Sistema Nervoso

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SISTEMA NERVOSO – RESUMO N1 
 
ONTOGÊNESE DO SISTEMA NERVOSO 
Ontogênese = estudo das origens e desenvolvimento de um organismo desde o embrião até sua 
forma plena. 
— Desenvolvimento embrionário 
 
• 1. oócito (origem do óvulo) 
• 2. fertilização 
• 3 – 4. fusão dos pró-núcleos masculino e feminino e 1ª divisão mitótica 
• 5. estágio de duas células 
• 6 – 7. mórula 
• 8. estágio inicial de blastocisto 
• 9. fase inicial da implantação (blastocisto com aprox.. 6 dias de idade) 
Ovócito fertilizado organismo multicelular 
1. Mórula: 3 a 4 dias após fertilização, divisão celular 
o massa sólida de células 
2. Blástula: cavidade blastocística preenchida por líquido; células centrais 
o blastocele = penetração de fluído uterino na mórula 
o implantação na parede do útero 
o células do embrioblasto se diferenciam em 2 camadas: hipoblasto (endoderme primitiva) 
e epiblasto (ectoderme primitiva) – 2ª semana 
3. Gástrula: forma-se um disco embrionário trilaminar 
o o epiblasto dá origem as 3 camadas germinativas no embrião 
o a partir do surgimento dos 3 folhetos embrionários, inicia-se o desenvolvimento do SN. 
o os folhetos são: endoderma (tubo intestinal, pulmões, pâncreas e fígado), mesoderma 
(músculos, tecidos conectivos e sistema vascular) e ectoderma (pele e sistema nervoso). 
4. Nêurula: o embrião se desenvolve a partir da placa neural, início do desenvolvimento do 
SN 
o a neurulação inicia-se na 3° a 4° semana 
o ocorre espessamento longitudinal do ectoderma, formando a placa neural 
o invaginação da placa neural, formando um sulco neural e posteriormente um tubo neural ; 
o sulco neural que está na região central se dobra e fecha em direção a suas 
extremidades, formando o tubo neural. 
o notocorda induz a neurulação do ectoderma 
o Tubo neural: SNC; camada externa, substância branca; camada média, substância 
cinzenta; camada interna, revestimento do canal central da medula espinhal e ventrículos 
encefálicos; telencéfalo, diencéfalo, tronco encefálico e medula espinal. 
o Crista neural: SNP; gânglios sensitivos dos nervos espinhais, nervos espinhais, gânglios 
dos nervos cranianos, nervos cranianos, gânglios do SN autônomo, medula da adrenal e 
meninges. 
o o tubo neural se fecha das regiões centrais para as extremidades; porção caudal estreita 
irá original a medula espinhal e a porção cefálica mais alargada originará as vesículas 
encefálicas. 
o Região cefálica: neurosporo anterior; prosencéfalo; mesencéfalo; rombencéfalo. 
o Região caudal: neurosporo posterior; medula espinhal. 
— Defeitos do fechamento do tubo neural 
Anencefalia: boa parte do cérebro não se desenvolve. Bebês com anencefalia nascem mortos 
ou morrem logo após do porto. 
Espinha bífida com meningomielocele: medula espinal e/ou suas raízes nervosas se encontram 
no saco. Nos casos graves, pode haver paralisia completa ou parcial e perda completa ou parcial 
da bexiga e do intestino, assim como ausência de reflexos. 
— Mielinização do sistema nervoso 
Células de Schwann (SNP) e oligodendrócitos (SNC) produzem a bainha de mielina. 
Bainha de mielina = estrutura lipoproteica que envolve os neurônios; protege o axônio e aumenta 
a velocidade de condução. 
— Esclerose lateral amiotrófica 
ELA = doença degenerativa do SN que acarreta paralisia motora progressiva, irreversível, de 
maneira limitante. A causa em 10% dos casos é defeito genético; no restante, desconhecida. 
Os neurônios motores se desgastam ou morrem e não conseguem mais mandar mensagens aos 
músculos. Isso gera enfraquecimento dos músculos, contrações involuntárias e incapacidade de 
mover os braços, as pernas e o corpo. A doença piora lentamente. Quando os músculos do peito 
param de trabalhar, fica muito difícil respirar por conta própria. Normalmente, os pacientes 
morrem em decorrência da atrofia dos músculos pulmonares. 
As causas também podem estar relacionadas a: mutação genética, desequilíbrio químico, 
doença autoimune, mau uso de proteínas e histórico da doença na família. 
— Envelhecimento neural 
Processo lento, progressivo e inevitável, caracterizado pela diminuição da atividade fisiológica e 
adaptação ao meio externo. 
• redução da força muscular, flexibilidade e mobilidade; 
• déficits de coordenação, equilíbrio estático e dinâmico; 
• dificuldades na realização das atividades de vida diárias; 
• alterações de parâmetros cognitivos. 
Hipóteses de causas: 
1. Teoria genética: o envelhecimento é resultado de um programa genético suscetível a 
mutações. 
a. apoptose: morte celular programada 
2. Teoria do acúmulo de danos: o envelhecimento é resultado do acúmulo passivo de 
alterações nos ácidos nucleicos das células. 
a. acúmulo de moléculas danificadas por radicais livres => acúmulo de LIPOFUSCINA 
(pigmento para detectar tempo de vida celular; presente em células que não se multiplicam 
muito e tem longa vida; pigmento de desgaste). 
b. devido a transcrição do DNA em RNA não ocorrer com confiabilidade, gerando proteínas 
não-funcionais. Ex: precursor da proteína amiloide. 
c. erros sendo acumulativos e transmissíveis atingiriam uma elevada ocorrência => efeito de 
erro catástrofe, onde a célula sofreria uma ineficiência letal, ocasionando sua morte a 
redução da capacidade funcional, fato que caracterizaria o envelhecimento. 
CÉREBRO IDOSO: ALTERAÇÕES ANATÔMICAS 
• tamanho e peso menores 
• volume cerebral pode diminuir até 200cm² 
• giros mais finos separados por sulcos mais abertos e profundos; regiões corticais 
menores 
• dilatação dos ventrículos 
• diminuição da substância branca 
ATROFIA CEREBRAL 
• morte celular no córtex dos giros pré-centrais, nos giros temporais, e no córtex do 
cerebelo, hipocampo, amígdala, substância negra, núcleos hipotalâmicos, núcleos de 
base, tálamo, tronco cerebral e medula espinhal. 
ALTERAÇÕES NOS AXÔNIOS E CONEXÕES ENTRE NEURÔNIOS 
• alterações em dendritos e sinapses: diminuição progressiva da árvore dendrítica 
(causada pela atrofia e degeneração de axônios mielínicos). 
• redução na conectividade cortical, o que ao invés da perda de neurônios, estaria 
associada a déficits cognitivos. 
DECLÍNIO DE NEUROTRANSMISSORES 
• uma das principais causas da deterioração cognitiva com o passar da idade. 
• síntese de proteínas é afetada com o passar dos anos (receptores de membranas). 
• alterações em neurotransmissores são resultado da atrofia e morte neuronal. 
Senescência – envelhecimento fisiológico aumenta das doenças crônicas e degenerativas 
 senilidade – envelhecimento patológico: deletério 
— Alzheimer 
Patologia mais frequente associada à idade; tipo de demência senil – perda de capacidade de 
raciocínio e da capacidade de se cuidar. Sua causa ainda é desconhecida, mas evidências 
sugerem combinação de fatores genéticos, ambientais ou de estilo de vida e processo de 
envelhecimento. 
• pacientes inicialmente apresentam dificuldade em se lembrar de eventos recentes. 
• conforme a doença progride, eles tornam-se confusos e esquecidos, geralmente 
repetindo as mesmas perguntas e perdendo-se em lugares conhecidos. 
• na deterioração, a memória do passado desaparece e podem ocorrer episódios de 
paranoia, alucinações e mudanças bruscas de humor. Os indivíduos perdem a 
capacidade de ler, escrever, falar, comer ou caminhar. 
Estruturalmente, caracteriza-se pela maciça perda sináptica e morte neuronal observada nas 
regiões cerebrais responsáveis pelas funções cognitivas, incluindo o córtex cerebral, o 
hipocampo, o córtex entorrinal e o estriado ventral. 
1. Perda de neurônios que liberam acetilcolina. 
2. Placas de proteínabeta-amiloide (grupo de proteínas anormais depositadas fora dos 
neurônios). 
3. Emaranhados neurofibrilares, feixes anormais de filamentos da proteína hiperfosforilada 
tau acumulados nos neurônios das regiões encefálicas afetadas. 
ALTERAÇÕES CONSEQUENTES DO ACÚMULO DE DEPÓSITOS 
Síntese proteica deficitária e o aumento no depósito de substâncias anômalas (β-amilóide) => 
degeneração celular, acumulando fragmentos, formando detritos que se aglomeram em placas 
senis ou neuríticas ao redor dos neurônios. 
Alterações dos tipos celulares-neurais 
• Morte neural via ativação do sistema imune – ativação da micróglia por proteína beta-
amiloide. 
• Alteração da proteína tau (estabilização de microtúbulos). 
• Beta amiloide interage com a sinalização da LTP (potenciação de longa duração). 
TECIDO NERVOSO E NEUROPLASTICIDADE 
Plasticidade do SN = propriedade que o mesmo tem de alterar a sua função ou estrutura em 
resposta a influências ambientais. 
• uma lesão traumática, cirúrgica ou congênita no cérebro pode levar a mudanças de 
posição de setores funcionais com redirecionamento de circuitos neurais. 
• a atividade neural gerada por uma experiência (sensorial, afetiva, etc) pode modificar a 
função de circuitos neurais e assim modificar pensamentos, sentimentos e 
comportamentos. 
O SN é “construído” durante o desenvolvimento embrionário, obedecendo a regras no genoma, 
mas está também sujeito a modulações ambientais durante toda a vida. 
Plasticidade ontogênica x Plasticidade adulta 
Na fase adulta, a plasticidade tem um caráter celular e molecular sobre as sinapses já formadas. 
A plasticidade como um todo caracteriza-se como: 
1. morfológica: mediante alterações nos axônio, dendritos e sinapses 
2. funcional: mediante a alterações na fisiologia neural e sináptica 
3. comportamental: mediante alterações relacionadas aos fenômenos de memória e 
aprendizagem 
Plasticidade sináptica = capacidade de modificação na eficiência da transmissão sináptica 
(aumento ou diminuição da resposta pós-sináptica) pela atividade neural gerada por uma 
experiência. 
• forma prevalecente de prevalente no cérebro adulto. 
• efeitos envolvem alterações no processamento de informações e na comunicação entre 
regiões cerebrais, regulando processos de formação de memória. 
• envolve o mecanismo de LTP através do glutamato e é considerado o mecanismo 
molecular de memória. 
• a plasticidade sináptica de longa duração gera alterações que duram horas ou até dias. 
Processo de formação da memória 
• Aquisição: entra de um evento nos sistemas neurais ligados à memória: um objeto, som, 
acontecimento, pensamento, emoção, sequência de movimentos. 
• Seleção: sistemas de memória permitem aquisição dos aspectos mais importantes para 
a cognição, mais marcantes para a emoção, mais focalizados pela atenção, mais fortes 
sensorialmente ou priorizados por critérios diversos. 
• Retenção/esquecimento: capacidade de reter determinado evento e deixa-lo disponível 
para ser lembrado; processo temporário e fortemente influenciado pela presença de 
elementos distratores. O esquecimento é o mecanismo de prevenção a sobrecarga, além 
de funcionar como filtro dos aspectos mais importantes ou relevantes de cada evento. 
• Consolidação: os eventos que permanecem na memória por longo tempo, passam pela 
etapa de consolidação. 
• Evocação: capacidade de recordar eventos armazenados nos circuitos neuronais da 
memória. 
Tipos de memória 
Em função do tempo: 
1. Ultrarrápida 
2. Curta duração 
3. Longa duração 
Em função da natureza 
1. Explícita ou declarativa: formada facilmente, mas pode perder-se como tal. Ex: lembrar 
que foi ao teatro na semana passada assistir à peça X. 
2. Implícita ou não-declarativa: exemplos – dirigir um carro, salivar por lembrar de um cheiro. 
3. Operacional: exemplo – local onde estacionamos o carro. 
 
BIOELETROGÊNESE 
— Potencial de membrana em repouso 
• Potencial elétrico da membrana (ou voltagem da membrana) é diferença de potencial 
elétrico entre os meios intra e extracelular. 
• Em relação ao exterior da célula, os valores variam entre -40mv e -80mv; meio interno 
mais eletronegativo que o externo. 
• As células usam modificações no potencial da membrana para se comunicarem 
(neurônios e células musculares). 
É gerado devido a 3 importantes fatores: 
1. Distribuição heterogênea de íons no LEC e no citosol. 
2. Incapacidade da maioria dos ânions em saírem das células. 
3. A natureza eletrogênica das Na+-K+ ATPase; contribuem para a manutenção da 
negatividade do potencial de membrana. 
— Potencial de ação 
 
Um neurotransmissor pode gerar um potencial de ação excitatório ou inibitório. 
1. Excitatório: causa despolarização da membrana pós-sináptica; deixa a membrana mais 
próxima de seu limiar de excitação. 
2. Inibitório: causa hiperpolarização da membrana pós-sináptica; durante a 
hiperpolarização, a formação de um potencial de ação de torna mais difícil, porque o PA 
se torna mais negativo dentro da célula e, consequentemente, ainda mais longe de seu 
limiar de excitação. 
— Transmissão sináptica 
Sinapse = local de contato entre neurônios. 
1. Descarga químico-elétrica na membrana da célula pré-sináptica. 
2. Impulso nervoso chega a extremidade do axônio, que libera um neurotransmissor. 
3. Neurotransmissor excita o neurônio pós-sináptico. 
4. Fase de despolarização; canais de Ca²+, dependentes de V, são abertos, permitindo a 
entrada de Ca²+ para dentro do neurônio pré-sináptico. 
5. Aumento da concentração de Ca²+ é o sinal que dispara a exocitose das vesículas 
sinápticas. 
6. Moléculas de neurotransmissores dentro das vesículas são liberadas. 
— Tipos de fibras nervosas 
Classificação estrutural 
1. Neurônios multipolares: vários dendritos e 1 axônio. Exemplos: todos os neurônios 
motores, maioria dos neurônios do encéfalo e da medula espinal. 
2. Neurônios bipolares: 1 dendrito principal e 1 axônio. Encontrados na retina, orelha interna 
e área olfatória do encéfalo. 
3. Neurônios unipolares: dendritos e 1 axônio que se fundem para formar um único 
prolongamento contínuo que emerge do corpo celular. A maioria desses dendritos atuam 
como receptores sensitivos, que detectam estímulos como o tato, pressão dor ou 
estímulos térmicos. 
Classificação funcional 
1. Neurônios sensitivos ou aferentes: contêm receptores sensitivos em suas extremidades 
distais. Quando um estímulo ativa um receptor sensitivo, ele gera um potencial de ação 
em seu axônio que é transportado para o SNC por nervos cranianos ou espinais. A 
maioria é unipolar. 
2. Neurônios motores ou eferentes: transportam os potenciais de ação para fora do SNC em 
direção a efetores (músculos e glândulas) no SNP por meio de nervos cranianos ou 
espinais. Estruturalmente multipolares. 
3. Interneurônios ou neurônios de associação: processam as informações sensitivas e 
promovem uma resposta motora por meio da ativação dos neurônios adequados. Maior 
parte é multipolar. 
— Condução do impulso nervoso 
A transmissão do impulso nervoso de um neurônio a outro ou às células de órgãos efetores é 
realizada por meio da sinapse. O tipo mais comum de sinapse é a química, em que as 
membranas de duas células ficam separadas por um espaço chamado fenda sináptica. 
 Na porção terminal do axônio, o impulso nervoso proporciona a liberação das vesículas que 
contêm neurotransmissores. Os mais comuns são acetilcolina e adrenalina. Eles caem na fenda 
sináptica e dão origem aos impulsos nervosos na célula seguinte. Logo a seguir, os 
neurotransmissores que estão na fenda sináptica são degradados por enzimas específicas, 
cessando seus efeitos. 
— Doença de Parkinson 
A doença de Parkinsoné uma doença degenerativa e lentamente progressiva de áreas 
específicas do SNC. É caracterizada pelo tremor quando os músculos estão em repouso, 
aumento da rigidez muscular, lentidão dos movimentos voluntários e instabilidade postural. Em 
muitas pessoas, o pensamento torna-se comprometido ou desenvolve-se demência. 
• surge da degeneração na parte do cérebro que auxilia a coordenação de movimentos. 
• medidas gerais (como simplificar tarefas diárias), medicamentos e, às vezes, cirurgia 
podem ajudar, mas a doença é progressiva, por fim causando incapacidade grave e 
imobilização. 
• é a mais comum doença degenerativa relacionada à idade, depois do Alzheimer. 
• outros sintomas: problemas de sono, lentidão, perda de olfato, problemas para urinar, 
constipação, escamas, depressão, alucinações, delírio e paranoia. 
O Parkinson ocorre quando as células nervosas do cérebro que produzem dopamina são 
destruídas lenta e progressivamente. Sem a dopamina, as células nervosas dessa parte do 
cérebro não podem enviar mensagens corretamente. Isso leva à perda da função muscular. O 
dano piora com o tempo. 
Entre fatores relacionados a causa estão: genética, meio ambiente, idade, hereditariedade, 
gênero (homens são mais propensos), exposição a toxinas. 
MUDANÇAS INTERNAS DO CÉREBRO 
Células nervosas dos gânglios basais (substância negra) degeneram-se. Os gânglios basais são 
conjuntos de células nervosas localizados profundamente no cérebro que ajudam a suavizar os 
movimentos musculares e coordenam as mudanças de postura. Quando o cérebro origina um 
impulso para mover o músculo, o impulso passa pelos gânglios basais. A dopamina é o principal 
neurotransmissor nos gânglios basais. O seu efeito geral é intensificar os impulsos nervosos para 
os músculos. Quando as células nervosas nos gânglios basais se degeneram, elas produzem 
menos dopamina e o número de conexões entre as células nervosas nos gânglios basais diminui. 
Como resultado, os gânglios basais não podem suavizar os movimentos como fazem 
normalmente, o que provoca o tremor, a perda de coordenação, movimento lento (bradicinesia), 
a tendência a se mover menos (hipocinesia) e problemas com postura e ao caminhar. 
RELAÇÃO COM NÚCLEOS DA BASE 
• morte dos neurônios da substância negra compacta = redução de dopamina 
• ataxia = perda de controle muscular 
TELENCÉFALO 
• cérebro 
• responsável pelas capacidades de ler, escrever, falar, raciocinar, evocar memória, 
imaginar, etc 
• composto por: córtex cerebral externo, substância branca interna e núcleos de substância 
cinzenta na substância branca 
— Classificação anatômica e funcional do córtex cerebral 
Camadas 
• 1: poucos corpos celulares e poucas conexões 
• 2 e 3: envolvidas na integração de informações da região 
• 4 – 6: emitem projeções que se comunicam com outras áreas do SNC 
Organização funcional 
1. Áreas sensitivas: recém informações sensitivas e estão envolvidas com a percepção, ato 
de ter consciência sobre uma sensação. 
2. Áreas motoras: controlam a execução de movimentos voluntários. 
3. Áreas associativas: lidam com funções integradas mais complexas. Exemplo: memória, 
emoções, raciocínio, vontade, juízo crítico, traços de personalidade e Inteligência. 
Estímulos sensoriais 
• Fotoreceptores: recepção de fótons 
• Mecareceptores: recepção de energia motora (som, tato, vibração, propriocepção, 
pressão) 
• Quimioreceptores: recepção de estímulos químicos (gosto, olfato, concentração de 
glicose, concentração de oxigênio, pH, etc) 
• Termoreceptores: recepção de estímulos térmicos (frio e calor) 
• Nociceptores: recepção de estímulos de dor 
Esses receptores transformam energia em PA. 
Entrada de informação sensorial para o córtex 
O córtex é o responsável por integrar e interpretar a informação sensorial e em resposta inicia 
movimentos voluntários. 
Organização funcional 
 
 
— Dominância inter-hemisférica 
• as áreas primárias sensoriais (aferências) e a área motor-primária (eferência) do SN 
funcionam de forma idêntica nos dois hemisférios. 
• não existe dominância cerebral para funções elementares (sensibilidade e motricidade) 
• em cada hemisfério, são ativados controles motores e sensoriais. 
• as diferenças funcionais aparecem em áreas relacionadas à associação (funções 
complexas). 
Assimetria hemisférica 
• a informação sensorial que chega ao SN é enviada igualmente aos dois lados do cérebro, 
mas é interpretada de forma diferente em cada um. 
• cada hemisfério cerebral é dominante para um conjunto de operações distintas. 
Lesões do hipocampo 
• lado esquerdo: afetam mais a memória verbal 
• lado direito: prejudicam sobretudo a memória não verbal 
Hemisfério cerebral esquerdo 
• Processos de linguagem: compreensão e produção de fala, leitura e escrita. 
• Preferência manual: dominante para motricidade fina da mão na maior parte da 
população. 
• Lesão de hemisfério esquerdo: afasia de linguagem 
Hemisfério cerebral direito 
• Processos de linguagem: prosódia do discurso (melodia, entonação, acentos, pausas); 
relacionado ao estado de humor do falante. 
• Lesão do hemisfério direito: aprosódia (alteração de expressões faciais). fluência verbal 
(dificuldade em produzir palavras a partir de critérios semânticos – ex: nomear o maior 
número de frutas ou animais), cometem erros semânticos, dificuldade de entender ironias 
e humor, dificuldade em reconhecer rostos, dificuldade para organizar logicamente uma 
narração. 
— Núcleos da base 
Dentro de cada hemisfério, existem 3 núcleos (substância negra do mesencéfalo + núcleos 
subtalâmicos do diencéfalo) chamados de núcleos da base. 
1. Globo pálido, próximo do tálamo. 
2. Putame, próximo do córtex cerebral. 
3. Núcleo caudado: tem uma grande “cabeça” conectada a uma “cauda” menor, por meio 
de um longo “corpo” em forma de vírgula. 
Núcleos lentiforme + caudado = corpo estriado 
Núcleo caudado + Putame = estriado 
• modulação do movimento 
• não fazem conexões diretas com a medula 
• conexão indireta: áreas difusas do córtex projetam para o corpo estriado e vão para o 
tálamo, lobo frontal e, de lá, partem para a medula 
São identificados 2 circuitos: 
1. Direto: estimula o córtex motor, favorecendo o movimento. 
2. Indireto: inibe o córtex motor, reduzindo o movimento. 
Os núcleos do mesencéfalo liberam dopamina, que pode atuar em receptores excitatórios (D1, 
via direta) ou inibitórios (D2, via indireta), favorecendo o movimento nos dois casos. 
 
Núcleo lentiforme 
— Sistema límbico 
• centro das emoções 
• informações como odor, prazer, docilidade, afeto, raiva, olfato e memória são 
processadas por ele. 
Estimulação do corpo amigdaloide = padrão comportamental de raiva. 
Remoção do corpo amigdaloide = inibição do comportamento de medo e agressividade. 
Lesão do corpo amigdaloide = não consegue reconhecer expressões de medo em outros 
indivíduos ou sentir medo em situações para tal. 
Lesão do sistema límbico = alteração de memória. 
DIENCÉFALO 
— Tálamo 
• Núcleo talâmico anterior: retransmissão de informações para o sistema límbico, corpos 
mamilares, giro do cíngulo e hipotálamo; 
• Núcleo talâmico medial: recebe aferências de regiões dos núcleos da base, amígdala e 
mesencéfalo e tem sido implicado na memória; 
• Núcleo talâmico ventral: os anteriores e laterais são importantes para o controle motor e 
carregam informação dos núcleos da base e do cerebelo para o córtex motor. O 
posterolateral envia informação somatossensorial para o neocórtex. 
• Núcleo talâmico posterior: recebem informações da retina, auditivas, inclui os núcleos 
geniculados medial e lateral, o núcleo posterolateral e o pulvinar. 
— HipotálamoResponsável por conectar o SN ao sistema endócrino, além de controlar a temperatura corporal, 
fome, sede e ciclos circadianos; participa do controle das emoções por fazer parte do sistema 
límbico. 
— Epitálamo 
 
TRONCO ENCEFÁLICO 
— Núcleos de nervos cranianos 
• localizados na região dorsal da ponte. 
— Formação reticular 
• arranjo em forma de rede entre substância branca e cinzenta. 
• neurônios da formação reticular tem funções ascendentes (sensitivas) e descendentes 
(motoras). 
• Parte ascendente – sistema reticular ativador ascendente (SRAA) é formado por axônios 
sensitivos que se projetam em direção ao córtex cerebral. 
• Estímulos que ativam SRAA: visuais e auditivos; atividades mentais; estímulos de 
receptores de dor, tato e pressão. 
• Função do SRAA: manutenção da consciência, estado de vigília (alerta consciente e 
orientado). Está ativo durante o despertar. Mantém a atenção. 
• A inativação do SRAA causa o sono, e lesões no mesmo podem levar ao coma. 
• SRA descendente – apresenta conexões com o cerebelo e ajuda a regular o tônus 
muscular; também controla a FC, FR e pressão sanguínea. 
— Controle do sono 
• A privação do sono prejudica a atenção, o aprendizado e o desempenho. 
• Adenosina: indutora de sono. Se acumula durante períodos de alto uso de ATP pelo SN. 
• Adenosina inibe neurônios colinérgicos do SRAA (SAR) que participam ao despertar. 
• Durante o sono, a baixa atividade do SRAA ocorre pelo efeito inibitório da adenosina. 
• A cafeína e a teofilina bloqueiam os receptores de adenosina, evitando que a mesma 
desligue o SRAA e induza o sono. 
NREM: sono sem movimento ocular rápido; área pré-óptica do hipotálamo, prosencéfalo e bulbo. 
REM: sono com movimento ocular rápido; neurônios na ponte e no mesencéfalo ligam e desligam 
o sono REM. 
Fases do sono 
 
 
Durante o sono, aumenta-se a atividade parassimpática e diminui a atividade simpática. 
 
• O primeiro episódio de sono REM dura entre 10 e 20 min, o último dura até 50 min. 
• A maior parte dos sonhos ocorre durante o sono REM. 
Ciclos do sono e vigília 
Os seres humanos dormem e despertam em um ciclo de 24h, chamado de ciclo circadiano, que 
é regulado pelo núcleo supraquiasmático do hipotálamo. 
CEREBELO 
— Coordenação motora 
Dentre as funções do cerebelo, está a coordenação motora. 
• Lobo anterior: relação com postura, tônus muscular, controle da coordenação dos MMII 
(principalmente na marcha). 
• Lobo posterior: coordenação fina dos movimentos, especialmente na inibição de 
movimentos involuntários. 
• Lóbulo floco-nodular: manutenção do equilíbrio, por ter projeções advindas dos núcleos 
vestibulares.