alergia alimentar

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DEFINIÇÃO
Termo utilizado para designar o grupo de reações adversas a alimentos, que envolvem mecanismos imunológicos e ocorrem de forma reprodutível à exposição de um dado alimento.
(National Institute of Allergy and Infectious Disease (NIAID), parte do National Institutes of Health (NIH) dos EUA em 2010)
Apresentação
Alergia Alimentar (AA) é um tema controverso;
Manifestações clínicas confundidas com intolerância;
Observa-se, nos últimos anos, um aumento da sua incidência na população em geral e, particularmente, nas crianças. 
Apresentação
As AA podem ser classificadas de acordo com o mecanismo imunológico envolvido;
IgE mediada, não IgE mediada e mista.
As reações mediadas por IgE 1 a 2 horas após a exposição;
Estas reações são desencadeadas pela ligação da IgE específicos em células efetoras (mastócitos) liberação de mediadores inflamatórios (histamina, citocinas, leucotrienos, entre outros); 
Mediadores inflamatórios sintomas 
(JOHANSSON et al., 2004) 
Apresentação
Reações IgE não mediadas; 
Sugere que sejam mediadas por células T; 
Sintomas tardios (até 72 horas) 
Trato gastrintestinal, o que dificulta a relação entre sintoma e o alimento que desencadeou a resposta alérgica. 
(JACOB et al., 2007)
Apresentação
Reações mistas possuem manifestações clínicas próprias;
Mecanismos IgE mediados, além da participação de linfócitos T, eosinófilos e citocinas pró-inflamatórias;
Esofagite eosinofílica, gastroenteropatia eosinofílica, dermatite atópica e asma.
 
(SOLÉ et al., 2008) 
 
Em teoria, qualquer proteína alimentar tem capacidade sensibilizar o sistema imunológico;
Mais de 90% das alergias, mediadas por IgE, são causadas por proteínas de apenas oito alimentos;
leite de vaca, soja, ovos de galinha, trigo infância
Amendoins, nozes, peixe e marisco que podem permanecer por toda a vida 
(RONA et al., 2007).
Apresentação
Prevalência
6 a 8% das crianças e 2 a 4% em adultos
 (MEHTA; GROETCH; WANG, 2013) 
Cartagena na Colômbia, população de 1 a 83 anos; 
1 a 8 anos 10,1%, 
frutas e verduras (44,1%), 
carne (26,4%), 
frutos do mar e ovo (2,9%) 
leite de vaca (2,5%).
(MARRUGO; HERNÁNDEZ; VILLALBA, 2008)
Prevalência
A alergia a leite, ovos e peixes geralmente se inicia antes do segundo ano de vida;
Associação com a introdução precoce desses alimentos na dieta da criança;
Nesse sentido, a APLV geralmente têm seu início após a introdução de fórmulas infantis à base de leite de vaca; 
(VENTER et al., 2013)
Hipótese 
Associação entre a utilização de antibiótico nos primeiros doze meses de vida e um maior risco para desenvolver asma e outras doenças alérgicas; 
Antibióticos foram utilizados nos primeiros seis meses de vida aumento no número de casos de doenças alérgicas nas crianças quando comparadas com o grupo que não recebeu antibiótico.
 (NEGELE et al., 2004)
Hipótese
A presença de aditivos antimicrobianos nos alimentos;
Maior cobertura de vacinação; 
Menor exposição aos fatores ambientais rurais também; 
(MARTINEZ, 2001)
Hipótese
Desenvolver AA interação entre vários fatores; 
Predisposição genética;
Fatores ambientais e alimentares; 
Desmame precoce;
Dieta materna durante a gestação; 
Introdução da alimentação complementar precoce; 
Exposição a alergênicos intradomiciliares; 
(SOLÉ et al., 2008)
Alimentação
Mudanças nos hábitos alimentares primeiros anos de vida; 
“Você é o que você come”
O déficit no aporte de nutrientes na dieta infantil contribui para mudanças na característica de resposta imunológica.
(NOVAK et al.2005)
Alimentação
Deficiência na oferta de alguns nutrientes para a criança modifica o sistema imunológico; 
Ocorre alteração na estrutura e função do timo, diminuição na memória das células T; 
Marasmo e kwashiorkor também está relacionada à deficiência das vitaminas A, E, B6, além de folato, zinco;
(CUNNINGHAM et al. 2005) 
Alimentação
Obesidade
Alguns adipócitos estão localizados anatomicamente em associação com linfonodos;
Linfócitos e células dendrítricas adquirem os seus AG dos adipócitos por contiguidade;
Quantidade e composição dos AG absorvidos promovem alterações imunológicas
Exacerbação da resposta inflamatória 
(POND, 2005) 
Alimentação
Vitamina C produção de citocinas e aumenta a eficácia da fagocitose;
A vitamina E suporte para a resposta dos monócitos e macrófagos, linfócitos T; 
Observada uma relação inversamente proporcional à quantidade ingerida dessa vitamina, sensibilização atópica.
 (DEVEREUX et al., 2005) 
Manifestações Clínicas
Reações cutâneas Dermatite atópica, urticária, angioedema
Gastrointestinais edema, prurido de lábios, língua ou palato, vômitos e diarréia, 
Respiratórias asma, rinite 
Reações sistêmicas anafilaxia com hipotensão e choque
Proctite, enteropatia, e enterocolite, 
(SOLÉ et al., 2008)
Diagnóstico
Pautado em uma história clínica bem conduzida;
Procura correlacionar o sintoma com o alimento envolvido;
Exames laboratoriais auxiliares para confirmação do diagnóstico.
Teste Cutâneo de Hipersensibilidade Imediata ou Skin prick test (SPT)
Empregado para avaliar a sensibilização aos alérgenos 
Considerado um método prático, rápido, seguro 
Facilmente realizado em consultórios médicos por profissionais capacitados
Dosagem de IgE específica
Pacientes com história de anafilaxia, lactentes com baixa reatividade cutânea, dermatite atópica grave 
Supri as limitações do SPT, 
Ambos os testes apontam apenas sensibilidade alimentar e não necessariamente AA
Teste Cutâneo de Leitura Tardia ou Food atopy patch test (APT)
Contensores com as substâncias no dorso do indivíduo
Após 48 horas o teste é retirado e faz-se a primeira leitura. 
Após 72 a 96 horas da colocação do teste faz-se a leitura definitiva
As substâncias para as quais o indivíduo é sensível levarão ao aparecimento de erupção no local do teste.
Teste de Provocação Oral (TPO)
Oferta gradativa do alérgeno alimentar suspeito em um período de tempo
Observação do aparecimento de reações consideradas como decorrentes da AA
Esse teste é considerado o padrão ouro para estabelecer o diagnóstico de AA 
Protocolo de Tratamento da Alergia à Proteína do Leite de Vaca