Resumo Guyton Capítulo 19

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1 VICTOR VASCONCELOS – T5 MEDICINA - UNIPAMPA 
GUYTON - CAPÍTULO 18: REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO E O CONTROLE RÁPIDO DA PRESSÃO 
ARTERIAL 
 
REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO 
O controle nervoso da circulação é feito quase inteiramente por meio do sistema nervoso autônomo. 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
O componente mais importante é o sistema nervoso simpático. O sistema nervoso parassimpático contribui para a 
regulação da função cardíaca. 
Sistema nervoso simpático. Fibras nervosas vasomotoras simpáticas saem da medula espinal pelos nervos espinais 
torácicos e pelo primeiro ou dois primeiros nervos lombares. Cadeia simpática -> 1) por nervos simpáticos específicos 
que inervam principalmente a vasculatura das vísceras intestinais e do coração, e 2) quase imediatamente para os 
segmentos periféricos dos nervos espinais, distribuídos para a vasculatura das áreas periféricas. 
Inervação simpática dos vasos sanguíneos. Na maioria dos tecidos todos os vasos, exceto os capilares são 
inervados. Os esfíncteres pré-capilares e metarteríolas são inervados em alguns tecido como nos vasos sanguíneos 
mesentéricos, embora não seja tão densa quanto nas pequenas artérias, arteríolas e veias. Aumentar resistência ao 
fluxo, diminuindo a velocidade do fluxo para os tecidos. Nos vasos maiores, em particular as veias, torna possível 
diminuir seu volume, impulsionando o sangue para o coração. 
Fibras nervosas simpáticas para o coração. Aumenta a atividade cardíaca, tanto frequência quanto força de 
contração e do volume de seu bombeamento. 
Controle parassimpático da função cardíaca, especialmente a frequência cardíaca. Desempenha papel 
secundário na regulação da função vascular na maioria dos tecidos. Controle da frequência cardíaca pelas fibras 
nervosas parassimpáticas para o coração pelo nervo vago. Provoca acentuada diminuição da frequência cardíaca e 
redução ligeira da contratilidade da musculo cardíaco. 
Sistema vasoconstritor simpático e seu controle pelo SNC. Muito menos potente nos músculos e no cérebro. 
Centro vasomotor no cérebro e seu controle pelo sistema vasoconstritor. Área bilateral, localizada no bulbo, em 
sua substância reticular e no terço inferior da ponte. 1) área vasoconstritora bilateral, situada nas partes 
anterolaterais do bulbo superior. Os neurônios que se originam dessa área distribuem suas fibras por todos os níveis 
da medula espinal, onde excitam os neurônios vasoconstritores pré-ganglionares do sistema nervoso simpático. 2) 
Área vasodilatadora bilateral, situada nas partes anterolaterais da metade inferior do bulbo. As fibras desses 
neurônios se projetam para cima, até a área vasoconstritora descrita; elas inibem sua atividade vasoconstritora, 
causando assim vaso dilatação. 3) Área sensorial bilateral situada no trato solitário, nas porções posterolaterais do 
bulbo e da ponte inferior. Os neurônios dessa área recebem sinais nervosos sensoriais do sistema circulatório, 
principalmente por meio dos nervos vago e glossofaríngeo, e seus sinais ajudam a controlar as atividades das áreas 
vasoconstritora e vasodilatadora do centro vasomotor, realizando assim o controle “reflexo” de muitas funções 
circulatórias. Exemplo é o reflexo barorreceptor para o controle da pressão arterial. 
A constrição parcial contínua dos vasos sanguíneos é normalmente causada pelo tônus vasoconstritor 
simpático. Tônus vasoconstritor simpático é a despolarização contínua (1/2 a 2 impulsos/s), que mantém o estado 
parcial de contração dos vasos, chamado, por sua vez, de tônus vasomotor. 
Controle da atividade cardíaca pelo centro vasomotor. Controla ao mesmo tempo o centro vasomotor e a atividade 
cardíaca. Suas porções laterais, quando excitadas, elevam a frequência e contratilidade cardíaca. A porção medial 
envia sinais para os núcleos dorsais dos nervos vagos adjacentes, que transmitem impulsos parassimpáticos pelos 
nervos vagos para o coração, diminuindo a frequência e contratilidade dele. 
Controle do centro vasomotor por centros nervosos superiores. A substância reticular da ponte, do mesencéfalo 
e do diencéfalo pode excitar ou inibir o centro vasomotor. Em geral, os neurônios nas partes mais laterais e superiores 
da substância reticular provocam excitação, enquanto as porções mais mediais e inferiores causam inibição. As 
porções posterolaterais do hipotálamo causam principalmente excitação, enquanto a porção anterior pode causar 
excitação ou inibições leves, de acordo com a parte precisa do hipotálamo anterior que é estimulada. A estimulação do 
córtex motor, por exemplo, excita o centro vasomotor por meio de impulsos descendentes transmitidos para o 
hipotálamo, e então para o centro vasomotor. Além disso, a estimulação do lobo temporal anterior, das áreas orbitais 
 
 
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do córtex frontal, da parte anterior do giro cingulado, da amígdala do septo e do hipocampo pode excitar ou inibir o 
centro vasomotor, dependendo das regiões estimuladas precisas dessas áreas e da intensidade do estímulo. 
Norepinefrina – a substância transmissora da vasoconstrição simpática. Consiste quase inteiramente em 
norepinefrina, que age diretamente sobre os receptores alfa-adrenérgicos da musculatura lisa. 
Medulas adrenais e sua relação com o sistema vasoconstritor simpático. Os impulsos simpáticos são transmitidos 
tanto para os vasos sanguíneos quanto para as medulas adrenais, que secretam epinefrina e norepinefrina no sangue 
circulante. Receptores alfa-adrenérgicos causam vasoconstrição e beta-adrenérgicos causam vasodilatação. 
 
O PAPEL DO SISTEMA NERVOSO NO CONTROLE RÁPIDO DA PRESSÃO ARTERIAL 
Uma das mais importantes funções do controle nervoso da circulação é sua capacidade de causar aumentos rápidos 
da pressão arterial. Essas alterações são as seguintes: 1) a grande maioria das arteríolas da circulação sistêmica 
se contrai; 2) as veias em especial se contraem fortemente (embora os outros grandes vasos da circulação 
também o façam), o sague é forçado em direção ao coração, que aumenta o volume das câmaras cardíacas, 
estirando-as, o que, por sua vez, aumenta a intensidade dos batimentos, bombeando maior quantidade de sangue; por 
fim 3) o próprio coração é diretamente estimulado pelo SNA, aumentando ainda mais o bombeamento cardíaco. 
Rapidez do controle nervoso da pressão arterial. Se inicia em poucos segundos e com frequência duplica a pressão 
em 5 a 10 segundos. Ao contrário, a inibição súbita da estimulação cardiovascular nervosa pode reduzir a pressão 
arterial até metade da normal em 10 a 40 segundos. 
 
AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL DURANTE O EXERCÍCIO MUSCULAR E OUTRAS FORMAS DE ESTRESSE 
Durante o exercício intenso, os músculos requerem fluxo sanguíneo muito aumentado. O aumento da pressão arterial 
durante o exercício resulta, em sua maior parte, do seguinte efeito: ao mesmo tempo em que as áreas motoras do 
cérebro são ativadas para produzir o exercício, a maior parte do sistema de ativação reticular do tronco encefálico é 
também ativada, aumentando da forma acentuada a estimulação das áreas vasoconstritoras e cardioaceleradoras do 
centro vasomotor. Esses efeitos aumentam instantaneamente a pressão arterial para se adequar à maior atividade 
muscular. Reação de alarme gera um excesso de pressão arterial que pode suprir imediatamente o fluxo sanguíneo 
para os músculos do corpo que precisem responder de forma instantânea para fugir de algum perigo. 
 
MECANISMOS REFLEXOS PARA A MANUTENÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL NORMAL 
O sistema barorreceptor de controle da pressão arterial – reflexos barorreceptores 
O aumento da pressão arterial estira os barorreceptores, fazendo com que transmitam sinais para o SNC. Sinais de 
“feedback” são então enviados de volta pelo SNA para a circulação, reduzindoa pressão arterial até seu nível normal. 
Anatomia fisiológica dos barorreceptores e sua inervação. Nas paredes de praticamente todas as grandes artérias 
nas regiões torácica e cervical existem poucos barorreceptores; contudo, são abundantes nos carotídeo e aórtico. Os 
sinais dos barorreceptores carotídeos são transmitidos pelos nervos de Hering para os nervos glossofaríngeos na 
região cervical superior, e daí para o trato solitário na região bulbar do tronco encefálico. Sinais dos barorreceptores 
aórticos são transmitidos pelos nervos vagos para o mesmo trato solitário. 
Resposta dos barorreceptores à pressão arterial. Barorreceptores carotídeos operam acima de 50 a 60 mmHg, 
atingindo o máximo em torno de 180 mmHg. Já os aórticos operam cerca de 30 mmHg mais elevado. Suas respostas 
são semelhantes. Os barorreceptores respondem com muito mais rapidez às variações da pressão que à pressão 
estável. 
Reflexo circulatório desencadeado pelos barorreceptores. Depois que os sinais dos barorreceptores chegaram ao 
trato solitário do bulbo, sinais secundários inibem o centro vasoconstritor bulbar e excitam o centro parassimpático 
vagal. Os efeitos finais são 1) vasodilatação das veias e das arteríolas em todo o sistema circulatório periférico e 2) 
diminuição da frequência cardíaca e da força de contração cardíaca. Desse modo, a excitação dos barorreceptores por 
altas pressões nas artérias provoca a diminuição reflexa da pressão arterial, devido à redução da resistência periférica 
e do débito cardíaco. Ao contrário, a baixa pressão tem efeitos opostos. 
 
 
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Função dos barorreceptores durante variações da postura corporal. A queda da pressão nos barorreceptores 
provoca reflexo imediato, resultando em forte descarga simpática em todo o corpo, o que minimiza a queda da pressão 
na cabeça e na parte superior do corpo. 
Função de “tamponamento” pressórico do sistema de controle dos barorreceptores. O sistema de 
barorreceptores é chamado de sistema de tamponamento pressórico, e os nervos dos barorreceptores são chamados 
de nervos tampões. Existe uma extrema variabilidade de pressão na ausência do sistema barorreceptor arterial. 
Os barorreceptores são importantes para a regulação a longo prazo da pressão arterial? Eles têm capacidade 
de “reprogramação” que poderia atenuar sua potência como sistema de controle por períodos mais longos que poucos 
dias. Já uma interação com outros sistemas, como o renal, pode promover um controle a longo prazo da pressão 
arterial. 
Controle da pressão arterial pelos quimiorreceptores carotídeos e aórticos – efeito da falta de oxigênio sobre 
a pressão arterial. Os quimiorreceptores excitem fibras nervosas que, junto com as fibras barorreceptoras, passam 
pelos nervos de Hering e pelos nervos vagos, dirigindo-se para o centro vasomotor do tronco encefálico. Cada corpo 
carotídeo ou aórtico recebe abundante fluxo sanguíneo por meio de pequena artéria nutriente; assim, os 
quimiorreceptores estão sempre em íntimo contato com o sangue arterial. Os sinais transmitidos pelos 
quimiorreceptores excitam o centro vasomotor, e este eleva a pressão arterial de volta ao normal. Só funciona 
potentemente que atinge pressões abaixo de 80 mmHg. 
Reflexos atriais e das artérias pulmonares que regulam a pressão arterial. Os átrios e as artérias pulmonares têm 
em suas paredes receptores de estiramento referidos como receptores de baixa pressão, que são semelhantes aos 
receptores de estiramento das grandes artérias sistêmicas. Esses receptores desempenham um papel importante, 
especialmente ao minimizarem as variações da pressão arterial, em resposta às alterações do volume sanguíneo. 
Reflexos atriais que ativam os rins – o “reflexo de volume”. O estiramento soa átrios também provoca dilatação 
reflexa significativa das arteríolas aferentes renais. Sinais também são transmitidos simultaneamente dos átrios para o 
hipotálamo, para diminuir a secreção de HAD. Ainda o estiramento dos átrios desencadeia a liberação do PNA. Esses 
são mecanismos indiretos no controle da pressão. 
Reflexo atrial de controle da frequência cardíaca (o reflexo de Bainbrigde). O aumento do volume atrial estira o 
nó sinusal (aumenta 15% a FC). O aumento adicional por 40 a 60% da FC é causado por reflexo nervoso chamado 
reflexo de Bainbrigde. Os receptores de estiramento dos átrios transmitem seus sinais aferentes por meio dos nervos 
vagos para o bulbo. Em seguida, os sinais eferentes são transmitidos de volta pelos nervos vagos e simpáticos, 
aumentando a FC e a força de contração. Assim, esse reflexo ajuda a impedir o acúmulo de sangue nas veias, nos 
átrios e na circulação pulmonar. 
 
RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC – CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL PELO CENTRO VASOMOTOR DO 
CÉREBRO EM RESPOSTA À DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL 
Quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor no tronco encefálico inferior diminui o suficiente para causar 
deficiência nutricional, os neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores no centro vasomotor respondem de modo 
à isquemia, ficando fortemente excitados. O grau de vasoconstrição simpática, causado pela intensa isquemia cerebral, 
é com frequência tão elevado que alguns dos vasos periféricos ficam quase ou totalmente obstruídos. Portanto, a 
resposta isquêmica do SNC é um dos mais importantes ativadores do sistema vasoconstritor simpático. 
A importância da resposta isquêmica do SNC como regulador da pressão arterial. Atinge seu grau máximo de 
estimulação sob pressões de 15 a 20 mmHg. É um mecanismo de “ultima cartada”, que age quando o fluxo sanguíneo 
diminui até um valor muito próximo do nível letal. 
Reação de Cushing ao aumento da pressão no encéfalo. Quando as pressões arterial e do LCS se igualam ocorre 
bloqueio do suprimento sanguíneo cerebral. Quando a pressão arterial sob ligeiramente, o suprimento é reestabelecido. 
 
CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS DO CONTROLE NERVOSO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
PAPEL DOS NERVOS E MÚSCULOS E ESQUELÉTICOS NO AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO E DA PRESSÃO 
ARTERIAL 
 
 
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Existem pelo menos duas condições nas quais os nervos e os músculos esqueléticos têm participações importantes 
nas respostas circulatórias. 
Reflexo da compressão abdominal. Quando é produzido o reflexo barorreceptor ou quimiorreceptor, sinais nervosos 
são transmitidos ao mesmo tempo pelos nervos esqueléticos para os músculos do corpo, em especial para os músculos 
abdominais. Isso provoca a compressão de todos os reservatórios venosos do abdome, ajudando a translocar seu 
sangue em direção ao coração, que passa a dispor de maior volume para bombear, causando aumento do DC e da 
pressão arterial. 
Aumento do DC e da PA causado pela contração da musculatura esquelética durante o exercício. Quando os 
músculos esqueléticos se contraem durante o exercício, comprimem os vasos sanguíneos em todo o corpo. Até mesmo 
a antecipação do exercício enrijece os músculos, comprimindo assim os vasos nos músculos e no abdome. 
 
ONDAS RESPIRATÓRIAS NA PRESSÃO ARTERIAL 
As ondas resultam de vários de efeitos diferentes, alguns tendo natureza reflexa, como os seguintes: 1) muitos dos 
“sinais respiratórios”, produzidos pelo centro respiratório do bulbo, “extravasam” para o centro vasomotor a cada ciclo 
respiratório; 2) cada vez que a pessoa inspira, a pressão na cavidade torácica fica mais negativa, fazendo com que os 
vasos sanguíneos no tórax se expandam. Isso reduz a quantidade de sangue que retorna para o lado esquerdo do 
coração, e assim diminui momentaneamente o DC e a PA; 3) as variações da pressão causadas nos vasos torácicos 
pela respiração podem excitar receptores de estiramento vasculares e atriais. 
 
ONDAS “VASOMOTORAS”DA PA – OSCILAÇÃO DOS SISTEMAS DE CONTROLE REFLEXO DA PRESSÃO 
A causa das ondas vasomotoras é a “oscilação reflexa” de um ou mais mecanismos nervosos de controle da pressão. 
Oscilação dos reflexos barorreceptor e quimiorreceptor. Elas são causadas, em sua maior parte, por oscilação do 
reflexo barorreceptor, isto é, a alta pressão excita os barorreceptores; isso então inibe o sistema nervoso simpático e 
reduz a pressão alguns segundos depois. A diminuição da pressão, por sua vez, reduz a estimulação de 
barorreceptores e permite que o centro vasomotor fique de novo ativo, elevando a pressão. O reflexo quimiorreceptor 
também pode oscilar, gerando o mesmo tipo de ondas. Esse reflexo, em geral, oscila ao mesmo que o reflexo 
barorreceptor. 
Oscilação de resposta isquêmica do SNC. Qualquer mecanismo reflexo de controle da pressão pode oscilar se a 
intensidade do “feedback” for forte o suficiente e se houver retardo entre a excitação do receptor de pressão e a 
subsequente resposta pressórica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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