ANESTÉSICOS - AULA

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Anestésicos
William Morton, 1846 
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Agentes anestésicos
 Anestesia é uma palavra de origem grega que significa ausência de sensações (Oliver Wendell), entre elas a dor.
Desde o princípio da sua história o homem tem buscado meios de aliviar a dor. As primeiras tentativas começaram com a utilização da papoula, mandrágora, meimendro e álcool. Denominava-se "esponja soporífera" utilizada por Hipócrates e Galeno. 
 A primeira demonstração científica de anestesia induzidas por drogas durante uma cirurgia foi feita em 1846 quando William Morton utilizou éter dietílico.
 Logo após o clorofórmio foi introduzido por James Simpsom na Escócia
 20 anos mais tarde começou a utilização do Óxido Nitroso
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A anestesia moderna data de 1930 com a introdução do Tiopental
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ESTÁGIO DA ANESTESIA:
 Estágio I – Analgesia: o indivíduo esta consciente e sonolento com diminuição da resposta dolorosa.
Estágio II – Excitação: indivíduo perda a consciência mas responde de maneira reflexa ao estímulo doloroso.
 Estágio III – Anestesia cirúrgicas: cessa o movimento espontâneo e a respiração torna-se regular.
 Estágio IV – Paralisia bulbar: Cessam a respiração e o controle vasomotor e ocorre a morte dentro de poucos minutos.
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Estágio III
Plano 1 – sono
- perda do reflexo palpebral; olhos imóveis
constrição máxima das pupilas
Plano 2 – perda da sensibilidade
- paralisia dos músculos intercostais inferiores
- desaparece o reflexo da córnea; há algum relaxamento
Esquelético
Plano 3 – perda de tónus muscular
- relaxamento esquelético, incluindo começo da paralisia do
diafragma; pupilas dilatadas; perda do reflexo laríngeo
Plano 4 – paralisia intercostal
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ANESTESIA ATUAL
1. Na pequena cirurgia usa-se:
Um sedativo oral + anestesia loco-regional
2. Nos protocolos de sedação consciente:
- Benzodiazepinicos i.v. + analgésicos opióides
( O paciente mantém a capacidade respiratória e responde a ordens verbais)
3. Grande cirurgia:
- sedativos pré-operatórios
- indução de anestesia com propofol, tiopental ou outros anestésicos i.v.
- continuação da anestesia com anestésicos inalados só ou em combinação com fármacos i.v.
- relaxantes neuro-musculares.
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HISTÓRICO:
 Desde o princípio da sua história o homem tem buscado meios de aliviar a dor. As primeiras tentativas começaram com a utilização da papoula, mandrágora, meimendro e álcool. Denominava-se "esponja soporífera" utilizada por Hipócrates e Galeno. 
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Dor: É um sintoma subjetivo, uma experiência sensorial desagradável e esta normalmente relacionada ao dano tecidual real ou potencial.
Nocicepção: É o mecanismo pelo qual os estímulos são transmitidos ao sistema nervoso central. 
Nociceptores: são órgãos dos sentidos periféricos que respondem aos estímulos nocivos. 
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Os estímulos podem ser: térmicos, químicos ou mecânicos.
Os estímulos químicos que estimulam os receptores de dor incluem: Bradicininas, 5-HT, capsaicina. Além destes as prostaglândinas, também sensibilizam os nociceptores, o que explica o efeito analgésico dos medicamentos antiinflamatórios, particularmente sob o efeito da inflamação.
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Lesão tissular
Estimulação de nociceptores
Liberação de mediadores químicos
Liberação de mediadores inflamatórios
Nocicepção
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 Estimulação dos nociceptores e sensibilização
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Nocicepção
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Brody, et al.
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Dale , Ritter et al.
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Tipos de Fibras Nervosas
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Fisiologia da Fibra Nervosa
Potencial de repouso -60 a -70 Mv
Na/K ATPase
Lei do “tudo ou nada”: geração e propagação
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ANESTÉSICOS LOCAIS
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	Substâncias capazes de impedir de modo reversível a condução de impulsos nas fibras nervosas.
Irritação mínima
Bloqueio reversível
Boa difusibilidade
Baixa toxicidade sistêmica
Eficácia
Início rápido de ação 
Duração de ação adequada
Características Ideais:
ANESTÉSICOS LOCAIS
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Os anestésicos locais ligam-se aos canais de sódio no estado inativado, impedindo a subseqüente ativação do canal e o grande influxo transitório de sódio associado a despolarização da membrana. 
Mecanismo de Ação
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ANESTÉSICOS LOCAIS
Características Clínicas
 Potência, Duração e Velocidade de Ação
Potência  Lipossolubilidade
Quanto  lipossolubilidade;  potência
  Potência;  Toxicidade
Duração  Ligação Protéica
Quanto  Ligação Protéica;  Tempo de Ação
Velocidade de Ação  Ionização
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Propriedades Físico-Químicas Amidas
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Propriedades Físico-Químicas Ésteres
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Absorção
Depende
Local da injeção
Dose total administrada
Associação de vasoconstritor
Propriedades farmacológicas da droga
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Aditivos Epinefrina
↑ Duração do bloqueio
↑ Intensidade do bloqueio
↓ Absorção sistêmica
Efeito analagésico intrínseco por ação nos receptores -2adrenérgicos no SNC
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Efeitos da Adição de Epinefrina Nervo Periférico
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Efeitos da Adição de Epinefrina Peridural
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Distribuição
É proporcional ao seu coeficiente de partição tecido-sangue, à massa e a perfusão tecidual
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Biotransformação
Deve-se principalmente a metabolização hepática
In natura pela urina
Metabolizada por reações enzimáticas e excretada sob a forma de vários metabólitos pelas fezes e urina
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Técnica anestésica
A anestesia regional pode ser classificada de acordo com o local da injeção do anestésico:
Anestesia tópica
Anestesia infiltrativa
Bloqueio de nervo periférico
Bloqueio epidural
Raquianestesia
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Ações farmacológicas
Além de bloquear a condução de impulsos nervosos periféricos, os anestésicos locais podem agir em qualquer estrutura do organismo onde mecanismos de excitação e condução de impulsos estejam envolvidos
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Sistema Nervoso Central
Parece existir um certo paradoxo:
Em concentrações plasmáticas pequenas exibem uma propriedade anticonvulsivante
Em níveis elevados desencadeiam convulsões
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Sistema Cardiovascular
Existem diferenças qualitativas entre os efeitos dos diversos agentes anestésicos locais.
A lidocaína, em baixas doses, é classificada como uma droga antiarrítmica (classe I). Indicada no tratamento de arritmias ventriculares (extra-sístole ventricular, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular)
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A bupivacaína deprime mais acentuadamente o coração, diminuindo a condução e podendo levar a batimentos ventriculares ectópicos e fibrilação ventricular.
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Sistema Respiratório
A lidocaína deprime a resposta ventilatória à hipóxia
Cuidado em pacientes com DPOC
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Toxicidade
Praticamente desprovidos de efeitos colaterais se administrados em região anatômica apropriada e em dosagens adequadas.
Reações tóxicas sistêmicas podem ocorrer por injeção intravascular ou intratecal acidental ou por administração de doses excessivas
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Toxicidade Sistêmica
As manifestações de toxicidade sistêmica relacionam-se diretamente à concentração sanguínea dos anestésicos locais.
Os níveis plasmáticos necessários para desencadear sinais de toxicidade no SNC são menores que no SCV, porém, um colapso circulatório é mais difícil de conduzir
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Sintomas de toxicidade
SNC:
 inquietação, vertigem e dificuldade para focalizar imagem
Dificuldade de fala e abalos musculares
Convulsões tonicoclônicas
Hipotensão e apnéia
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Sintomas de toxicidade
Cardiotoxicidade
Concentrações elevadas deprimem a atividade de marca-passo do nó sinoatrial, resultando em bradicardia sinusal e até parada cardíaca.
Também exercem um efeito sobre a atividade mecânica do miocárdio
A ressuscitação é difícil e prolongada
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Ressucitação Após Infusão Venosa
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Alargamento do QRS
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Toxicidade
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Reações alérgicas
Agentes amino-ésteres (procaína) podem induzir reações alérgicas.
Embora as amino-amidas não produzirem reações alérgicas, as preparações comerciais podem conter metilparabém, capaz de provocar hipersensibilidade.
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Medidas de suporte
O2
Ventilação
Sedativos
Drogas vasoativas
Antiarritmicos
Cardioversão
Toxicidade Tratamento
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Agentes anestésicos inalatórios
 Teoria Lipídica: A potência anestésica é diretamente relacionada com a lipossolubilidade.
 Efeitos sobre os canais iônicos: 
 Inibem a função de receptores excitatórios
 Potencialização da função de receptores inibitórios
Efeitos sobre o SNC:
Diminuição da liberação de neurotransmissores 
Resposta pós –sináptica reduzida.
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Agentes anestésicos inalatórios
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Agentes anestésicos inalatórios
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Agentes anestésicos inalatórios
 Indução e Recuperação Rápidas.
 Controle sobre a profundidade anestésica.
 Coeficiente de partição sangue:gás
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Agentes anestésicos inalatórios: Halotano
Vantagens: 
Amplamente utilizado desde 1956.
 Potente.
 Não irritante.
 Não explosivo.
 Indução e Recuperação relativamente rápidas.
 
Desvantagens:
 Falência cardiovascular e respiratória.
 Hipotensor (depressão miocárdica e vasodilatação).
 Hepatotoxicidade e hipertermia maligna.
 Produz efeito relaxante sobre o útero. 
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Agentes anestésicos inalatórios: Óxido Nitroso
Vantagens: 
Indução e Recuperação.
 Boas propriedades analgésicas
 Anestésico fraco
 coeficiente sangue:gás baixo
 
Desvantagens:
 Risco de depressão da medula óssea.
 Risco de alteração na síntese de DNA e proteínas 
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Agentes anestésicos inalatórios: Enflurano
Vantagens: 
 Indução e Recuperação mais rápidas que o Halotano.
 Boas propriedades analgésicas.
 Anestésico fraco.
 coeficiente sangue:gás alto
 
Desvantagens:
 Risco de convulsões.
 Risco de hipertermia maligna 
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Agentes anestésicos inalatórios: Isoflurano
Vantagens: 
 Anestésico volátil mais utilizado.
 Boas propriedades analgésicas
Baixo risco de toxicidade.
 
Desvantagens:
 Potente Vasodilatador
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Agentes anestésicos inalatórios: Éter
Vantagens: 
Fácil de administrar e controlar.
Propriedade analgésica e relaxante muscular
 Obsoleto
Desvantagens:
 Altamente explosivo
 Irritante ao Sistema Respiratório.
 Início e recuperação lentas.
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Agentes anestésicos inalatórios: 
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Agentes anestésicos intravenosos:
 Produzem inconsciência em cerca de 20 segundos.
 Evitam o período de excitação antes da anestesia.
 Rotineiramente utilizados como indutores.
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Agentes anestésicos intravenosos: Tiopental
Barbiturato de alta lipossolubilidade, depressor do SNC
Curta duração (5 – 10 min.).
Vantagens:
 Rápida velocidade de indução
Desvantagens:
 Janela terapêutica estreita.
 Sem efeito analgésico.
Lentamente metabolizado.
 Risco de acumulo no Tecido adiposo.
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Agentes anestésicos intravenosos: Etomidato
Imidazol, lipossolúvel, depressor do SNC
Curta duração (4 – 8 min.).
Vantagens:
 Rápida velocidade de indução e recuperação.
Utilizado principalmente para indução.
 menor risco de depressão cardiovascular.
Desvantagens:
 Janela terapêutica estreita.
 Inibição da estroidogênese 
Movimentos involuntários durante a indução.
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Agentes anestésicos intravenosos: Propofol
Barbiturato de alta lipossolubilidade, depressor do SNC
Curta duração (5 – 10 min.).
Vantagens:
 Rápida velocidade de indução
Rapidamente metabolizado.
Desvantagens:
 Diminuição da pressão intra craniana.
 Vasodilatação e depressão miocárdica.
 maior depressão respiratória que o tiopental.
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Agentes anestésicos intravenosos: Quetamina
Efeito farmacológico lento (2 – 5 min.).
Vantagens:
 anestesia dissociativa (sedação, imobilidade, amnésia e analgesia acentuada)
Rapidamente metabolizado.
Desvantagens:
 aumento da PA e FC geralmente aumentadas.
 alucinações e delírios.
 associado aos benzodiazepínicos em pediatria.
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 um agente para induzir a inconsciência.
 manter a inconsciência e produzir analgesia com 1 ou mais agentes inalatórios.
suplementação com analgésico opiáceo.
paralisia muscular com um bloqueador neuro- muscular
A utilização concomitante de vários anestésicos produz recuperação mais rápida, além de evitar uma exposição perigosa a doses mais elevadas de um único agente.