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Apoìstila   Cirurgia Vascular

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te falanges das mãos, bem como ossos do meta-
carpo e metatarso em associação com múltiplas 
malformações venosas e/ou linfáticas.
 � Proteus: múltiplos tumores subcutâneos hamar-
tomatosos, nevus verrucosos pigmentados com 
hemi-hipertrofia, lipomatose abdominal, paqui-
dermia palmar e plantar, hipertrofia dos corpos 
vertebrais, macrocrania e malformações venosas 
e linfáticas. O modo de herança da síndrome de 
Proteus ainda é desconhecido.
 � Síndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba: esse 
distúrbio autossômico dominante foi defini-
do em nível molecular por mutações da linha-
gem germinativa do gene PTEN (homólogo da 
fosfatase-tensina do cromossomo 10), um gene 
supressor tumoral localizado no cromossomo 
10q. Há superposição clínica e fenotípica com a 
síndrome de Cowden. 
Clínica cirúrgica | Vascular
SJT Residência Médica - 201584
As manifestações clínicas principais são macroce-
falia, lipomas múltiplos (encapsulados ou difusamente 
infiltrativos), pólios hamartomatosos do íleo distal e do 
colo, tireoidite de Hashimoto, máculas pigmentadas na 
glande do pênis e malformações vasculares. Essas últi-
mas lesões são capilares, venosas ou arteriovenosas e 
geralmente representam um componente secundário 
da síndrome. Existem exemplos extremos da síndro-
me de Bannayan-Riley-Ruvalcaba com hemiipertrofia, 
assimetria dos membros inferiores, lipomatose e MAV 
extensas. Esses pacientes devem ser acompanhados por 
longo prazo, porque existe risco de desenvolverem tu-
mores malignos, principalmente carcinoma da mama.
Malformações arteriovenosas
As malformações arteriovenosas (MAVs) são o 
resultado de conexões diretas entre os sistemas arte-
rial e venoso e usualmente estão presentes ao nasci-
mento, sendo que a maioria só se torna evidente na 
infância e frequentemente aumenta de tamanho du-
rante a puberdade ou com as gestações. Coloração roxa 
ou avermelhada da pele sobrejacente pode ser confu-
dida com malformações capilares (mancha “vinho do 
porto”), porém exame mais detalhado mostrará tem-
peratura elevada, veias dilatadas e frêmito à palpação. 
Essas lesões podem ser agressivas, com complicações 
locais como isquemia cutânea, levando a ulceração, in-
fecção ou hemorragia. MAVs de grande porte podem 
causar insuficiência cardíaca de alto débito pelo gran-
de shunt que existe entre os sistemas arterial e venoso. 
As MAVs podem ser classificadas em quatro estágios, 
dependendo de sua agressividade:
 � Estágio I (quiescente): observam-se mancha 
róseo-azulada, aumento da temperatura local, 
com shunt arteriovenoso visto à ultrassonografia 
Doppler;
 � Estágio II (fase de expansão): além das carac-
terísticas do estágio I, observam-se aumento do 
volume, pulsação, sopro ou frêmito e veias tortu-
osas/engurgitadas;
 � Estágio III (fase de destruição): além das carac-
terísticas do estágio II, observam-se mudanças 
distróficas da pele, ulceração, sangramento, dor 
persistente ou necrose tecidual;
 � Estágio IV (fase de descompensação): além das 
características do estágio III, observa-se a ocor-
rência de insuficiência cardíaca.
A ultrassonografia Doppler deve ser o primeiro 
exame na avaliação das MAVs, mostrando múltiplas 
artérias alimentadoras com fluxo diastólico aumentado 
e retorno venoso de alta velocidade, com fluxo sisto-
diastólico. A ressonância magnética é o melhor exame 
para se avaliar a extensão das MAVs e sua relação com 
tecidos adjacentes, especialmente com os tecidos ósseo 
e muscular. A angiorressonância utilizando o gadolínio 
é excelente na visualização das artérias nutridoras e das 
veias de drenagem das MAVs, sendo de especial impor-
tância no planejamento terapêutico. Atualmente, a ar-
teriografia com subtração digital é realizada quando o 
tratamento exigir a embolização de artérias nutridoras.
O tratamento das MAVs extensas pode ser extre-
mamente complexo e deve ser reservado para pacien-
tes sintomáticos. A combinação de embolização das 
artérias nutridoras + escleroterapia das veias de dre-
nagem + ressecção completa do tecido residual pode 
ser necessária nos casos mais complexos. Em alguns 
pacientes, além da embolização com molas, os ramos 
arteriais podem ser oduídos com stents recobertos ou 
endopróteses MAVs extensas são difíceis de tratar e 
sua recorrência é comum, em virtude da presença de 
inúmeras artérias nutridoras e veias de drenagem.
A compressão elástica deve ser a opção para o ma-
nejo das MAVs extensas nos estágios I e II. As lesões 
nos estágios III e IV deverão ser tratadas em razão dos 
sintomas associados e do risco de hemorragia grave. O 
objetivo principal é alcançar alívio dos sintomas e não a 
cura. Portanto, o tratamento deverá ser personalizado, 
tendo como alvo as áreas das malformações com poten-
cial de causar isquemia ou hemorragia. A embolização 
arterial é realizada utilizando-se N-butil cianoacrilato 
ou molas; na escleroterapia das veias de drenagem usa-
-se, preferencialmente, o álcool absoluto. As compli-
cações da embolização arterial e da escleroterapia das 
veias de drenagem são: necrose da pele, lesão neuroló-
gica, embolia pulmonar e choque anafilático.
Figura 6.16 Síndrome de Parkes-Weber (malformação capilar-lin-
fático-arteriovenosa). Mancha capilar azulada em todo o membro, na 
nádega e no tórax com crescimento excessivo generalizado e escoliose.
6 Insuficiência venosa de membros inferiores
85
 
Figura 6.17 Síndrome de Parkes-Weber (malformação capilar-linfático-arteriovenosa). Mancha capilar azulada em todo o membro, na nádega e no 
tórax com crescimento excessivo generalizado e escoliose.
Malformações vasculares combinadas
 Fluxo acelerado
Klippel-Trenaunay
(MCV, MCLV)
Parkes Weber
(MCAV, FCAV, MCLA)
Proteus
(MC, ML, MCV, MCLV)
Síndrome de Bannayan-Riley-
-Ruvacalba (MAV)
Maffucci (MV, encondroma)
Tabela 6.12 MAV: malformação arteriovenosa; FCAV: fístula capilar-arteriovenosa; MCAV: malformação capilar-arteriovenosa; MCLA: malfor-
mação capilar-linfático-arteriovenosa; MCLV: malformação capilar-linfático-venosa; MC: malformação capilar; MCV: malformação capilar-venosa; 
ML: malformação linfática; MV: malformação venosa.
Capítulo
trombose venosa
7
7 Trombose venosa
87
Tromboflebite superficial
A tromboflebite superficial é uma condição bas-
tante frequente, em que há trombose de uma veia 
superficial e reação inflamatória da veia e dos tecidos 
perivenosos. Dessa maneira, seu quadro clínico carac-
teriza-se por dor no trajeto venoso, aparecendo ver-
melhidão ao longo desse trajeto e endurecimento da 
veia, que é palpada como um cordão duro e doloroso.
Sua principal causa é o trauma por procedimen-
tos médicos e de enfermagem, podendo chegar a 50% 
dos casos de cateterismo com dissecção de veia, mas 
sendo também muito comum nas simples infusões ve-
nosas, por irritação do endotélio, influenciando aí a 
osmolaridade e o pH do líquido infundido e o tempo 
de infusão. Outro aspecto que tem se tornado mais co-
mum nos últimos anos é a tromboflebite pela injeção 
de drogas por viciados, frequentemente diluídas em 
líquidos impróprios e irritantes. As tromboflebites são 
também comuns como complicação de varizes, surgin-
do em cerca de 15% dos pacientes com essa afecção. Em 
muitos casos a tromboflebite superficial pode surgir 
sem nenhuma causa aparente, podendo ser o primeiro 
sintoma de uma vasculite, como a tromboangiíte obli-
terante, doença de Buerger, de uma síndrome paraneo-
plásica ou ainda de trombofilia.
A tromboflebite superficial é de modo geral um 
quadro benigno, entretanto pode evoluir para trom-
bose profunda, principalmente se a veia atingida for 
grande como as veias safenas, ou podem surgir con-
juntamente com trombose profunda, principalmente 
nas tromboflebites extensas e múltiplas.
O diagnóstico é clínico, encontrando-se na ins-
peção e palpação as alterações descritas acima. Nos 
casos de tromboflebite de veia safena magna que atin-
ja a coxa ou em tromboflebites múltiplas deve ser re-
alizado um exame ultrassonográfico para excluir um 
trombo extenso, penetrando

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