processo que pode ser gerado tanto por agentes lesivos externos como agentes naturais internos (ex. embriogênese). Existem 2 tipos de morte celular, a necrose e a apoptose, que são diferentes entre si em diversos aspectos.
Metodologia
Segundo Carvalho, Kasinski e Stefanini (2004, p. 195), “o infarto agudo do miocárdio pode ser diagnosticado observando alguns fatores como história do cliente, exame físico, análise do eletrocardiograma traçado no momento da admissão do cliente e exame laboratorial”. Na história do cliente, alguns fatores de risco que predispõem o infarto são: obesidade, tabagismo, hipertensão arterial, sedentarismo, stress, nível elevado de colesterol, antecedentes familiares, idade, diabetes mellitus.Conforme Martins; Scalabrini Neto e Veloso (2006) no eletrocardiograma aparecem evidências de alterações segmentares do segmento ST e de perda de atividade elétrica (ondas Q). No exame laboratorial é realizada a dosagem dos marcadores de lesão miocárdica, onde se pode observar alterações nas enzimas Creatinoquinase (CK total), Isoenzima MB da creatinoquinase (CK-MB), que se elevam na circulação sanguínea entre 4 a 8 horas após o início dos sintomas, atingem o pico entre 14 e 18 horas e normaliza-se entre 48 e 72 horas. As Troponinas também encontradas na circulação sanguínea elevam-se entre 4 e 8 horas após o início dos sintomas; atingem o pico entre 36 e 72 horas, e normalizam-se entre 5 e 14 dias após o início dos sintomas, estas três enzimas citadas são as mais utilizadas como diagnóstico de lesão miocárdica, podendo ser dosado também Desidrogenase lática e Mioglobina (BORGES, 2012). Para, Martins; Scalabrini e Veloso (2006) no tratamento do infarto agudo do miocárdio sem supra ST são adotadas algumas medidas como colher exames gerais, repouso, monitorização frequente, oxigênio e acesso venoso, terapia anti-isquêmica, anti-plaquetária, anti-coagulante e outras medicações (quando indicado). Em centros especializados é realizado cateterismo cardíaco precoce (4 a 24 horas), e se necessário realiza-se a angioplastia com stent.
Conforme protocolo da American Heart Association - AHA (2010), a avaliação e o tratamentos organizados e rápidos no departamento de emergência devem ser realizados com o objetivo de encurtar, tanto quanto possível, o tempo de chegada do paciente. Assim como, o conhecimento de uso das medicações de emergência fundamentais, que definem o mnemônico: “MONA”, morfina, oxigênio, nitroglicerina e aspirina. Ainda conforme o protocolo da AHA, os pacientes com dor isquêmica e elevação de ST ou bloqueio de ramo esquerdo novo, devem receber estes agentes imediatamente a menos que existam alergias ou contra-indicações.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico se baseia na história da doença atual do paciente, no eletrocardiograma e nos níveis séricos das enzimas. O prognóstico vai depender da extensão da lesão miocárdica.
ELETROCARDIOGRAMA:
É-- de grande valor para o diagnóstico do infarto do miocárdio: ele informa sobre sua localização, sua extensão e complicações associadas como bloqueio e arritmias. Apesar que as arritmias podem ocorrer até dentro de um prazo de 24 hrs. após o infarto.
ENZIMAS PLASMÁTICAS:
O infarto do miocárdio e a conseqüente morte celular levam à perda da integridade do sarcolema ocasionando a liberação de certas enzimas na corrente sangüínea. A passagem destas enzimas para o plasma sangüíneo nos fornece dados úteis para o diagnóstico de infarto, sua extensão e evolução.
A creatinoquinase (CK) com sua isoenzima (CK-MB) é considerado o indicador mais sensível e confiável de todas as enzimas cardíacas.
A CK-MB é a isoenzima encontrada unicamente nas células cardíacas, e só estará aumentada quando houver destruição destas células.
Sendo assim a CK-MB é o indicador mais específico para o diagnóstico de infarto do miocárdio.
INTRODUÇÃO Quando uma célula é exposta a um estresse muito grande, pode-se desenvolver nela algum tipo de lesão irreversível. Essas lesões, por não serem reparáveis pelos mecanismos celulares acarretam em isquemia, infecções, reações imunes e outras situações que levam, por fim, a morte celular, que é um processo que pode ser gerado tanto por agentes lesivos externos como agentes naturais internos (ex. embriogênese). Existem 2 tipos de morte celular, a necrose e a apoptose, que são diferentes entre si em diversos aspectos. NECROSE A necrose é um processo invariavelmente patológico e está ligada a uma perda da integridade das membranas celulares, levando a um extravasamento de enzimas intracelulares derivadas dos lisossomos. Elas dissolvem as células lesadas e causam o escapamento de conteúdos celulares que iniciam o processo de inflamação com o objetivo de eliminar as células mortas e reparar o tecido danificado. A necrose exibe algumas características específicas que facilitam sua identificação como aumento do volume celular e da eosinofilia citoplasmática, ruptura da membrana plasmática, frequente presença de inflamação, processo de degradação do núcleo por picnose (retração nuclear), cariorrexe (fragmentação nuclear) e cariólise (ruptura da carioteca). O processo termina com a calcificação das células mortas. Existem também, alguns diferentes padrões morfológicos da necrose tecidual. Entre eles se encontram: a) Necrose de Coagulação Preservação da arquitetura tecidual (lesão desnatura também enzimas – bloqueia proteólise das células mortas). Tecidos com textura firme. Característica de áreas de necrose por isquêmia (exceto no cérebro). b) Necrose Liquefativa Observada em infecções bacterianas ou fúngicas. Micróbios estimulam acúmulo de células inflamatórias na região. Enzimas e leucócitos “liquefazem” o tecido. Tecido lesionado vira uma massa viscosa líquida.Tecido morto é digerido por fagocitose. c) Necrose Gangrenosa Termo aplicado a perda de suprimento sanguíneo de um membro que levou a sua necrose de coagulação. Afeta diferentes camadas de tecido. d) Necrose Caseosa Encontrada mais comumente em focos de infecção tuberculosa. Termo “caseosa” remeta a cor branco-amarelada da área de necrose. Destruição da arquitetura tecidual. Necrose caseosa encontra envolvida por uma área de inflamação nítida, o granuloma. e) Necrosa Gordurosa Área de destruição gordurosa Típica consequência da liberação de lipases pancreáticas no peritônio. Lipases digerem membrana dos adipócitos e liberam ácidos graxos. Ácidos graxos reagem com cálcio e formam áreas brancas (saponificação da gordura) no tecido facilmente identificáveis. RESUMO – MORTE CELULAR, NECROSE E APOPTOSE PATOLOGIA GERAL | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 2 Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. Autores: Natália Mitiyo Uchiyama e Pedro Bueno da Silveira Agrelli Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia f) Necrose Fibrinosa Forma especial de necrose. Observada em reações imunes Deposição de complexos antígeno-anticorpo na parede de artérias. Imunocomplexos se combinam com a fibrina e formam o fibrinoide (aparência amorfa e rósea). Visível somente a microscopia. APOPTOSE A apoptose é um suicídio celular altamente regulado, com manutenção das membranas plasmáticas e participação de enzimas intracelulares que degradam o próprio DNA e as proteínas nucleares e citoplasmáticas. Os fragmentos dessa degradação são expostos na membrana plasmática, o que atrai fagócitos que removem células mortas rapidamente, sem haver extravasamento de conteúdo citoplasmático para fora da célula e, portanto, sem gerar uma resposta inflamatória. A apoptose aparece em eventos fisiológicos quando é necessário eliminar células que não são mais necessárias, como nos processos de destruição programada de células durante a embriogênese, na involução de tecidos hormônio-dependentes quando há privação de hormônios, perda celular em tecidos proliferativos para manter número celular, morte de células que já desenvolveram são papel entre outras situações. Além disso, a apoptose também pode aparecer em processos patológicos, eliminando células geneticamente alteradas sem desencadear uma reação inflamatória, controlando a lesão tecidual. Mecanismo da apoptose: a) Via Mitocondrial (intrínseca) Mitocôndrias possuem proteínas indutoras de apoptose (ex: citocromo C). Sensores intracelulares detectam a lesão do DNA e ativam membros próapoptóticos. Esses membros se inserem dentro da membrana mitocondrial e permitem que o citocromo C e outras proteínas extravasem para o citoplasma. Citocromo C e outros fatores ativam caspase 9, que ativa cascata de caspases executoras. Resultado: ativação de nucleases, degradação de nucleoprotéinas e DNA e fragmentação celular. b) Via Receptor de Morte da Apoptose (extrínseca) Muitas células possuem receptores que disparam a apoptose Esses receptores são do tipo TNF e Fas Ligante TNF: medeia interações com outras proteínas envolvidas na morte celular Ligante Fas: permite que células T reconheçam seus alvos, levando a expressão de proteínas que recrutam e ativam a caspase 8, levando a cascata de caspases executoras e apoptose Remoção das células Apoptóticas Durante a apoptose, o fosfolipídio de membrana fosfatidilserina que normalmente está na face interna da membrana plasmática se desloca para a face externa. Esse fosfolipídio é reconhecido por macrófagos que fagocitam as células apoptóticas. Além disso, essas células apoptóticas secretam outros fatores que atraem macrófagos o mais rápido possível para evitar que haja liberação do conteúdo celular e que ocorra processo inflamatório.