01 Degeneração

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Prof. George Kemil Abdalla - Disciplina de Patologia Geral
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Faculdade Talentos Humanos
Disciplina de Patologia Geral
Degenerações
Prof. Dr. George Kemil Abdalla
Uberaba/ MG - 2013
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 Conceituar degeneração e morte celular;
 Apresentar os processos degenerativos e de morte celular, bem como suas etiologias, patogêneses, alterações morfológicas, evoluções e conseqüências;
 Diferenciar apoptose de necrose.
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 "Nós devemos lutar para entender o que está ocorrendo durante um processo mórbido e não simplesmente estar satisfeitos com o reconhecimento do mesmo!"
                                                                                                                  
VIRCHOW, 1898
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Agentes
Agressivos
Modificações moleculares
Alterações
Morfológicas
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Intensidade e natureza da agressão
Lesão Reversível
Lesão Irreversível
Relação
Lesões
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Processo patológico reversível causado pelo acúmulo de substâncias de várias naturezas no citoplasma da célula em decorrência de alterações na homeostase.                                                                                                                   
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Acúmulo intracelular de água, conseqüência de desequilíbrios no controle do gradiente osmótico em nível de membrana citoplasmática e nos mecanismos de absorção e eliminação de água e eletrólitos intracelulares.
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Etiologia
 Hipóxia;
 Infecções bacterianas e virais;
 Hipertermia;
 Intoxicações endógenas e exógenas 
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Patogênese
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Macroscopia
Aumento de volume e peso da víscera (tumefação, cápsula tensa, consistência pastosa, superfície de corte proeminente), com palidez (compressão vascular pelas células tumefeitas) e/ou coloração acinzentada clara.
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Macroscopia
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Microscopia
A água acumulada favorece ao aumento do volume da célula, deixando o citoplasma mais claro, núcleo central.
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Microscopia
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Evolução e Conseqüência
 É um processo reversível: suprimida a causa, as células voltam ao aspecto normal.
 Maioria dos casos não apresenta conseqüências funcionais.
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Acúmulo intracelular de material de natureza protéica, conferindo às células e tecidos afetados um aspecto hialino.
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Patogênese
 Coagulação focal de proteínas celulares;
 Penetração no citoplasma (via absorção ou pinocitose) de proteínas complexas, com precipitação ou coagulação.
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Patogênese
 Coagulação focal de proteínas celulares;
 Penetração no citoplasma (via absorção ou pinocitose) de proteínas complexas, com precipitação ou coagulação.
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Microscopia
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Microscopia
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Acúmulo anormal reversível de lípides no citoplasma de células parenquimatosas, formando vacúolos (pequenos e múltiplos ou único e volumoso) em conseqüência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização.
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Etiopatogênese
 Esteatose miocárdiaca:
Intoxicações;
Leucemias;
Anemia aplástica;
Difteria.
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Etiopatogênese
 Esteatose renal:
Hiperlipemias;
Intoxicações principalmente por tetracloreto de carbono (Cl4C) e plantas tóxicas.
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Etiopatogênese
Alterações na Síntese dos Ácidos Graxos
Acúmulo Intracelular
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Macroscopia
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Microscopia
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Microscopia
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Acúmulo anormal reversível de lípides (não triacilglicerol), ou seja, colesterol, no citoplasma de células parenquimatosas.
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Macroscopia
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Microscopia
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Acúmulo anormal intracelular de glicogênio, reversível, conseqüência de desequilíbrios na síntese ou catabolismo do mesmo.
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Etiologia
Hiperglicemias
Alimentar
Lesão SNC
(Narcóticos)
Adrenalina
Glucagon
Diabetes
mellitus
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6 síndromes de origem genética (geralmente gene autossômico recessivo ou gene ligado ao cromossomo X) determinando deficiências de enzimas que condicionarão defeitos na síntese e/ou na degradação do glicogênio.
Etiologia
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Patogênese
Defeito na síntese
ou Degradação
Forma anormal
Glicogênio
(não metaboliza)
Deficiência de
Enzimas
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Patogênese no Diabetes mellitus
 Insulina
 Glicemia
Glicosúria
Reabsorção
Tubular
Aporte excessivo
glicose
Acúmulo
Glicogênio
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Pouco significativas. Sem lesão aparente macroscopicamente ou um discreto aumento de volume e palidez.
Macroscopia
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Microscopia
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