DOENÇAS PARASITÁRIOS DOS ANIMAIS – HELMINTOS DE RUMINATES, DE CÃES E GATOS E, TREMATÓIDES (EURITREMA E FASCIOLA)

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DOENÇAS PARASITÁRIOS DOS ANIMAIS – HELMINTOS DE RUMINATES, DE CÃES E GATOS E EQUINOS, TREMATÓIDES (EURITREMA E FASCIOLA)
ACADÊMICA JULIA CANAL
HELMINTOS DE RUMINANTES 
SUPERFAMÍLIA TRICHOSTRONGYLOIDEA 
São vermes pequenos, frequentemente capiliformes com bolsa copuladora que parasitam o trato digestivos de animais, com exceção do Dictyocaulus. Os machos possuem uma bolsa bem desenvolvida e dois espículas. O ciclo evolutivo é direto e em geral não migratório, sendo a L3, encapsulada o estágio infectante. 
OSTERTAGIA
ESPÉCIES MAIS IMPORTANTES:
Ostertagia ostertagi – boninos
Ostertagia circimcincta – ovinos e caprinos
Ostertagia trifurcata – ovinos e caprinos 
A ostertagia é um gênero de parasito da ordem Strongylida, superfamília Trichostrongyloidea. Causa gastrite parasitária em ruminates, sendo eles seu hospedeiro definitivo. Seu local de predileção é o abomaso, e sua distribuição é mundial, sendo mais prevalente em locais com clima temperado e regiões subtropicais com chuvas de inverno.
Os adultos são vermes delgados castanho-avermelhados de até 1 cm de comprimento, ocorrendo na superfície da mucosa abomasal e sendo visíveis apenas com rigoroso exame. Os estágios larvais ocorrem dentro de glândulas gástricas e podem ser vistas apenas em microscopia após o processamento da mucosa gástrica. 
A doença é conhecida como ostertagiose, e caracteriza-se por perda de peso e diarreia, e acomete tipicamente animais jovens durante seu primeiro período de pastejo, embora também sejam relatados surtos em rebanhos e casos individuais e esporádicos em bovinos adultos. 
OSTERTAGIOSE BOVINA 
A O. ostertagi tem ciclo evolutivo direto. Os ovos, típicos de tricostrongilídeos, são eliminados nas fezes, e em condições ideias desenvolvem-se no bolo fecal, em terceiro estágio infectante dentro de duas semanas. Quando prevalecem condições úmidas, as L3 migram do bolo fecal para as pastagens. Após a ingestão da L3, descapsula-se no rúmen e ocorre novo desenvolvimento na luz de uma glândula abomasal. Verificam-se duas mudas parasitárias antes da L3 emergir da glândula, cerca de 18 dias após a infecção, tornando-se sexualmente madura na superfície da mucosa. O ciclo completo geralmente dura cerca de 3 semanas. 
PATOGENIA A presença de O. ostertagi no abomaso em quantidade suficientes dá origem a extensas alterações patológicas e bioquímicas bem como grave sintomatologia clínica. As alterações são máximas quando os parasitas estão emergindo das glândulas gástricas. As glândulas parasitadas vão se distendendo conforme a larva vai se desenvolvendo e tais alterações se espalham nas demais glândulas não parasitadas adjacentes e o resultado final é uma espessa mucosa gástrica hiperplásica. 
Macroscopicamente a lesão é um nódulo saliente com um orifício central visível. Em infecções maciças, esses nódulos fundem-se, produzindo um efeito que lembra couro marroquino. As pregas abomasais frequentemente são muito edematosas e hiperêmicas, ocorrendo as vezes necrose e perda da superfície da mucosa. Os linfonodos regionais encontram-se dilatados e reativos. 
Ocorre diminuição da capacidade ácida do fluido abomasal, resultando a perda de capacidade de ativar pepsinogênio em psina e portanto não consegue desnaturar proteína. Há também queda no efeito bacteriostático no abomaso. Em segundo lugar, há aumento da permeabilidade do epitélio abomasal ocorrendo perda de proteínas plasmáticas na luz do órgão. Nas infecções mais leves, os principais efeitos são ganho de peso insuficiente. 
DIAGNÓSTICO. O diagnóstico é feito através da sintomatologia clínica, como inapetência, perda de peso e diarreia aquosa, estação de ocorrência da doença (mais comum na entrada da primaveira e outono), pastejo em locais contaminados com ovos (histórico de animais infectados), contagem de ovos nas fezes, e exame pós-morte. 
TRATAMENTO.O Tratamento deve ser feito com medicamentos a base dos benzimidazóis, levamisol ou avermectinas. 
CONTROLE. A prevenção da ostertagiose é feita pelo tratamento rotineiro de bovinos jovens com alti-helminticos durante o período com grandes quantidade de larvas nos pastos. Outra maneira eficaz sem o uso de drogas seria deixar bovinos jovens expostos a pequenas quantidades de larvas suficientes para estimular a imunidade, mas não suficiente para causar doença. Para limpeza dos pastos pode ser feito o pastejo alternados entre bovinos e ovinos 
OSTERTAGIOSE OVINA 
Nos ovinos as espécies responsáveis pela causa da doença são Ostertagia circumcincta e O. trifurcata, particularmente em cordeiros. Nas regiões subtropicais com chuvas de inverno, a ostertagiose ocorre principalmente no fim do inverno. 
O ciclo e evolutivo bem como as lesão presentes na necropsia são semelhantes da espécie bovina. Os sinais clínicos mais visíveis são perda de peso acentuada e diarreia intermitente. 
HAEMONCHUS 
ESPÉCIES MAIS IMPORTENTES
Haemonchus contortus 
Haemonchus placei
Haemonchus similis
É um nematoide abomasal hematófago pode ser responsável por extensas perdas em bovinos e ovinos especialmente em regiões tropicais. Tem distribuição mundial, sendo mais importante em regiões tropicais e subtropicais. 
Os adultos são facilmente identificados por sua localização específica no abomaso e o seu grande tamanho (2 a 3 cm). Em exemplares frescos, os ovários brancos enrolam-se em espiral em volta do intestino cheio de sangue produzem aspecto de bastão de barbeiro. 
O ciclo é direto e os ovos são eliminados nas fezes, e em condições ideias desenvolvem-se no bolo fecal. As fêmeas são ovíparas proliferas. A eclosão dos ovos em L1 ocorre no pasto que podem desenvolver em L3 num período muito curto de 5 dias, mas o desenvolvimento pode ser retardado por condições frias. Após a ingestão e o desenvolvimento no rúmen, as larvas sofrem duas mudas, em íntima aposição as glândulas gástricas. Exatamente antes da muda final, desenvolvem a lanceta perfurante, que lhes permite obter sangue dos vasos da mucosa. Como os adultos, movem-se livremente na superfície da mucosa. O período pré-patente é de duas a três semanas em ovinos e quatro semanas em bovinos. 
HEMONCOSE OVINA 
PATOGENIA. A patogenia da hemoncose é essencialmente a de uma anemia hemorrágica aguda, provocada pelos hábitos de hamatofagia dos vermes. Cada verme remove cerca de 0,05 mL de sangue ao dia por ingestão e por perdas pelas lesões, de tal modo que um ovino com 5 mil H. contortus pode perder cerca de 250 mL ao dia. 
Na hemoncose aguda, a anemia torna-se evidente cerca de duas semana após a infecção e se caracteriza por diminuição dramática e progressiva no volume globular. Durante as semanas subsequentes, o hematócrito em geral se estabiliza num nível baixo, mas apenas a custa de um aumento compensador de duas a três vezes a eritropoese. Contudo, em face da contínua perda de ferro e proteína no trato gastrintestinal e da inapetência crescente, a medula acaba por se esgotar, e o hematócrito cai mais ainda antes de ocorrer a morte. 
Na necropsia pode estar presentes entre 2.000 e 20.000 vermes na mucosa abomasal, que exibe numerosas e pequenas lesões hemorrágicas. O conteúdo abomasal é líquido e castanho-escuro por causa da presença de sangue digerido. A carcaça é pálida e edematosa e a medula óssea vermelha se expande das epífises para a cavidade medular. 
Menos comumente, as infecções maciças de até 30.000 vermes, ovinos aparentemente sadios podem ter morte súbita por grave gastrite hemorrágica intensa, e é denominada hemoncose hiperaguda. 
A hemoncose crônica desenvolve-se durante uma estação prolongada seca, quando a reinfecção é insignificante mas o pasto se torna deficiente de nutrientes. Num período destes a perda de sangue contínua por pequenas cargas persistentes de varias centenas de vermes é suficiente para produzir sintomatologia clínica associada principalmente por perda de peso, fraqueza, inapetência, e as vezes pode ocorrer anemia, sendo menos frequente nesses casos. 
SINAIS CLÍNICOS. Nos casos hiperagudos ocorre morte súbita de ovinos por gastrite hemorrágica.A hemoncose aguda caracteriza-se por anemia, graus variados de edema, dos quais a forma submandibular e a ascite são identificadas mais facilmente, letargia, fezes de coloração escura (melena) e queda de lã. A diarreia geralmente não é uma característica. A hemoncose crônica está associada a progressiva perda de peso, fraqueza não se observando anemia grave ou edema visível. 
EPIDEMIOLOGIA. O desenvolvimento das larvas ocorre de modo ideal em temperaturas relativamente altas, a hemoncose é basicamente uma doença de ovinos de clima quente. As larvas também dependem de umidade alta, que ocorre nos microclimas do bolo fecal, das pastagens e em épocas de chuva. Ao contrário de muitas infecções por helmintos, há pouca evidencia de que os ovinos em áreas endêmicas desenvolvam imunidade adquirida eficaz contra Haemonchus, de tal modo que há contaminação contínua do pasto. Em regiões tropicais como no Brasil a sobrevivência do parasita também está associada á capacidade das larvas de sofrer hipobiose (L4 sobrevive no hospedeiro sem amadurecer e produzir ovos). No pasto, as larvas infectantes são relativamente resistentes a dissecação e algumas podem sobreviver por um a três meses no pasto e nas fezes. 
DIAGNÓSTICO. O diagnóstico é feito pela história e sintomatologia clínica com frequência suficientes para o diagnóstico da síndrome aguda, especialmente quando confirmada por contagem de ovos de vermes nas fezes. Na necropsia pode-se evidenciar as lesões no abomaso e reativação da medula óssea dos ossos. Pode não ser possível observar os vermes adultos na luz do abomaso por conta do fenômeno de autocura. 
TRATAMENTO. O tratamento pode ser realizado com um dos benzimidazóis, levamisol, uma avermectina ou salicilanilida e transferidos imediatamente para pasto limpo. 
CONTROLE. Pode-se usar anti-helmíntico em intervalos de 2 a 4 semanas, dependendo do desafio. Também podem ser tratados uma vez antes do início do período de chuvas para eliminar larvas hipobioticas. 
AUTOCURA. Em regiões de hemoncose endêmica, frequentemente se observa que após o advento de um período de chuvas intensas as contagens de ovos de vermes nas fezes de ovinos infectados por H. contortus caem em níveis próximos a zero, em virtude da eliminação da maior parte da carga de vermes adultos. Esse evento é denominado comumente de autocura e é reproduzido experimentalmente em uma infecção adulta existente no abomaso. A eliminação da população de vermes adultos é considerada em consequência e uma reação de hipersensibilidade do tipo imediata a antígenos derivados de larvas em desenvolvimento. 
HEMONCOSE BOVINA 
A doença é causada por H. placei e H. similis é semelhante em muitos aspectos a hemoncose ovina 
TRICHOSTRONGYLUS 
ESPÉCIES IMPORTANTES
Trichostrongylus axei – abomaso de ruminantes e estômago de equinos e suínos. 
T. colubriformis – ruminantes 
É uma causa importante de gastroenterite parasitária, sendo seus hospedeiros os ruminantes, equinos, suínos, coelhos e aves. Sua localização é em intestino delgado exceto T. axei e T. tenuis. Sua distribuição é mundial e os adultos são pequenos e capiliformes, usualmente com menos de 7 mm de comprimento sendo difícil vê-los a olho nu.
Seu ciclo evolutivo é direto e a fase pré-parasitária é típica de tricostrongilídeos, exceto que o desencapsulamento da L3 das espécies intestinais ocorre no abomaso. Em condições ótimas o ovo atinge desenvolvimento em L3 (estágio infectante) em uma a duas semanas. A fase parasitária é não migratória e o período pré-patente em ruminantes é de duas a três semanas. 
PATOGENIA. Após a ingestão da L3 das espécies intestinais penetram entre as glândulas epiteliais da mucosa, com formação de tuneis sob o epitélio, mas acima da lâmina própria. Quando os túneis subepiteliais contendo os vermes em desenvolvimento se rompem e liberam os vermes jovens cerca de 10 a 12 dias após a infecção, há hemorragia e edema consideráveis com perda de proteínas plasmáticas na luz do órgão. Macroscopicamente há enterite, sobretudo no duodeno; as vilosidades tornam-se deformadas e achatadas, reduzindo a área viável para a absorção de nutrientes, muitas dessas áreas entretanto parecem normais. Nas infecções maciças ocorre diarreia que, juntamente com a perda de na luz intestinal, resulta em redução de peso. No caso de T. axei, as alterações provocadas na mucosa gástrica são semelhantes de Ostertagia. 
SINTOMATOLOGIA CLINICA. Os principais sinais clínicos em infecções maciças são perda de peso rápida e diarreia. Em níveis mais baixos de infecção, inapetência e baixos índices de crescimento, acompanhados às vezes por fezes amolecidas, são os sinais mais comuns. 
EPIDEMIOLOGIA. Os ovos embrionados possuem alta capacidade de resistência no ambiente, ocorrem surtos em períodos sazonais como nos outros vermes estrongilideos. Podem fazer hipobiose (L3). A imunidade é adquirida lentamente e decai em período puerperal. 
DIAGNÓSTICO. Baseia-se em sintomatologia clínica, na ocorrência sazonal, e se possível nas lesões em exame pós-morte. Também pode ser feito OPG. 
TRATAMENTO E CONTROLE. Identico aos descritos para ostertagiose. 
COOPERIA 
Geralmente são patógenos secundários na patogenia da gastroenterite parasitária de ruminantes, sendo eles seus hospedeiros. Sua localização é em intestino delgado e distribuição mundial, estando mais presente em regiões tropicais e subtropicais. 
PRINCIPAIS ESPÉCIES 
Cooperia ancophora 
C. punctata
C. pectinata
C. curticei (ovinos)
Possuem tamanho semelhante a Ostertagia (até 1 cm), com aspecto semelhante a corda de relógio. Na fase parasitária desenvolvem-se na superfície da mucosa intestinal, enquanto algumas desenvolvem-se com alguma penetração no epitélio (C. punctata e C. cpectinata), O período pré-patente varia de 15 a 18 dias. 
PATOGENIA. A C. ancophora e C. curticei geralmente são considerados patógenos moderados de bezerros e cordeiros, respectivamente. Desenvolve-se forte imunidade a reinfecções depois de um ano. A C. punctata e C. pectinata são mais patogênicas, pois penetram na superfície epitelial do intestino delgado e causam ruptura semelhante a tricostrongilose intestinal, que resulta em atrofia das vilosidades e redução da área viável de reabsorção Há relatos de diarreia em infecções maciças. 
SINTOMATOLOGIA CLINICA. Consiste em perda de apetite, baixos ganhos de peso. Pode ocorrer perda de peso intensa, diarreia e edema submandibular em animais parasitados por espécies mais patogênicas. 
NEMATODIRUS SPP
O nematodirus tem especial importância como parasita de cordeiros em regiões temperadas. Seus hospedeiros são ruminantes e localização em intestino delgado. Possui distribuição mundial com mais prevalência em áreas temperadas. 
BUNOSTOMUM SPP
Os vermes adultos são hematófagos, englobam porções da mucosa do intestino delgado pela capsula bucal, provocando dilaceração dos tecidos e ingerem quantidade significativa de sangue. Em infecções de 100 a 200 vermes, podem provocar anemia, hipoalbuminemia, perda de peso, e ocasionalmente diarreia. A penetração cutânea em bezerros pode causar prurido e o ato de bater os pés. 
OESOPHAGOSTOMUM SPP
Os vermes adultos são poucos patogênicos. As larvas causam enterite grave, penetram na mucosa, provocam a formação de nódulos. Em infecções maciças ocorre colite ulcerativa, quadro crônico de emaciação e diminuição da produção de carne, leite e lã. O. radiatum em bovinos pode ocorrer formação de nódulações de até 5mm de diâmetro. 
DIAGNÓSTICOS DOS ESTRONGILÍDEOS EM GERAL 
É realizado através da história clínica, sinais clínicos e lesões se possível de observar. Pode ser realizado a contagem de ovos por grama de fezes, porém a diferenciação das espécies é praticamente impossível, sendo necessário a cultura das larvas e diferenciação pela sua morfologia. Os ovos recém-eliminados possuem casca delgada e várias células (8 a 16 blastômeros). 
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS GERAIS 
O desenvolvimento e sobrevivência das larvas tem aspectos importantes que devem ser levados em consideração. A temperaturae umidade são os aspectos mais importantes, sendo a temperatura ideal para o desenvolvimento das larvas entre 18 e 26º. Chuvas intensas propiciam a migração de grande quantidade de larvas para a pastagem. Mesmo após secas prolongadas o pasto pode repentinamente servir como fonte de intensa contaminação para os animais (larvas resistem a dissecação, bolos fecais acumulados). 
A idade do hospedeiro também tem grande influência epidemiológica. Os animais mais jovens são mais susceptíveis que animais adultos, como também as fêmeas em lactação ao logo após o desmame. Animais adultos ajudam a perdurar a contaminação das pastagens (assintomáticos). Animais adultos também pode apresentar forma clínica com mortalidade, principalmente ovinos e caprinos. 
PROFILAXIA E CONTROLE 
A profilaxia e controle baseia-se em medidas que diminuam o contato entre o parasita e o hospedeiro. Deve-se tentar minimizar a elevação do número de larvas na pastagem e evitar que animais susceptíveis (bezerros e cordeiros) entrem em contato com as larvas (transferir animais para pastagens não contaminadas). 
Para controle deve-se tentar fazer a descontaminação das pastagens com pastejo alternado entre diferentes espécies de animais (bovinos e ovinos), baseando-se na especificidade parasitária. Também pode-se fazer a rotação de pastagens onde os ovos eliminados nas fezes não tem tempo para se transformar em larvas. E em confinamentos as instalações devem ser limpas periodicamente (feno, concentrado e silagem livres de parasitas). 
Outro método de profilaxia é fazer o fornecimento de pastagens mais altas para os animais (>15 cm), pois a maioria das larvas encontra-se até 5 cm do solo, e quando se coloca o rebanho em pastagens mais altas, diminui-se o número de larvas ingeridas pelos animais. 
A vermifugação pode ser realizada quando realmente necessário, com tratamento seletivo (famacha e exame de fezes) para evitar custos desnecessários. Para isso pode-se utilizar anti-helminticos e associar a exames periódicos de fezes. Realizar teste de redução de contagem de ovos (coleta no dia que vermífuga e de 10 a 14 dias depois da desvermifugação), caso a taxa de redução for menor que 90%, ocorreu o desenvolvimento de populações resistente de parasitos. 
TRETATÓIDES 
Os trematóides digenéticos adultos comumente denominados “vermes em folha”, ocorrem principalmente em ductos biliares no trato digestivo e no sistema vascular. Os trematóides em sua maioria são achatados dorsoventralmente, possuem trato digestivo cego, ventosas para fixação e são hermafroditas. Dependendo da localização predileta, os ovos deixam o hospedeiro definitivo, em geral nas fezes e na urina, e os estágios larvais desenvolvem-se em um hospedeiro intermediário molusco. 
CICLO EVOLUTIVO DOS TREMATÓIDES DIGENÉTICOS 
O ponto essencial do ciclo evolutivo é que, enquanto um ovo de nematoide pode desenvolver apenas em um adulto, um ovo de trematóide pode desenvolver-se em centenas de adultos. Isso se deve ao fenômeno de pedogênese no hospedeiro intermediário molusco, isto é, a produção de novos indivíduos por uma única forma larval. 
Os trematóides adultos sempre são ovíparos e põem ovos com um opérculo ou uma tampa num polo, que são eliminadas pelas fezes do hospedeiro definitivo. No ovo, o embrião desenvolve-se em uma larva piriforme ciliada denominada miracídio (isto leva cerca de nove dias em temperaturas ideais – 22 a 26º). Sob o estímulo da luz, o miracílio libera uma enzima que digere o cemento proteico, que mantém o opérculo no lugar. O opérculo abre-se como uma tampa articulada e o miracídio emerge em poucos minutos. 
O miracídio, impulsionado através da água pelos seus cílios, não se alimente e para seu desenvolvimento posterior, deve encontrar um caramujo ideal em poucas horas (3 horas). Supõe-se que respostas quimiostáticas o direcionem até o caramujo e penetra em seus tecidos moles com o auxílio de uma enzima citolítica. Todo o processo de penetração dura cerca de 30 minutos. Depois que os cílios caem e o miracídio se desenvolve em um saco alongado, o esporocisto, contendo uma série de células germinativas. Tais células desenvolvem-se em rédias que migram para o hepatopancreas do caramujo. As rédias são formas larvais que possuem uma ventosa oral e algumas células germinativas. Das células germinativas surgem os estágios finais, as cercarias. 
As cercarias são trematóides jovens com caudas longas que emergem ativamente do caramujo, em geral em quantidades consideráveis. O verdadeiro estímulo para a emergência depende da espécie, porém é mais comumente uma alteração de temperatura ou na intensidade da luz. Tipicamente as cercarias nadam dentro de uma hora utilizando até mesmo uma película de água, fixam na vegetação, perdem a causa e se encistam. Este estágio é denominado metacercária. 
As metacercárias tem grande potencial de sobrevivência que se estende por meses. Uma vez ingerida, a parede externa do cisto é removida mecanicamente durante a mastigação, liberado no intestino por outros mecanismos, o trematóide juvenil penetra na parede do intestino e migra para seu local de predileção, onde se torna adulto depois de várias semanas. 
FASCIOLA 
São Trematóides grandes em forma de folha, são comumente conhecidos como trematóides hepáticos. São responsáveis por morbidade disseminada e mortalidade em ovinos e bovinos caracterizadas por perda de peso, anemia e hipoproteinemia. Tem como hospedeiros todos os mamíferos incluindo o homem, sendo os ovinos e bovinos os mais importantes. 
Os hospedeiros intermediários são os caramujos do gênero Lymnaea, eles vivem em coleções de águas superficiais, nas margens dos lagos e represas, nos brejos e pastagens alagadiças. Alimentam-se de microalgas e na época das cheias são transportados pelas águas correntes (inundação). 
 As fascíolas adultas são encontradas nos ductos biliares e os trematóides imaturos no parênquima hepático. Ocasionalmente, trematóides aberrantes tornam-se encapsulados em outros órgãos, como os pulmões. Sua distribuição é mundial. 
Apresenta aspecto foliáceo, medindo cerca de 3,5 x 1,5 cm, tem corpo achatado dorsoventralmente. Não possui cavidade corpórea, os órgãos abrigando-se em um parênquima. Seu tegumento possui pequenos espinhos. Possui ventosa oral localizada na extremidade anterior e ventral localizada no terço anterior do parasita. São hermafroditas. 
O ciclo ocorre conforme explicado anteriormente. As metacercárias ingeridas pelo hospedeiro definitivo desencistam-se no intestino delgado, migram através da parede intestinal, cruzam o peritônio e penetram na capsula hepática. Os trematóides jovens fazem túneis através do parênquima hepático durante 6 a 8 semanas e em seguida entram nos pequenos ductos biliares onde migram para os ductos maiores e ocasionalmente para a vesícula biliar. O período pré-patente é de 10 a 12 semanas. O período mínimo para que o ciclo evolutivo inteiro se complete é de 17 a 18 semanas. A longevidade da F. hepatica em ovinos não tratados pode ser de anos (8 a 10) e em bovinos geralmente é inferior a 1 ano. 
As fascíolas tem capacidade de postura de até 20.000 ovos por dia, que são postos nos canais biliares, são arrastados pela bile, sendo eliminados juntamente com as fezes. Os parasitas nutrem-se do conteúdo biliar, de produtos da reação inflamatória e produtos necróticos. Em consequência do parasitismos, os canais tornam-se hipertrofiados. 
PATOGENESE. A doença aguda ocorre duas a seis semanas após a ingestão de grandes quantidade de metacercárias e deve-se a grave hemorragia resultante da ruptura de vasos sanguíneos pelos jovens migrando no parênquima hepático. A lesão do parênquima hepático também é grave. Na doença crônica que é a forma mais observada, os principais efeitos são anemia e hipoalbuminemia. Os parasitas podem ser vistos no ductos biliares, possuindo atividade hematófaga e causando lesão na mucosa biliar pelos espinhos, causando colangite com hiperplasia do epitélio tubular dos canais biliares. Obstrução do canais biliares e icterícia podeacontecer. Como consequência das lesões há fibrose hepática. Clinicamente, a fasciolose crônica caracteriza-se por perda progressiva de condições físicas e desenvolvimento de anemia e hipoalbuminemia, podendo resultar em emaciação, palidez das mucosas, edema submandibular e ascite. A anemia é hipocrômica e macrocítica com eosinofilia simultânea. Podem ser demostrados ovos de Fasciola nas fezes. 
FASCIOLOSE BOVINA. A forma aguda é menos comum e ocorrem quando há desafio intenso, especialmente em bezerro jovens. A forma crônica sem dúvidas é a forma mais comum de ocorrência da doença e geralmente ocorre no final de inverno e início da primavera. 
A patologia é semelhante à dos ovinos, mas tem ainda a característica de calcificação dos ductos biliares e dilatação da vesícula biliar. Na reinfecção de vacas adultas, há registro de migração para o feto resultando em infecção pré-natal. Nas infecções maciças em que anemia e a hipoalbuminemia são graves e costuma ocorrer edema submandibular 
DIAGNÓSTICO. Baseia-se principalmente na sintomatologia clínica, na ocorrência sazonal, história prévia de fasciolose na propriedade ou de identificação de habitats de caramujos. Podem ser úteis os testes hematológicos rotineiros, exame de fezes para ovos de trematóides. Se possível pode-se realizar exame pós-morte. 
Pode-se fazer estimativa de níveis plasmáticos de enzimas liberadas por células hepáticas lesadas. O segundo é a detecção de anticorpos contra componentes de trematóides, sendo o teste de ELISA e o teste de hemaglutinação passiva os mais seguros. 
TRATAMENTO. Triclabendazol remove todos os estágios em desenvolvimento com mais de uma semana de idade. Outras drogas são rafoxanida, closantel, e nitroxinil que removem trematóides com mais de quatro semanas de idade. Recomenda-se quando possível a transferência de animais para pastos livres de trematóides. 
CONTROLE. O controle pode ser realizado de duas maneiras,reduzindo-se a população do hospedeiro intermediário caramujo e utilizando-se anti-helmíntico eliminando a fonte de infecção. 
Pode-se fazer a drenagem de locais alagadiços. Também pode-se fazer o isolamento desses ambientes evitando a entrada dos animais, ou ainda o uso de molusquicidas mais eficazes.
EURYTREMA 
ESPÉCIES MAIS IMPORTANTES 
Eurytrema coelomaticum 
Eurytrema pancreaticum 
É um trematóide chato, em formato de folha com dimensões de 8 a 16 x 5 a 8,5 mm. São hermafroditas possuindo os órgãos genitais tanto masculino quanto feminino, e seus hospedeiros definitivos são riminantes. Parasitam ductos pancreáticos de ruminantes no qual tem dois hospedeiros intermediários consecutivos, um caramujo terrestre e seguido de um gafanhoto ou grilo arborícola. 
O hospedeiro definitivo (ruminantes) eliminam seus ovos nas fezes que são levados até os intestinos através dos canalículos pancreáticos. Os moluscos do gênero Bradybaena ingerem os ovos contidos nas fezes. Após quatro semanas há formação de esporocistos nas glândulas digestivas do molusco, não há formação de rédias, os esporocistos contendo as cércárias (microcercárias possuindo formato oval e cauda curta) emergem molusco e são ingeridas pelos gafanhotos. As cercarias se transformam em metacercária. A infecção no hospedeiro definitivo se dá pela ingestão do gafanhoto junto com as pastagens. Há migração do trematóide do intestino delgado para a localização final no ducto pancreático. As infecções maciças são descritas como causa de fibrose e atrofia pancreática. No momento não existe nem um fármaco como tratamento eficaz.
As lesões pancreáticas são decorrentes do processo inflamatório crônico dos canais pancreáticos, especialmente em infecções maciças. Os animais apresentam uma pancreatite crônica mais pronunciada nos canais pancreáticos que forem obstruídos pelos trematóides. 
Apesar desses parasitas serem frequentes, não há relatos de mortalidade devido ao parasitismo e poucos estudos estimando os prejuízos. 
DIAGNÓSTICO. É realizado através da pesquisa de ovos (sedmentação) e há relatos na literatura que o uso de nitroxinil associado a praziquantel fazem a diminuição da quantidade de ovos eliminados nas fezes e formação de parasitas degenerados. 
HELMINTOS DE CÃES E GATOS 
TRICHURIS 
Os adultos em geral são encontrados no ceco, mas precisam estar em quantidade suficiente para ter importância clínica. Sua distribuição é mundial e parasiram intestino grosso, particularmente o ceco. 
ESPÉCIES IMPORTANTES 
Trichuris vulpi – cães e raposas 
Trichuris campanula – gatos 
Os adultos tem de 4 a 6 centímetros, com extremidade posterior espessa afilando-se rapidamente numa longa extremidade anterior filamentosa, que fica caracteristicamente encravada na mucosa. Por causa de seu aspecto morfológico é conhecido popularmente como verme chicote. Na microscopia a cauda do macho é enrolada e das fêmeas apenas curvadas, em aspecto de vírgula. Os ovos são caracteristicamente bioperculados em ambas as extremidades e nas fezes os ovos tem coloração amarela ou castanha. 
CICLO. O estágio infectante é a L1, no ovo, que se desenvolve em um ou dois meses após sua eliminação nas fezes. Em condições ideais podem sobreviver por vários anos. Após a ingestão, os opérculos são digeridos e as L1 livres penetram nas glândulas da mucosa cecal. Em seguida, todas as quatro mudas ocorrem nessas glândulas. Os adultos emergem e ficam na superfície mucosa com a extremidade anterior encravada na mucosa. O período pré-patente varia de seis a doze semanas, dependendo da espécie. 
PATOGENIA. As infecções em suas maiorias são leves e assintomáticas. Ocasionalmente, quando presentes em grandes quantidades, os vermes causam uma inflamação diftérica na mucosa cecal. Isso resulta da localização subepitelial e do movimento contínuo da extremidade anterior do parasita em busca de sangue e líquido. A doença esporádica é causada por infecções maciças e estando associada a diarreia aquosa usualmente contendo sangue. Os cães costumam demonstrar dores abdominais, diarreia com melena ou sangue vivo, ou ainda constipação, vômitos, anemias, eosinofilia. Animais muito jovens e com alta contagem de ovos nas fezes podem ter prolapso retal. Na necropsia se evidencia destruição da parede intestinal com presença de nódulos, hemorragias e inflamação. 
EPIDEMIOLOGIA. O aspecto mais importante é a longevidade dos ovos, que depois de três ou quatro anos ainda podem sobreviver como reservatórios de contaminação em pocilgas ou em canis. No pasto, isto é menos provável, pois os ovos tendem a ser lavados no solo, porém é importante para cães que tem acesso a rua e costumam defecar em gramados. 
DIAGNÓSTICO. Como os sinais clínicos não são patognomônicos, o diagnóstico pode depender do achado e da quantidade de ovos nas fezes. Ou achados de adultos e larvas em necropsia. 
TRATAMENTO. Pode ser feito com fenbendazol. 
CONTROLE. Deve-se prestar atenção a áreas onde os ovos podem continuar sobrevivendo por longos períodos. Deve-se realizar limpeza e desinfecção periódica nos locais de vivencia dos animais e evitar locais com grande movimentações de animais, como gramados de locais públicos. 
DIOCTOPHYMA RENALE 
São hospedeiros definitivos dessa espécie cães, canídeos silvestres, excepcionalmente bovinos, equinos, suínos e o homem. Sua localização de predileção é parênquima renal, porém raramente pode apresentar-se no peritônio, fígado, testículos, tecido conjuntivo subcutâneo. Sua distribuição corre em áreas temperadas e subárticas. O Dioctophyma renale é o mais nematoide parasita de animais domésticos, possui coloração vermelha-escura e extremidades afiladas. A fêmea mede de 20 a 100 cm de comprimento de 1 cm de diâmetro e machos de 14 a 45 cm de comprimento. Seu tamanho e localização preferencial são suficientes para sua identificação.
CICLO. São ovíparos, sendo os ovos eliminados pela urina em grumos ou cadeias e ingeridos pelos hospedeiros intermediários anelídeo aquático (Lumbriculus variegatus) no qual ocorrem duas mudas pré-parasitárias. O hospedeiro definitivo infecta-se deglutindoo anelídeo com a água de bebida ou por ingestão de um hospedeiro paratênico, como rã ou peixe, que tenha ingerido os anelídeos infectados. O período pré-patende não é conhecido com exatidão, mas observou-se ser tão longo quanto dois anos. Os ovos são bioperculados, elípticos, castanhos com casca espessa e com depressões. 
PATOGENIA. O efeito final da infecção é a destruição do rim. Em geral apenas um rim é acometido, o direito sendo envolvido mais frequentemente que o esquerdo. O parênquima é destruído, deixando apenas a capsula, como uma bolsa contendo os ovos. Embora possa haver três ou quatro vermes pode em um rim, geralmente há apenas um. Pode ocorrer ruptura da capsula renal e os vermes caírem na cavidade abdominal. 
SINTOMATOLOGIA CLÍNICA. Os principais sinais são disúria com alguma hematúria, especialmente no final da micção; em alguns casos há dor lombar. A maioria dos casos, entretanto é assintomática, mesmo quando um dos rins está completamente destruído. 
EPIDEMIOLOGIA. Geralmente o animal acometido tem histórico de nadar em lagos para caçar peixes, bebe água em lagos ou recebe alimentação contendo peixe crus. 
DIAGNÓSTICO. A presença de ovos característicos (castanhos, ovóides com casca escavada), na urina é diagnóstico do verme. Pode-se realizar ultrassom e raio –X para visualização do verme. No exame clínico pode-se evidenciar os sinais já citados, podendo ou não ter constatação de pus e sangue na urina, e na necropsia a evidenciação do verme. 
TRATAMENTO. O tratamento é cirúrgico com nefrectomia (retirada do rim). 
CONTROLE. Eliminação do peixe cru da dieta e evitar consumir água de lagos ou regiões alagadiças. 
ASCARIDIDA 
Estão entre os maiores nematoides e ocorrem na maioria dos animais domésticos. Ainda que adultos no intestino possam causar definhamento em animais jovens e ocasional obstrução, uma característica importante do grupo são as consequências patológicas do comportamento migratório dos estágios larvais. 
A maioria dos vermes dessa ordem possuem as seguintes características são brancos e opacos, grandes, que habitam o intestino delgado. A boca consistem em uma pequena abertura circundada por três lábios. O modo comum de infecção é por ingestão do ovo de casca espessa contendo a L2. Entretanto o ciclo pode envolver hospedeiros de transporte e paratênicos. Se alimentam de microrganismos e materiais existentes na luz do órgão e podem fazer migração transplacentária e transmamária. Possuem ovos com cascas extremamente resistente que podem sobreviver anos no ambiente.
TOXOCARA CANIS 
Esta espécie é responsável pela forma mais amplamente identificada de larva migrans visceral no homem. Seus hospedeiros definitivos são os cães, sua localização de predileção é o intestino delgado e sua distribuição é mundial. 
O toxocara canis é um verme grande de até 10 cm de comprimento e no cão pode ser confundido apenas com Toxocara leonina. O ovo é castanho escuro e subglobular, com uma casca espessa e com escavações. 
CICLO. O ciclo pode ocorrer de quatro formas diferentes, sendo um ciclo muito complexo. A forma básica é tipicamente de um ascarídeo, o ovo contendo a L2, é infectante em temperaturas ideia quatro semanas após ter sido eliminado. Após a ingestão e eclosão no intestino delgado, as L2 seguem pela circulação sanguínea via fígado para os pulmões, onde ocorre a segunda muda, e as L3 retornam via traquéia ao intestino, onde se dão duas mudas finais. Esta forma de infecção ocorre regularmente apenas em cães com menos de três meses de idade. Nos cães com mais de três meses de idade, a migração hepatotraqueal ocorre menos frequentemente e, aos seis meses quase cessa. Em vez disso, as L2, seguem para uma ampla variedade de tecidos, incluindo fígado, pulmão, cérebro, coração, musculatura esquelética e paredes do intestino. Na cadela prenhe, ocorre infecção pré-natal.