Farmacologia da Insuficiência Cardíaca

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FARMACOLOGIA 
Farmacologia da Insuficiência Cardíaca 
São várias classes de fármacos usados para a IC, sendo uma das características 
dessa doença é a diminuição do débito cardíaco e da eficiência da contratilidade. 
Um detalhe importante é que uma das classes de fármacos utilizadas para 
tratamento são os betabloqueadores, pois apresentam melhora na redução de 
morbidade. 
 
*p.s¹: de acordo com cada estágio da doença, haverá determinados fármacos 
indicados para tratamento. 
 
- Mecanismo compensatório da IC ou neuro-humoral: 
 
Diminuição do DC  Diminuição da contratilidade cardíaca  Diminuição da PA 
 Ativação do SNAs  Vasoconstrição  Aumenta a pós-carga 
 
Ativação do SNAs  Noradrenalina  Receptor beta1 adrenérgico  Aparelho 
justa glomerular  Aumenta secreção da renina  Aumenta a produção da 
Angiotensina I  Convertida pela ECA em Angiotensina II  Vasoconstrição  
Aumento da pós-carga 
 
Angiotensina II  Aumenta a produção de aldosterona  Retenção de sódio e água 
 Aumento do volume intravascular  Aumento da pré-carga 
 
* p.s²: Esse aumento da pré-carga e pós-carga são pontos de atuação de fármacos. 
 
As novas terapias “ativas para cargas” estão associadas a redução estatisticamente 
significativa de morbidade e mortalidade em pacientes com IC. Além disso, 
avanços em detecção e tratamento de hipertensão e tratamento de DAC complexa 
de múltiplos vasos modificaram radicalmente a evolução clínica de pacientes com 
disfunção contrátil. É útil organizar as estratégias de tratamento para disfunção 
contrátil em pacientes que apresentam ou correm risco de insuficiência cardíaca 
sintomática de acordo com as seguintes metas fisiológicas: redução da pré-carga, 
redução da pós-carga e aumento da contratilidade (aumento do inotropismo). 
 
 Fármacos que atuam no Sistema Renina Angiotensina Aldosterona 
 
 Inibidores da ECA 
Reduz a pré-carga e pós-carga 
- Mecanismo de ação: Inibe a produção de angiotensina II; são antagonistas de 
receptor AT1 da angiotensina II: BRA, impedem a ação da angiotensina II. 
Seu efeito final é impedir a vasoconstrição, redução da pós-carga; redução da 
produção de aldosterona e pré-carga. 
É o fármaco de primeira escolha. 
Se não der certo (efeitos adversos), trata-se com antagonistas. 
Promove remodelamento cardíaco reverso: os fármacos impedem a hipertrofia, 
fibrose, necrose, apoptose dos cardiomiócitos. reduzindo a mortalidade 
 
 Antagonistas dos receptores da angiotensina 
 
- Mecanismo de ação: bloqueia a ligação da angiotensina ao seu receptor. 
 
- Efeitos terapêuticos de ambos: 
- Remodelamento reverso cardíaco: Ambos os fármacos impedem a hipertrofia, a 
fibrose, a necrose, a apoptose do coração. Além disso, reduzem a mortalidade os 
pacientes. 
 
Qual deles é melhor? Não existe um que seja melhor que o outro. São muito 
semelhantes. O que acontece é que os estudos clínicos demonstram que os 
pacientes com IC preferivelmente utilizam os inibidores da ECA. Caso não for 
tolerada a medicação, pode tentar os antagonistas. 
 
 Betabloqueadores 
Reduz a pré-carga e pós-carga 
- Mecanismo de ação: reduz a produção de renina; antagonizam o sistema 
simpático, impedindo a ligação da noradrenalina no receptor beta1  reduz 
quantidade de renina. 
 
A ativação crônica do simpático, a longo tempo, contribui para o remodelamento 
cardíaco (hipertrofia) piorando os sintomas do paciente com IC. Por isso, é 
interessante usar como meio de terapêutica os betabloqueadores. 
 
Os betabloqueadores também contribuem para o remodelamento reverso 
cardíaco. 
 
Deve ser um medicamento usado com cautela, pois ele possui efeito depressor 
cardíaco, diminuindo o DC. 
 
Age no receptor B1; impede a produção de renina; são antagonistas do SNA 
simpático (impede remodelamento cardíaco) 
***OBS: ativação crônica do SNA simpático e SRAA contribuem para fibrose, 
necrose e apoptose dos cardiomiócitos (remodelamento cardíaco). 
Remodelamento cardíaco é feito pelo SNA simpático e angiotensina II 
**OBS: B-bloqueadores também são antiarrítmicos e reduzem a mortalidade. 
 
Não são utilizados na ICC grave. 
 
 Nitratos 
Atua na pré-carga. 
Causam venodilatação. 
Reduzem a mortalidade. 
 
Fármacos que atuam na Contratilidade 
 
Diuréticos: ajuda na eliminação do excesso de líquido 
- São fármacos que aumentam a contratilidade cardíaca: inotrópicos positivos 
(aumentam a força de contração). Digoxina (não é de 1ª linha, pois não reduz a 
mortalidade). 
 
 Inotrópicos positivo 
- Mecanismo de ação: Aumenta a contratilidade cardíaca. 
Melhora a tolerância à atividade física e diminuição dos sintomas. Contudo, não 
apresenta diminuição da mortalidade, sendo essa a justificativa de não ser um 
fármaco de primeira escolha. 
 
Importante 
Digoxina: é o principal fármaco inotrópico positivo utilizado. Por ser inotrópico 
positivo, ele aumenta a força de contração cardíaca, resultando no aumento do 
volume sistólico e do DC. 
 
- Mecanismo de ação: inibe a bomba de sódio-potássio, sendo esse o seu alvo. Uma 
vez que ela inibe essa bomba, haverá o acúmulo do sódio intracelular. Sendo 
assim, o trocador NCX sódio-cálcio irá expulsar o sódio, de modo que, 
consequentemente, ele irá captar o cálcio, ou seja, havendo um acúmulo de cálcio 
dentro da célula. Então, o reticulo sarcoplasmático irá captar esse cálcio. 
Durante a contração, devido ao acúmulo de cálcio do RS, haverá maior cálcio 
disponível para aumentar a força de contração e, consequentemente, aumenta o 
DC. 
 
- Efeitos cardíacos: atua na eletrofisiologia do coração, sendo eles: 
1. Redução da condução AV :. isso pode ser útil caso o paciente tenha fibrilação 
atrial associada à IC; 
2. Aumento da condução His-Purkinge :. Pode desenvolver arritmias. 
 
- Como tratar a toxicidade digitálica? 
A digoxina possui uma janela terapêutica estreita, portanto, a dose terapêutica é 
muito próxima da dose tóxica. Então, caso ocorrer uma intoxicação, administra-se 
potássio que irá reduzir a afinidade da digoxina pela bomba sódio-potássio. Além 
disso, é possível usar anticorpos específicos para digoxina, os quais interagem à 
digoxina neutralizando-a.