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Apoìstila   Cirurgia Vascular

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o paciente inicia o uso de 
meia elástica. O retorno às atividades plenas 
normalmente se dá no máximo em 15 dias.
As possíveis complicações do tratamento cirúr-
gico são edema, hiperpigmentação, cicatrização não 
estética e lesão nervosa.
O edema é resultado de dano aos vasos linfáticos 
perivenosos e tende a melhorar com o tempo, repouso 
e uso de meia elástica. A hiperpigmentação e as cica-
trizes não estéticas dependem fundamentalmente de 
compressão local, uso de técnica cirúrgica adequada, 
evitar exposição precoce ao sol e do próprio processo 
de cicatrização individual de cada paciente. O nervo 
safeno é um nervo sensitivo cujo trajeto é paralelo ao 
da veia safena magna na perna. O nervo sural também 
é um nervo sensitivo, cujo trajeto é paralelo ao da safe-
na parva na metade distal da perna. Os nervos safeno 
e sural podem ser danificados no processo de extração 
da veia safena magna na perna e da veia safena parva, 
respectivamente. O paciente queixa-se de parestesias, 
que vão desde amortecimento até queimação, na topo-
grafia da pele inervada (nervo safeno na face antero-
medial da perna e pé e nervo sural próximo ao maléolo 
lateral). Muitas vezes esse dano pode ser permanente. 
O ideal é a prevenção: dissecção cuidadosa e técnica de 
invaginação, preferencialmente sem o uso das olivas 
que acompanham o fleboextrator e causam destruição 
dos tecidos perivenosos durante a retirada da safena. 
Se as queixas referentes a lesões nervosas forem im-
portantes, pode-se tentar uso de amitriptilina.
O laser pode ser usado de duas maneiras: 
transdérmico ou endovascular. O laser transdérmico 
tem seu uso principal nos vasos muito finos, difíceis de 
serem tratados com escleroterapia convencional e nas 
telangiectasias localizadas na face. Pode ser a primeira 
escolha nos pacientes com fobia a agulha. Já o laser en-
dovascular é semelhante à escleroterapia com espuma. 
Após anestesia local, punciona-se a veia safena guiada 
por ultrassonografia Doppler. A fibra óptica é introduzi-
da na luz da veia até atingir a croça. À medida que a fibra 
óptica é tracionada, disparam-se os pulsos de laser, até 
que todo o endotélio da veia comprometida tenha sido 
tratado. O custo é bastante elevado e os resultados ain-
da são inferiores aos da safenectomia convencional, com 
risco de recanalização e hiperpigmentação.
Insuficiência venosa crônica 
 complicada
Os mecanismos básicos da insuficiência venosa 
dos membros inferiores são o refluxo e a obstrução ve-
nosa. O refluxo é resultado de insuficiência valvular, 
que comumente acomete as veias superficiais, provo-
cando as varizes primárias. A trombose venosa pode 
deixar sequelas nas veias profundas, sob a forma de 
refluxo por destruição valvular e obstrução residual. 
Ambos os mecanismos provocam hipertensão venosa 
crônica, que é a causa das lesões características da in-
suficiência venosa crônica do membro inferior.
A insuficiência venosa crônica é uma doença 
evolutiva, que pode estacionar ou piorar com o passar 
do tempo. A hipertensão venosa crônica causa dano à 
pele e ao tecido subcutâneo adjacente. Há importante 
reação inflamatória local, com prurido e ressecamento 
da pele. Os capilares da derme se tornam dilatados e 
tortuosos, com redução na velocidade de fluxo local. A 
lentificação favorece a adesão leucocitária e o depósito 
de fibrina pericapilar. O resultado final é a formação de 
uma barreira para difusão de nutrientes, que leva à im-
portante hipóxia tecidual. A evolução do processo leva 
à fibrose do subcutâneo e da pele. O paciente apresenta 
a lipodermatoesclerose: a região distal do membro fun-
ciona como verdadeira carapaça, e o paciente vai pro-
Clínica cirúrgica | Vascular
SJT Residência Médica - 201580
gressivamente perdendo a mobilidade do tornozelo. A 
perda do movimento de dorsiflexão dos pés impossibili-
ta a função de bomba da panturrilha e o retorno venoso 
fica cada vez mais prejudicado. A pele se torna doente, 
propensa a ulcerações, principalmente no maléolo me-
dial, mesmo na ausência de trauma.
Existem muitas teorias tentando explicar a fisiopa-
togenia da úlcera venosa, sendo as mais antigas a da estase 
venosa (Homans, em 1917) e a de shunts arteriovenosos 
(Pratt em 1949 e Brewer em 1950), estando praticamente 
superadas. As mais recentes teorias têm avançado no sen-
tido de associar a DVC com anormalidades microcirculató-
rias e geração de uma resposta inflamatória.
Teorias sobre a etiopatogenia da úlcera venosa
Formação de manguitos de fibrina pericapilar (1982)
Adesão e ativação de leucócitos (1988)
Fator de necrose tumoral-alfa (1991)
Extravasamentos de macromoléculas e anormalidades da fi-
brinólise (1993)
Formação de agregados de monócitos-plaquetas (1999): te-
oria de Powell
Tabela 6.9
Hipertensão venosa
Distensão capilar e/ou
disfunção endotelial
Extravasamento de macromoléculas para a derme
(�brinogênio, a2, macroglobulinas)
Inibição dos fatores de crescimento endógenos
(fator de crescimento transformador b/TGF b)
Incapacidade de manutenção da integridade
tecidual e restabelecimento da cicatrização
Figura 6.9 Esquema da teoria de Falanga et al.
Agregados de monócitos-plaquetas circulantes
Lesão do endotélio
venoso e válvulas
Liberação de:
Metabólitos tóxicos de O2 (radicais livres)
Enzimas proteolíticas
IL 1
TNF-a
Adesão de
leucócitos
Disfunção
valvular
Figura 6.10 Esquema da teoria de Powell et al.
Apesar dessas teorias, não se conhece um meca-
nismo que possa ser apontado com certeza como úni-
co no desenvolvimento da IVC e úlcera venosa. Por-
tanto, a etiopatogenia dessa doença continua alvo de 
muitos trabalhos atuais.
Diagnóstico
O exame físico estabelece o diagnóstico. O paciente 
apresenta dermatite ocre e alterações de textura da pele 
(atrofia, queratose) e da cor (atrofia branca). Pode-se 
palpar cordões endurecidos no trajeto das veias, conse-
quência de flebites locais. O paciente pode desenvolver 
eczema, com reação inflamatória e intenso prurido local. 
A maioria dos pacientes com alterações cutâneas avança-
das eventualmente desenvolve ulceração da pele.
A ulceração típica ocorre na região do maléolo 
medial, com bordas regulares e fundo fibrinoso. O ta-
manho da úlcera é muito variável, desde pequenas úl-
ceras maleolares até ferida extensa circunferencial de 
toda a perna. A úlcera venosa pode permanecer aber-
ta por longos períodos, muitas vezes anos. A ferida é 
constantemente propensa a infecção.
A ultrassonografia Doppler deve ser sempre 
solicitada, pois pode evidenciar trombose venosa 
antiga, caracterizando síndrome pós-trombótica. 
Muitas vezes o episódio de TVP passa despercebido, so-
bretudo durante a gestação. São os casos mais difíceis 
de tratar, com evolução anos após o episódio de TVP.
Trombose venosa profunda que não recebe o devi-
do tratamento ou que, mesmo com tratamento adequa-
do, evolui com recanalização parcial é a principal causa do 
desenvolvimento da insuficiência venosa crônica compli-
cada. A ultrassonografia Doppler também é útil no 
mapeamento de veias perfurantes incompetentes.
Figura 6.11 Úlceras venosas. Úlcera venosa no maléolo medial, com 
lipodermoesclerose e dermatite ocre na área periúlcera (A). Úlcera ve-
nosa em cicatrização no maléolo medial, com extensa lipodermoescle-
rose conferindo aspecto de garrafa invertida ao membro inferior (B).
6 Insuficiência venosa de membros inferiores
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Figura 6.12 Úlcera venosa com infecção de partes moles associada. Paciente apresentava dor, aumento de temperatura da região periúlcera, além de erite-
ma e edema no terço médio e distal do membro inferior direito.
Figura 6.13 Úlceras venosas com colonização crítica. Úlcera com excesso de tecido desvitalizado evidenciado pelo aspecto amarelado do seu leito 
(A). Úlcera venosa com leito esverdeado refletindo a colonização por pseudômonas (B).
Diagnóstico diferencial de edema crônico na perna
Característica clínica Venosa Linfática Ortostática cardíaca “Lipedema”
Consistência do edema Firme Esponjosa Depressível Não-compressível

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