Siqueira Cardiovascular I 2 2018

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Patologia do
Sistema 
Cardiovascular
Profa. Dra. Adriana de Siqueira
Morfofisiologia e Função
Coração, vasos sanguíneos e linfáticos
Vasos sanguíneos: artérias, arteríolas, veias, 
vênulas, capilares Vasos linfáticos
Funções do Sistema cardiovascular: manter o fuxo 
sanguíneo aos tecidos, distribuir oxigênio e 
remover o gás carbônico e os metabólitos dos 
tecidos, distribuição de hormônios e termorregulação
Coração
Órgãomuscular de contraçãoo ritmica (FC) – impulsiona sangue de modo contínuo 
Mamíferos e aves – 4 câmaras
●
Átrios direito e esquerdo 
Ventrículos direito e esquerdo
Valvas: 2 atrioventriculares (mitral (bicúspide (AE-VE) e tricúspide (AD-VD)) e 2 
semilunares (aórtica – saída VE para aorta; pulmonar – saída do VD para artéria
pulmonar)
Valva – composta por válvulas (cúspides - tec. conj.) -
Túnicas: interna (endocárdio); media (miocárdio) e externa (pericárdio)
Endocárdio: reveste internamente os átrios, os ventrículos e as valvas
Endotélio apoiado sobre tecido conjuntivo frouxo – contém vasos, nervos 
e ramos do aparelho conductor do coraçãoo
Miocárdio: potente camada de músculo estriado involuntário, formado 
por fbras de disposiçãoo variável
Pericárdio: visceral e parietal
Epicárdio: revestimento seroso do miocárdio
Localização anatômica
Caixa torácica – mediastinal
Cone – diâmetro 
longitudinal > transversal 
VD:VE – 1:3 – RN – 1:1
Avaliação macroscópica: estrutura, localização, 
forma e coloraçãoo (coração e grandes vasos) -
importante
Respostas fisiopatológicas -
miocárdio
As respostas do miocárdio às agressões podem se 
manifestar como alterações funcionais na formação, 
no ritmo ou na conduçao dos impulsos elétricos –
disritmias
Reduçãoo da capacidade contrátil da fbra muscular
Pequenas lesões localizadas em áreas responsáveis 
pelo Sistema de conduçãoo – fatais; processos
inflamatórios extensos podem ser assintomáticos
Causas das lesões
Intrínsecas: originadas do próprio coraçãoo –
defeitos na origem, organizaçãoo ou na 
sincronizaçãoo do Sistema elétrico de conduçãoo 
cardíaca; lesões de insufciência ou de estenose 
valvares; lesões miocárdicas degenerativas ou 
infamatórias
Extrínsecas: resistência extracardíaca à perfusãoo 
sanguínea para a circulaçãoo sistêmica e pulmonar
Nãoo há regeneraçãoo dos cardiomiócitos
Hipertrofa ou hiperplasia?
Hipertrofaa
Resposta compensatória do músculo cardíaco 
decorrente de sobrecarga crônica – sistólica 
(Pressão) ou diastólica (volume)
Concêntrica: aumento da espessura da parede 
ventricular sem aumento do volume diastólico fnal
Excêntrica: aumento da carga diastólica – aumento
do volume sanguíneo recebido em uma, ou ambas,
as câmaras cardíacas
Respostas hipertrófcas: doenças, exercícios físicos
Atrofia: desnutriçãoo, doenças 
caquetizantes, senilidade
Alterações post
mortem
• 1) Rigor mortis – ATP; glicogênio
• 2) Coagulaçãoo sanguínea: endotélio se 
degenera e começa a liberar a 
tromboquinase – sangue coagula no 
coraçãoo e nos grandes vasos – degradaçãoo 
por bactérias e enzimas celulares.
Cruórico – vermelho escuro (hemácias)
Lardáceo – amarelado (plaquetas, fibrina, leucócitos) –
equinos – alta taxa de hemossedimentaçãoo; outras 
espécies – anemia grave ou morte agônica prolongada
Diferenciar de trombo
- coágulo em VE
3) Embebição por hemoglobina – hemólise – diferenciar 
de hemorragia, em que a área fica vermelho-escura, 
profunda e definida
Palidez – sem signifcado clínico – correlacionar 
com microscopia
O que é normal no exame 
necroscópico
• Ventrículo esquerdo: estar vazio – expulsa todo 
o sangue – musculatura muito desenvolvida
• Ventrículo direito: observar presença de 
coágulo – esvaziamento incompleto –
musculatura menos potente
• Se houver coágulo no ventrículo esquerdo –
indicativo de RM incompleto –
degeneração/necrose do miocárdio – esse 
achado sugere insuficiência cardíaca.
Alterações Congênitas - Coração
• São frequentes
• Gravidade: depende do grau da lesão – óbito rápido ou 
persistir até a idade adulta
• Geneticamente determinadas – raças
• Examinar in situ – difícil verificar depois de retirar o 
órgão
• Remodelamento das câmaras e formação do ápice 
cardíaco – vida pós- natal (diminui Pressão ventricular 
direita e aumenta Pressão ventricular esquerda –
hipertrofia dos cardiomiócitos – 1as semanas de vida
• Se há falha no fechamento destas estruturas...
• Ocorrem:
• Defeitos que permitem o desvio de sangue do lado esquerdo ao 
lado direito e vice-versa;
• Defeitos que levam à obstrução do fluxo sanguíneo
• Defeitos valvares que podem causar obstrução ou regurgitação do 
fluxo sanguíneo
• Conexões ou posicionamento arterial e venoso anormais
• Malposicionamento do coração
Defeitos que permitem o fluxo de sangue da 
esquerda para a direita
• Persistência do ducto arterioso
É a alteração congênita 
mais comum entre todas 
as espécies, 
principalmente no cão.
Nessa alteração, a 
comunicação entre a aorta
e o tronco pulmonar 
permanece aberta 
(patente), ocasionando 
desvio de sangue do lado 
esquerdo para o direito.
Se a persistência do ducto arterioso for de diâmetro 
considerável, haverá sobrecarga do volume sanguíneo 
no ventrículo esquerdo, resultando em hipertrofia 
excêntrica.
Hipertensão pulmonar!!!
1-8 dias – fechamento
1-4 meses – oclusão total
Defeitos que permitem o fluxo de sangue da 
esquerda para a direita
• Defeito do septo interventricular
• Vida embrionária: 1 único ventrículo
• Parede muscular se desenvolve até que divida 
totalmente os ventrículos
• Se não fecha: consequências dependerão do tamanho do 
defeito – desvio do sangue da esquerda à direita
• A) hipertrofia excêntrica do VE devido ao aumento do 
volume sanguíneo que chega dos pulmões
• B) hipertrofia concêntrica do VD por sobrecarga de 
pressão 
Persistência do Forame Oval – Defeito do Septo Atrial
O forame oval é um canal entre os dois átrios, o mesmo existe 
durante a vida fetal e permite que flua sangue oxigenado do 
átrio direito para o esquerdo.
Após o nascimento ocorre o fechamento deste forame. Se 
persistir aberto, ocorrerá um desvio do sangue do átrio 
esquerdo para o direito.
Este defeito ocasionará hipertrofia excêntrica do ventrículo 
direito e
hipertensão pulmonar, seguida de cianose.
Defeitos que permitem o fluxo de sangue da 
esquerda para a direita
• Estenose da artéria pulmonar
• Comum em cães; 
• Estreitamento do lumen da artéria 
pulmonar por tecido conjuntivo fibroso 
próximo à sua origem no VD
• Consequência – hipertrofia concêntrica 
do VD devido ao aumento da força de 
bombeamento do sangue provocada 
pela estenose
Defeitos que obstruem o fluxo sanguíneo
• Estenose aórtica e subaórtica
• Suínos e cães (PA e Boxer)
• Espessa camada de tecido conjuntivo 
fibroso no VE abaixo das valvas 
semilunares aórticas
• Consequência: hipertrofia concêntrica 
do VE
Defeitos que obstruem o fluxo sanguíneo
• PAAD – Persistência do Arco Aórtico Direito
• Arcos aórticos – formados no início da vida 
embrionária – estruturas pareadas
• A aorta se desenvolve a partir do 4º arco aórtico 
esquerdo – fica do mesmo lado do ducto arterioso 
• Neste defeito – AA direito é quem se desenvolve
• Ducto arterioso: por conectar a A. aorta à artéria 
pulmonar – forma ligamento fibroso sobre a 
traqueia e o esôfago
• Com o desenvolvimento do animal – oclusão do 
esôfago – disfagia e dilatação da porção cranial do 
esôfago
Conexões ou posicionamentos arteriais e venosos 
anormais
Mal posicionamento do coração
• Ectopia cordis – nem sempre é fatal!
Outras anomaliascardíacas e vasculares• Ausência de pericárdio (total ou parcial) – óstio
• Hematocisto valvar – hematomas em VAV de bezerros –
regridem ou podem persistir até mais de 1 ano –
estruturas cavitárias repletas de sangue
Outras anomalias cardíacas e vasculares
• Fibroelastose endocárdica
• Gato siamês/ burmês – hereditária
• Endocárdio esbranquiçado (VE)
• Hipertrofia VD, VE e dilatação AE
• Etiologia: degeneração das fibras de Purkinje
• Insuficiência cardíaca
Insuficiência Cardíaca
• Ocorre quando o sangue que retorna ao coração não 
pode ser bombeado com velocidade compatível com as 
demandas metabólicas do organismo
• Nessa tentativa, pode ocorrer:
• A) dilatação cardíaca
• B) hipertrofia do miocárdio/aumento da FC
• C) Aumento da resistência periférica – consequência?
• D) Aumento da volemia
• E) redistribuição do fluxo sanguíneo aos órgãos com 
prioridade metabólica
Doenças que 
levam à IC
• São aquelas que:
• A) Promovem aumento da 
pressão em um ou ambos os 
ventrículos
• B) Promovem aumento de 
volume em um ou ambos os 
ventrículos
• C) Deprimem ou alteram a 
contratilidade normal das 
fibras miocárdicas ou levam 
à perda da musculatura 
cardíaca
Respostas compensatórias limitadas
Respostas intrínsecas: dilatação e hipertrofia
Respostas sistêmicas: aumento FC e da resistência periférica, 
redistribuição fluxo sanguíneo
• Processos rápidos: morte –
não há tempo à 
compensação
• Processos lentos –
compensação
• Insuficiência VD: congestão 
generalizada, hidrotórax, 
hidropericárdio, 
hidroperitônio, anasarca
(SC)
• Insuficiência VE: congestão 
e edema pulmonar
Doenças que 
levam à IC
Respostas intrínsecas
• A) dilatação cardíaca: aumento do trabalho 
cardíaco – fisiológico e patológico
• Fenômeno de Frank Starling: regulação 
heterométrica – estiramento das miofibras
aumenta a força de contração até um 
determinado limite
• Estado patológico: aumento do volume 
diastólico – insuficiência VAV e 
Vsemilunares.
• Macro: coração globoso, flácido, paredes 
finas, diâmetro longitudinal menor ou igual 
ao transversal
Soares, Nicolle & Medeiros, Alessandra & Mundim, Antonio & Magalhães, Geórgia & Vinícius Caetano Sousa, 
Marcus & Viadanna, Pedro Henrique. (2015). Cardiac abnormalities in dogs with visceral leishmaniasis. 
Brazilian Journal of Veterinary Medicine. 37. 339-344. 
Em (A) coração de cão soropositivo para leishmaniose visceral, com 
espessamento de musculatura do ventrículo esquerdo (seta maior) e 
estreitamento de lúmen cardíaco (seta menor). Em (B) coração globoso de 
cão soropositivo para leishmaniose visceral , com presença de sufusões na 
musculatura (seta). Em (C) coração de cão soropositivo para leishmaniose 
visceral, com aumento da câmara cardíaca direita (seta maior) e 
adelgaçamento da parede do ventrículo direito (seta menor), Uberlândia-
MG, 2009
Respostas intrínsecas
• B) Hipertrofia cardíaca: aumento do tamanho da fibra 
muscular sem diminuir número de fibras
• Resposta compensatória do músculo cardíaco por 
aumento da sobrecarga crônica sistólica (contração) ou 
diastólica (relaxamento)
• Tipos de hipertrofia: concêntrica e excêntrica (dilatação 
crônica)
Tipos de 
hipertrofia
• Concêntrica: aumento da massa 
ventricular sem aumento do volume 
diastólico final
• Ocorre no aumento de carga sistólica: 
aumento da força de contração de uma ou 
ambas as câmaras
• Macro: aumento da espessura da parede 
ventricular e diminuição da câmara
• Causas: estenose valvular, doenças 
pulmonares que conferem resistência ao 
fluxo sanguíneo, persistência do ducto 
arterioso, tamponamento cardíaco
Tipos de 
hipertrofia
• Excêntrica (dilatação crônica): aumento da 
carga diastólica – aumento do volume 
sanguíneo recebido em uma ou ambas as 
câmaras
• Macro: aumento das câmaras –paredes 
com espessura normal ou mais finas
• Causas: insuficiências das valvas 
semilunares ou AVs e defeitos de septo
Respostas sistêmicas
• Vasoconstrição/aumento da resistência periférica/aumento da 
volemia
• Redução [Na+] plasmática ou Aumento [K+] – sistema renina-
angiotensina-aldosterona
• Libera renina (rins) – conv. Angiotensinogênio em angiotensina I –
pulmão – angiotensina II
• Angiotensina II – vasoconstritor potente – vasoconstrição arteríolas 
renais aferentes – mantem volume de filtração glomerular –
liberação aldosterona – aumenta reabs Na+ e água
• Fisiológico: se atingida a compensação cardíaca, aldosterona volta 
ao seu nível normal
• Na IC – continua a resposta renal – edema (aumento volume 
plasmático aumenta p hidrostática e diminui p oncótica)
Consequências 
da IC
• Processos rápidos: morte – não 
há tempo à compensação
• Processos lentos – compensação
• Insuficiência VD: congestão 
generalizada, hidrotórax, 
hidropericárdio, hidroperitônio, 
anasarca (SC)
• Insuficiência VE: congestão e 
edema pulmonar
Consequências 
da IC
• Processos rápidos: morte – não 
há tempo à compensação
• Processos lentos – compensação
• Insuficiência VD: congestão 
generalizada, hidrotórax, 
hidropericárdio, hidroperitônio, 
anasarca (SC)
• Insuficiência VE: congestão e 
edema pulmonar
AG: caquexia mobiliza depósitos de gordura para produção de energia
PU: excesso de leva a depósitos de sais de urato (IRe)