INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS E SEUS EFEITOS COLATERAIS

Prévia do material em texto

CENTRO UNIVERSITÁRIO MAURÍCIO DE NASSAU 
 
 
 
 
 
 
 
ADRIANO CARVALHO DE SOUZA JÚNIOR 
 
 
 
 
 
 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS E SEUS EFEITOS COLATERAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maceió 
2018 
 
 
2 
 
 
ADRIANO CARVALHO DE SOUZA JÚNIOR 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS E SEUS EFEITOS COLATERAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maceió 
2018 
 
Trabalho apresentado como requisito de avaliação da 
disciplina de Tópicos Integradores do curso de Farmácia do 
Centro Universitário Maurício de Nassau, ministrada pelo 
Prof. Alexandre Correia. 
 
 
 
3 
 
SUMÁRIO 
 
 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO .................................................................................................4 
2. OBJETIVOS ......................................................................................................5 
3. SINVASTATINA...............................................................................................6 
4. METFORMINA.................................................................................................7 
5. GLIBENCLAMIDA .........................................................................................8 
6. LOSARTANA....................................................................................................8 
7. FUROSEMIDA..................................................................................................9 
8. AAS....................................................................................................................10 
9. OMEPRAZOL..................................................................................................11 
4. CONCLUSÃO .................................................................................................14 
5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 
 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
 Uma interação medicamentosa ocorre quando os efeitos e/ou a toxicidade de um 
fármaco são alterados pela presença de outro.
(1,2)
 Embora seus resultados possam ser 
tanto positivos (aumento da eficácia) como negativos (diminuição da eficácia, 
toxicidade ou idiossincrasia), elas são geralmente imprevistas e indesejáveis na 
farmacoterapia.
(3)
 Com o desenvolvimento contínuo de novos medicamentos e, 
consequentemente, prescrições com combinações cada vez mais complexas, tornou-se 
muito difícil para médicos e farmacêuticos reconhecerem potenciais interações.
(4) 
O 
risco de sua ocorrência e a gravidade dependem de alguns fatores; entre os quais, o 
número de medicações prescritas, duração do tratamento, idade do paciente e estados de 
doença. Pacientes que requerem grande número de fármacos, longo tempo de 
tratamento, com alterações fisiológicas da idade ou certas doenças como insuficiência 
renal, choque,
(5-6)
 hepatopatias como a cirrose e hepatites virais agudas
(7,8)
 são 
considerados de alto risco para interações medicamentosas severas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 
 
 
 
2. OBJETIVOS 
 
 Relacionar as interações medicamentosas entre diferentes medicamentos e seus 
efeitos colaterais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS E SEUS EFEITOS COLATERAIS 
 
 
3. SINVASTATINA 
 A sinvastatina é indicada para reduzir os riscos à saúde decorrentes das doenças 
cardiovasculares. A sinvastatina reduz os níveis de colesterol no sangue. O colesterol 
pode causar doença arterial coronariana (DAC) ao estreitar os vasos sanguíneos que 
transportam oxigênio e nutrientes para o coração. Esse entupimento, ou endurecimento 
das artérias, é denominado aterosclerose. A aterosclerose pode causar dor no peito 
(conhecida como angina) e infarto do miocárdio (ataque cardíaco). Este medicamento 
também retarda a progressão da aterosclerose e reduz o desenvolvimento de mais 
aterosclerose.
(9)
 
Mecanismo de ação 
 A sinvastatina diminui a produção de colesterol pelo fígado (a maior fonte de 
colesterol no organismo) e aumenta a remoção de colesterol da corrente sanguínea pelo 
fígado. Este medicamento reduz de forma significativa os níveis do mau colesterol 
(colesterol LDL) e dos triglicérides e aumenta os níveis do bom colesterol (colesterol 
HDL).
(9)
 
Interações Medicamentosas: 
 Claritromicina – Aumenta o risco de rabdomióse com um grau de interação 
moderado, tem o inicio da interação não especificado. 
 Diltiazem/Verapamil - Aumenta o risco de rabdomióse com um grau de 
interação grave, tem o inicio da interação rápida. 
 Ciclosporina - Aumenta o risco de rabdomióse com um grau de interação grave, 
tem o inicio da interação não especificado. 
 Rifampicina – Diminui os efeitos terapêuticos da Sinvastatina com um grau de 
interação grave, tem o inicio da interação demorada. 
 Diclofenaco - Aumenta o risco de rabdomióse com um grau de interação grave, 
tem o inicio da interação não especificado. 
 Fenitoína - Diminui os efeitos terapêuticos da Sinvastatina com um grau de 
interação moderado, tem o inicio da interação demorada. 
 
 
7 
 
 Atazanavir/ Lopinavir/ Ritonavir - Aumenta o risco de rabdomióse com um 
grau de interação grave, tem o inicio da interação não especificado. 
 Sildenafila - Aumenta o risco de rabdomióse com um grau de interação 
moderado, tem o inicio da interação rápida.
(10)
 
4. METFORMINA 
 Cloridrato de metformina é um medicamento antidiabético de uso oral, que 
associado a uma dieta apropriada, é utilizado para o tratamento do diabetes tipo 2, 
isoladamente ou em combinação com outros antiadiabéticos orais, como por exemplo 
aqueles da classe das sulfonilureias. Pode ser utilizado também para o tratamento do 
diabetes tipo 1 em complementação à insulinoterapia. Cloridrato de metformina também 
está indicado na Síndrome dos Ovários Policísticos, condição caracterizada por ciclos 
menstruais irregulares e frequentemente excesso de pelos e obesidade.
(11) 
Mecanismo de ação 
 Cloridrato de metformina contém metformina, um medicamento para tratar o 
diabetes. A metformina pertence a um grupo de medicamentos denominados 
biguanidas. A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas que permite que os 
tecidos do corpo absorvam a glicose (açúcar) do sangue e a usem para produzir energia 
ou armazená-la para uso posterior. Se você tem diabetes, o seu pâncreas não produz 
insulina suficiente ou o seu corpo não é capaz de utilizar adequadamente a insulina que 
produz. Isto leva a um nível elevado de glicose no sangue. Cloridrato de metformina 
ajuda a baixar o nível de glicose no sangue para um nível tão normal quanto possível. 
Em estudos clínicos, o uso de metformina foi associado à estabilização do peso corporal 
ou a uma modesta perda de peso.
(11)
 
Interações Medicamentosas 
 Captopril – Redução da glicemia, com um grau de interação não especificado, 
tem o inicio da interação não especificado. 
 Propranolol/ Carvedilol – Hiperglicemia ou Hipoglicemia; Hipertensão, com 
um grau de interação não especificado, tem o inicio da interação não 
especificado.
(10)
 
 
 
 
 
8 
 
5. GLIBENCLAMIDA 
 Este medicamento é destinado ao tratamento de diabetes mellitusnão 
insulinodependente (Tipo 2 ou diabetes do adulto), quando os níveis de glicose no 
sangue não podem ser controlados apenas por dieta, exercício físico e redução de 
peso.
(12) 
Mecanismo de Ação 
 Este medicamento é um produto que apresenta como principio ativo a 
glibenclamida, antidiabético oral do grupo das sulfonilureias, com potente ação 
hipoglicemiante (diminuição de açúcar no sangue) e ótima tolerabilidade. Após dose 
única matinal, o efeito hipoglicemiante permanece detectável por aproximadamente 24 
horas. O início da ação ocorre em aproximadamente em 1 hora a 90 minutos.
(12) 
Interações Medicamentosas: 
 Fluconazol – Hipoglicemia, com um grau de interação não moderado, tem o 
inicio da interação não especificado. 
 Varfarina – Aumenta o risco hemorrágico, com um grau de interação não 
moderado, tem o inicio da interação não especificado.
(13)
 
6. LOSARTANA 
 A losartana potássica é indicada para o tratamento da hipertensão. A losartana 
potássica é indicada para o tratamento da insuficiência cardíaca, quando o tratamento 
com inibidor da ECA não é mais considerado adequado. Não é recomendada a troca do 
tratamento para losartana potássica em pacientes com insuficiência cardíaca 
estabilizados com inibidores da ECA. A losartana potássica é indicada para reduzir o 
risco de morbidade e mortalidade cardiovascular avaliado pela incidência combinada de 
morte cardiovascular, acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio em pacientes 
hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda.
(14) 
Mecanismo de Ação 
 A angiotensina II, um potente vasoconstritor, é o principal hormônio ativo do 
sistema renina-angiotensina e o maior determinante da fisiopatologia da hipertensão. A 
angiotensina II liga-se ao receptor AT1 encontrado em muitos tecidos (por exemplo, 
 
 
9 
 
músculo liso vascular, glândulas adrenais, rins e coração) e desencadeia várias ações 
biológicas importantes, incluindo vasoconstrição e liberação de aldosterona. A 
angiotensina II também estimula a proliferação de células musculares lisas. Foi 
identificado um segundo receptor da angiotensina II (subtipo AT2), mas sua função na 
homeostase cardiovascular é desconhecida. A losartana é um composto sintético 
potente, ativo por via oral. De acordo com bioensaios de ligação e farmacologia, a 
losartana liga-se seletivamente ao receptor AT1. In vitro e in vivo, tanto a losartana 
como seu metabólito ácido carboxílico farmacologicamente ativo (E-3174) bloqueiam 
todas as ações fisiologicamente relevantes da angiotensina II, independentemente da 
fonte ou da via de síntese. Diferentemente de alguns antagonistas peptídicos da 
angiotensina II, a losartana não apresenta efeitos agonistas. A losartana liga-se 
seletivamente ao receptor AT1 e não se liga ou bloqueia outros receptores de hormônios 
ou canais iônicos importantes na regulação cardiovascular. Além disso, a losartana não 
inibe a ECA (cininase II), a enzima que degrada a bradicinina. Consequentemente, os 
efeitos não relacionados diretamente ao bloqueio do receptor AT1, como a 
potencialização dos efeitos mediados pela bradicinina ou o desenvolvimento de 
edema.
(14) 
Interações Medicamentosas: 
 Cloreto de Potássio – Aumenta os níveis plasmáticos de potássio, com um grau 
de interação moderado, tem o inicio da interação rápida. 
 Dipirona Sódica – Hipotensão e aumento do risco de problemas renais, com um 
grau de interação não especificado, tem o inicio da interação não especificado. 
 Espironolactona - Hipercalêmia, com um grau de interação moderado, tem o 
inicio da interação não especificado. 
 Fluconazol – Hipotensão, com um grau de interação moderado, tem o inicio da 
interação não especificado.
(13)
 
7. FUROSEMIDA 
 Furosemida é indicada nos casos de hipertensão arterial leve a moderado, 
edema (inchaço) devido a distúrbios do coração, do fígado e dos rins e edema (inchaço) 
devido a queimaduras.
(15) 
Mecanismo de Ação 
 
 
10 
 
 A furosemida bloqueia o sistema co-transportador de Na+K+2Cl- localizado na 
membrana celular luminal do ramo ascendente da alça de Henle; portanto, a eficácia 
da ação salurética da furosemida depende da droga alcançar o lúmen tubular via 
um mecanismo de transporte aniônico.
(15)
 
Interações Medicamentosas: 
 Dipirona Sódica – Diminui o efeito diurético e anti-hipertensivo, com um grau 
de interação não especificado, tem o inicio da interação não especificado. 
 Fenoterol – aumenta hipocalemia, com um grau de interação moderado, tem o 
inicio da interação não especificado. 
 Captopril/ Enalapril – Hipotenção, hipovolemia, hiponatremia. Sinais e 
sintomas de disfunção renal quando uso concomitante e prolongado, com um 
grau de interação moderado, tem o inicio da interação não especificado. 
 Atracúrio/ Pancurônio/ Suxametônio – Aumenta ou diminui os efeitos 
terapêuticos de atracúrio/ Pancurõnio, com um grau de interação moderado, tem 
o inicio da interação não especificado. 
 AINES: Diclofenaco/ Ibuprofeno/ Naproxeno – Diminuição da diurese, com 
um grau de interação moderado, tem o inicio da interação não especificado. 
 Fenitoína - Diminuição da diurese, com um grau de interação moderado, tem o 
inicio da interação não especificado. 
 Amicacina/ Gentamicina – Aumento da nefrotoxicidade e ototoxicidade dos 
Aminoglicosídeos, com um grau de interação moderado, tem o inicio da 
interação não especificado. 
 Sucralfato – Diminuição da absorção da Furosemida diminuindo o efeito 
terapêutico, com um grau de interação moderado, tem o inicio da interação não 
especificado.
(13)
 
8. AAS 
 Para o alívio sintomático da cefaleia, odontalgia, dor de garganta relacionada a 
resfriados, dismenorreia, mialgia ou artralgia, lombalgia e dor artrítica de pequena 
intensidade, no resfriado comum ou na gripe, para o alívio sintomático da dor e da 
febre.
(17)
 
Mecanismo de Ação 
 
 
11 
 
 O ácido acetilsalicílico pertence ao grupo dos fármacos anti-inflamatórios não-
esteroides, com propriedade analgésica, antipirética e anti-inflamatória. Seu mecanismo 
de ação baseia-se na inibição irreversível da enzima ciclooxigenase, envolvida na 
síntese das prostaglandinas.
(17) 
 O ácido acetilsalicílico também inibe a agregação plaquetária, bloqueando a 
síntese do tromboxano A2 nas plaquetas. Por esta razão, é usado em várias indicações 
relativas ao sistema vascular, geralmente em doses diárias de 75 a 300 mg.
(17) 
Interações Medicamentosas: 
 Captopril/ Enalapril – Diminui resposta anti-hipertensiva, com um grau de 
interação moderado, tem o inicio da interação não especificado. 
 Cilostozol – Aumenta risco de sangramento, com um grau de interação 
moderado, tem o inicio da interação rápida. 
 Clopidogrel – Risco hemorrágico, com um grau de interação moderado, tem o 
inicio da interação não especificado. 
 Diltiazem/ Verapamil – Aumenta o risco de hemorragias anormais e 
equimoses, Aumenta risco de sangramento, com um grau de interação 
moderado, tem o inicio da interação rápida. 
 Heparina – Aumenta o risco de hemorragias, com um grau de interação 
moderado, tem o inicio da interação não especificado. 
 Hidrocortisona/ dexametasona/ Metilprednisolona/ Betametasona/ 
Prednisona – Aumenta ulcerações e sangramentos gastrintestinais. Diminui 
filtração glomerular, aumenta metabolismo do AAS, com um grau de interação 
moderado, tem o inicio da interação não especificado. 
 Varfarina – Aumenta risco hemorrágico, com um grau de interação grave, tem 
o inicio da interação não especificado.
(17)
 
9. OMEPRAZOLIndicado para tratar certas condições em que ocorra muita produção de ácido 
no estômago. É usado para tratar úlceras gástricas (estômago) e duodenais (intestino) e 
refluxo gastroesofágico (quando o suco gástrico do estômago volta para o esôfago). 
Muitas vezes o omeprazol é usado também na combinação com outros antibióticos para 
tratar as úlceras associadas às infecções causadas pela bactéria Helycobacter pylori. O 
 
 
12 
 
omeprazol também pode ser usado para tratar a doença de Zollinger-Ellison, que ocorre 
quando o estômago passa a produzir ácido em excesso. Também é utilizado para tratar 
dispepsia, condição que causa acidez, azia, arrotos ou indigestão. Pode ser usado 
também para evitar sangramento do trato gastrintestinal superior em pacientes 
seriamente doentes.
(18) 
Mecanismo de Ação 
 O omeprazol reduz a secreção ácida gástrica por meio de mecanismo de 
açãoaltamente seletivo. Este medicamento produz inibição específica da enzima 
H+/K+-ATPase (“bomba de prótons”) nas células parietais.(18) 
Interações Medicamentosas: 
 Carbamazepina – Diminuição dos efeitos terapêuticos do omeprazol, com um 
grau de interação moderado, tem o inicio da interação não especificado. 
 Clopidogrel – Diminui o efeito anticoagulante do Clopidogrel: risco de infarto 
do miocárdio, acidente vascular cerebral isquêmico, com um grau de interação 
grave, tem o inicio da interação não especificado. 
 Fenitoína – Ataxia, hiperreflexia, nistagmo e tremores, com um grau de 
interação moderado, tem o inicio da interação demorado. 
 Varfarina – Aumento do RNI e potencialização do efeito (risco de hemorragia), 
com um grau de interação moderado, tem o inicio da interação demorado. 
 Sulfato ferroso (oral) – Diminui absorção do ferro, com um grau de interação 
moderado, tem o inicio da interação demorado. 
 Digoxina – Náusea, vômito e arritimia (toxicidade pela digoxina), com um grau 
de interação leve, tem o inicio da interação rápido. 
 Sinvastatina/ Pravastatina – Aumento do efeito adverso da sinvastatina/ 
pravastatina: Rabdomióse (destruição muscular), com um grau de interação 
moderado, tem o inicio da interação demorado. 
 Metotrexato – Aumenta os afeitos tóxicos do metrotoxato (pode ocorrer 
depressão da medula óssea, náuseas, võmito, diarreia, erupções cutâneas 
eritematosas, dispnéis, dor torácica, neurotoxicidade), com um grau de interação 
moderado, tem o inicio da interação demorado. 
 
 
13 
 
 Diazepam/ Clonazepam/ Midazolam – Prolonga o efeito sedativo e ataxia, 
com um grau de interação moderado, tem o inicio da interação demorado. 
 Cetoconazol/ itraconazol/ voriconazol – Diminui os efeitos terapêuticos dos 
antifúngicos, com um grau de interação moderado, tem o inicio da interação 
rápido. 
 Atazanavir – Diminui o efeito terapêutico do Atazanavir, com um grau de 
interação grave, tem o inicio da interação rápido.
(16)
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
 
10. CONCLUSÃO 
 Partindo do pressuposto de que os mais variados medicamentos sofrem 
diferentes níveis de interações e com efeitos adversos podendo chegar a serem 
extremamente graves, conclui-se que é de suma importância erradicar o habito de 
automedicar-se e cada vez mais passar a seguir as recomendações dos profissionais 
da saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
 
11. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
1. Jankel CA, Speedie SM. Detecting drug interactions: a review of the literature. DICP. 
1990;24(10):982-9. 
2. Hartshorn EA. Drug interactions. Fam Community Health. 1982;5(2):45-57. 
3. Streetman DS. Metabolic basis of drug interactions in the intensive care unit. Crit 
Care Nurs Q. 2000;22(4):1-13. 
4. Tatro DS, editor. Drug interaction facts. St. Louis: Facts and Comparisons; 2005. 
5. Hansten PD, Horn JR, editors. Hansten and Horn’s drug interactions. St. Louis: Facts 
and Comparisons; 2001. 
6. Kennedy JM, Riji AM. Effects of surgery on the pharmacokinetic parameters of 
drugs. Clin Pharmacokinet. 1998;35(4):293-312. 
7. Wilkinson GR, Branch RA. Effects of hepatic disease on clinical pharmacokinetics. 
In: Benet LZ, Massoud N, Gambertoglio JG, editors. Pharmacokinetic basis for drug 
treatment. New York: Raven Press; c1984. 
8. Keiding S. Drug administration to liver patients: Aspects of liver pathophysiology. 
Semin Liver Dis. 1995;15(3):268-82. 
9. SINVASTATINA. Farm. Resp.: Dra. Conceição Regina Olmos, Medley Indústria 
Farmacêutica Ltda. Rua Macedo Costa, 55 - Campinas – SP. Bula de Remédio. 
10. BACHMANN, K. A, et al. Interações Medicamentosas. 2 ed. São Paulo: Manole, 
2008. 
11. METFORMINA. Farm. Resp.: Paulo Fernando Bertachini, Aurobindo Pharma 
Limited Hyderabad, Telangana State – Índia. 
12. GLIBENCLAMIDA. Farm. Resp.: Rafaella C. A. Chimiti, GeoLab Indústria 
Farmacêutica S/A. VP. 1B QD.08-B MÓDULOS 01 A 08 - DAIA - ANÁPOLIS – GO. 
13. Healthcare Series Micromedex, USA, 2010. 
 
 
16 
 
14. LOSARTANA POTÁSSICA. Farm. Responsável: Dr. Marco Aurélio Limirio G. 
Filho, Brainfarma Indústria Química e Farmacêutica S.A. VPR 1 - Quadra 2- A - 
Módulo 4 - DAIA - Anápolis – GO. 
15. FUROSEMIDA. Farmacêutico Responsável: Alberto Jorge Garcia Guimarães, 
Biosintética Farmacêutica Ltda. Av. das Nações Unidas, 22.428 São Paulo – SP. 
16. BERGAMASCHI. Cristiane de Cássia et al. Interações medicamentosas: 
analgésicos, antiinflamatorios e antibióticos (Parte II) Ver. Cir. Traumatol. Buco-
Maxilo-fac. Camaragibe: 2007, v.7, n.2, p. 9. 
17. AAS. Farm. Resp. Dr. Ronoel Caza de Dio, EMS S/A Rod. Jornalista Francisco 
Aguirre Proença, Km 08 Hortolândia – SP. 
18. OMEPRAZOL. Farmacêutica Responsável: Dra. Kênia Cristina da Silva, 
LABORATÓRIO GLOBO LTDA Rodovia MG 424, km 8,8 São José da Lapa – MG.