Anestesia Geral

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Anestesia Geral

—> Depressão reversível do SNC, induzida por 
medicamento. Resulta na perda de resposta e percepção de 
todos os estímulos externos. Este conceito é pouco amplo, 
pois exclui conceitos-chave, como amnésia e inconsciência. 
—> Obtida por via inalatória e/ou endovenosa (EV). 
Caracterizada por amnésia, inconsciência (hipnose), 
analgesia, relaxamento muscular, bloqueio dos reflexos 
autonômicos e homeostase das funções vitais. 
Determinantes na escolha da anestesia: 
1. Condições fisiológicas/mentais/psicológicas do paciente. 
2. Doenças pre-existentes. 
3. Tipo/Duração do procedimento cirúrgico 
4. Posição do pcte p/ a realização da cirurgia 
5. Recuperação pós-operatória 
6. Manuseio da dor no PO 
7. Exigências particulares do cirurgião. 
— > Co m p o n e n t e s d o e s t a d o a n e s t é s i c o : 
inconsciência, amnésia, analgesia, imobilidade, atenuação 
das respostas autonômicas à estimulação nociva. 
Anestésico Venoso Ideal: 
—> Rápido início de ação c/ efeito analgésico potente; não 
depender das vias de metabolismo hepático e renal e não 
se acumular nos tecidos corporais, permitindo rápida 
recuperação do seu efeito clínico, c/ pronto retorno à 
consciência e perfeita cognição; 
—> Estável sob ponto de vista cardiovascular; propiciar a 
diminuição do metabolismo cerebral e de sua taxa 
metabólica, não acarretar depressão respiratória e não 
apresentar metabólitos tóxicos ou ativos; 
—> Ser titulável e quimicamente estável; dispor de baixo 
potencial alérgico, não induzir a liberação de histamina e 
não ser irritante para as veias (flebite); 
—> Dispensar o uso de bombas de infusão, ser estável em 
solução e de fácil diluição, não-inflamável, com ampla 
margem terapêutica, atóxico, não suscitando náuseas, 
vômitos nem sedação prolongada e de baixo custo. 
# Inalatórios (Voláteis): são os únicos medicamentos 
disponíveis capazes de promover todas as características 
que definem a anestesia geral. Carecem de prover a 
analgesia pós-operatória. 
# Venosos: a cetamina é a que mais se aproxima do 
cumprimento de todas as funções protetoras; promove a 
anestesia dissociativa, mas possui efeitos deletérios 
neurológicos, cardiovasculares e psicológicos. 
—> Anestesia Geral Inalatória: fármacos anestésicos 
voláteis são administrados sob pressão; a anestesia ocorre 
quando o agente inalado atinge a concentração adequada 
no cérebro. Resulta em anestesia, inconsciência e amnésia. 
# Existem anestésicos como líquidos claros e não 
inflamáveis em temperatura ambiente, sendo liberados em 
forma de vapor. 
Mais utilizados -> Gazes (Ox. Nitroso) e Vapores (éteres 
halogenados - halonato, enflurano, isoflurano, sevoflurano, 
desflurano e metoxiflurano). 
—> Anestesia Geral Venosa: fármacos infundidos por 
acesso venoso; meta: atingir os 4 elementos (analgesia, 
hipnose/amnésia, relaxamento muscular e proteção 
neurovegetativa). 
—> ANESTESIA GERAL BALANCEADA (Inalatória +venosa): 
largamente utilizada, pois não existe 1 único fármaco ideal 
que proporcione anestesia adequada. 
Fases da Anestesia Geral: 
1. Indução -> inicia com a administração de anestésicos 
até o início do procedimento cirúrgico. IOT ocorre 
nesta fase. 
2. Manutenção -> manter o pcte em plano cirúrgico at’e 
o final da cirurgia. Inalação de agentes e/ou 
administração de medicamentos EV (doses tituladas 
ou infusões contínuas). Corresponde do início ao 
término do procedimento cirúrgico. 
3. Reversão -> Superficialização da anestesia (depende 
da profundidade e duração). Interrupção da adm de 
anestésicos; uso de antagonistas, se preciso. 
Despertar o paciente -> extubação orotraqueal; 
Avaliação geral; A reversão termina quando o pcte esta 
pronto para deixar a sala de operação e ser 
encaminhado para a RPA ou UTI. 
Materiais Usados em Anestesia Geral: 
—> BIS (Índice Bispectral): uso do EEG p/ o estudo da 
intensidade da depressão central dos anestésicos. 
Profundidade da anestesia. 
# o BIS é um índice derivado empiricamente e dependente 
da medida da “coerência” entre os componentes EEG 
quantitativo. 
Feito com 4 eletrodos na superfície cutânea (região 
frontotemporal). 
-> Proporciona > segurança na tomada de decisão, tanto 
no despertar, cujas consequências podem resultar em 
síndrome do estresse pós-traumático, como também no 
fato das anestesias com BIS muito baixo resultarem em 
desfechos negativos. 
Medicamentos Usados: 
—> Anestesia Venosa: 
1. Indução anestésica: O2 a 100%, sob máscara facial, 
por 2/3min (desnitrogenização do ar alveolar); 
2. Medicamentos venosos: hipnótico, bloqueador 
neuromuscular e analgésico opióide; 
3. Se necessário, administrar doses adicionais dos 
agentes venosos (20% da dose inicial) consegue 
reestabelecer as concentrações plasmáticas. 
4. Dose correta = baseada no peso corporal do paciente 
(administração em bolus). 
5. Existem bombas de infusão, que proporcionam um 
melhor equilíbrio dos agentes venosos com o 
organismo; pressão plasmática alvo - controlada p/
cada paciente. 
—> Agentes Hipnóticos: 
1. PROPOFOL: anestésico venoso + indicado p/ regimes 
de infusão contínua; ↑lipossolubilidade (decai 
rapidamente a sua concentração nos tecidos-alvo 
centrais, com rápida recuperação). Facilita o influxo de 
Cl ao neurônio via receptores GABA. 
-> Paraefeitos: dor à injeção, contrações tônico-clônicas, 
opistótono, apnéia transitória e depressão cardiovascular 
com hipotensão arterial; 
-> Diminui o fluxo sanguíneo cerebral, taxa de 
metabolismo cerebral, pressão intracraniana, pressão 
liquórica e pressão intra-ocular. 
-> Potente depressor central da ventilação e reduz a 
reatividade à manipulação da via aérea, o que é 
potencializado pelos analgésicos opióides; Potente 
depressor da contratilidade miocárdica global e regional: 
promove vasodilatação arteriolar e venular, e reduz fração 
de ejeção = hipotensão arterial. 
2. BENZODIAZEPÍNICOS: como medicação pré-operatória — 
hipnóticos-sedativos, ansiolíticos; p/ prevenção do 
despertar transoperatório e atenua o consumo de 
anestésicos inalatórios. 
—> Menos importante, como indutores da anestesia. Efeito 
no SNC com amnésia anterógrada, útil durante a anestesia, 
e propriedades anticonvulsivantes. São medicamentos 
seguros do ponto de vista cardiovascular 
- Agem em receptores específicos que interagem com o 
receptor GABA-A, modulando o influxo de cloro e 
hiperpolarizando o neurônio. 
- Midazolam: Após administração EV, induz hipnose em 
30-100s (dose de indução: 0,2 mg/Kg). Curta duração 
de efeito: 3-6min. Prolongamento do efeito com doses 
sucessivas. 
- Antagonistas competitivos dos efeitos depressores dos 
benzodiazepínicos (ANTÍDOTO) = Flumazenil (ação 
de efeito rápida: 40 segundos). 
3. ETOMIDATO: derivado imidazólico que utiliza, como o 
dizepam, o propilenoglicol (em 35% vol.) e, assim, 
também causa dor à injeção. 
a. Excelente perfil p/ infusão contínua, mas pode induzir a 
sd. da insuficiência córtico-supra-renal, por inibição da 11-
beta-hidroxilase (uso proibido nessa técnica). 
b. Indução anestésica muito rápida, comparável com o 
tiopental, porém, podem advir contrações tônico-clônicas 
(liberação de centros subcorticais excitatórios). 
c. Amplamente utilizado em anestesia para operações 
cardíacas, pois é o agente indutor + estável ao sistema 
cardiovascular, mesmo nos pacientes hipovolêmicos. 
d. Causa < depressão ventilatória do que o propofol e o 
tiopental, embora possa induzir apnéias mais longas. 
e. Elevadas taxas de náuseas e vômitos (30% a 40%). 
4. BARBITÚRICOS (TIOPENTAL): Atualmente, se utiliza o 
tiopental, um tiobarbitúrico, disponível como sal sódico a 
ser diluído em água ou salina para concentrações a 2,5% 
(adm. venosa) e a 10% (adm. Por via retal); Não causa dor à 
injeção, possibilitando seu uso em crianças também; 
a. Metabolizado no fígado e apresenta elevada meia-vida = 
apropriado para infusão contínua. Dose indução: 3-5 mg/
Kg em adultos (aumentada em 40% em crianças); 
b. Diminui a taxa metabólicacerebral menos intensamente 
que o fluxo sanguíneo cerebral, resultando em diminuição 
da pressão intracraniana e, tal como o propofol, são 
utilizados com essa finalidade em operações neurológicas 
(Hipertensão intracraniana e TCE, p.ex.). 
c. Efeitos cardiovasculares: hipotensão arterial, diminuição 
do retorno venoso e redução da contratilidade cardíaca, 
sobretudo em pacientes com doenças cardíacas e naqueles 
hipovolêmicos. 
 
5. CETAMINA: anestésico muito lipossolúvel, uma 
arilcicloexilamina, apresentando grande velocidade de 
indução e meia-vida sensível ao contexto semelhante à do 
propofol. 
a. Dose única de indução venosa = efeito clínico dura cerca 
de 10 min. 
b. Tem metabolismo hepático e excreção renal. 
c. Anestésico único, por interagir com vários sistemas 
neuronais (N-metil-D-aspartato/NMDA, adrenérgico, 
colinérgico, opióide, além de dispor de atividade em 
bloqueio de canais de sódio, sendo este um efeito 
semelhante ao do anestésico local). 
d. Anestesia chamada dissociativa: deprime áreas 
associativas do encéfalo (sistema tálamo-neocortical) e 
estimula o sistema límbico e hipocampo. Pode ocorrer 
efeitos particulares como reações psicológicas adversas, 
pesadelos e experiências psicodélicas. 
e. Eleva a taxa metabólica cerebral e o fluxo sanguíneo, 
com aumento da pressão intracraniana; 
- Potente estimulante do sistema cardiovascular, por 
aumento do tônus adrenérgico = Aumento da pressão 
arterial, frequência e contratilidade cardíacas; 
- Mínima depressão respiratória e causa relaxamento da 
musculatura lisa bronquiolar = indutor de escolha em 
pacientes asmáticos. 
- útil em inúmeros tipos de pacientes por apresentar 
estabilidades cardiovascular e respiratória associadas ao 
efeito analgésico potente = pacientes asmáticos, 
obstétricas, queimados, cardíacas pediátricas. 
- Mostra-se versátil e útil em crianças, como sedativo pré-
anestésico por inúmeras vias de administração: venosa, 
muscular, oral, subcutânea e retal. 
OPIÓIDES: utilizados para o alívio da dor; 
—> Receptores: mu, capa e delta (distribuídos pelo SNC, 
aos níveis medular e supramedular); 
—> Encéfalo: córtex cerebral, corpo estriado, subst. cinzenta 
periaquedutal e periventricular, núcleo magno da rafe, 
núcleo caudado e putâmen. 
—>Medula espinhal: substância gelatinosa (lâminas I e II 
de Rexed) e no corno dorsal da medula. 
—> Fora do SNC: receptores periféricos espalhados por 
diversos orgãos, como coração, p.ex. 
—>Agonistas endógenos: beta-encefalina, endorfina e 
dinorfina. 
—>Ação: ao nível celular, pelo acoplamento às proteínas G, 
que modulam a atividade da adenilatociclase. 
#Subtipos: 
a. Naturais: derivados do ópio; 
b. Naturais: derivados fenatrênicos, como a morfina e a 
codeína; 
c. Semi-sintéticos: pequena modificação na sua estrutura 
química, ex. heroína; 
d. Sintéticos: derivados da fenilpiridina, que são os mais 
usados na prática anestésica: meperidina, fentanil, 
alfentanil, sulfentanil e remifentanil 
—> Efeitos clínicos / Farmacologia: analgesia e sedação 
(ligação específica ao receptor); 
—>Paraefeitos: depressão respiratória, náuseas, 
dependência química, bradicardia, rigidez muscular, 
prurido, retenção urinária, constipação e disforia (aumenta 
com a dosagem administrada). 
—>No encéfalo, os opióides induzem analgesia, sedação e 
hipnose, em doses crescentes (receptor mu-2). 
—> A morfina é um excelente analgésico, se injetada no 
neuroeixo, ao passo que as fenilpiridinas apresentam, por 
essa via, efeitos semelhantes aos da administração por via 
venosa, devido a sua elevada lipossolubilidade. 
—-> Diminuem expressivamente a concentração alveolar 
mínima (CAM) dos anestésicos voláteis. É característica do 
efeito opióide a redução do tamanho da pupila (miose) por 
ação no núcleo de Edinger-Wetsphal do nervo óculo-motor 
(3º par NC). 
—> Sistema cardiovascular: estáveis, podendo induzir a 
bradicardia (vagotônico) e são capazes de abolir as 
respostas simpáticas à agressão cirúrgica. 
—> Sistema respiratório: importantes depressores do 
controle central da respiração, dose-dependente, levando à 
apnéia, mesmo em indivíduos semiconscientes. 
—-> Técnicas muito estáveis de anestesia têm tido sucesso 
com infusão contínua de opióides, à exceção do fentanil, as 
fenilpiridinas prestam-se bem a esse papel. 
ANTÍDOTO: Os antagonistas opióides são utilizados em 
anestesia para reverter a depressão respiratória e a sedação 
por eles mediada – Naloxona (antagonista completo rápido 
– doses administradas de forma escalonada). 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
—> Função: Deseja-se uma paralisia flácida dos músculos 
esqueléticos, seja para o adequado manuseio das vias 
aéreas, seja para relaxamento do campo operatório; 
—> Local de ação: junção neuromuscular esquelética – 
composta pelo terminal axonal eferente (pré-sináptico), a 
fenda sináptica e a placa terminal (região especializada da 
fibra muscular); 
CONTRAÇÃO MUSCULAR 
—> O potencial de ação se espraia pela membrana axonal e 
alcança seu terminal, há liberação do neurotransmissor da 
contração muscular (acetilcolina), em um processo cálcio-
dependente; 
—-> A acetilcolina se liga ao receptor colinérgico nicotínico 
pós-sináptico > influxo rápido de sódio e a deflagração do 
potencial de ação, que se propaga rapidamente pelos 
túbulos T > Canais de sódio perijuncionais se abrem, 
permitindo o influxo de cálcio extracelular > 
despolarização da fibra (processo de excitação-contração 
muscular); 
—> A enzima acetilcolinesterase, presente na fenda 
sináptica, degrada a acetilcolina (colina + ác. acético) 
permiti que o neurônio colinérgico retorne ao estado de 
repouso após sua ativação. 
—>Diferenças de sensibil idade e ao bloqueio 
neuromuscular entre os músculos estriados esqueléticos: 
diafragma é bem resistente e os músculos da face são 
bastante sensíveis; 
—->A quantificação do bloqueio neuromuscular deve ser 
verificada com um estimulador de nervos periféricos (mede 
a quantidade de movimento do músculo – detecção de 
bloqueio residual ao fim da anestesia) – usado o músculo 
adutor do polegar (TOF). 
—>Classificação dos Bloqueadores Neuromusculares: 
a. Quanto ao mecanismo de ação: adespolarizantes ou 
despolarizantes; 
b. Quanto à duração do efeito: ação ultracurta, curta, 
intermediária e longa; 
—> Adespolarizantes: todos menos a succinilcolina; são 
antagonistas competitivos da acetilcolina (ACth) junto ao 
receptor nicotínico (ainda, bloqueia canais iônicos abertos 
e antagoniza receptores pré-sinápticos). 
# 2 grupos: aminoesteroides (pancurônio, vecurônio e 
rocurônio) e benzillisoquinolínicos (atracúrio, cisatracúrio e 
mivacúrio); 
Atracúrio e Cisatracúrio tem metabolismo plasmático - 
pacientes com insuficiência hepática e renal. 
Atracúrio -> contra-indicado p/ pctes c/ asma brônquica; 
Rocurônio possui pico de ação mais rápido, sendo de 
escolha p/ emergências (intubação rápida). 
—> Despolarizantes: succinilcolina é o único bloqueador 
neuromuscular despolarizante; Insubstituível em 
intubações traqueais de emergência; 
Ação: por sua semelhança com Acth, se ligam ao receptor e 
promovem a abertura dos canais iônicos, causando 
despolarização. Contudo, ela permanece por tempo muito 
> que a Acth, causando dessensibilização do receptor 
nicotínico. 
—> Degradada pela colinesterase plasmática e, ao contrario 
dos adespolarizantes, não se presta p/ uso continuo ou 
como doses repetidas. 
# Efeitos Adversos: arritmias cardíacas/bradicardia, 
anafilaxia, hipertermia maligna, hipercalemia… são 
muitos. 
REVERSÃO DO BLOQUEIO: geralmente espontânea, com 
decaimento sérico do bloqueador. Se ao final, o pcte ainda 
apresentar sinais de bloqueio residual ou monitorização 
incompatível, usa-se a reversão farmacológica (ANTÍDOTO). 
ANTICOLINESTERÁSICOS: ligam-se a acetilcolinesterase, 
inativando-a por minutos (reversível), permitindo o 
aumento da quantidade de NT disponível na fenda (Acth) e 
restabelecendo a neurotransmissão. 
Droga + usada: Neostigmina.—> Não antagonizamos o bloqueio residual pela 
succinilcolina, pois após o seu uso, sua duração pode ser 
aumentada de 10 p/ 24 minutos. 
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS: Os agentes inalatórios 
potentes são os únicos capazes de promover um estado de 
anestesia geral; Atuam pela capacidade de dissolver em 
meio lipídico (coeficiente de partição), capaz de alterar 
estruturalmente a membrana celular, diminuindo a 
condutância iônica e sua capacidade de despolarização e 
condução. 
—>CAM (concentração alveolar mínima): compara-se a 
potencia entre os anestésicos, sendo o suficiente p/ abolir a 
resposta motora a um estimulo doloroso (incisão da pele, 
por ex), em 50% dos pacientes. 
A concentração alveolar reflete a concentração cerebral 
(órgão-alvo). Quanto menor a CAM, maior a potencia do 
anestésico. 
 
 —> Os agentes inalatórios potentes são chamados de 
compostos halogenados, por terem em sua formula 
estrutural os íons flúor, cloro e bromo, como no caso do 
halotano. São liberados no vaporizador, sob forma de vapor 
#Efeitos: deprimem a taxa de metabolismo cerebral, 
aumentam o fluxo sanguíneo cerebral (vasodilatador) e 
aumentam a PIC, sobretudo com o halotano. 
—> Isoflurano, sevoflurano e desflurano possuem melhores 
perfis p/ uso em neurocirurgias. 
—> SCV: todos são capazes de diminuir a PA. O halotano 
causa depressão do m. cardíaco e do índice cardíaco. 
Outros efeitos -> redistribuição do fluxo sanguíneo aos 
órgãos, diminuindo o aporte ao fígado e preservando o 
aporte a cérebro, pele e músculos; depressores da 
ventilação espontânea; relaxamento uterino (útil em 
situações de extração manual da placenta e perigoso em 
partos com atonia uterina); 
-> Benefício da anestesia inalatória: redução pronunciada 
na resistência das vias aéreas (broncodilatação) pelo 
sevoflurano e, em menores graus, pelo halotano e 
isoflurano; 

-> Halotano: relacionado a hepatite pós-operatório 
(metabólito tóxico – hapteno) e hipertermia maligna 
(maior responsável, entre os halogenados). 
PRATICA MEDICA - ANESTESIA GERAL BALANCEADA 
1. Indução: 
2. Manutenção: 
3. Reversão: