Resumo - Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) e Edema Pulmonar

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Renata Valadão Bittar – Medicina Unit / P5 2017 
 
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HISTOLOGIA DO PULMÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EDEMA PULMONAR 
 
 
 
a) Cardiogênico ou Hidrostático 
b) Por aumento da permeabilidade da barreira 
alvéolo capilar, Síndrome da Angústia Respiratória 
Aguda (SARA) 
c) Por diminuição da pressão intersticial dos pulmões 
d) Neurogênico 
 
 
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SARA – SÍNDROME DA ANGÚSTIA 
RESPIRATÓRIA AGUDA 
 
 
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Logo, todo paciente com SARA apresenta LPA, porém 
nem todo paciente com LPA evolui para SARA. 
 
 
 
 
 
 
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A SARA (síndrome da angústia respiratória do 
adulto),também chamada lesão alveolar difusa ou pulmão 
de choque, é uma lesão difusa do parênquima pulmonar 
por vários tipos de agente. Entre eles, o estado de choque 
prolongado de qualquer natureza, ingestão ou inalação 
de substâncias tóxicas como o herbicida paraquat, 
toxicidade pelo oxigênio, aspiração de conteúdo gástrico, 
infecções bacterianas ou virais, etc. Clinicamente, a 
síndrome é caracterizada por intensa dispnéia e outros 
sinais de insuficiência respiratória de rápida instalação. 
A lesão inicial na SARA pode ocorrer tanto nas células 
endoteliais dos capilares pulmonares (o mais freqüente), 
como das células de revestimento alveolar (pneumócitos I, 
menos freqüente). Nas etapas subseqüentes, há 
habitualmente lesão de ambas, resultando em disfunção da 
barreira alvéolo-capilar e prejudicando grandemente as 
trocas gasosas. 
A lesão celular leva a aumento de permeabilidade dos dois 
tipos de células, permitindo a passagem de fluidos e 
proteína para a superfície alveolar. Nas fases iniciais, 
proteínas plasmáticas extravasadas forram parcialmente os 
alvéolos, formando membranas hialinas. Posteriormente, 
esse material é removido por fagocitose. Os pneumócitos I 
lesados são removidos e substituídos por pneumócitos II, 
que são células cúbicas ou arredondadas, bem mais 
espessas que os pneumócitos I. Os pneumócitos II 
proliferados forram os alvéolos à maneira de 
epitélio. Sendo espessos, dificultam as trocas gasosas. Por 
fim, há reação inflamatória crônica e fibrose difusa do 
interstício pulmonar, resultando na fibrose pulmonar 
difusa. Estas etapas estão demonstradas nas duas páginas 
seguintes. 
 
SARA – FASE AGUDA OU EXSUDATIVA 
 
Em pequeno aumento, observam-se poucos alvéolos 
expandidos. Sua superfície está parcialmente revestida por 
membranas hialinas. O tecido pulmonar entre estes 
alvéolos é constituído por alvéolos atelectásicos, infiltrado 
inflamatório e septos interalveolares edemaciados. 
 
 
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Alvéolo revestido por membranas hialinas. Notar que há 
grande semelhança do aspecto na SARA com a doença da 
membrana hilina do RN, embora os mecanismos sejam bem 
diferentes. Nesta, o mecanismo básico é falta de 
surfactante. 
 
 
Hiperplasia e hipertrofia dos pneumócitos II. Os 
pneumócitos II proliferam em resposta à lesão dos 
pneumócitos I. Devido ao estímulo regenerativo, alguns 
pneumócitos II são hipertróficos, com núcleos volumosos e 
nucléolos proeminentes. Estes sugerem síntese proteica 
ativa. Algumas mitoses são observadas. 
 
 
Lesão dos bronquíolos. Em vários bronquíolos o epitélio 
respiratório sofreu necrose e descamou. As cavidades são 
reconhecíveis como bronquíolos pela musculatura lisa logo 
abaixo da superfície. 
 
 
 
 
 
 
 
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SARA – FASE SUBAGUDA OU PROLIFERATIVA 
Fase aguda exsudativa da SARA já passou e não se 
observam mais membranas hialinas. Há lesões nos 
brônquios e bronquíolos, que podem ser menos ou mais 
graves. Nas menos graves o epitélio não foi totalmente 
destruído e encontra-se agora em fase regenerativa. O 
epitélio em regeneração mostra-se hiperplásico: os 
núcleos estão dispostos em várias alturas, apresentam certo 
pleomorfismo e os nucléolos são evidentes. Não há cílios, 
mas os elementos nobres como cartilagem e musculatura 
lisa estão preservados. 
 
 
 
 
 
Em outros bronquíolos, a lesão foi mais grave. O epitélio foi 
totalmente destruído e não regenerou mais. Elementos 
nobres como cartilagem e musculatura lisa 
desapareceram. No lugar das estruturas normais observa-
se tecido conjuntivo jovem de textura frouxa devida ao 
edema, e com fibroblastos volumosos. Estas células têm 
núcleo grande e irregular, freqüentemente com nucléolo, e 
citoplasma evidente, por vezes basófilo (sinais de síntese 
proteica). Estão dispostas em meio a fibras colágenas 
delicadas e substância fundamental pálida e amorfa. Em 
alguns destes bronquíolos há luz, em outros a luz está 
obliterada. 
 
 
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SARA - FASE CRÔNICA OU FIBRÓTICA 
Aspecto em favos de mel. As pequenas cavidades 
correspondem a bronquíolos. Entre eles há tecido 
fibroso no local onde anteriormente havia alvéolos. A 
isto se chama fibrose pulmonar difusa 
 
 
 
 
As cavidades são, na maior parte, bronquíolos 
dilatados. Entre eles há fibrose difusa do parênquima 
pulmonar, com ausência praticamente total de alvéolos 
funcionantes. 
 
 
 
Os bronquíolos dilatados estão desepitelizados. Os 
elementos nobres da parede, como musculatura lisa, 
cartilagem e glândulas também não estão mais presentes. 
No lugar deles há tecido conjuntivo neoformado, com 
fibroblastos proeminentes e intenso edema 
intersticial. Entre os bronquíolos, onde deveriam estar os 
alvéolos, também se nota tecido conjuntivo jovem, com 
fibras colágenas e fibroblastos de aspecto ativo. Nestes, 
chama a atenção a cromatina frouxa e o nucléolo evidente, 
indicando síntese ativa de colágeno. O resultado é a 
chamada fibrose pulmonar difusa, em que o tecido 
funcionante do pulmão é substituído por tecido fibroso 
 
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Pulmão de choque 
 
 
 
 
Nos poucos alvéolos remanescentes, observa-se 
intensa hiperplasia e hipertrofia dos pneumócitos II, que 
aparecem como células arredondadas salientes na luz dos 
alvéolos. Há espessamento dos septos interalveolares por 
fibrose e edema