PATOLOGIA SISTEMA CARDIOVASCULAR

Prévia do material em texto

PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
INTRODUÇÃO - CORAÇÃO 
 
Função​: Mover volume de sangue         
suficiente para os órgãos corporais;  
Localizado ​na cavidade torácica, no         
interior do mediastino, e envolto pelo           
saco pericárdico (Membrana serosa       
que contém alguns ml de fluido seroso             
(lubrificante). 
 
Peso cardíaco (variável): 
● Espécie;  
● Idade;  
● Sexo;  
● Estado nutricional;  
● Recém-nascidos - 1% do peso corporal.  
● Jovens e adultos - 0,3 a 0,8 % do peso corporal. 
● Suprimento sanguíneo – ​coronárias​. 
 
Tamanho Cardíaco 
● Espessura da parede:  
- VE ​deve ser ​2-4 vezes ​mais espesso que o ​VD​.  
● Aumento na massa miocárdica:  
- Hipertrofia​.  
● Aumento no volume das câmaras cardíacas:  
- Dilatação​. 
● Aumento do tamanho cardíaco como um todo:  
- Cardiomegalia 
 
 
1. Coração está normal 
2. Hipertrofia do   
ventrículos esquerdo - note       
a espessura da parede       
como aumentou 
3. Ventrículo esquerdo   
dilatado - note que agora         
em vez de aumentar a         
parede aumentou o espaço dentro do ventrículo pois ele teve que dilatar 
 
A espessura do ​ventrículo esquerdo deve ser de 2-4 vezes maior que a do                           
ventrículo direito devido a ​força de contração maior que o lado esquerdo precisa                         
executar para bombear o sangue para todo o corpo​. O aumento da massa                         
cardíaca é chamado de ​HIPERTROFIA ​(​do volume das células​), do ​volume das                       
câmaras é ​DILATAÇÃO​, e do ​coração inteiro​ é ​CARDIOMEGALIA​. 
 
Paredes Cardíacas  
● Três camadas ou porções:  
1. Epicárdio ou pericárdio visceral: 
- Camada mais externa; 
- Contínuo ao pericárdio parietal – saco pericárdico. 
2. Miocárdio:  
- Camada muscular espessa e intermediária; 
- Cardiomiócitos – contração – bombeamento sanguíneo.  
3. Endocárdio​:  
- Camada mais interna;  
- Contínua aos grandes vasos que saem e chegam ao coração; 
- Valvas e revestido por endotélio.  
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
 
1. EMBEBIÇÃO POR HEMOGLOBINA​:  
● Hemólise post-mortem;  
- 12-24 horas. 
● Observada nos ​átrios​, ​ventrículos​, ​valvas ​e​ íntimas dos grandes vasos; 
- Congelamento 
  Ocorre devido a ​hemólise pós morte ​que libera hemoglobina pigmentando                   
os tecidos moles, principalmente átrios, ventrículos, valvas e grandes vasos.                   
Ocorre mais intensamente quando há congelamento. 
 
 
2. COÁGULOS NAS CÂMARAS CARDÍACAS:  
● Cruórico ​(vermelho-escuro);  
● Lardáceo ​(amarelado);  
● Maior (cruórico) ou menor (lardáceo) sedimentação de hemácias. 
Coágulos nas câmaras cardíacas são normais no pós morte, ​já que a                       
circulação para​, eles podem ser amarelados (lardáceos) ou vermelhos                 
(cruóricos). 
  
 
 
● Trombo X Coágulo​: 
- Trombo​: Mais aderido, mais pálido/opaco, mais firme/friável, deixa a 
superfície irregular onde se instala e ocorre em vida (sendo sempre 
patológico 
- Coágulo​: Não é aderido e de fácil remoção, brilhante elástico e 
ocorre em morte (post-mortem) 
Lembrar: ​Tríade de Virchow 
● Lesão no endotélio 
● Alterações no fluxo sanguíneo 
● Hipercoagulação 
 
 
3. PALIDEZ MIOCÁRDICA 
● Distribuição irregular do sangue;  
● Filhotes;  
● Equinos; 
● Cuidado - Pode ser indicativo de necrose (avaliar cada caso); 
- Lesões associadas.  
● Distribuição irregular do sangue  
● Cuidar pois pode ser necrose  
● Equinos e filhotes normal precisa cuidar por é mais claro  
 
  
 
4. CRISTAIS DE EUTANÁSIA 
● Quando ocorre eutanásia intradérmica 
● O endocárdio fica com cristais por todo lugar 
● Se formam em casos de eutanásia intracardíaca ocorrendo pela                 
precipitação dos fármacos, principalmente com o uso de ​propofol 
 
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA  
 
PADRÕES MORFOLÓGICOS DA DOENÇA CARDÍACA  
1. Alterações no Endocárdio Mural e Valvular e nas Valvas Cardíacas​: 
● Endocardite; 
● Estenose valvar. 
2. Alterações miocárdicas​:  
● Miocardite (primária ou sistêmica);  
● Cardiomiopatias (hipertrófica ou dilatada) 
3. Alterações pericárdicas:  
● Tamponamento cardíaco – hemopericárdio (sangue no saco 
pericárdio);  
● Hidropericárdio (líquido no saco pericárdio) – hipoproteinemia – Ex: 
hemoncose. 
 
O padrões morfológicos da doença ​dependem da origem da alteração que                     
levou a IC. Podem ser alterações no ​endocárdio​, como endocardites e estenose                       
valvar, no ​miocárdio​, como miocardite e cardiomiopatias (dilatada ou                 
hipertrófica) ou no ​pericárdio​, como tamponamento. 
 
PADRÕES PATOFISIOLÓGICOS DA DOENÇA CARDÍACA  
1. Distúrbios na Formação ou Condução do Impulso:  
● Ritmo e frequência cardíaca (bradiarritmias ou taquiarritmias);  
● Ex​: Lesões em cardiomiócitos:  
● Miocardites infeciosas ​(virais, bacterianas, parasitárias): 
- Língua azul em ovinos (Orbivírus) 
- Infecção sistêmica por Escherichia coli; 
- Doença de chagas – Trypanossoma cruzi.  
 
 
 
 
● Cardiomiopatias nutricionais e tóxicas:  
● Deficiência de ​vitamina E e selênio;  
- Doença dos músculos brancos.  
- Doença do coração de amora – suínos.  
● Tromboembolismo arterial:  
● Coronárias – infarto miocárdio.  
 
2. Diminuição da força de contração miocárdica:  
● Necrose cardíaca massiva;  
● Cardiomiopatias dilatadas.  
3. Impedimento do fluxo sanguíneo:  
● Estose valvar.  
4. Refluxo sanguíneo (sopro)​:  
● Alterações nas valvas;  
● Endocardiose (lesão degenerativa).   
 
5. Padrão anormal do fluxo sanguíneo:  
● Malformações cardiovasculares; 
● Principalmente ​congênitas​;  
- Ducto arterioso persistente;  
- Defeito de septo interventricular.  
6. Restrição do enchimento atrial e/ou ventricular:  
● Diástole prejudicada; 
● Doenças pericárdicas (agudas ou crônicas)​;  
- Pericardites;  
- Hemopericárdio.  
● Cardiomiopatias hipertróficas​. 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA  
● É a​ incapacidade do coração em manter a circulação sanguínea adequada 
● A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica caracterizada pela                 
incapacidade do coração de atuar adequadamente como bomba​, quer seja                   
por déficit de contração e/ou de relaxamento, comprometendo o                 
funcionamento do organismo, e quando não tratada adequadamente,               
reduzindo a qualidade de vida e a sobrevida. 
 
● Causas​: 
- Anomalias congênitas; 
- Cardiopatias; 
- Miocardites infecciosas; 
- Valvulopatias (adquiridas ou congênitas); 
- Deficiências nutricionais; 
- Agentes tóxicos/venenos;  
- Distúrbios de condução; 
- Pericardites;  
- Arritmias;  
- Moléstias pulmonares (cor pulmonale). 
 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS  
Quando ocorrem ​falhas na manutenção do fluxo correto o organismo faz                     
uso de vários fatores a fim de normalizar esse fluxo. Eles podem ser ​intrínsecos                           
do coração ​pelo aumento da frequência cardíaca, pela hipertrofia e/ou dilatação.                     
também podem ser ​respostas sistêmicas ​como o aumento da volemia (sistema                     
renina angiotensina aldosterona e adh), aumento da resistência periférica                 
(vasoconstrição), redistribuição do fluxo para órgãos vitais. 
 
 
 
 
 
INTRÍNSECOS DO CORAÇÃO:  
● Dilatação cardíaca  
● Hipertrofia cardíaca;  
● Aumento da frequência cardíaca (taquicardia). 
 
1. DILATAÇÃO CARDÍACA  
● Aumento de volume das câmaras cardíacas devido a ​sobrecarga ​de                   
volume ​sanguíneo​;  
● Exemplo de causas:  
- Shunts arteriovenosos - Ducto arterioso persistente. 
- Insuficiência das valvas atrioventriculares ou semilunares. 
● Sobrecarga aguda do volume sanguíneo; 
- Dilatação da câmara (lúmen aumentado) 
● Sobrecargacrônica do volume sanguíneo;  
- Hipertrofia cardíaca (aumento do coração - na hipertrofia a                 
musculatura aumenta muito).  
Sobrecarga aguda ​VS​ ​Dilatação da câmara.  
Sobrecarga crônica​ ​VS​ ​Hipertrofia. 
É o ​aumento do volume das câmaras devido a sobrecarga de sangue​, mais                         
volume chegando à câmara. ela ​geralmente é associada à hipertrofia cardíaca                     
uma vez que com ​o maior volume se tem que fazer uma maior força de                             
contração para expulsar o sangue​. pode ser causada por ​sopro ​(defeitos nas                       
valvas atrioventriculares ou semilunares), ou ​ducto arterioso persistente​.               
Geralmente causa o estreitamento da parede, deixando-a mais flácida.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. HIPERTROFIA CARDÍACA  
● Aumento da massa ​e/ou tamanho cardíaco;  
● Pode ser​ ​fisiológico​:  
- Exercício ou gestação;  
- Isso gera o aumento de até 10 a 20% do tamanho cardíaco.  
● Dois padrões morfológicos de hipertrofia:  
- Hipertrofia cardíaca ​concêntrica;  
- Hipertrofia cardíaca​ excêntrica 
 
Foto 1: ​Coração tamanho       
normal 
Foto 2: Coração dilatado,         
com aumento do volume       
das câmaras cardíacas  
Foto 3: ​Coração com       
hipertrofia - aumento da       
massa muscular  
 
É o ​AUMENTO DA MASSA CARDÍACA​, pelo aumento do volume celular. Pode ser                         
fisiológico como em equinos com altas cargas de exercício ou em gestantes, ou                         
de fato pode ser patológico. A hipertrofia pode ser concêntrica ou excêntrica 
 
HIPERTROFIA CONCÊNTRICA 
● Concêntrica - crescimento ​para dentro do coração ​- o tamanho do coração                       
fica normal por crescem para dentro 
● Mas a ​câmara cardíaca diminui, o espaço da câmara para receber o                       
sangue diminui, justamente porque a massa muscular cresce tanto que                   
retira muito espaço da câmara que seria para receber o sangue 
● Aumento da ​parede do ventrículo​;  
● Diminuição ​do ​volume diastólico final ​(diminuição da câmara cardíaca) -                   
ou seja, vai bombear menos sangue 
 
● Aument​o ​da ​carga sistólica ​(​precisa contrair mais para expulsar o sangue​)                     
- é necessário bombear mais para conseguir expulsar o sangue 
↓ ​Volume diastólico 
↑ ​Volume sistólico 
 
● Há alguma resistência para frente do ventrículo, que faz ele bombear mais 
● Causas​:  
● Estenose da valva aórtica (artéria aórtica - ​hipertrofia do ventrículo                   
esquerdo por estenose da valva arterial​) 
● Estenose da valva pulmonar (artéria pulmonar - ​hipertrofia do                 
ventrículo direito por estenose da valva pulmonar​) 
● Hipertensão pulmonar (o aumento da pressão do pulmão faz com                   
que se necessite de mais força para bombear do lado direito para                       
ele) 
- Pneumonias (pois vai mais sangue aos pulmões) 
- Ducto arterioso persistente (VD). 
 
 
A ​HIPERTROFIA CONCÊNTRICA ocorre com ​aumento da parede para                 
dentro com diminuição do volume da câmara​, ​SEM O AUMENTO DO CORAÇÃO​,                       
geralmente ocorre por ​AUMENTO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO NECESSÁRIA por                   
algum IMPEDIMENTO EXTERNO como ​estenose da valva aórtica (hipertrofia do                   
ventrículo esquerdo por estenose da valva arterial ou hipertrofia do ventrículo                     
direito por estenose da valva pulmonar ou por hipertensão pulmonar - o                       
aumento da pressão do pulmão faz com que se necessite de mais força para                           
 
bombear do lado direito para ele). Na concêntrica mesmo que haja mais força de                           
contração o débito cardíaco se torna cada vez menor na medida em que a parede                             
se espessa e o lúmen diminui. 
 
HIPERTROFIA EXCÊNTRICA 
● Crescimento para fora do coração 
● Aumento ​na massa miocárdica e das​ câmaras cardíacas​ (​dilatação​); 
● Coração aumentado e globoso​.  
● Parede ventricular levemente espessada, normal ou fina (​dilatação​); 
● Aumento do volume diastólico final;  
- Refluxo sanguíneo (aumenta a câmara pois o sangue volta) 
● Tem aumento da massa cardíaca mas também há aumento das câmaras                     
(aaumento massa para bombear, mas ta chegando muito sangue) 
● Menor aporte sanguíneo na camada cardíaca 
● Ele tem que aumentar em massa para bombear muito sangue que esta                       
chegando, logo mais sangue, mais força para bombear 
● Causas​: 
● Defeitos nas valvas atrioventriculares e semilunares (​endocardiose​); 
● Shunts arteriovenosos​ – ducto arterioso persistente (AE e VE) 
 
Pode ser por conta de um sopro que faz o sangue ter refluxo, voltar.  
Nota-se que o coração fica ​grande, globoso, ocupando grande espaço da                     
cavidade torácica 
 
 
 
A ​hipertrofia excêntrica é o ​aumento da parede cardíaca para fora com                       
aumento do volume da câmara​, aumentando também o tamanho do coração,                     
geralmente é uma ​fase mais crônica da dilatação visto que também ocorre pelo                         
maior aporte sanguíneo que faz com que precise de ter uma maior força de                           
contração além de uma câmara maior para suportar o volume que chega, como                         
o que ocorre nos ​defeitos nas valvas atrioventriculares e semilunares (refluxo,                     
endocardiose ​- o ​sangue que seria mandado para fora do coração retorna e se                           
soma ao que estaria entrando no coração, tem que aumentar a força para                         
mandar tudo fora assim como tem que ter maior capacidade de volume para                         
aguentar)​.  
Na hipertrofia ​excêntrica ​pode-se ter ​aumento da espessura da parede,                   
manutenção da espessura ou torná-la mais fina já que o aumento da célula é                           
compensado pelo aumento da câmara. Já na hipertrofia ​concêntrica ​ocorre o                     
espessamento da parede, desrespeitando a proporção ​do lado direito para o                     
esquerdo 
 
3. ​AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 
● Ocorre ​taquicardia ​(aumento da frequência cardíaca) no intuito de                 
compensar a insuficiência 
● Por isso também ocorre a dilatação de hipertrofia 
 
 
 
 
RESPOSTAS SISTÊMICAS  
● Aumento da volemia;  
- Renina-angiotensina-aldosterona – reabsorção de sódio;  
- Hormônio antidiurético – aumenta a retenção de água 
- Renina-angiotensina-aldosterona > reabsorção de sódio e hormônio             
antidiurético > aumenta a retenção de água aumentando a volemia.  
● Aumento da resistência periférica (vasoconstrição);  
● Redistribuição do fluxo sanguíneo para órgãos com prioridade metabólica. 
- Encéfalo, coração, fígado e rins.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
 
É CRÔNICA ocorre quando os mecanismos compensatórios intrínsecos e                 
extrínsecos não são o suficiente para manter o fluxo. Mecanismos                   
compensatórios não estão mais dando conta de controlar o fluxo. Caracterizada                     
por: Congestão vascular, edemas no interstício de tecidos e efusões cavitárias (ex:                       
ascite).  
● Caracterizada por​:  
- Congestão vascular;  
- Edemas no interstício de tecidos (lembrar que edema possui 4                   
mecanismos - aumento da pressão hidrostática, diminuição da               
oncótica, lesão vascular, vasos linfáticos) 
- Efusões cavitárias (ex: ascite).  
● Formas​: 
- ICC esquerda;  
- ICC direita;  
- Cor pulmonale  
- ICC esquerda e direita secundária a doença pulmonar;  
- Insuficiência biventricular.1. ICC ESQUERDA 
● Dilatação do átrio e ventrículo esquerdos;  
● Congestão e edema pulmonar;  
● A ICCE apresenta : 
- Dilatação ​e ​hipertrofia excêntrica ​do AE e VE  
- Mais força pois há mais sangue 
- Ao invés do sangue fluir, ele congesta o tráfego sanguíneo que não                       
flui normalmente  
● Ocorre uma falha do ventrículo esquerdo, que o torna incapaz de bombear                       
todo o seu conteúdo para a rede periférica, acaba diminuindo o fluxo de                         
sangue dos vasos pulmonares, aumentando a pressão na circulação                 
pulmonar - ocorre extravasamento do líquido para dentro dos tecidos                   
pulmonares e alvéolos - comprometimento das trocas gasosas 
● “Células da falha cardíaca”:  
- Macrófagos com ​hemossiderina (ferro) intracitoplasmática; 
- Fagocitam hemácias livres no interior de alvéolos 
- Hemossiderina é um pigmento derivado do metabolismo do ferro 
 
 
Causa ​congestão pulmonar ​(sangue vindo do pulmão para o lado                   
esquerdo não consegue entrar devido ao que já estava lá e não foi ejetado e                             
congestiona) e ​edemas pulmonares ​pelo ​aumento da pressão hidrostática no                   
pulmão​. Devido a esse aumento na pressão hidrostática há ​hemorragia por                     
diapedese ​(passagem de células sanguíneas pela parede dos capilares) e                   
consequentemente ​fagocitose destas hemácias por macrófagos alveolares, a               
 
degradação das hemácias em seu interior forma depósitos de ferro ​=                     
hemossiderina​,​ formando as chamadas ​células da falha cardíaca​.  
Na ICCE o ​VE tem potência diminuída e há retenção de sangue na                         
circulação pulmonar, causando congestão e hipertensão dos capilares               
alveolares, obrigando as hemácias a passarem através das células do endotélio                     
vascular para a luz dos alvéolos, mecanismo chamado de ​diapedese​. Na luz                       
alveolar, as hemácias são fagocitadas por macrófagos, e hemoglobina é digerida                     
separando o grupo “heme” que contém o ferro, da “globina”. Esse ferro é captado                           
por uma proteína dentro do citoplasma dos macrófagos quando excedem um                     
certo tamanho, podem ser vistos no microscópio 
Hemossiderina -> ferro dentro dos macrófagos -> células da falha                   
cardíaca -> indicativa de ICCE 
 
Características​:  
● Pressão excessiva no átrio esquerdo. 
Macroscopia​:  
● Congestão e edema pulmonar - Pulmão não colaba fica armado, coloração                     
vermelho brilhante e nota-se muitas vezes presença de espuma na                   
traquéia  
● Hipertrofia excêntrica do coração 
Microscopia​:  
● Tem células da falha cardíaca, dá para observar com coloração azul da                       
Prússia, que são macrófagos com hemossiderina (ferro)             
intracitoplasmática (Fagocitam hemácias livres no interior de alvéolos,               
ocorre hemorragia por diapedese)​.  
 
 
2. ICC DIREITA 
● Pressão excessiva no átrio direito;  
● Ocorre uma falha do VD que não consegue ejetar o sangue para a                         
circulação pulmonar 
- Aumenta pressão no VD 
- Aumenta fluxo de sangue do AD 
- Diminui o fluxo de sangue dos vasos venosos (veias cavas)  
- Aumenta pressão na circulação venosa 
- Congestão nas vísceras e nos tecidos periféricos  
● Congestão venosa sistêmica ​(aumento da pressão hidrostática) - no cão                   
também deposição de fibrina,  
- Fígado aumentado e congesto;  
- Fígado de noz moscada - é fígado de noz moscada que temos o                         
padrão lobular evidenciado ou acentuação de padrão lobular               
onde ele esta repleto de sangue 
- Ascite; 
- Hidrotórax;  
- Edema de peito (bovídeos e equinos) - Se faz o teste de Godet ​que                           
nesse caso dará positivo 
- Esplenomegalia; 
- Distensão da jugular. 
 
Se o fígado já está ultrapassando a última costela, já está aumentado                       
(​hepatomegalia​), e os ​bordos do fígado são finos quando normal, mas quando                       
ele ta congesto ficam arredondados 
Ele fica com ​acentuação do padrão lobular pois o sangue represa na                       
tríade podendo sofrer hipóxia e na periferia fica com coloração normal                     
justamente ​porque o sangue represa no centro lobular 
Jugular distendida pelo ingurgitamento da jugular - pulso venoso positivo,                   
quando faz pulso venoso, quando faz garrote na jugular e o sangue ingurgita nos                           
dois sentidos. O edema inclusive pode se estender ao subcutâneo e gerar o                         
edema de peito  
 
Causa ​congestão sistêmica já que o ​sangue não consegue chegar com                     
fluxo total ao coração​. Causa ​aumento da pressão hidrostática das cavas e vasos                         
anteriores a elas ​levando ​edemas de pescoço, peito (barbela em bovinos), e                       
subcutâneos, efusões cavitárias como hidrotórax e hidroperitôneo (ascite), a                 
congestão do sangue na cava caudal causa o ​fígado de noz moscada​, ​devido ao                           
acúmulo do sangue venoso nos centros lobulares tornando o padrão lobular                     
evidenciado com uma coloração vermelha escura​, causa também ​hepato e                   
esplenomegalia​. a ​congestão da cava cranial causa ​distensão da jugular que                     
pode ser evidenciada no ​garrote que permanece sangue antes e depois dele já                         
que não está descendo para o coração​, por vezes é possível ver a jugular pulsar.                             
a ICCD apresenta ​dilatação e hipertrofia excêntrica dos átrio e ventrículo direito 
 
Sinais clínicos e Característica:  
- Ingurgitamento da jugular 
- Hepatomegalia congestiva 
- Edema de membros inferiores 
- Pressão excessiva no átrio direito.  
- Congestão venosa sistêmica (conseq. aumento da pressão hidrostática) 
 
Macroscopia:  
- Hipertrofia excêntrica do coração​. 
- Fígado aumentado (​Hepatomegalia​) e ​congesto ​(​De noz moscada​), 
- Ascite 
- Hidrotórax  
- Edema de peito (Subcutâneo) 
- Esplenomegalia 
- Distensão da jugular  
  
 
  
  
  
 
 
 
 
3. COR PULMONALE  
● Insuficiência cardíaca esquerda e direita secundária a doença pulmonar. 
● ICC esquerda e direita secundária a doença pulmonar (Insuficiência                 
biventricular).  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
● Alteração ​súbita na ​frequência ​e ​ritmo cardíaco;  
● Morte súbita com lesões mínimas ou ausentes -óbito em horas;  
● Causas​ (etiologias):  
- Tamponamento cardíaco (hemopericárdio);  
- Miocardites agudas;  
- Intoxicações (Palicourea spp., Amorimia exotropica)​; 
- Oclusão de artéria pulmonar;  
- Cardiomiopatias;  
- Desiquilíbrio eletrolítico (falta de Ca interfere na contração               
muscular) 
 
Macroscopia: ​Morte súbita com lesões mínimas ou ausentes. 
 
A ​insuficiência cardíaca aguda ocorre quando o coração de repente não                     
consegue bombear sangue eficazmente para todo o corpo​.  Injúria que   
ocorre no coração e que faz com que se instale de forma bruta um quadro de IC,                                 
ocorre devido a qualquer situação que torne o coração incapaz de uma ação                         
eficaz 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANORMALIDADES CONGÊNITAS DO CORAÇÃO E GRANDES VASOS 
 
MALFORMAÇÕES QUE CAUSAM DESVIO SISTÊMICO-PULMONAR 
 (ESQUERDA PARA A DIREITA):  
● Mais frequente em animais domésticos 
● Ducto arterioso persistente;  
● Defeito de septo ventricular;  
● Defeito de septo atrial ou persistência do forameoval. 
 
1. DUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE  
● Defeito mais comum em animais domésticos – ​Cães​;   
● Feto: ​Desvio da maior parte do sangue da artéria pulmonar para a aorta 
● Neonato​: Ducto deve fechar nas primeiras horas após o nascimento 
No feto​, o ducto arterioso faz o desvio da artéria pulmonar para a aorta                           
uma vez que o ​sangue vem oxigenado da mãe e não há necessidade de passar                             
nos pulmões afuncionais do feto​. com o nascimento esse ducto deve se fechar                         
formando o​ ligamento arterioso e permitindo a correta oxigenação do sangue 
 
O que acontece 
Quando esse ducto permanece aberto há ​refluxo da aorta para a artéria                       
pulmonar uma vez que a pressão na aorta é maior, assim para compensar há                           
uma ​hipertrofia concêntrica do ventrículo direito que ​precisa de maior força                     
para mandar tudo para o pulmão ​e ​hipertrofia excêntrica dos átrio e ventrículo                         
esquerdos pelo ​maior volume que vem do pulmão (volume normal mais o que                         
foi remandado pelo ducto)​.  
● Fluxo de sangue ​da aorta para a pulmonar​ (maior pressão); 
● Se esse ducto não fechar, como o fluxo e a pressão é maior do lado                             
esquerdo, o sangue vai da aorta para a artéria pulmonar  
 
 
 
 
● Hipertrofia concêntrica do VD;  
- Maior força para empurrar o sangue aos pulmões.  
- Hipertensão pulmonar 
- Algo está dificultando o sangue fluir, que é essa quantidade de                     
sangue em maior pressão vindo da aorta 
● Hipertrofia excêntrica do AE e VE;  
- Aumento de volume de sangue que vem do pulmão 
- Já que estamos mandando mais sangue para artéria pulmonar -                   
isso vai ao pulmão e volta ao lado esquerdo do coração, onde está                         
tendo esse problema 
- Também tem mais força de trabalho, pois tem que fazer mais força,                       
maior dilatação para receber todo sangue que chega do pulmão 
- ICC e trombose (fluxo turbulento) 
- Trombose (lesão vascular, estase sanguínea e problema de               
coagulação) 
Essa anomalia predispõe à ​ICC ​uma vez que essas hipertrofias se tornam                       
insuficientes​, e também predispõe a ​tromboses ​pelo turbilhonamento do sangue                   
que volta. 
  
 
 
 
 
 
 
 
2. DEFEITO DE SEPTO VENTRICULAR  
● Abertura entre o VD e VE;  
● Mais comum em ​bovinos ​- malformação mais comum em bovinos 
● Não fechamento do forame interventricular 
● Fechamento - vida fetal;  
● Sem efeitos deletérios ao feto;  
- Pois a pressão entre os ventrículos é semelhante.  
● Efeitos após o nascimento vão depender do tamanho do defeito 
Ocorre pelo ​não fechamento do forame interventricular que ocorre ainda                   
na vida fetal​. esse forame assim como o ducto arterioso ​permite a passagem de                           
sangue do lado direito para o lado esquerdo do coração sem passar pelo pulmão 
   
 ​O que acontece  
● Quando permanece aberto após o nascimento permite a ​volta de sangue                     
do VE (maior pressão) para o VD 
● Fluxo de sangue do VE para o VD - pois ele tem maior pressão, não tem                               
tanto problema;  
● Hipertrofia concêntrica do VD;  
- Maior força para empurrar o sangue aos pulmões.  
- Maior resistência pulmonar 
- Novamente o pulmão está recebendo muito sangue, e há pouco                   
sangue indo para o resto do corpo no sentido sistêmico 
● Hipertrofia excêntrica do AE e VE;  
- Aumento de volume de sangue que vem do pulmão 
- Já que está indo para sangue para o pulmão, retorna mais ao lado                         
esquerdo 
- Vai aumentar massa e dilatar  
● Diminuição da resistência e hipertensão pulmonar:  
- Desvio reverso – VD para VE – Cianose e morte 
- Porém, pode chegar o momento que as pressões se igualam                   
(hipertensão pulmonar) e ​o sangue começa a ir do VD para o VE                         
 
levando sangue não oxigenado para o corpo podendo levar o animal                     
a óbito. 
  O que faz com que haja ​hipertrofia concêntrica do VD e ​hipertrofia                         
excêntrica dos AE e VEs ​pelo ​maior volume vindo do pulmão. com o tempo e a                               
dificuldade de o lado esquerdo em expulsar todo o volume que chega para o                           
corpo ​pode haver ​hipertensão pulmonar, igualando as pressões do lado direito e                       
esquerdo do coração e posteriormente tornando a do lado direito maior, assim o                         
sangue passa a ir direto pelo forame do ventrículo direito para o ventrículo                         
esquerdo sem ser oxigenado podendo levar o animal a ​morte por cianose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. DEFEITO DE SEPTO ATRIAL ou PERSISTÊNCIA DO FORAME OVAL  
● Pode ser  
- Defeito no septo atrial ​no feto  
- Persistência do forame oval ​no neonato 
● Não fechamento do forame oval após o nascimento - que ​comunica os                       
átrios​, permitindo na vida fetal a passagem do sangue do lado direito do                         
coração para o ​lado esquerdo​ (isso em vida fetal) 
● Bovinos 
● Forame oval (feto):  
- Desvio do sangue do AD para o AE.  
● Forame oval no neonato:  
- ​Fecha nos primeiros dias de vida. 
● Se ele persistir: ​ Faz o sangue ir do AE para AD (o inverso pela pressão) 
- Na vida fetal era para ir no AD para o AE, mas se ele não fecha ao                                 
nascimento, pela maior pressão do lado esquerdo, ocorre o inverso,                   
vai do AE para o AD 
 
O que acontece 
● Sangue vai do ​AE para o AD e do AD para o VD​; 
● Hipertrofia concêntrica de AD e VD 
- Pela maior força que devem fazer para compensar a pressão que                     
vem do lado esquerdo 
● Hipertrofia excêntrica de AE e VE 
- Pelo maior volume que vem dos pulmões  
● Ambos sofrem hipertrofia excêntrica;  
- Maior força de contração para expulsar o maior volume de sangue 
- Os dois tem grande volume de sangue, o que vem do pulmão vai                         
para o AD e vai ao pulmão novamente, então ambos estão                     
recebendo esse sangue  
 
 
 
 
● Hipertensão pulmonar​;  
- Fluxo reverso (AD para AE);  
- Cianose e morte. 
- Assim como o anterior pode inverter as pressões fazendo com que                       
não haja mais a oxigenação do sangue.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MALFORMAÇÕES VASCULARES 
● Mais frequente em animais domésticos 
● Estenose pulmonar;  
● Estenose aórtica ou subaórtica;  
● Tetralogia de Fallot. 
 
1. ESTENOSE PULMONAR 
● Estreitamento na região da valva pulmonar​;  
● Bandas de tecido fibroso.  
● Comum em cães, mas incomum em outras espécies​;  
- Bulldog Inglês 
- Raça predisposta 
Patogenia:  
● Dificulta a saída de sangue do VD para o pulmão.  
● Estenose é o termo usado quando há estreitamento de uma vaso ou órgão                         
tubular. No caso da estenose pulmonar há o ​estreitamento da artéria                     
pulmonar​, que torna ​mais difícil a saída do ventrículo direito para o                       
pulmão 
 
O que acontece 
● Hipertrofia concêntrica do VD;  
- Maior força para expulsar o sangue.  
● Dilatação da artéria pulmonar;  
Dilatação após o estreitamento da artéria fazendo com que haja um                     
fluxo turbulento podendo levar a ​lesões no vaso (LESÃO DE FLUXO) que                       
com o tempo são substituídas por ​tecido fibroso causando afinamento e                     
flacidez da parede do vaso com possível rompimento futuramente. 
- Logo após o local de estenose;  
- Fluxo turbulento;  
- Maior força de contração exercida pelo VD 
 
 
 
2. ESTENOSEAÓRTICA OU SUBAÓRTICA 
● Estreitamento na região da valva aórtica; 
- Placas fibrosas. 
● Incomum em animais domésticos;  
● Estenose subaórtica; 
- Comum em suínos. 
● É o estreitamento da artéria aorta o que ​dificulta a saída do ventrículo                         
esquerdo para o corpo 
 
O que acontece 
● Hipertrofia concêntrica do VE; 
- Maior força para expulsar o sangue.  
● Dilatação da aorta;  
Pode ter as mesmas consequências da pulmonar, lesão de fluxo, possível                     
ruptura. 
- Logo após o local de estenose;  
- Fluxo turbulento;  
- Maior força de contração exercida pelo VE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. TETRALOGIA DE FALLOT 
● Quatro alterações:  
- Estenose pulmonar;  
- Defeito de septo ventricular; 
- Dextroposição da aorta 
- Fora da posição normal, fica a direita 
- Hipertrofia concêntrica do VD 
- Secundária a estenose pulmonar.  
O que acontece 
● Gravidade da ​estenose pulmonar;  
● O ​fluxo de sangue do VD para a aorta (pois, a estenose dificulta o fluxo                             
para o pulmão, aumenta a pressão do lado direito) pelo ​defeito de septo                         
ventricular​, ​sangue vai para o corpo sem ser oxigenado​. 
● Fadiga e cianose. 
 
Resumindo - ​a estenose dificulta a passagem do VD para o pulmão aumentado a                           
pressão do lado direito e o defeito no septo permite a passagem do sangue para                             
o lado esquerdo que é mandado para corpo sem ser oxigenado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANOMALIAS VASCULARES 
● Persistência do quarto arco aórtico direito 
 
1. PERSISTÊNCIA DO ARCO AÓRTICO DIREITO OU QUARTO ARCO AÓRTICO 
● Normal é permanecer o quarto arco aórtico esquerdo; 
● Ligamento arterioso;  
- Comunica a aorta a artéria pulmonar;  
- Comprime dorsalmente o esôfago contra a traqueia​;  
- Dilatação do esôfago cranial ao local de compressão​;  
- Megaesôfago;  
- Disfagia e regurgitação de alimento 
Sinais Clínicos 
● Disfagia e cães filhote com regurgitação de alimento 
 
Resumindo: ​Na ​embriogênese são formados dois arcos aórticos, o direito e o                       
esquerdo, porém apenas o esquerdo permanece. Quando o direito permanece,                   
seu posicionamento faz com haja compressão do esôgafo contra a traqueia pelo                       
ligamento arterioso o que impede a passagem de alimento e causa megaesôfago                       
e regurgitação, observado em filhotes que passaram a alimentação sólida que se                       
acumula enquanto o leite conseguia passar mesmo com o espaço pequeno.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESÕES PERICÁRDICAS 
● Doenças primárias do pericárdio são raras;  
● Proximidade anatômica com o epicárdio, pleura e pulmões;  
- Geralmente ocorrem por extensão de outra enfermidade 
- Raras as primárias 
 
1. Não inflamatórias:  
● Hidropericárdio; 
● Hemopericárdio;  
● Atrofia serosa da gordura.  
2. Inflamatórias:  
● Pericardites.  
3. Hemorragias pericárdicas.  
 
NÃO INFLAMATÓRIAS 
 
1. HIDROPERITÔNIO 
Acúmulo excessivo de transudato no interior do saco pericárdico;  
● Líquido translúcido e levemente amarelado 
● Líquido com pouco teor proteico, é um ultrafiltrado do plasma sanguíneo                     
resultante de Pressão Hidrostática elevada ou Força Osmótica diminuída                 
no plasma. 
Causas principais: 
● Insuficiência cardíaca congestiva (​ICC​) 
- Que aumenta a pressão hidrostática dentro das cavas podendo                 
extravasar líquidos também para dentro do saco pericárdico 
● Hipoproteinemia ​(hipoalbuminemia) 
- Baixa pressão oncótica que deixa extravasar líquidos dos vasos nas                   
cavidades inclusive na bolsa pericárdica  
- Diminuição da pressão oncótica: aumento da pressão hidrostático  
 
- Ex: Hemoncose. Insuficiência hepática e renal (pois se houver                 
problema hepático não produz proteína, e se tem problema renal                   
pode perder muita proteína 
Geralmente não causa tamponamento cardíaco: 
● Acúmulo lento do líquido adaptação cardíaca​.  
 
2. HEMOPERICÁRDIO 
● Acúmulo de sangue no interior do saco pericárdico​;  
● Morte súbita ​ - por conta do Tamponamento cardíaco; 
 
Causas:  
● Trauma;  
● Ruptura da aorta​ em sua porção intrapericárdica – equinos (exercício);  
● Ruptura de hemangiossarcoma ​atrial – cães;  
● Ruptura de AE​ por lesões de refluxo;  
- Encardiose de mitral – “lesão de jato”.  
- Cães idosos.  
Na ​ruptura da aorta intrapericárdica ​, como no vídeo do cavalo, faz com que                           
entre sangue no saco pericárdio pelo rompimento da aorta, ocorrendo morte                     
súbita 
Na ​ruptura de AE por lesões de refluxo na endocardiose ​de mitral por um                           
espessamento das extremidades das valvas, quando ocorre insuficiência da                 
mitral, parte do sangue reflui ao AE, ocorrendo lesões de jato e                       
consequentemente ruptura do AE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. ATROFIA SEROSA DA GORDURA 
● Aspecto gelatinoso da gordura que recobre o pericárdio;  
 
Causas: 
● Caquexia e desnutrição; 
● Animais em balanço energético negativo; 
● Ocorrendo assim uma Mobilização das reservas de gordura para produção                   
de energia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFLAMATÓRIAS 
 
1. PERICARDITE 
● Processo inflamatório do pericárdio;  
● Geralmente resulta da infecção ​microbiana hematógena​;  
- Bactérias.  
● Padrões de pericardite: 
- Fibrinosa (fibrina), Supurativa (pús) e Fibrinossupurativa (mistura) 
- Processos agudos ou subagudos 
- Pericardite crônica;  
- Reparação de um processo agudo ou subagudo – aderências                 
ao saco pericárdico. 
- Pericardite crônico-ativa;  
- Reticulopericardite traumática – Bovinos. 
 
Pericardites Bacterianas (fibrinosas e/ou fibrinossupurativas) 
● Processos agudos e subagudos 
● Pasteurelose (Pasteurella multocida) 
- Pleuropneumonia;  
- Ruminantes e suínos. 
● Mannheimia haemolytica  
- Pleuropneumonia;  
- Ruminantes.  
● Carbúnculo sintomático (Clostridium chauvoei)  
- Miocardite; 
- Bovinos. 
● Streptococcussuis e Doença de Glässer (Glaserella [Haemophilus]             
parasuis);  
- Suínos , Polisserosite (inflamação de articulações) 
● Streptococcus equi;  
- Equinos.  
 
Pericardites Crônica 
● Reparação de um processo agudo ou subagudo  
● Tem aderências ao saco pericárdico 
● Quando cronifica gera muitas doenças 
 
Pericardites Crônico - Ativa 
Reticulopericardite traumática (Bovinos).  
● Pode ser chamada de crônico-ativa, uma vez que mesmo passando                   
bastante tempo da lesão ainda a injúria pelo corpo estranho 
● Ocorre pela proximidade anatômica do retículo, diafragma e coração -                   
dessa maneira qualquer material perfurante que vai para o retículo                   
pode perfurar ele, o diafragma e o pericárdio causando a inflamação 
● Pois são ingeridos corpos estranhos, materiais metálicos pontiagudos               
na alimentação 
● Aspecto de ovos mexidos.  
● Tem aderências também (crônico), como comentado, por ser crônica                 
possui características de formar aderências 
Consequências 
- Pode induzir ICC 
- Restrição do enchimento ventricular  
- Diminuição do débito cardíaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMORRAGIAS PERICÁRDICAS  
● Intoxicações​:  
- Intoxicação aguda por samambaia em bovinos; 
- Pteridium arachnoideum 
- Aplasia de medula > trombocitopenia > hemorragia (diátese               
hemorrágica) 
- Intoxicação por cumarínicos;  
- Raticidas. 
● Uremia​ ​– lesão vascular (amônia)​;  
- Pericardite fibrinosa e hemorrágica – cães.  
● Achado extremamente comum em bovinos e menos comum de equinos e                     
outros ruminantes;- Achado inespecífico e de pouco significado.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESÕES ENDOCÁRDICAS  
● Lesões que envolvem o endocárdio mural e as valvas; 
- Lesões que envolvem o endocárdio mural e as valvas. Lesões                   
valvulares mais frequentes.   
● Lesões Valvulares são bem mais frequentes;  
- Insuficiência valvular;  
- Refluxo sanguíneo;  
- Ausculta – murmúrios – sopro; 
- Mecanismos cardíacos compensatórios; 
- Maior gravidade – Insuficiência cardíaca.  
 
● Podem ser ​murais ​(nas paredes do endocárdio) ou ​valvares ​(nas valvas),                     
sendo as valvares são mais comuns. 
 
1. ENDOCARDIOSE 
● Lesão ​degenerativa das valvas; 
- Degeneração valvular mixomatosa – micro.  
● Lesão cardiovascular em ​cães – idosos;  
● Pode causar insuficiência cardíaca (IC); 
- Achado de necropsia.  
● Valvas atrioventriculares são mais acometidas;  
- Mitral  
- ICC esquerda.  
 
Patogenia:  
● Ocorre mais frequentemente na ​atrioventricular esquerda (mitral)​, sendo               
chamada em cães idosos de ​Doença Degenerativa da Valva Mitral​. 
● Alterações degenerativas das valvas atrioventriculares 
● Mais comum as ​mitrais 
● Cães idosos​, carac. de sopro.  
 
 
Consequências​: 
● Pode causar ICC, 
● Se acomete a mitral ICCE 
● Causa refluxo - como as valvas ficam opacas, firmes e espessas, fica difícil                         
de fechar a válvula mitral, ocorrendo refluxo de sangue 
 
Macroscopia:  
● Valvas opacas a brancacentas 
● Firmes 
● Irregulares  
● Espessadas;  
 
Lesões Compensatórias:  
● Hipertrofia excêntrica ventricular - por tem que fazer mais força para                     
mandar o sangue, pois ele com refluxo retorna 
● Dilatação atrial. 
 
“Lesões de jato”​:  
● Átrio esquerdo; 
● Placas levemente elevadas, recobertas por fibrina; 
● Fibrose subendocardial – adelgaçamento da parede atrial – podendo levar                   
a ruptura 
 
Resumindo: ​As válvulas que deveriam ser translúcidas, finas e lisas se tornam                       
brancacentas, firmes e irregulares, promovendo um ​refluxo de sangue do                   
ventrículo para o átrio, esse refluxo ​lesiona a parede do átrio (por turbilhamento)                         
a chamada de “lesão de jato” ocorrendo a ​deposição de tecido fibroso ​e mais fina                             
podendo romper, o que leva o nome de lesão de jato. 
 
 
 
 
 
2. ENDOCARDITE  
 
Processo inflamatório do endocárdio;  
● Principalmente das ​valvas cardíacas. 
- Endocardite valvular vegetante. 
● O​rdem decrescente de acometimento (maioria das espécies):  
- Mitral​, aórtica, tricúspide e pulmonar.  
- Bovinos – Tricúspide​.  
● É ​causada por bactérias que se ​aderem as lesões ​causadas as válvulas                       
devido ao c​onstante atrito a que estão submetidas​.  
 
Lesão primária (porta de entrada):  
● Bacteremia: Precisa de uma porta de entrada como uma lesão primária                     
para a bactéria entrar. Essa porta de entrada é necessária para as                       
bactérias irem para a corrente sanguínea, e quando chegarem ao sangue                     
irão ao coração. A origem pode ser qualquer “ite”. 
 
● Principais portas de entrada/lesões primárias 
- Doenças periodontais (cães) 
- Endometrite/piometra (vacas e cadelas) 
- Abcessos hepáticos bovinos (que acontece secundário a acidose               
ruminal em bovinos pois a acidose aguda altera o pH ruminal, assim                       
fragilizando a parede intestinal e com isso permitindo a entrada de                     
bactérias, vai proliferar mais bactérias patogênicas e vão ao fígado                   
pela circulação) 
- Caudofagia (suínos) 
- Onfaloflebite 
 
- Podedermatites 
- Miíase 
 
 
Macroscopia:  
● Massas ​vegetantes e friáveis aderidas à superfície valvar (couve flor) - por                       
isso leva o nome de​ “endocardite valvular vegetante” 
● Amareladas;  
● Podem se estender ao endocárdio mural.  
Microscopia:  
● Deposição de fibrina;  
● Infiltrado de leucócitos (neutrófilos);  
● Numerosas colônias bacterianas. 
 
Consequências:  
● Geralmente fatal pode levar a ICC 
● Septicemia 
● Tromboembolismo  
- Pequenos fragmentos das massas desprende caindo na circulação               
sanguínea e obstruindo vasos, ​em órgãos com circulação terminal                 
como ​rins​, ​baço​, ​encéfalo ​e ​coração ​tem ​infarto​) - os órgãos mais                       
afetados são os rins e baço 
- Trombose pulmonar e pneumonia tromboembólica (pulmão tem             
vasos menores, fácil trancar) mais comum em bovinos.  
- Tromboflebite da veia cava caudal​ (bovinos) 
 
Infarto Renal : ​Indicativo de endocardite, manchas vermelhas na cortical e                     
medular que aprofundam ao corte (necrose e isquemia) infarto em cunha 
Infarto Esplênico: ​Acomete um lado do baço, acaba suprimento de sangue por                       
conta do trombo, órgão cianótico, irá necrosar gerando infarto