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HAC – SINDROME DE CUSHING:
hiperfunção normalmente associada com tumor, produção exagerada dos hormonio do cortex = glicocorticoides (cortisol), corticoide deriva de cholesterol
Cortex renal:
produz glicocorticoides, mineralcorticoides, androgenos
Medula:
produz adrenalina (catecolamina)
GLICOCORTICÓIDES:
AÇÕES NO METABOLISMO: hiperglicemiante = catabolismo de proteina e lipideo, neoglicemiante (vai pro fig e faz novas moleculas de glicose), antiinsulinico; AÇÕES BIOLÓGICAS: antiinflamatoria (ciclo de ac aracdonico), imunossupressora (inibe comunicação entre linfocitos), metabólica, nos sistemas organicos; AÇÕES NOS SISTEMAS ORGÂNICOS: tegumentar (atrofia), cardiovascular (estresse), endocrino (baixa), hematologico (linfopenia, leucocitose, monocitose), urinario (catabolismo em glomerulo - sobrecarga, nefron etc, aumenta pucu = lesao glomerular)
Possiveis causas:
tumor em adrenal (minoria) ou em hipofise (85%) ou iatrogenico
Tumor hipofisario:
pdh (aumenta acth)
Tumor adrenal:
normal ser adenoma peq e benigno
Iatrogenico:
excesso, adrenal diminui tamanho pq ñ ta trabalhando e hipofise ñ produz acth, corticoterapia tem q ser retirada aos poucos
Fluxo:
hipotalamo – CRH – hipofise – ACTH – adrenal – glicocorticoide (feed -)
Consequencia:
adrenal não funciona = aumenta niveis de ACTH / hipofise não funciona aumenta nivel de CRH / adrenal hiper secretora = aumenta nivel de glicocorticoide (dar sintetico e ver se baixa nivel de todos)
predisposicao:
femeas, 5 a 10, poodle e srd, tendencia a diabete
DIAGNÓSTICO DO HAC:
Alterações do eritrograma:
eritrocitose, alto chcm, alta hemoglobina, alto hcm + TROMBOCITOSE
Alterações do leucograma:
eosinopenia, monocitose, linfopenia, neutrofilia, leucocitose, + TROMBOCITOSE
Alterações do urinalise:
proteinuria, bacteriuria, hipostenuria, hemoglobinuria, hematuria, celulas, cilindruria, leucocituria, cristais, glicosuria
Alterações do bioq serica:
hiperfosfatasemia, alto ALT, hipercolesterolemia, alta TG, hiperglicemia
exames:
HEMOGRAMA, URINÁLISE, BIOQUÍMICA SÉRICA
Teste de supressão:
com Dexametasona dose baixa, cortisol basal 0,01mg/kg/iv - cortisol pos dexa 8h
TERAPIA DO HAC:
Resolução do excesso de glicocorticóides, Reconhecimento e tratamento das complicações
RESOLUÇÃO DO EXCESSO DE GC:
HIPERADRENO IATROGÊNICO (SUSPENSÃO GRADATIVA, SUPLEMENTAÇÃO HORMONAL), NEOPLASIA ADRENAL (ADRENOLECTOMIA); HIPERADRENO HIPOFISÁRIO (hipofisectomia, adrenolectomia bilateral, farmacos)
TERAPIA DO HAC HIPOFISÁRIO:
Drogas adrenocorticolíticas (MITOTANO: 25 mg/kg/bid +/- 10 dias, controle dos sintomas, 25 mg/kg/bid – 1x por semana), Drogas dopaminérgicas, Drogas inibidoras da esteroidogênese (Cetoconazol, aminoglutemida, Trilostane: 2 a 6 mg/kg)
CONTROLE DA TERAPIA DO HAC:
SINTOMAS, EXAMES LABORATORIAIS DE ROTINA (plaquetas, ALT e FA, Colesterol e Triglicérides), TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH (avaliação da reserva adrenal 5 mcg/kg ou 1mcg/kg IV)
Complicações e Doenças Associadas:
Hipertensão sistêmica, Infecções oportunistas, Diabetes mellitus, Pancreatites, Neuromiopatias, fragilidade cutânea (catabolismo proteico), Tromboembolismo pulmonar, AVCs, Macroadenomas hipofisários